Entre todas as complicacións que a diabetes ameaza a unha persoa, a nefropatía diabética ocupa o primeiro lugar.

Os primeiros cambios nos riles aparecen xa nos primeiros anos despois da diabetes, e a etapa final é a insuficiencia renal crónica (CRF).

Pero a observación minuciosa de medidas preventivas, o diagnóstico oportuno e o tratamento adecuado axudan a atrasar o máximo posible o desenvolvemento desta enfermidade.

Causas da enfermidade

A alteración da función renal é unha das primeiras consecuencias da diabetes. Despois de todo, son os riles os que teñen como principal labor limpar o sangue do exceso de impurezas e toxinas.

Cando o nivel de glicosa no sangue salta bruscamente nun diabético, actúa sobre os órganos internos como unha toxina perigosa. Os riles están cada vez máis difícil facer fronte á súa tarefa de filtración.

Como resultado, o fluxo sanguíneo se debilita, nel se acumulan ións de sodio, o que provoca un estreitamento das lagoas dos vasos renales.

A presión neles aumenta (hipertensión), os riles comezan a descompoñerse, o que provoca un aumento aínda maior da presión.

Pero, a pesar dun círculo tan vicioso, o dano renal non se produce en todos os pacientes con diabetes.

Polo tanto, os médicos distinguen 3 teorías básicas que nomean as causas do desenvolvemento de enfermidades renales.

1. Xenético. Unha das primeiras razóns polas que unha persoa desenvolve diabete denomínase hoxe predisposición hereditaria. O mesmo mecanismo atribúese á nefropatía. En canto unha persoa desenvolve diabete, misteriosos mecanismos xenéticos aceleran o desenvolvemento de danos vasculares nos riles.
2. Hemodinámica. Na diabetes, sempre hai unha violación da circulación renal (a mesma hipertensión). Como resultado, na urina atópase unha gran cantidade de proteínas da albúmina, os vasos baixo tal presión son destruídos e os lugares danados son tirados polo tecido cicatricial (esclerose).
3. Intercambio. Esta teoría asigna o papel destrutivo principal da glucosa elevada no sangue. Todos os vasos do corpo (incluídos os riles) están afectados pola toxina "doce". O fluxo sanguíneo vascular está perturbado, os procesos metabólicos normais cambian, as graxas deposítanse nos vasos, o que conduce a nefropatía.

Clasificación

Hoxe, os médicos no seu traballo utilizan a clasificación xeralmente aceptada segundo as etapas da nefropatía diabética segundo Mogensen (desenvolvida en 1983):

Pero a miúdo na literatura de referencia tamén hai unha separación de etapas da nefropatía diabética baseada en cambios nos riles. Aquí distínguense as seguintes etapas da enfermidade:

1. Hiperfiltración. Neste momento, o fluxo sanguíneo nos glomérulos renales acelérase (son o filtro principal), o volume de orina aumenta, os propios órganos aumentan lixeiramente de tamaño. A etapa dura ata 5 anos.
2. Microalbuminuria Este é un lixeiro aumento do nivel de proteínas da albúmina na ouriña (30-300 mg / día), que aínda non se poden descubrir os métodos de laboratorio convencionais. Se diagnosticas estes cambios no tempo e organizas o tratamento, a etapa pode durar uns 10 anos.
3. Proteinuria (noutras palabras: macroalbuminuria). Aquí, a taxa de filtración do sangue polos riles diminúe bruscamente, a miúdo saltan a presión arterial renal (BP). O nivel de albúmina na orina nesta fase pode ser de 200 a máis de 2000 mg / día. Esta fase diagnostícase no ano 10-15 dende o inicio da enfermidade.
4. Nefropatía grave. O GFR diminúe aínda máis, os buques están cubertos por cambios escleróticos. Está diagnosticado 15-20 anos despois dos primeiros cambios no tecido renal.
5. Insuficiencia renal crónica. Aparece despois de 20-25 anos de vida con diabetes.

Esquema de desenvolvemento de nefropatías diabéticas

As tres primeiras etapas da patoloxía renal segundo Mogensen (ou períodos de hiperfiltración e microalbuminuria) chámanse preclínicas. Neste momento, os síntomas externos están completamente ausentes, o volume de orina é normal. Só nalgúns casos, os pacientes poden notar un aumento periódico da presión ao final da etapa de microalbuminuria.

Neste momento, só probas especiais para a determinación cuantitativa da albúmina na orina dun paciente diabético poden diagnosticar a enfermidade.

A etapa de proteinuria xa ten signos externos específicos:

• saltos regulares de presión arterial,
• os pacientes quéixanse de inchazo (primeiro inchazo da cara e das pernas, e despois a auga acumúlase nas cavidades do corpo),
• o peso cae drasticamente e o apetito diminúe (o corpo comeza a gastar reservas de proteínas para compensar a escaseza),
• debilidade grave, somnolencia,
• sede e náuseas.

No estadio final da enfermidade, preséntanse e amplifícanse todos os síntomas anteriores. O inchazo é cada vez máis forte, as pingas de sangue son notables na urina. A presión sanguínea nos vasos renales aumenta a cifras que poñen a vida.

O diagnóstico do dano renal diabético baséase en dous principais indicadores. Estes datos son a historia do paciente diabético (tipo de diabetes mellitus, canto dura a enfermidade, etc.) e indicadores de métodos de investigación de laboratorio.

Na fase preclínica do desenvolvemento do dano vascular nos riles, o método principal é a determinación cuantitativa da albúmina na orina. Para a súa análise tómase o volume total de ouriño por día, ou a ouriña de mañá (é dicir, unha porción nocturna).

Os indicadores da albumina clasifícanse do seguinte xeito:

Outro método de diagnóstico importante é a identificación de reserva renal funcional (aumento da GFR en resposta a estimulación externa, por exemplo, a introdución de dopamina, carga de proteínas, etc.). A norma considérase un aumento do 10% da GFR despois do procedemento.

A norma do índice GFR é ≥90 ml / min / 1,73 m2. Se esta cifra cae por baixo, isto indica unha diminución da función renal.

