Aterosclerose e Medicina Interna

Debido ao gran volume deste material sitúase en varias páxinas:
1 2 3 4

MINISTERIO DE EDUCACIÓN ESPECIAL MAIOR E MEDIA DA REPÚBLICA DE UZBEKISTAN

MINISTERIO DE SAÚDE DA REPÚBLICA DE UZBEKISTÁN

ACADEMIA MÉDICA TASHKENT

DEPARTAMENTO DE FACULTADE E TERAPIA HOSPITAL DA FACULTADE MÉDICA E ENFERMIDADES INTERNAS DA FACULTADE PREVENTIVA MÉDICA

TEXTO DE LECTURA SOBRE TERAPIA DE FACULTADE

FOTOS

PARA ALUMNADO DO IV CURSO DA FACULTADE MÉDICA

O obxectivo da conferencia:Familiarización dos estudantes coa clínica, diagnóstico, diagnóstico diferencial, complicación e tratamento da aterosclerose, enfermidades coronarias, angina pectorais.

Obxectivos educativos: ensinar aos estudantes as bases do pensamento clínico, a lóxica médica, as cuestións de deontoloxía, ética e estética de acordo cos requisitos para formar a un doutor no nivel das normas internacionais.

Breve fundamentación do tema:Este tema é un dos principais en terapia. Isto débese á alta incidencia de aterosclerose da poboación, a extrema importancia do diagnóstico oportuno da enfermidade. O valor dos principais signos de enfermidades, os principios do tratamento moderno son extremadamente importantes na vida diaria dun médico.

O propósito e obxectivos da charla - 5 minutos

Etioloxía e patoxénese - 15 minutos

Clasificación e clínica - 25 minutos

Pausa - 5 minutos

Demostración do paciente - 10 minutos

Diagnóstico de laboratorio e instrumental - 10 minutos

Diagnóstico diferencial: 5 minutos

Tratamento - 15 minutos

Conclusión Respostas a preguntas - 5 minutos

A aterosclerose é unha enfermidade crónica das arterias de tipo elástico e músculo-elástico, caracterizada pola deposición e acumulación de lipoproteínas plasmáticas e colesterol no íntimo, que orixinan cambios estruturais e celulares complexos, seguida de proliferación reactiva de tecido conectivo e formación de placas fibrosas na parede arterial. Como resultado, prodúcese un estreitamento local do lumen das arterias e a perda da súa elasticidade.

Unha das principais causas de morbilidade e mortalidade nos países desenvolvidos é as lesións vasculares ateroscleróticas de varios lugares. Os homes reciben aterosclerose 4-6 veces máis veces que as mulleres.

A etioloxía da aterosclerose é complexa e polifacética. A día de hoxe, os principais factores de risco para desenvolver aterosclerose son: hipertensión arterial, dislipoproteinemia (aumento dos niveis séricos de lipoproteínas de moi baixa e baixa densidade e diminución das lipoproteínas de alta densidade), tabaquismo, diabetes mellitus, obesidade, varóns, predisposición xenética a aterosclerose prematura. Os factores predispoñentes son tamén baixa actividade física e vellez.

Non se comprende completamente a patoxénese da aterosclerose. Preséntanse 2 hipóteses principais: o lípido e o endotelio. Segundo a hipótese dos lípidos, un aumento do nivel de lipoproteínas plasmáticas de baixa densidade (LDL) ricas en colesterol contribúe á entrada deste último na parede vascular. Ademais, o LDL induce hiperplasia de células musculares vasculares e provoca cambios na proliferación celular de endotelio e subendotelio. Hai informes sobre os posibles efectos da LDL sobre a formación de células nai, a activación do factor de crecemento e, finalmente, sobre a formación de fibrose local.

Segundo a hipótese endotelial, o dano na capa endotelial (o forro interno dos vasos) desencadea unha cascada de reaccións inmunolóxicas celulares conducindo á formación dunha placa fibrosa no lugar do dano. Isto inclúe a agregación plaquetaria, a quimiocitosis de monocitos e os linfocitos T coa liberación de factores plaquetarios e produtores de monocitos que inducen a migración das células musculares lisas de medios a íntimos e a transformación doutras células (macrófagos, endoteliais) que promoven a hiperplasia e crecemento do tecido muscular suave. A transformación das células, en particular a formación de células endoteliais xigantes (multinucleares), leva á súa irreconocibilidade polo seu propio sistema inmunitario, seguida da reversión da reacción antíxeno-anticorpo, a formación dunha fase de inflamación, que remata coa formación dunha placa. Ambas as hipóteses están estreitamente relacionadas e non se mutuan, senón que se complementan.
Nos últimos anos, as hipóteses virais e herpes-virais da etioloxía da aterosclerose presentáronse e están sendo estudadas intensamente. Estableceuse que o virus Epstein-Barr, os virus Coxsackie e outros conducen a danos nas membranas das células endoteliais, deterioro do metabolismo lipídico e deterioro inmunitario. A placa aterosclerótica crece lentamente ao longo de moitos anos e leva ao final a estenosis do lumen ou a unha oclusión completa do buque. Co paso do tempo, a placa vólvese calidinosa. En calquera etapa do desenvolvemento, pódese danar de forma espontánea ou cun forte aumento da presión sanguínea (fisura ou rotura), e isto conduce á formación dun coágulo sanguíneo e, en consecuencia, a un deterioro aínda maior do fluxo sanguíneo.

Dada a gran importancia das reaccións celulares e inmunolóxicas na patoxénese da aterosclerose, un curso cíclico lentamente progresivo é característico da enfermidade: os períodos de actividade do proceso substitúense por períodos de calma.

O cadro clínico da enfermidade está determinado non tanto pola gravidade e prevalencia dos cambios nos buques, como pola súa localización. As partes torácicas e descendentes da aorta, as arterias coronarias, carótidas comúns, cerebrais, renais, mesentéricas e femorais son máis frecuentemente afectadas. Segundo a localización predominante do proceso aterosclerótico, os signos clínicos veñen á cabeza asociados ao órgano no que a circulación sanguínea está máis perturbada (ver as seccións pertinentes).

Independentemente da localización do proceso, propuxo distinguir 2 períodos no desenvolvemento da enfermidade: o período inicial (preclínico) e o período de manifestacións clínicas. No período inicial, non hai cambios nos órganos. Caracterízase por trastornos neurovasculares inespecíficos como vasospasmo, colesterinemia e dislipidemia.