Tamén se usan procedementos de diagnóstico:

• Proba de Reberg (determinación de GFR),
• análise xeral de sangue e orina,
• Ultrasonido dos riles con Doppler (para determinar a velocidade do fluxo de sangue nos vasos),
• biopsia renal (segundo indicacións individuais).

Nas primeiras etapas, a principal tarefa no tratamento da nefropatía diabética é manter un nivel adecuado de glicosa e tratar a hipertensión arterial. Cando se desenvolva o estadio de proteinuria, todas as medidas terapéuticas deberían estar dirixidas a inhibir a diminución da función renal e a aparición de insuficiencia renal crónica.

Utilízanse os seguintes medicamentos:

• Inhibidores da ACE - encima convertedora de angiotensina para a corrección da presión (Enalapril, Captopril, Fosinopril, etc.),
• medicamentos para a corrección da hiperlipidemia, é dicir, un aumento do nivel de graxa no sangue ("Simvastatina" e outras estatinas),
• diuréticos ("Indapamida", "Furosemida"),
• preparados de ferro para a corrección da anemia, etc.

Recoméndase xa unha dieta especial baixa en proteínas na fase preclínica da nefropatía diabética - con hiperfiltración dos riles e microalbuminuria.

Durante este período, é necesario reducir a "porción" de proteínas animais na dieta diaria a un 15-18% do contido calórico total. Trátase de 1 g por 1 kg de peso corporal dun paciente diabético. A cantidade diaria de sal tamén debe reducirse drasticamente - a 3-5 g.

É importante limitar a inxestión de líquidos para reducir o inchazo.

Se a etapa de proteinuria se desenvolveu, a nutrición especial xa é un método terapéutico de pleno dereito. A dieta convértese nunha proteína baixa: 0,7 g de proteína por 1 kg. A cantidade de sal consumida debe reducirse na medida do posible, a 2-2,5 g por día, o que evitará hinchazón severo e reducirá a presión.

Nalgúns casos, os pacientes con nefropatía diabética reciben análogos cetona de aminoácidos para excluír o corpo de dividir proteínas das súas propias reservas.

Hemodiálise e diálise peritoneal

A purificación artificial do sangue mediante hemodiálise ("ril artificial") e diálise realízanse normalmente nas etapas tardías da nefropatía, cando os riles autóctonos xa non poden facer fronte á filtración. Ás veces, a hemodiálise prescríbese nun momento anterior, cando a nefropatía diabética xa está diagnosticada e os órganos deben apoiarse.

Durante a hemodiálise, un catéter insírese na vea do paciente, conectado a un hemodiálise - un dispositivo de filtrado. E todo o sistema limpa o sangue de toxinas en lugar do ril durante 4-5 horas.

O procedemento de diálise peritoneal realízase segundo un esquema similar, pero o catéter de limpeza non se introduce na arteria, senón no peritoneo. Este método úsase cando a hemodiálise non é posible por varias razóns.

Con cantas veces son necesarios os procedementos de purificación do sangue, só un médico decide sobre a base das probas e o estado dun paciente diabético. Se a nefropatía aínda non se trasladou a unha insuficiencia renal crónica, pode conectar un "ril artificial" unha vez por semana. Cando a función renal xa se está esgotando, a hemodiálise faise tres veces por semana. A diálise peritoneal pódese realizar a diario.

A purificación artificial de sangue con nefropatía é necesaria cando o índice GFR cae a 15 ml / min / 1,73 m2 e a continuación se rexistra un nivel anormalmente alto de potasio (máis de 6,5 mmol / l). E tamén se existe un risco de edema pulmonar debido á auga acumulada, así como todos os signos de deficiencia de proteínas e enerxía.

Prevención

En pacientes diabéticos, a prevención da nefropatía debe incluír varios puntos clave:

• apoio no sangue dun nivel seguro de azucre (regula a actividade física, evita o estrés e mide constantemente os niveis de glicosa),
• unha alimentación adecuada (dieta cunha porcentaxe baixa de proteínas e carbohidratos, rexeitamento de cigarros e alcohol),
• vixiar a relación de lípidos no sangue,
• vixiar o nivel de presión arterial (se salta por encima dos 140/90 mm Hg, hai que tomar medidas urxentes).

Todas as medidas preventivas deben acordarse co médico asistente. Tamén se debe levar a cabo unha dieta terapéutica baixo a estricta supervisión dun endocrinólogo e un nefrólogo.

Nefropatía diabética e diabetes

O tratamento da nefropatía diabética non pode separarse do tratamento da causa, a propia diabetes. Estes dous procesos deberían ir en paralelo e axustarse de acordo cos resultados das análises do paciente-diabético e da etapa da enfermidade.

As tarefas principais tanto na diabetes como nos danos nos riles son as mesmas: o seguimento continuo da glicosa e da presión arterial. Os principais axentes non farmacolóxicos son iguais en todas as fases da diabetes. Este é o control do nivel de peso, nutrición terapéutica, redución do estrés, rexeitamento de malos hábitos, actividade física regular.

A situación coa toma de medicamentos é algo máis complicada. Nas primeiras etapas da diabetes e a nefropatía, o principal grupo de fármacos é a corrección da presión. Aquí cómpre escoller medicamentos seguros para os riles enfermos, resoltos por outras complicacións da diabetes, que teñen propiedades cardioprotectoras e non protectoras. Estes son a maioría dos inhibidores da ACE.

En caso de diabetes dependente da insulina, permítese que os inhibidores da ACE sexan substituídos por antagonistas do receptor da angiotensina II se hai efectos secundarios do primeiro grupo de fármacos.

Cando as probas xa mostran proteinuria, debe considerarse unha función reducida dos riles e unha hipertensión severa no tratamento da diabetes.

Aplícanse restricións particulares aos diabéticos con patoloxía tipo 2: para eles, a lista de axentes hipoglucémicos orais (PSSS) que se deben tomar diminúe constantemente.

Os medicamentos máis seguros son Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Se a GFR durante a nefropatía baixa a 30 ml / min ou inferior, é necesaria a transferencia dos pacientes á administración de insulina.

Tamén hai réximes de drogas especiais para diabéticos, dependendo do estadio da nefropatía, indicadores de albúmina, creatinina e GFR.

Entón, se o creatinindo aumenta a 300 μmol / L, a dosificación do inhibidor de ATP redúcese á metade, se salta máis arriba, queda completamente cancelada antes da hemodiálise.

Ademais, na medicina moderna existe unha busca sen parar de novos fármacos e réximes terapéuticos que permitan o tratamento simultáneo de diabetes e nefropatía diabética con mínimas complicacións.
No vídeo sobre as causas, síntomas e tratamento da nefropatía diabética:

Dano renal na diabetes: tratamento da proteinuria

Na diabetes mellitus, a produción de insulina é perturbada ou a resistencia dos tecidos á mesma prodúcese. A glicosa non pode entrar nos órganos e circula polo sangue.

A falta de glicosa, como un dos materiais enerxéticos, conduce á interrupción do funcionamento dos órganos e sistemas do corpo, e un exceso de sangue no dano aos vasos sanguíneos, fibras nerviosas, fígado e riles.

O dano nos riles na diabetes é o maior nivel de complicacións perigosas, o fracaso da súa función leva á necesidade de hemodiálise e transplante de ril. Só isto pode salvar a vida dos pacientes.

Como se dan os riles na diabetes?

A purificación do sangue a partir dos residuos prodúcese a través dun filtro renal especial.

O seu papel cumpre os glomérulos renales.

O sangue dos vasos que rodean os glomérulos pasa a presión.

A maioría dos fluídos e nutrientes son devoltos, e os produtos metabólicos a través dos uréteres e da vexiga son descargados.

Ademais de limpar o sangue, os riles realizan tales funcións vitais:

1. A produción de eritropoetina, que afecta á formación de sangue.
2. A síntese de renina, que regula a presión arterial.
3. Regulación do intercambio de calcio e fósforo, que están incluídos na estrutura do tecido óseo.

A glicosa no sangue provoca glicación proteica. Para eles comezan a producirse anticorpos no corpo. Ademais, con tales reaccións, o número de plaquetas aumenta no sangue e fórmanse pequenos coágulos de sangue.

As proteínas en forma glicada poden filtrarse polos riles e un aumento da presión acelera este proceso. As proteínas acumúlanse nas paredes dos capilares e entre elas no tecido dos riles. Todo isto afecta á permeabilidade dos capilares.

No sangue de pacientes con diabetes hai un exceso de glicosa, que, ao pasar polo glomérulo, leva moito líquido con el. Isto aumenta a presión no glomérulo. A taxa de filtración glomerular está a aumentar. Na fase inicial da diabetes, aumenta e logo comeza a caer gradualmente.

No futuro, debido ao aumento constante da carga nos riles con diabetes, algúns dos glomérulos non poderán soportar sobrecargas e morren. Isto leva consigo a unha diminución da purificación do sangue e ao desenvolvemento de síntomas de insuficiencia renal.

Os riles teñen unha gran cantidade de glomérulos, polo que este proceso é bastante lento, e os primeiros síntomas do dano renal na diabetes adoitan detectarse non antes de cinco anos desde o inicio da enfermidade. Estes inclúen:

• Debilidade xeral, falta de respiración ao menor esforzo.
• Letarxia e somnolencia.
• Hinchazón persistente das pernas e baixo os ollos.
• Hipertensión arterial.
• Unha gota de azucre no sangue.
• Náuseas, vómitos.
• Unha cadeira inestable con estreñimiento e diarrea alternas.
• Os músculos do becerro son calambres doloridos e nas pernas, especialmente pola noite.
• Coceira da pel.
• Sabor de metal na boca.
• Pode que haxa cheiro a urina desde a boca.

A pel faise pálida, cunha tonalidade amarelenta ou terrosa.

Diagnóstico de laboratorio de danos nos riles

Determinación da velocidade de filtración glomerular (proba de Reberg). Para determinar o volume de ouriña liberada por minuto, recóllense a ouriña diaria. É preciso saber exactamente o tempo para o que se realizou a recollida de ouriños. A continuación, a taxa de filtración calcúlase usando as fórmulas.

A taxa normal de función renal é superior a 90 ml por minuto, ata 60 ml - a función está levemente prexudicada, ata 30 - moderada danos nos riles. Se a velocidade baixa a 15, faise un diagnóstico de insuficiencia renal crónica.

Análise de orina para albúmina. A albumina é a máis pequena de todas as proteínas excretadas na urina. Polo tanto, a detección de microalbuminuria na urina significa que os riles están danados. A albuminuria desenvólvese con nefropatía en pacientes con diabetes mellitus, tamén se manifesta coa ameaza de infarto e infarto de miocardio.

A norma de albúmina nos ouriños é de ata 20 mg / l, ata 200 mg / l son diagnosticados de microalbuminuria, por encima dos 200 - macroalbuminuria e graves danos nos riles.

Ademais, a albuminuria pode producirse con intolerancia conxénita á glicosa, enfermidades autoinmunes, hipertensión. Pode causar inflamacións, cálculos renales, quistes, glomerulonefrite crónica.

Para determinar o grao de dano renal na diabetes, cómpre realizar un estudo:

1. Exame de sangue bioquímico para a creatinina.
2. Determinación da taxa de filtración glomerular.
3. Análise de orina para albúmina.
4. Análise urinaria para creatinina.
5. Unha proba de sangue para a creatinina. O produto final do metabolismo proteico é a creatinina. Os niveis de creatinina poden aumentar coa diminución da función renal e unha purificación insuficiente do sangue. Para a patoloxía renal, a creatinina pode aumentar cun esforzo físico intenso, a prevalencia de carne na dieta, a deshidratación e o uso de medicamentos que danan os riles.

Os valores normais para as mulleres son de 53 a 106 micromol / l, para os homes de 71 a 115 micromol / l.

4. Análise de urina para a creatinina. A creatinina do sangue é excretada polos riles. En caso de deterioración da función renal, con esforzo físico importante, infeccións, comer principalmente produtos cárnicos, enfermidades endocrinas, aumentan os niveis de creatinina.

A norma en mmol por día para as mulleres é de 5.3-15.9, para os homes 7.1-17.7.