No segundo período, inicialmente, os síntomas e signos reflicten o desaxuste entre a demanda de osíxeno dos órganos e tecidos afectados e a posibilidade do seu parto a través de vasos alterados polo proceso aterosclerótico. Nun principio, esta discrepancia só se revela cun esforzo físico pronunciado, cando a demanda metabólica de osíxeno aumenta bruscamente (por exemplo, con angina pectoris, claudicación intermitente) e, posteriormente, coa progresión da aterosclerose e unha diminución do lumen do vaso, este desequilibrio comeza a aparecer cunha lixeira carga e incluso en repouso. O curso latente (asintomático) da enfermidade é posible ata que o lumen da arteria descenda ata o 70-75%.

En caso de violación da integridade da placa, cando comeza o proceso de trombose, por regra xeral, prodúcese unha forte exacerbación da enfermidade, expresada no desenvolvemento de angina inestable ou infarto de miocardio, se tomamos como exemplo a enfermidade coronaria (ver enfermidade cardíaca isquémica).

A ATOROSCLEROSIS de AORTA desenvólvese antes que outras zonas vasculares e é bastante común (especialmente na rexión torácica). Non obstante, as súas manifestacións clínicas están inicialmente lixeiramente expresadas ou ausentes. Ás veces xorde

dor retrosternal (aortalxia) que irradia á rexión intercutánea. Con atrofia da capa muscular, o aneurisma fórmase nas seccións da aorta afectadas pola aterosclerose coa formación de extensións saculares ou difusas. Un aumento do tamaño do aneurisma conduce a un aumento da presión sobre os tecidos adxacentes e unha hemodinámica deteriorada. Con aneurisma aórtico prodúcese dor, cuxa localización depende do lugar da súa formación (con aneurismas da aorta ascendente - dores no peito, arcos aórticos - dores no peito que irradian ao pescozo, ombreiro, costas, aorta descendente - dor nas costas). Obsérvanse outros síntomas do aneurisma aórtico: dores de cabeza, inchazo da cara (debido a unha vena cava superior espremida), ronqueo, tose, falta de respiración, disfagia (debido á compresión do nervio recorrente e á presión da tráquea).

Revelou obxectivamente a expansión dos límites do feixe vascular, un murmurio sistólico no segundo espazo intercostal á dereita do esterno.

En caso de insuficiencia aórtica (de natureza esclerótica), no terceiro espazo intercostal á dereita do esterno, escóitase un murmurio sistolodiastólico exhalando. Nos casos de lesión aterosclerótica da aorta abdominal ou o desenvolvemento do aneurisma, aparecen dor abdominal, sensación de pesadez e trastornos dispepticos. Na cavidade abdominal pódese determinar unha formación pulsante por palpación, sobre a que se escoita un murmurio sistólico.

Os aneurismas resultantes aumentan gradualmente de tamaño. Durante a observación dinámica, notouse un aumento anual do anoeurismo de 0,5 cm.

Unha complicación formidable do aneurisma é a delaminación da súa parede e a ruptura cun desenlace fatal. O risco de ruptura aumenta con aneurismas da aorta torácica de máis de 6 cm de diámetro (especialmente fronte ao fondo da presión arterial alta), a rexión abdominal - máis de 5 cm. A probabilidade de ruptura a estes tamaños durante o ano é do 30-40% e co seu aumento adicional aumenta drasticamente ( diámetro 7-10 cm - 45%, diámetro 10 cm - 60%).

ATHEROSCLEROSIS DOS ENVASOS DO cerebro contribúe ao desenvolvemento dunha insuficiencia crónica de subministración de sangue ao cerebro, a súa isquemia. As manifestacións clínicas da enfermidade débense a unha falta de abastecemento de sangue a certas zonas do cerebro. A isquemia transitoria - unha diminución brusca e significativa do subministro de sangue - normalmente está asociada ao espasmo das arterias cerebrais e é un prexuízo dunha complicación máis formidable: o ictus.

A fatiga, a distracción, a dificultade para concentrarse son moi características. A memoria para os acontecementos reducidos mentres se garda a memoria profesional. Preocupado polos dores de cabeza persistentes, ruído na cabeza, ás veces mareos, empeoramento do sono, irritabilidade, suprimida

estado de ánimo. Co paso do tempo, os síntomas avanzan, estes trastornos agudízanse. No estadio final, III, a encefalopatía é pronunciada, a intelixencia diminúe, os trastornos interventriculares, os síntomas do parkinsonismo (rixidez, amimia) prodúcense.

A aterosclerose arterial renal, que leva a isquemia renal persistente, é a causa da hipertensión arterial alta e estable. O murmurio sistólico escóitase sobre o estreito sitio da arteria renal. Na orina, moderada proteinuria, pequenos cambios no sedimento de ouriños (células vermellas do sangue, cilindros de hialina).

Causas da aterosclerose

Cabe destacar que aterosclerose e enfermidades internas van da man. Por exemplo, pode provocar o desenvolvemento dunha enfermidade diabetes mellitusxa que enfermidade vascular e corazóns ocorren nunha idade máis temprana e a taxa de acumulación de colesterol nos vasos é maior. Ademais, as causas do desenvolvemento da enfermidade inclúen a presión alta e a presenza de malos hábitos (fumar). Pero a palma non deixa de ser unha violación do metabolismo do colesterol.

Considere os factores de risco para o desenvolvemento da enfermidade:

  • idade Canto máis vella é unha persoa, maior será o risco de agravar as manifestacións ateroscleróticas. Especialmente atentos á súa saúde deberían estar os maiores de 50 anos,
  • xénero Os científicos descubriron que os homes son máis propensos á aterosclerose. A manifestación dos primeiros signos é posible desde os 45 anos, e nalgúns casos antes. Mentres que nas mulleres os síntomas da enfermidade poden comezar a aparecer só a partir dos 55 anos,
  • herdanza. A predisposición xenética xoga case o papel principal na formación de aterosclerose. Os estudos demostran que aqueles cuxos parentes padecían enfermidades vasculares coronarias xa están propensos a estar afectados pola enfermidade na idade media,
  • desnutrición. O uso de alimentos graxos e lixo, así como unha paixón polas dietas, pode provocar o desenvolvemento da patoloxía. Por iso, é moi importante comer ben e puntualmente. A base da dieta debe ser vexetais, cultivos, legumes e peixes,
  • sobrepeso Non queremos dicir que conduce directamente ao desenvolvemento desta enfermidade crónica, senón que a obesidade pode desencadear diabete, que á súa vez provoca aterosclerose,
  • malos hábitos. Fumar é o principal inimigo dos vasos sanguíneos e unha das causas da aterosclerose.