A avaliación dos datos destes estudos permite facer previsións: como é probable que os riles fallasen e en que fase se atopa a enfermidade renal crónica (CDC). Tal diagnóstico tamén é necesario porque os síntomas clínicos graves comezan a aparecer na fase en que os cambios nos riles xa son irreversibles.

A albuminuria aparece na fase inicial, polo que se se inicia o tratamento, pódese evitar a insuficiencia renal crónica.

Tratamento dos riles para a diabetes

Os riles son tratados con maior eficacia contra a diabetes na etapa en que a albuminuria non supera os 200 mg / l.

O principal tratamento é compensar a diabetes, mantendo o nivel recomendado de glicemia. Ademais, prescríbense medicamentos do grupo de enzimas que converten a angiotensina. O seu propósito móstrase incluso a un nivel de presión normal.

Tomar pequenas doses de tales medicamentos pode reducir as proteínas na urina, evitar a destrución de glomérulos renales. Normalmente, o médico que asiste prescribe tales medicamentos:

A proteinuria en etapa require a restrición da proteína animal na dieta. Isto non se aplica a nenos e mulleres embarazadas. Recoméndase a todos os demais que renuncien a produtos cárnicos, peixes, queixos e queixo.

Con presión arterial elevada, débense evitar alimentos salgados, recoméndase consumir non máis de 3 g de sal de mesa ao día. Podes usar zume de limón e herbas para engadir sabor.

Para reducir a presión nesta fase, úsanse xeralmente drogas:

En caso de resistencia, os diuréticos están conectados a eles ou úsase un medicamento combinado.

Se a diabetes e os riles non foron tratados durante moito tempo, isto leva ao desenvolvemento dunha insuficiencia renal crónica. Co paso do tempo, os glomérulos no tecido renal son cada vez menos e os riles comezan a fallar.

Esta condición require múltiples controles dos niveis de azucre durante todo o día, xa que compensar a diabetes pode evitar o desenvolvemento de coma e as infeccións que adoitan acompañar a diabetes neste momento.

Se os comprimidos non producen efecto, estes pacientes son trasladados á terapia con insulina. Cunha forte caída do nivel de azucre, requírese unha reanimación urxente na clínica.

A nefropatía diabética na fase de insuficiencia renal crónica require cambios na dieta. A restrición habitual de hidratos de carbono simples nesta fase non é beneficiosa. Ademais, tales normas introdúcense na dieta:

1. Nesta fase, as proteínas animais están limitadas ou están completamente excluídas.
2. Ademais, existe o risco de aumentar o potasio no sangue. Os alimentos ricos en potasio están excluídos da dieta: patacas, pasas, ameixas, albaricoques secos, datas e groselhas negras.
3. Na dieta, tamén se require limitar os alimentos cun alto contido en fósforo (peixe, queixo, trigo mouro), introducir o calcio en bebidas de leite fermentadas, sésamo, apio no menú.

Unha condición importante na fase de insuficiencia renal é o control da presión e a excreción de potasio coa axuda de diuréticos - Furosemide, Uregit. Seguimento obrigatorio da auga borracha e retirada, reducindo o edema.

A anemia no dano renal require o uso de eritropoetina e medicamentos que conteñan ferro. Para unir toxinas no intestino, úsanse sorbentes: enterodesis, carbón activado, polisorb.

Con máis progresión da insuficiencia renal, os pacientes están conectados a un aparato de purificación do sangue. Unha indicación para a diálise é un nivel de creatinina superior a 600 μmol / L. Tales sesións realízanse baixo o control de parámetros bioquímicos e son o único xeito de manter a actividade vital.

Realízase hemodiálise ou diálise peritoneal. E no futuro, o transplante de ril está indicado para tales pacientes, que pode restablecer a capacidade de traballo e a actividade dos pacientes.

No vídeo deste artigo continúa o tema da enfermidade renal na diabetes.

Anatomía patolóxica da glomerulosclerose

Distínguense as seguintes formas morfolóxicas de glomerulosclerose:

• a forma nodular exprésase na formación de nódulos escleróticos de forma ovalada nos glomérulos renais e obsérvase máis a miúdo na diabetes mellitus tipo I. Os nódulos poden ocupar a maior parte dos glomérulos renales, provocando a aparición de aneurismas e engrosamentos patolóxicos nos tecidos das membranas do soto circundantes,
• a forma difusa da enfermidade exprésase nun engrosamento uniforme dos tecidos dos glomérulos e das membranas sen a formación de nódulos,
• A forma exudativa vai acompañada de formacións redondas na superficie dos capilares glomerulares.

Nalgúns casos, o desenvolvemento simultáneo de formas nodulares e difusas de patoloxía renal é posible.

Durante o desenvolvemento da diabetes mellitus, o dano renal progresa, prodúcense cambios dexenerativos no epitelio, as membranas do soto acumulan paraproteínas e convértense en hialinos, e os tecidos son substituídos por outros conectivos e graxos.

Como consecuencia dunha nefropatía diabética, os glomérulos morren, os riles perden a súa funcionalidade, desenvólvese fibrosis periglomerular e logo insuficiencia renal.

Síntomas da enfermidade

Na diabetes mellitus, todos os cambios patolóxicos nos riles desenvólvense ante o fondo da filtración do sangue cun alto contido en azucre, o principal factor prexudicial. O exceso de glicosa ten un efecto tóxico directo sobre os tecidos do órgano, reducindo as súas capacidades de filtración.

Debido ao aumento da permeabilidade das membranas, entra en orina as proteínas (albumina) que, con funcionalidade natural, permanecen no sangue. A presenza dunha cantidade máis elevada de albumina nos ouriños é un dos principais criterios diagnósticos para a nefropatía diabética.

Os signos característicos da enfermidade renal inclúen:

• proteinuria: detección de proteínas na análise de orina,
• retinopatía - dano á retina do ollo,
• hipertensión arterial - hipertensión arterial.

A combinación dos síntomas enumerados da patoloxía renal na diabetes aumenta a súa gravidade, polo tanto, serve de criterio para o diagnóstico da enfermidade.

Na etapa inicial do desenvolvemento da enfermidade, o dano renal é asintomático. Para evitar posibles complicacións, os médicos recomendan un exame anual para todos os pacientes con diabetes. Son obrigatorios os exames de sangue e orina para a creatinina, o cálculo da taxa de filtración glomerular e as probas de orina para a albumina.

Os pacientes que, debido á súa predisposición xenética, están en risco, deben prestar atención á combinación de síntomas característicos de diabetes e glomerulosclerose:

• un aumento na cantidade de urina (poliuria),
• letarxia, debilidade, falta de respiración,
• infeccións cutáneas, picazón,
• hipertensión arterial
• a aparición dun sabor do metal na boca,
• aumento da sede
• frecuentes calambres nas pernas
• hinchazón
• perda de peso sen razón aparente
• cicatrización lenta das feridas
• diarrea, náuseas ou vómitos,
• infeccións do tracto urinario
• perda de coñecemento.

Un exame médico oportuno é o único xeito de non perder a aparición de danos nos riles diabéticos e evitar o desenvolvemento de cambios irreversibles no corpo.

Fases e manifestacións clínicas

Con diabetes, o dano renal desenvólvese por fases:

• a etapa inicial transcorre sen signos visibles da enfermidade. O dano principal nos riles pode estar indicado por unha maior taxa de filtración glomerular e intensidade do fluxo sanguíneo renal,
• durante a fase de transición obsérvanse distintas manifestacións clínicas de glomerulosclerose. A estrutura dos glomérulos renales cambia gradualmente, as paredes dos capilares espesan. A microalbúmina aínda está dentro dos límites normais. a intensidade do fluxo sanguíneo ea taxa de filtración do sangue permanecen nun alto nivel,
• a etapa pre-nefrótica do dano renal debido á diabetes caracterízase por un aumento do nivel de albumina. Hai un aumento periódico da presión arterial,
• coa etapa nefrótica obsérvanse de forma estable todos os signos característicos da patoloxía renal: proteinuria, diminución do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtración do sangue, aumento persistente da presión arterial Os niveis de creatinina no sangue aumentan lixeiramente. As probas de sangue mostran un aumento de indicadores (ESR, colesterol, etc.) Quizais a aparición de sangue nas probas de orina,
• O estadio final no desenvolvemento da patoloxía diabética dos riles é o estadio nefrosclerótico (uremico). Caracterízase por unha forte diminución da funcionalidade dos riles, un aumento da cantidade de urea e creatinina nas probas de sangue nun contexto de diminución dos indicadores de proteínas. Hai sangue e proteínas na orina, desenvólvese anemia grave. O grao de aumento da presión arterial acada valores límite. Os niveis de glicosa no sangue poden diminuír.

A última etapa do desenvolvemento de complicacións na diabetes mellitus considérase irreversible e leva a unha insuficiencia renal crónica, na que o corpo se mantén limpando o sangue por diálise ou usando un transplante de ril.

Como afecta a diabetes aos riles?

Os cambios nos riles na diabetes comezan coa compactación da parede.

O órgano ten glomérulos que filtran o fluído no corpo humano. Debido á compactación das paredes do órgano, estes glomérulos fanse máis pequenos (perden capilares), a patoloxía leva a que xa non poidan limpar o corpo. O corpo non elimina a cantidade correcta de residuos líquidos do corpo e o sangue faise menos.

A diabetes renal fai que outros órganos sufran. Moitas veces a enfermidade desaparece sen síntomas. Isto débese a que no corpo humano hai outros nódulos que limpan o sangue. Cando exercen as súas funcións, a persoa ten os primeiros síntomas, pero o estado do órgano xa é pobre.

Polo tanto, é necesario diagnosticar rutinariamente enfermidades deste órgano.

Causas da enfermidade renal na diabetes

A principal razón pola que o órgano se descompón é moito azucre no sangue, pero, ademais, tamén están afectados por tales factores:

• comida rápida
• herdanza
• hipertensión arterial

Existen 3 tipos de patoloxía de órganos. Considéranse na táboa:

Síntomas do desenvolvemento da patoloxía

Edema como síntoma de problemas nos riles.

Os trastornos dos riles poden ser identificados polos seguintes síntomas:

• hipertensión arterial
• hinchazón (pernas diurnas, cara nocturna e mans),
• ouriño vermello
• micción frecuente con picazón e queimadura,
• dor nas costas
• coceira da pel sen erupcións cutáneas.

O sangue na urina con diabetes indica que hai enfermidades renales crónicas (DPC). Outros signos clínicos inclúen:

• Glóbulos brancos na orina. Jade é diagnosticado dese xeito.
• Glóbulos vermellos. En combinación coa proteína na orina, os glóbulos vermellos axudan a diagnosticar a glomerulonefrite,
• Proteína na orina.

Diagnóstico da enfermidade

Podes diagnosticar CDC empregando métodos:

• Análise clínica da orina. Diagnosticada con albuminuria (a aparición na orina da albumina, proteínas do sangue).
• Urografía excretoria. Unha radiografía dos riles coa introdución dun axente de contraste permítelle avaliar o tamaño e a ubicación do órgano e do tracto urinario.
• Ecografía dos riles. Está prescrito para as cálculos nos riles, diagnostícanse os quistes.
• Biopsia de punción do ril. Unha partícula do órgano é tomada para a súa análise e examínase para a presenza de cambios patolóxicos.
• Tomografía computarizada (tomografía computarizada). Valora o estado dos vasos sanguíneos, a presenza dun tumor e as pedras.

Tratamento da enfermidade

O médico prescribe tratamento, un dos medicamentos incluídos no complexo de tratamento é Captopril.

O tratamento dos riles para a diabetes complícase porque moitas drogas están contraindicadas. Os inhibidores da ACE (Benazepril, Captopril, Enalapril) son aqueles medicamentos que están permitidos no tratamento desta enfermidade. Baixan a presión arterial e normalizan a cantidade de albúmina no sangue. Non curarán a diabetes, pero reducirán a probabilidade de morte por enfermidades dos órganos nun 50%.