Tipos e síntomas da aterosclerose

Existen varias variedades desta patoloxía na que se producen danos:

  • arterias coronarias (cardiosclerose aterosclerótica), que provoca o desenvolvemento de ataques cardíacos, enfermidades coronarias e angina pectora,
  • aorta, que afecta a todos os sistemas e órganos internos,
  • vasos sanguíneos responsables da subministración de sangue ao cerebro,
  • vasos renales, o que leva a fallos ril e hipertensión arterial,
  • vasos das extremidades superiores e inferiores, esta enfermidade chámase aterosclerose oblitante.

Como se manifesta esta enfermidade, que síntomas debo buscar e consultar a un médico?

Na fase inicial, a enfermidade non aparece inmediatamente, polo tanto, a súa presenza só pode ser determinada por análises. Co tempo, pode aparecer o chamado "síntoma de verme" (arterias temporais convolucionadas).

No futuro, os síntomas da enfermidade aparecerán en función da localización da lesión. Así, con danos na aorta, pode producirse dor detrás do esternón de varias fortalezas, estendéndose cara á parte traseira, pescozo ou abdome superior, así como hipertensión vascular secundaria. Cando a enfermidade afecta ás arterias coronarias, isto pode ser detectado polos síntomas da enfermidade coronaria. corazóns - angina pectoral, taquicardia, insuficiencia cardíaca, confusión, etc. Con danos nas arterias cerebrais dunha persoa, ruído dentro as orellas, mareos, dores de cabeza frecuentes, fatiga, problemas de sono, empeora a memoria.

Se as arterias están afectadas ril, maniféstase en forma de insuficiencia renal crónica e hipertensión vasorenal. O dano aos vasos das extremidades inferiores (tamén chamado síndrome de Lerish) maniféstase por rápida engorda, dores súbitas ao camiñar, palidez da pel nas pernas, frialdade, trastornos tróficos da pel. Se a aterosclerose alcanzou as arterias mesentéricas, esta pode ser determinada pola dor que ocorre de súpeto despois de comer e vén acompañada de náuseas, e ás veces vómitos, trastorno das feces, trombose, debido á que se forma necrose intestinal. A patoloxía dos vasos pulmonares pódese manifestar por inchazo das pernas, inchazo das venas do pescozo, hemoptise, murmura sistólica sobre a arteria pulmonar.

Diagnóstico de aterosclerose

Para establecer que unha persoa desenvolveu aterosclerose, só pode contactar terapeutaque pre-asignará unha cantidade considerable análises. Cada enfermidade pode manifestarse de diferentes xeitos, polo que cómpre comprobar todo en detalle, determinar a natureza da patoloxía. Durante un diagnóstico en varias etapas, debería establecerse a complexidade do curso da aterosclerose e o risco de complicacións, o que certamente está indicado no diagnóstico. Só entón prescribirase correctamente o tratamento e traerá resultados positivos.

O diagnóstico da patoloxía normalmente consiste en estudos clínicos e o uso de métodos adicionais para detectar a enfermidade.O primeiro método de diagnóstico inclúe a recollida de queixas do paciente, o exame e a sondaxe, o que permite ao especialista determinar a natureza da pulsación, o retorcido e axustado dos vasos. É moi importante informar a un especialista sobre os malos hábitos existentes e o seu estilo de vida, a nutrición. Realízanse diagnósticos adicionais realizando análises, así como coa participación de dispositivos médicos. Isto pode ser estudos como a electrocardiografía Scanografía por ultrasóns vasos sanguíneos, radiografías dos vasos sanguíneos e peito, análise bioquímica do sangue.

Tratamento de aterosclerose

Terapia a aterosclerose debe combinarse - fármaco e non farmacéutico. Este último é eliminar factores de risco modificables. Recoméndase ao paciente levar un estilo de vida activo, absterse de malos hábitos, incluíndo beber alcohol, controlar o peso, evitar tensións nerviosas e situacións estresantes.

Antiaterosclerótico especial dieta. Baséase no uso de alimentos con calorías mínimas e un baixo contido en graxas animais. Os alimentos que conteñen hidratos de carbono facilmente dixeribles minimízanse ou elimínanse do menú. O mesmo vale para os alimentos con alto nivel de colesterol.

Medicinais terapia debe incluír vitaminas B3 e PP.

O tratamento radical da aterosclerose, ou sexa, o tratamento cirúrxico raramente se usa, principalmente nos casos en que os buques afectados deixan de responder a métodos de tratamento conservadores. O tratamento cirúrxico úsase para danar as arterias dos órganos internos, consiste en próteses do vaso ou na eliminación do trombo formado.

A aterosclerose é unha enfermidade bastante perigosa, é necesario tentar impedir o seu desenvolvemento de todas as formas posibles, porque a prevención sempre é mellor que o tratamento. Entre as medidas preventivas inclúese: cumprimento de anti-ateroscleróticos dietas (esta é a mellor opción), ou polo menos unha dieta racional e saudable, renunciando a malos hábitos, mantendo un estilo de vida activo e saudable, así como normalizar o peso corporal.

Se sospeitas que ten aterosclerose, póñase en contacto de inmediato cos especialistas do noso Centro que seguramente te axudarán!

Aterosclerose e Medicina Interna: relación

  • Estabiliza os niveis de azucre durante moito tempo
  • Restablece a produción de insulina pancreática

Os nosos lectores usaron con éxito Aterol para baixar o colesterol. Vendo a popularidade deste produto, decidimos ofrecelo á súa atención.

Aterosclerose e enfermidades internas asociadas ao sistema cardiovascular adoitan ser diagnosticadas de inmediato.

Este fenómeno explícase polo feito de que a violación do metabolismo de lípidos e proteínas adoita ser unha consecuencia ou a causa raíz de calquera enfermidade cardiovascular.