Por mor destes fármacos, aparece un desequilibrio de minerais (fósforo, potasio), o que leva a outras enfermidades do órgano e do corazón. Non se usan inhibidores da ACE e prescríbense bloqueadores dos receptores de angiotensina 2 ("Losartan", "Valsartan"). Se os comprimidos non son capaces de axudar e tamén se desenvolven complicacións, prescríbese a diálise (limpeza artificial dos riles) ou un transplante dun órgano enfermo.

Hai 2 tipos de diálise:

• Peritoneal. Inxecta unha gran cantidade de droga líquida a través dun catéter na cavidade abdominal. Destrúe as toxinas e elimina todo o que está mal no corpo. Realízase 1 vez ao día durante toda a vida do paciente (ou antes do trasplante).
• Hemodiálise Este método tamén se denomina "ril artificial". Un tubo insírese na arteria dunha persoa, que bombea sangue, o filtro limpala e entra de novo no corpo humano. Este método leva a unha forte diminución da presión arterial e ten un alto risco de infección.

Se as autoridades se negaron ou se negan, non perda o tempo: os preparativos xa non axudarán. O tratamento dos riles para a diabetes vólvese ineficaz.

Un transplante de ril é o único xeito de prolongar a vida dunha persoa e normalizar o seu estado por moito tempo.

Pero a operación ten os seus inconvenientes: o órgano pode non ter raíz, o elevado custo da operación, o efecto diabético destrúe o novo órgano, as drogas que debilitan o sistema inmune levan ao empeoramento da diabetes mellitus.

Complicacións

Cos primeiros problemas cos riles, un diabético debe consultar a un médico para evitar consecuencias negativas.

Os cambios nos riles con diabetes contribúen a un gran número de complicacións. A enfermidade progresa rápidamente e leva ás seguintes consecuencias:

• retinopatía (os vasos fundus están deformados),
• neuropatía (un trastorno do sistema nervioso),
• infección crónica do sistema xenitourinario,
• insuficiencia renal.

A crise diabética leva a que se desenvolvan patoloxías do ril. O dano aos riles dun diabético leva a un empeoramento do seu estado. Entre os síntomas están:

• feridos nos riles
• temperatura corporal elevada (inflamación dos riles),
• coceira
• debilidade.

Síndrome nefrótico na diabetes

A nefropatía diabética é un grave dano renal, expresado nunha diminución da capacidade funcional dos órganos. A síndrome patolóxica desenvólvese debido á influencia de varios factores que actúan como compañeiros de diabetes mellitus. As razóns para o desenvolvemento e as posibles consecuencias da síndrome nefrótica na diabetes mellitus trataremos a continuación.

Razóns para o desenvolvemento da síndrome nefrótica.

Cadro clínico

A nefropatía diabética avanza bastante lentamente, a intensidade da manifestación dos síntomas depende en gran medida do traballo dos órganos internos e da intensidade dos cambios patolóxicos actuais.

No desenvolvemento de tal violación distínguense varias etapas:

• microalbuminuria,
• proteinuria
• estadio terminal de insuficiencia renal crónica.

Durante moito tempo, o progreso patolóxico é asintomático. Na fase inicial obsérvase un lixeiro aumento do tamaño dos glomérulos dos riles, aumenta o fluxo sanguíneo renal e aumenta a taxa de filtración glomerular.

Edema con síndrome nefrótico.

Atención! Os cambios estruturais iniciais no aparello glomerular dos riles pódense rastrexar varios anos despois do inicio da enfermidade.

Unha nefropatía diabética clínicamente pronunciada na diabetes mellitus tipo 1 pode verse despois de 15-20 anos, caracterízase por proteinuria persistente. A taxa de filtración glomerular e o fluxo sanguíneo renal son difíciles de corrixir. Os niveis de creatinina urinaria permanecen normais ou aumentan lixeiramente.

Na fase terminal, obsérvase unha forte diminución das funcións de filtración e concentración dos riles. Obsérvase proteinuria masiva e unha baixa taxa de filtración glomerular.

A síndrome nefrótica avanza, mentres que os indicadores de presión arterial dos pacientes adoitan crecer rapidamente. Non se exclúe o desenvolvemento da síndrome dispéptica, a uremia e a insuficiencia renal crónica, sempre que haxa signos de envelenamento do corpo humano con produtos de descomposición tóxicos.

O tratamento debe ser supervisado por un especialista.

A medicina moderna distingue 5 etapas, substituíndo sucesivamente por nefropatía diabética. Pódese axustar un proceso similar. Se se inicia o tratamento en tempo e forma, a dinámica da patoloxía está ausente.

As tres primeiras etapas poden considerarse preclínicas. Con eles, os pacientes non manifestan ningunha queixa sobre a manifestación de síntomas individuais.

A determinación do dano renal é posible só se se realizan probas de laboratorio especiais e microscopía do tecido renal. É moi importante identificar o proceso patolóxico nas primeiras etapas. Xa que en casos avanzados é imposible o tratamento adecuado.

Este artigo introducirá aos lectores os principais riscos de manifestación de patoloxías renales en diabéticos.

Características do tratamento

O azucre no sangue debe controlarse constantemente.

As instrucións para o tratamento e prevención da aparición de nefropatías diabéticas son as seguintes:

Atención! No decurso dos exames, comprobouse que a hiperglicemia é o principal factor desencadeante que produce a aparición de cambios estruturais e funcionais nos riles.

Os estudos confirmaron que o control glicémico constante leva a unha marcada redución da incidencia de microalbuminuria e albuminuria en persoas con diabetes. Non menos importante é o control da presión arterial, é necesario para a prevención da nefropatía e unha redución significativa da taxa do seu progreso.

Ao detectar hipertensión arterial, un diabético debe cumprir as seguintes regras:

• rexeitar comer sal,
• aumento da actividade física,
• restauración do peso corporal normal,
• negativa a beber alcol,
• abandonar a adicción á nicotina,
• diminución da inxestión de graxa saturada,
• diminución do estrés mental.

Ao elixir medicamentos antihipertensivos para persoas con diabetes, paga a pena prestar atención ao efecto de tales drogas sobre o metabolismo de carbohidratos e lípidos. Tales medicamentos deberían ter un risco mínimo de reaccións adversas en pacientes durante a administración do medicamento.