Polo tanto, o diagnóstico precoz da aterosclerose xoga un papel importante - un proceso bastante complicado, porque a patoloxía nun principio case non se manifesta.

Fases do desenvolvemento e causas da aterosclerose

Con aterosclerose, hai unha acumulación de colesterol e fraccións lipídicas no coroide medio e interno, como resultado das sales de calcio que se depositan nas arterias de calibre medio e grande e crece o tecido conectivo.

Os primeiros síntomas da aterosclerose aparecen cando a arteria está bloqueada máis da metade.

Os signos da enfermidade dependen da zona dos buques afectados.

É habitual separar as tres etapas do desenvolvemento da patoloxía.

O primeiro é o desenvolvemento de tiras de graxa, previamente unha manifestación da enfermidade. Xorde como resultado da acumulación de macrófagos e células musculares lisas, que á súa vez acumulan lípidos. Co paso do tempo, desenvólvese unha tira de graxa, pero a súa presenza non sempre significa que unha persoa estea enferma de aterosclerose. Incluso nos bebés, obsérvanse manchas de graxa nos vasos cun diámetro de 1-2 mm.

O segundo é o crecemento dunha placa fibrosa situada no forro interno do buque. Consta de ésteres e cristais de colesterol, que é un núcleo brando e fraccións de lípidos - unha cápsula densa. A proliferación de placas fibrosas provoca un estreitamento do lumen da arteria. O colesterol provén do sangue, acumulándose nas paredes do vaso.

O terceiro - a presenza de trastornos complexos - a etapa final no desenvolvemento da aterosclerose. Aparece cunha diminución do grosor da cápsula dos depósitos fibrosos inferiores a 65 micras, así como a aparición de microcracks e úlceras na súa superficie. Isto supón o enganche das plaquetas á cápsula, o que provoca trombose, vertedura, ataque cardíaco e outras patoloxías asociadas á circulación sanguínea prexudicada ou o seu cesamento completo na arteria afectada.

A formación de depósitos ateromatosos considérase un proceso natural, non obstante, hai unha serie de factores que poden ralentizala ou acelerar.

A patatomía inclúe tales motivos:

  1. Xénero e idade. Esta enfermidade desenvólvese nos homes 3-4 veces máis veces que nas mulleres. Ademais, os primeiros signos en machos aparecen aos 45 anos e nas mulleres - a partir dos 55 anos.
  2. Xenética Inclúe factores como a actividade do sistema inmune, a presenza de dislipoproteinemia hereditaria e niveis hormonais.
  3. Malos hábitos. O máis perigoso para o sistema cardiovascular é fumar, como Cada cigarro contén unha gran cantidade de nicotina e alcatrán prexudicial. Non o podes exceder con alcol, aínda que 100 g de viño tinto seco na cea é unha excelente prevención da presión arterial alta.

Ademais, a causa de cambios patolóxicos pode ser a presenza de exceso de peso.

A obesidade causa moitas enfermidades: aterosclerose, diabetes, etc., polo tanto, cómpre axustar o peso corporal.

Os principais tipos de aterosclerose

Hai varios tipos principais de enfermidades.

O máis común é a clasificación da aterosclerose, segundo a situación da lesión de placas ateromatosas dos vasos sanguíneos.

As formas da enfermidade aparecen de forma independente e sistemática.

Distínguense os seguintes tipos de aterosclerose:

  • Aterosclerose dos vasos coronarios, manifestada a miúdo pola dor cardíaca. Debido a danos nas arterias do corazón, o fluxo de osíxeno ao miocardio está perturbado. Como resultado, a progresión da patoloxía leva a angina pectorais, ataque cardíaco, enfermidades coronarias e incluso morte súbita cardíaca.
  • A forma aórtica é unha lesión da arteria máis grande do corpo - a aorta. O desenvolvemento de placas de colesterol afecta o traballo de todos os órganos e sistemas.
  • Aterosclerose dos vasos renales. Entre os síntomas da enfermidade, destacan a dor durante a micción, a presenza de sangue na urina, ataques de vómitos e náuseas. O desenvolvemento da enfermidade comporta hipertensión grave e insuficiencia renal.
  • Aterosclerose dos vasos cerebrais. O cerebro é un dos principais lazos do sistema nervioso central, polo tanto, a inanición de osíxeno deste órgano leva consecuencias graves, por exemplo, un ictus ou ataques isquémicos transitorios.
  • Aterosclerose obrigatoria das extremidades inferiores e superiores. Nun primeiro momento, notan signos como perda de cabelo nas pernas e brazos, enrojecemento dos dedos, dor, extremidades marcadas, etc. A manifestación máis perigosa desta forma de aterosclerose é a claudicación intermitente e a necrose dos tecidos das extremidades (gangrena).
  • Aterosclerose das arterias mesentéricas que alimentan os intestinos. As principais manifestacións da enfermidade son ataques de sapo abdominal - dor abdominal de tipo cólico. O perigo é trombose das ramas dos vasos sanguíneos con necrose da parede intestinal e mesentería.

Independentemente do tipo de patoloxía, poden aparecer síntomas externos de lesións vasculares ateromatosas:

  1. xantómas: formacións que se asemellan a "tubérculos" situados na área de articulacións e tendóns,
  2. arco senil - a aparición de raias amarelentas ao longo da beira da córnea.

Ademais, poden aparecer xantaslasmas: a formación de manchas amarelentas na pel, tendo a miúdo un carácter tuberoso, como consecuencia da deposición de colesterol e triglicéridos.

Tipos de hiperlipidemia de Fredrickson

A hiperlipidemia é un exceso patolóxico do nivel normal de lípidos e lipoproteínas no plasma sanguíneo.

Esta enfermidade é o principal factor no desenvolvemento de enfermidades cardiovasculares, incluída a aterosclerose.

Tipo e frecuencia relativaIndicadoresLípido que causa hiperlipidemiaHiperlipidemia primariaHiperlipidemia secundaria
І (1%)Deficiencia de lipoproteína lipase (LPLase), hipercilomicronemiaPrincipalmente triglicéridosDeficiencia de LPL xenéticaO desenvolvemento de pancreatite, lupus eritematoso sistémico (LES), diabetes
IIa (10%)Alta LDLColesterolHipercolesterolemia familiarA aparición de nefrosis, hipotiroidismo, porfiria aguda, hipercalcemia idiopática
ІІb (40%)Alta concentración de LDL e VLDLColesterol e triglicéridosHipercolesterolemia familiar e hiperlipidemiaO desenvolvemento da diabetes, síndrome nefrótico
III (1%)Alta STDColesterol e triglicéridosDisbetalipoproteinemia familiarA aparición de hipotiroidismo, disglobulinemia, diabetes
IV (45%)Concentración maior de VLDLTriglicéridosHipertrigliceridemia familiar, así como hiperlipidemia combinada e familiarA aparición de LES, insuficiencia renal, diabetes mellitus, síndrome nefrótico, glicogénose
V (5%)Altos niveis de VLDLP e chilomicronosPrincipalmente colesterol e triglicéridosHipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia combinada e familiarO desenvolvemento de diabetes, glicogénose, síndrome nefrótico, hipotiroidismo, disglobulinemia

Hipercolesterolemia - Enfermidades concomitantes

A hipercolesterolemia en certo sentido é unha síndrome que non é unha enfermidade. Máis ben, é unha condición previa para o desenvolvemento de certas patoloxías.

A hipercolesterolemia caracterízase por un colesterol plasmático alto. Distínguense formas primarias e secundarias deste síndrome.

A hipercolesterolemia primaria divídese en varios tipos:

  • Familia No corazón do seu desenvolvemento está un mal funcionamento no funcionamento dos receptores de LDL. Ademais, os homocigotos obsérvanse cunha frecuencia de 1 en 1 millón. En pacientes, a concentración de colesterol varía de 15 a 31 mmol / L. Na maioría dos casos, as enfermidades coronarias desenvólvense ata os 20 anos.
  • Polixénicos. Maniféstase como consecuencia de hábitos alimentarios inadecuados ou obesidade nun contexto de adicción hereditaria. A concentración de colesterol no plasma sanguíneo oscila entre os 6 e os 8 mmol / L. En pacientes con enfermidade coronaria prodúcese antes dos 60 anos.
  • Familia combinada. Esta subespecie desenvólvese só no 1-2% da humanidade.

A hipercolesterolemia secundaria é unha síndrome que se produce con patoloxías renales, diabetes mellitus (tipos I e II), hipotiroidismo, pancreatite, enfermidades hepáticas, obesidade e enfermidades do tracto biliar.

Esta forma ocorre con máis frecuencia que a primeira.

Tratamento e prevención da enfermidade

A aterosclerose non se pode curar completamente, pero é posible parar a deposición de placas de colesterol cun diagnóstico e tratamento oportuno.

Entre as medidas diagnósticas de sospeita de aterosclerose inclúense antecedentes médicos, exame inicial do paciente, laboratorio e métodos instrumentais de investigación. Entre as principais probas de laboratorio, distínguense o colesterol total e o coeficiente de ateroxenicidade. Os métodos de diagnóstico instrumental inclúen angiografía, coronografía, aortografía, ecografía das arterias renales, resovasografía e ecografía.

No 80% dos casos, a terapia farmacéutica axuda a eliminar os síntomas da enfermidade e previr consecuencias graves. O médico prescribe os seguintes medicamentos:

  1. As estatinas son os fármacos máis populares no tratamento da aterosclerose. A súa acción está dirixida a reducir a función do fígado na produción de colesterol. Exemplos de tales drogas son a rosuvastatina e a atorvastatina.
  2. Secuestrantes LCD que inhiben a síntese de ácidos biliares no fígado. Os remedios eficaces son Colesevelam e Colestiramina. Como resultado do uso de secuestrantes LCD, aumenta o consumo de colesterol para garantir un proceso normal de dixestión.
  3. As fibras son medicamentos que destrúen os triglicéridos, estabilizando así o metabolismo dos lípidos. Na farmacia podes mercar, por exemplo, Trikor ou Atromid.
  4. A niacina é un medicamento que desempeña un papel importante no tratamento da aterosclerose. Produce un efecto antiespasmódico e vasodilatador, pero non baixa o colesterol. Os medicamentos que conteñen ácido nicotínico están contraindicados en diabetes mellitus, enfermidades da vesícula biliar e fígado.

En casos avanzados, a cirurxía prescríbese. A angioplastia refírese a métodos minimamente invasivos, e os próteses vasculares e o shunting refírense a métodos altamente invasivos.

Para o tratamento e prevención da aterosclerose, debe observarse unha nutrición especial. O mellor é seguir unha dieta baixa en carbohidratos con colesterol alto. Exclúe o consumo de tales produtos:

  • pratos de carne graxa e peixe,
  • chocolate, muffin, pastelería e pan branco,
  • picles, escabeche e afumados,
  • produtos lácteos graxos,
  • alimentos de conveniencia, comida rápida, graxas trans,
  • café forte e té negro, refresco.

En cambio, a dieta enriquécese con variedades de carne e peixe con poucas graxas, verdes, verduras e froitas, produtos en ácido láctico con poucas graxas, pan moreno e cereais diversos.

O efecto da aterosclerose sobre os órganos internos descríbese no vídeo neste artigo.

  • Estabiliza os niveis de azucre durante moito tempo
  • Restablece a produción de insulina pancreática

Alto coeficiente de aterogeneidade

A aterosclerose é unha enfermidade de cuxas consecuencias perigosas se falou recentemente. Estableceuse que as persoas que padecen aterosclerose teñen un coeficiente ateróxeno (CA) aumentado. Son de 6 a 8 veces máis probabilidades de ver a un médico con síntomas de enfermidade coronaria e de 4 veces máis probabilidades de ser hospitalizado con sospeitoso infarto ou accidente cerebrovascular. O mecanismo patoxenético do desenvolvemento da enfermidade consiste no metabolismo da graxa prexudicado e na formación das chamadas "placas de colesterol" na superficie interna dos vasos, que estreitan significativamente o lumen dos vasos, perturban o subministro de sangue a todos os órganos e poden aumentar o risco de enfermidades agudas do corazón e do cerebro.

Coeficiente de aterogenicidade: un indicador clave do perfil de lípidos

Coeficiente de aterogenicidade: unha fórmula integral para a relación de lipoproteínas de alta e baixa densidade, que reflicte o grao de desenvolvemento da aterosclerose.