Na diabetes mellitus, os seguintes fármacos úsanse a miúdo para garantir unha diminución da presión arterial:

• Captopril (foto),
• Ramipril
• Hinapril
• Perindopril,
• Thrandolapril,
• Fosinopril
• Enalapril.

Os medicamentos listados teñen a forma de comprimidos destinados á administración oral. A instrución que regula o proceso de uso de pacientes con diabetes é determinada individualmente polo médico asistente.

A gran maioría dos pacientes con nefropatía diabética de 4 graos e máis teñen dislipidemia. Se se detectan trastornos do metabolismo lipídico, é necesaria a corrección. Na fase inicial, impútaselle unha dieta hipolipidémica. En casos avanzados, recorren a tomar medicamentos para reducir os lípidos.

Se a concentración de lipoproteínas de baixa densidade no sangue dun paciente con diabetes é superior a 3 mmol / L, indícanse estatinas.

Na práctica médica adoitan empregar:

Con hipertrigliceridemia illada, indícase o uso de fibratos, é dicir, Fenofibrato ou Cyprofibrato. A contraindicación para o seu nomeamento é un cambio na GFR.

Características do tratamento da síndrome nefrótica en diabéticos.

Na etapa de microalbuminuria pódese conseguir a recuperación reducindo o consumo de proteínas animais.

Nutrición adecuada

Rexeitamento ao consumo de sal.

Nun estadio precoz do dano renal diabético, o resultado da restauración da función do órgano depende en gran medida do cumprimento dos pacientes coas normas básicas de alimentación adecuada. A miúdo, aconséllase que os pacientes limiten a cantidade de proteínas consumidas, a masa consumida non debe ser máis que un 12% do consumo total de calorías.

Coa aparición de síntomas de hipertensión, a inxestión de sal debe reducirse a 3-4 gramos por día. A ingesta de calorías diarias para os homes debe ser de 2500 kcal, para as mulleres - 2000 kcal.

Con nefropatía diabética na fase de proteinuria, a dieta é o mellor método para a terapia sintomática. Débese minimizar a cantidade de consumo de sal. Non se engade un aditivo aromatizante aos pratos, tamén se prefire a pastelería sen sal.

A dieta como método de tratamento.

A microalbuminuria é a única etapa reversible da nefropatía diabética, sometida a un tratamento de calidade. Na etapa de proteinuria, o resultado óptimo é a prevención da progresión da enfermidade ata unha insuficiencia renal crónica.

A nefropatía diabética e a insuficiencia renal crónica como resultado desta son unha indicación significativa para a hemodiálise. Unha opción aceptable de tratamento é o transplante de ril.

A etapa terminal indica o desenvolvemento dun estado incompatible coa vida. A insuficiencia renal crónica que se desenvolve con diabetes tipo 1 é unha causa común de morte en pacientes menores de 50 anos.

A prevención do desenvolvemento da síndrome nefrótica na diabetes mellitus consiste nunha visita regular do paciente a un endocrinólogo. O paciente debe lembrar a necesidade dun seguimento constante da concentración de azucre no sangue e a adhesión aos consellos prescritos por un especialista. O prezo do incumprimento de tales recomendacións adoita ser demasiado alto para o paciente.

Causas da nefropatía diabética

A nefropatía diabética é causada por cambios patolóxicos nos vasos renales e glomérulos dos bucles capilares (glomérulos) que realizan unha función de filtración.

A pesar de varias teorías da patoxénese da nefropatía diabética, considerada en endocrinoloxía, o principal e nexo de inicio para o seu desenvolvemento é a hiperglicemia.

A nefropatía diabética prodúcese debido a unha compensación inadecuada prolongada dos trastornos do metabolismo dos carbohidratos.

Segundo a teoría metabólica da nefropatía diabética, a hiperglucemia constante leva gradualmente a cambios nos procesos bioquímicos: glicosilación non enzimática das moléculas de proteínas dos glomérulos renales e diminución da súa actividade funcional, interrupción da homeostase do electrólito auga, metabolismo dos ácidos graxos, diminución do transporte de osíxeno, activación do camiño do uso da glicosa do poliol glicosa tecido renal, aumento da permeabilidade vascular renal.

A teoría hemodinámica no desenvolvemento da nefropatía diabética xoga o papel principal na hipertensión arterial e no fluxo sanguíneo intrarenal deteriorado: un desequilibrio no ton do arteriol que trae e leva e un aumento da presión sanguínea no interior dos glomérulos.

A hipertensión a longo prazo leva a cambios estruturais nos glomérulos: primeiro, hiperfiltración con formación de urina primaria acelerada e liberación de proteínas, despois substitución do tecido glomerular renal por conectivo (glomerulosclerose) con oclusión glomerular completa, diminución da súa capacidade de filtración e desenvolvemento de insuficiencia renal crónica.

A teoría xenética baséase na presenza dun paciente con nefropatía diabética factores predispoñentes determinados xeneticamente, manifestados en trastornos metabólicos e hemodinámicos. Na patoxénese da nefropatía diabética participan os tres mecanismos de desenvolvemento e interactúan estreitamente entre si.

Os factores de risco de nefropatía diabética son a hipertensión arterial, a hiperglicemia incontrolada prolongada, as infeccións do tracto urinario, o metabolismo da graxa e o exceso de peso, o xénero masculino, o tabaquismo e o uso de drogas nefrotóxicas.

A nefropatía diabética é unha enfermidade que evoluciona lentamente, o seu cadro clínico depende do estadio dos cambios patolóxicos. No desenvolvemento da nefropatía diabética distínguense as etapas de microalbuminuria, proteinuria e o estadio terminal da insuficiencia renal crónica.

Durante moito tempo, a nefropatía diabética é asintomática, sen manifestacións externas.

Na fase inicial da nefropatía diabética, obsérvase un aumento do tamaño dos glomérulos dos riles (hipertrofia hiperfuncional), un aumento do fluxo sanguíneo renal e un aumento da taxa de filtración glomerular (GFR).