Todos os lípidos do corpo veñen con comida ou están sintetizados no fígado. Dado que as graxas son de natureza hidrofóbica, non poden circular libremente polo sangue. Para o seu movemento son necesarias proteínas transportadoras especiais de apoproteína. O composto químico de lípidos e proteínas chámase lipoproteína.

A estrutura molecular das graxas pode ter diferentes densidades. Polo tanto, todas as graxas que circulan no sangue divídense en lipoproteínas de alta densidade (HDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e moi baixa densidade (VLDL). LDL e VLDL considéranse graxas "nocivas". En exceso, establécense nas paredes das arterias, refórzanse por tecido conectivo, calcificacións e forman placas ateroscleróticas (colesterol). Estas placas estreitan significativamente o lumen dos vasos, interrompendo a subministración de sangue a órganos e tecidos. O corazón e o cerebro están especialmente afectados, necesitando constantemente grandes volumes de osíxeno e nutrientes.Pola contra, ás lipoproteínas de alta densidade chámanse lípidos "útiles", xa que transfiren graxa ás células do corpo e, polo tanto, reducen a súa concentración no sangue e limpan os vasos sanguíneos de depósitos de lípidos frescos.

O coeficiente ateróxeno é un indicador da relación de graxas "saudables" e "nocivas". Determínase despois de obter os resultados dunha proba de sangue bioquímica para lípidos e calcúlase coa fórmula:

KA = (colesterol total - HDL) / HDL

KA = (LDL + VLDL) / HDL (a fórmula require un perfil lipídico expandido para estudar non só lipoproteínas de alta densidade).

A súa norma depende do equipamento dun determinado laboratorio, pero en media é de 2-3 .. Cun nivel insuficiente de HDL, aumentarase. Nalgúns casos, pode chegar aos 7-8 e require medidas médicas graves. O coeficiente ateróxeno reducido na práctica médica é raro.

Os nosos lectores usaron con éxito Aterol para baixar o colesterol. Vendo a popularidade deste produto, decidimos ofrecelo á súa atención.

Que significa un alto índice arogénico?

Un aumento do nivel de coeficiente arogénico é un signo desfavorable. Dado que este é un valor integral, pode fluctuar ao longo da vida e ser diferente incluso en pacientes co mesmo nivel de colesterol. Por exemplo, o indicador de colesterol no sangue en ambos os visitantes da clínica é 5,5 mmol / L. Nunha delas está representada predominantemente por lipoproteínas de alta densidade, polo tanto, o índice arogénico estará dentro dos límites normais e o risco de desenvolver aterosclerose será baixo. Pola contra, se o LDL predomina sobre o HDL, incluso con colesterol normal, aumentarase o coeficiente e recoméndase ao paciente un tratamento dirixido a baixalo.

Así, o índice ateróxeno pode denominarse indicador prognóstico: avalía os riscos de complicacións da aterosclerose (infarto agudo de miocardio, vertedura) nun paciente con colesterol alto. O aumento do colesterol non sempre é un síntoma da aterosclerose. Se se forma principalmente por HDL, o risco de enfermidade vascular é pequeno. A prevalencia de LDL na estrutura das graxas presentes no corpo é máis perigosa. Se aumenta o índice arogénico, ten que consultar ao seu médico para elaborar un plan de tratamento e medidas preventivas.

Razóns para aumentar o coeficiente

Un elevado índice arogénico adoita pasar desapercibido polo paciente. O principal factor de risco é un estilo de vida que se forma na infancia, e unha persoa ségueo ao longo da vida. Por iso, ao detectar niveis elevados de lípidos no sangue do paciente, recoméndase revisar aos membros da súa familia.

As razóns para o aumento do coeficiente arogénico:

  1. Hábitos alimentarios incorrectos. Por suposto, as graxas son unha substancia importante e necesaria para que unha persoa desempeñe moitas funcións no corpo (por exemplo, o colesterol é un material de construción para as membranas celulares e as hormonas suprarrenais, o LDL é a forma de transporte de graxas que as libera do intestino delgado para máis transformacións bioquímicas no fígado, HDL - lipoproteína, que transfire graxas do fígado ás células de todo o organismo). Polo tanto, pode e incluso precisa incluír graxas na súa dieta diaria. Pero non todas as graxas son igual de saudables. A razón para o aumento do coeficiente arogénico é o consumo excesivo de graxas animais que se atopan en carne graxa, graxa, graxa, desechos (riles, cerebros), embutidos, manteiga, leite graxo e produtos lácteos, xema de ovo.
  2. A hipertensión arterial tamén pode aumentar o coeficiente arogénico. Segundo as estatísticas, a presión arterial alta é un problema do 35-40% dos habitantes dos países desenvolvidos maiores de 45 anos. Presión superior a 140/90 mm Hg. Art. provoca un aumento do ton vascular, o que afecta negativamente ao subministro de sangue a órganos e tecidos. A verdade é que as arterias están deseñadas para unha certa presión: o seu estreitamento a curto prazo é posible durante deportes ou situacións de estrés, unha carga que "mobiliza" as reservas internas do corpo, redistribuíndo o fluxo sanguíneo. Con hipertensión arterial, un ton vascular aumentado constantemente contribúe ao seu dano e as moléculas de lipoproteínas de baixa densidade establécense rapidamente nos microtraumas.
  3. Fumar tamén pode aumentar o coeficiente ateróxeno. A inhalación regular de fume de tabaco conduce a unha diminución da saturación de osíxeno no sangue e unha microdamaje permanente aos vasos sanguíneos. Os lípidos xunto coas plaquetas enchen rapidamente estas lesións e fórmase unha placa aterosclerótica (colesterol).
  4. O abuso de alcol leva a unha redistribución patolóxica da presión vascular. As arterias periféricas (superficiais) amplíanse, e viscerais, alimentando o corazón, o cerebro e outros órganos internos, estreitas. Así, perturba o subministro de sangue a órganos e sistemas, fórmanse microdamagens nos vasos estreitos e fórmanse placas de colesterol.
  5. Outra razón para o aumento da taxa é a diabetes mellitus tipo II. Esta enfermidade metabólica caracterízase por un exceso de glicosa (azucre) no sangue. As súas moléculas danan a delicada parede interna das arterias e fórmanse un gran número de placas de colesterol. Ademais, coa diabetes, o metabolismo da graxa non só é alterado: os pacientes con esta enfermidade son propensos á obesidade, incluso con dieta. O exceso de lípidos no corpo con diabetes tamén pode levar a un coeficiente aumentado.
  6. A obesidade é outro dos motivos que poden aumentar o coeficiente ateróxeno. Hai varios factores que conducen á obesidade, os máis comúns son alimentarios (consumo regular de alimentos altos en calor, saturados de graxa) e endocrinos (varios trastornos da regulación hormonal dos procesos vitais). Coa obesidade, aumenta o nivel de lípidos no sangue, aumenta o risco de formar un indicador e o desenvolvemento de aterosclerose.
  7. Historia familiar. Os médicos observan que a maioría das veces o coeficiente ateróxeno aumenta en persoas cuxos parentes de sangue próximos sufriron aterosclerose, enfermidades cardiovasculares e sufriron un ou máis ataques cardíacos ou golpes. Por iso, recoméndase que todos os individuos con antecedentes familiares teñan exames e probas regulares de colesterol e perfil lipídico.
  8. Hai pouco tempo empezouse a atribuír un estilo de vida sedentario a factores que poden aumentar o coeficiente ateróxeno. Está demostrado que as persoas que conducen un estilo de vida activo teñen menos probabilidades de experimentar un aumento do nivel de aterogeneidade.