Poucos anos despois do debut da diabetes, obsérvanse os cambios estruturais iniciais no aparello glomerular dos riles. Queda un elevado volume de filtración glomerular; a excreción de albúmina na urina non supera os valores normais (

A nefropatía diabética principiante desenvólvese máis de 5 anos despois do inicio da patoloxía e maniféstase por unha microalbuminuria constante (> 30-300 mg / día ou 20-200 mg / ml nos ouriños da mañá).

Pode notarse un aumento periódico da presión arterial, especialmente durante o esforzo físico.

A determinación de pacientes con nefropatía diabética só se observa nos estadios tardíos da enfermidade.

A nefropatía diabética pronunciada clínicamente desenvólvese despois de 15-20 anos con diabetes mellitus tipo 1 e caracterízase por unha proteinuria persistente (nivel de proteína na orina> 300 mg / día), o que indica a irreversibilidade da lesión.

O fluxo sanguíneo renal e a GFR redúcense, a hipertensión arterial tórnase constante e é difícil de corrixir. A síndrome nefrótica desenvólvese, que se manifesta por hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema periférico e cavitario.

Os niveis de creatinina e urea sanguínea son normais ou lixeiramente elevados.

Na fase terminal da nefropatía diabética, hai unha forte diminución das funcións de filtración e concentración dos riles: proteinuria masiva, baixa GFR, aumento significativo da urea e creatinina no sangue, desenvolvemento de anemia, edema grave.

Nesta fase pódese reducir significativamente a hiperglucemia, a glucosuria, a excreción urinaria de insulina endóxena ea necesidade de insulina exóxena.

A síndrome nefrótica avanza, a presión arterial alcanza valores elevados, a síndrome diséptica, a uremia e a insuficiencia renal crónica desenvólvense con signos de auto-envelenamento do corpo por produtos metabólicos e danos en diversos órganos e sistemas.

O diagnóstico precoz da nefropatía diabética é unha tarefa crítica.Para establecer un diagnóstico de nefropatía diabética, realízase unha proba de sangue bioquímica e xeral, unha análise bioquímica e xeral de orina, unha proba de Rehberg, unha proba de Zimnitsky e unha ecografía dos vasos renales.

Os principais marcadores das primeiras etapas da nefropatía diabética son a microalbuminuria e a taxa de filtración glomerular. Con cribado anual de pacientes con diabetes mellitus, examínase a excreción diaria de albúmina na urina ou a relación albúmina / creatinina na porción da mañá.

A transición da nefropatía diabética ao estadio da proteinuria está determinada pola presenza de proteínas na análise xeral de ouriños ou excreción de albumina con ouriños por encima de 300 mg / día. Hai un aumento da presión arterial, signos de síndrome nefrótico.

A fase tardía da nefropatía diabética non é difícil de diagnosticar: á proteinuria masiva e engádese unha diminución da GFR (menos de 30-15 ml / min), un aumento dos niveis de creatinina e urea no sangue (azotemia), anemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperlipidemia e hinchazón facial. e todo o corpo.

É importante realizar un diagnóstico diferencial de nefropatía diabética con outras enfermidades renales: pielonefrite crónica, tuberculose, glomerulonefrite aguda e crónica.

Para este propósito, pódese realizar un exame bacteriolóxico de orina para microflora, ultrasonido dos riles, urografía excretoria.

Nalgúns casos (con proteinuria desenvolvida e aumentando rapidamente, súbito desenvolvemento da síndrome nefrótica, hematuria persistente), realízase unha biopsia de aspiración de agulla fina do ril para aclarar o diagnóstico.

Tratamento da nefropatía diabética

O obxectivo principal do tratamento da nefropatía diabética é previr e retrasar a progresión da enfermidade ata unha insuficiencia renal crónica, para reducir o risco de desenvolver complicacións cardiovasculares (IHD, infarto de miocardio, accidente vascular cerebral). O común no tratamento de distintas etapas da nefropatía diabética é o control estrito do azucre no sangue, a presión arterial, a compensación por trastornos do metabolismo mineral, carbohidratos, proteínas e lípidos.

Os fármacos de primeira elección no tratamento da nefropatía diabética son os inhibidores da encima convertedora de angiotensina (ACE): antagonistas do enalapril, ramipril, trandolapril e do receptor da angiotensina (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, dispepsia sistemática e intraocular normalizadora. Os fármacos prescríbense incluso con presión arterial normal en doses que non conducen ao desenvolvemento de hipotensión.

Comezando a etapa de microalbuminuria, indícase unha dieta baixa en proteínas e sen sal: que limita a inxestión de proteínas animais, potasio, fósforo e sal. Para reducir o risco de desenvolver enfermidades cardiovasculares, é necesaria a corrección da dislipemia debido a unha dieta baixa en graxa e tomar medicamentos que normalizan o espectro de lípidos sanguíneos (L-arginina, ácido fólico, estatinas).

Na fase terminal da nefropatía diabética, a terapia de desintoxicación, a corrección do tratamento da diabetes mellitus, o uso de sorbentes, axentes anti-azotémicos, a normalización do nivel de hemoglobina e a prevención da osteodistrofia. Con un forte deterioro da función renal, xorde a cuestión de realizar hemodiálise, diálise peritoneal continua ou tratamento cirúrxico mediante transplante de riñón doante.

Previsión e prevención da nefropatía diabética

A microalbuminuria con tratamento adecuado e oportuno é a única etapa reversible da nefropatía diabética. Na etapa de proteinuria é posible evitar a progresión da enfermidade ata unha insuficiencia renal crónica, mentres que chegar ao estadio terminal da nefropatía diabética leva a unha enfermidade incompatible coa vida.

Na actualidade, a nefropatía diabética e a CRF que se desenvolven como consecuencia dela son as principais indicacións para a terapia de substitución: hemodiálise ou transplante de ril. A CRF por nefropatía diabética provoca un 15% de todas as mortes entre pacientes con diabetes tipo 1 menores de 50 anos.

A prevención da nefropatía diabética consiste na observación sistemática de pacientes con diabetes mellitus por parte dun endocrinólogo-diabetólogo, corrección puntual da terapia, autocontrol constante dos niveis de glicemia, adhesión ás recomendacións do médico que asiste.

Mira o vídeo: Dieta para tratar a insuficiência renal (Abril 2024).