Todas estas razóns afectan ao corpo durante moito tempo, polo que un aumento do coeficiente ateróxeno é máis común aos maiores de 40 anos. Non obstante, na última década tamén se atopa un aumento do índice de ateroxenicidade en adolescentes de 13 a 15 anos, polo que o estudo dos patróns de lípidos é cada vez máis popular.

O perigo de aumentar o coeficiente

Co paso dos anos, un aumento do nivel de aterogenicidade foi asintomático, polo que moitos teñen a impresión de que esta condición non é perigosa e non precisa tratamento. É por tal falacia que a aterosclerose chámase "asasino suave", xa que o perigo de placas de colesterol e un alto coeficiente arogénico son complicacións graves que poden causar a morte.

Complicacións dun coeficiente ateróxeno aumentado:

    1. Infarto agudo de miocardio. O músculo cardíaco é o máis perdurable do corpo. Ela fai un traballo tremendo de bombear unha enorme cantidade de sangue ao longo da vida dunha persoa. Polo tanto, a subministración de sangue ao tecido cardíaco debe producirse sen demora. O sangue rico en osíxeno entra no corazón polas arterias coronarias.

Cun aumento do coeficiente arogénico, hai un alto risco de formación de placas de colesterol na superficie interna de todos os vasos do corpo, incluídas as coronarias. Incluso un lixeiro estreitamento do lumen das arterias que alimentan o corazón leva a graves violacións do seu abastecemento de sangue. Maniféstanse ao tirar, arder dores detrás do esternón, agravadas polo esforzo físico. Se o lumen das arterias coronarias está literalmente "atascado" con depósitos graxos, máis tarde ou máis cedo pode producirse unha enfermidade tan grave como un infarto de miocardio.

A recuperación de pacientes despois dun infarto de miocardio é longa e difícil. Tales pacientes necesitan un control continuo por un cardiólogo e unha rehabilitación regular.

  1. Accidente vascular cerebral ou accidente cerebrovascular agudo. O cerebro é outro órgano que necesita unha inxestión regular de osíxeno, glicosa e nutrientes. O suministro de sangue inadecuado ao tecido nervioso durante a aterosclerose pode levar a unha condición tan aguda como un ictus - morte dunha parte do tecido cerebral co desenvolvemento de síntomas neurolóxicos - parálise, perda de coñecemento, tragar e problemas de respiración, ata coma e morte.

Como reducir o coeficiente arogénico: principios de tratamento

Se hai un aumento do nivel de HDL nas probas de sangue, o coeficiente aterogénico tamén é probable que sexa superior ao normal. Polo tanto, o obxectivo principal do tratamento cun alto índice de ateroxenicidade é reducir a concentración de LP "nocivo" e o colesterol total no sangue aumentando o HDL "útil".

Pódese reducir o coeficiente arogénico empregando as seguintes medidas xerais:

  1. Dieta Baixar o colesterol alto é un proceso longo. A primeira etapa é sempre o tratamento non farmacéutico e, especialmente, a dieta. Os terapeuta recomendan limitar ou eliminar completamente os alimentos ricos en colesterol da dieta: carne graxa de carne de porco e carneiro, lardo, touciño, salchichas e salchichas, crema pesada e outros produtos lácteos, xema de ovo. Todas estas substancias son unha fonte de grandes cantidades de colesterol e non son desexables cun alto coeficiente de ateroxenicidade. Pola contra, deberían incluírse na dieta alimentos ricos en ácidos graxos saudables e insaturados e en HDL. Estes inclúen: aceites vexetais (os médicos recomendan facer ensaladas vexetais diariamente, condimentalas con xirasol ou aceite de oliva), peixe vermello, noces.
  2. Cambio de estilo de vida. Para reducir a taxa, cómpre deixar de fumar e beber alcohol. Recoméndase pasear diariamente ao aire libre, facer exercicios lixeiros, realizar deportes acordados co médico (natación, sendeirismo, andar, pasear a cabalo, etc.).
  3. Tratamento de enfermidades concomitantes. A inxestión regular de medicamentos antihipertensivos (que reducen a presión) para a hipertensión: os valores obxectivos da presión dos pacientes hipertensos deberían permanecer no nivel de 130-140 / 80 mm Hg. Art. e abaixo. Así mesmo, móstranse aos pacientes con diabetes mellitus, que teñen un índice aumentado de ateroxenicidade, que seguen unha dieta non só coa restricción de graxas animais, senón tamén carbohidratos e azucre facilmente dixeribles. Moitas veces a concentración desexada de glicosa no sangue conséguese tomando medicamentos para reducir o azucre.
  4. Disminución do exceso de peso na obesidade. Consulta nutricionista.
  5. Se é posible, elimine ou minimice as situacións de estrés no traballo e na casa.

O tratamento farmacológico cun aumento do coeficiente de ateroxenicidade consiste na diminución da concentración de lipoproteínas de baixa densidade e do colesterol total no sangue, eliminando os factores de risco patoxenéticos para o desenvolvemento de placa aterosclerótica. Os medicamentos que reducen o coeficiente de aterogeneidade inclúen:

  • As estatinas (Atorvostatin, Rozuvostatin, Simvastatin) son os fármacos máis eficaces que poden reducir o coeficiente ateróxeno. Reducen nun 30% a síntese de colesterol no fígado, baixan a concentración de lipoproteínas de baixa densidade e aumentan. Segundo as estatísticas, o uso regular de estatinas durante 5 anos ou máis reduce o risco de desenvolver complicacións cardiovasculares de aterosclerose nun 40%.
  • Fibras (Ciprofibrato, Fenofibrato) - outro grupo de fármacos para reducir o colesterol total e coeficiente ateróxeno. Como as estatinas, os fibratos baixan os niveis de LDL e aumentan os niveis de HDL.
  • Secuestrantes de ácidos biliares (colestiramina) - un medio para unir os ácidos graxos no intestino e evitar a súa absorción no sangue. Anteriormente usado como medicamentos para a perda de peso. Moitas veces prescritos ademais de estatinas e fibratos, para mellorar a súa acción.

A quen se recomenda reducir o coeficiente ateróxeno

Unha diminución deste indicador prodúcese normalmente como parte da terapia complexa de aterosclerose. Por regra xeral, tales pacientes xa están rexistrados cun médico e son observados por enfermidades coronarias ou encefalopatía disculculatoria (placas de colesterol nos vasos do cerebro). Pódense queixar de puxantes frecuentes, dores no peito, falta de respiración, intolerancia ao exercicio, dores de cabeza, perda de memoria. Normalmente, na análise de tales pacientes, hai un aumento significativo do colesterol total e dislipidemia significativa.

Por iso, é importante prestar atención a un aumento do coeficiente aterogénico no inicio da enfermidade, cando os fenómenos do metabolismo da graxa están deteriorados. Mesmo a persoas absolutamente saudables que non teñan queixas, aconséllase que fagan unha análise sobre o colesterol e as lipoproteínas unha vez cada 3-5 anos. A actitude atenta ante a súa saúde e os exames preventivos regulares axudarán a manter a saúde e a lonxevidade.

Que é a aterosclerose aórtica abdominal, síntomas e métodos de tratamento

Aterosclerose da aorta abdominal - que é? Esta enfermidade ten causas específicas e síntomas igualmente claros que permiten recoñecela nos primeiros estadios? Cal é o perigo de tal patoloxía?

Considere o mecanismo do desenvolvemento da enfermidade, que tratamento usa a medicina moderna e como evitar, se non a enfermidade en si, a súa progresión.

Aterosclerose da aorta abdominal e o mecanismo do seu desenvolvemento

A aterosclerose é unha patoloxía cada vez máis común en persoas de diferentes idades, independentemente do xénero. Co seu desenvolvemento, os vasos de todo o corpo humano son afectados. A razón principal é un aumento do nivel de colesterol e a aparición de placas de colesterol (ateroscleróticas) que estreitan o lumen dos vasos.

A aorta abdominal é un representante dos vasos máis grandes. É a "antepasada" das arterias que proporcionan abastecemento de sangue a todos os órganos internos con extremidades inferiores. A aterosclerose da aorta abdominal é unha patoloxía bastante grave, o que leva a unha serie de complicacións moi desagradables.

As etapas de progresión dos cambios patolóxicos na aorta abdominal son as seguintes:

  • a aterosclerose da aorta abdominal comeza coa formación e deposición de placas de colesterol neste vaso,
  • gradualmente as placas obstruen o buque, estreitando o seu lumen. Nun momento determinado, o movemento do sangue por un recipiente é moito máis difícil,
  • como resultado, os órganos internos do corpo inferior comezan a padecer unha falta de nutrientes con osíxeno. O seu funcionamento depende directamente do suministro de sangue, que fornece a aorta abdominal,
  • Comezan cambios isquémicos nos tecidos, seguidos de esclerose e necrose.

O tratamento oportuno desta patoloxía permite evitar complicacións derivadas do fondo da circulación do sangue deteriorada.Pero a insidiosidade da enfermidade é que o diagnóstico precoz é bastante problemático debido a borrosa ou ausencia completa de síntomas.

Síntomas e causas

A aterosclerose da aorta abdominal terá signos de aterosclerose xeral, pero ao mesmo tempo, os síntomas están asociados ao lugar de maior dano. É dicir, con que órgano se ve máis afectado pola falta de osíxeno con nutrientes. Os riles e intestinos son máis susceptibles a tales influencias.

Como resultado, os síntomas asociaranse a estes órganos:

  1. Perda de peso sen motivo aparente. A dieta segue sendo a mesma, pero a persoa está perdendo peso. O peso non vai rápido, pero gradualmente.
  2. Os fenómenos disépticos ocorren primeiro periódicamente, despois gradualmente. Hai unha flatulencia aumentada, ás veces hai sensación de azia. A febra está rota, a miúdo é diarrea, menos veces estreñimiento.
  3. Despois de comer, prodúcese dor abdominal. Non son intensos, son dores, teñen natureza e logo diminúen.
  4. Ademais, despois de comer, hai unha sensación de plenitude e pesadez no abdome, normalmente na parte inferior.
  5. A cantidade de ouriña redúcese nun contexto de aumento da micción. Hai unha sensación de vaciado incompleto da vexiga.
  6. Debilidade xeral, fatiga causal incluso ao comezo do día.
  7. Como resultado da intoxicación constante do corpo, pódese observar un aumento da temperatura corporal ata indicadores subfebrísiles.
  8. Hinchazón dos dedos das extremidades debido a unha función renal deteriorada, inchazo da cara. Estes síntomas maniféstanse especialmente pola mañá.

Entre as causas máis comúns de enfermidade aórtica abdominal están as seguintes:

  • cargada pola herdanza. Ademais, pode ser simplemente unha predisposición ao desenvolvemento da aterosclerose debido ás características dos procesos metabólicos ou ás súas perturbacións conxénitas,
  • falta de exercicio como consecuencia do progreso científico e tecnolóxico e das características da actividade profesional,
  • a influencia dos factores ambientais, en particular na resposta inmune do corpo,
  • exposición constante a situacións de estrés,
  • diabetes mellitus
  • enfermidades infecciosas, intoxicación do corpo,
  • sobrepeso
  • malos hábitos.

Formas de patoloxía e métodos de tratamento

O curso da enfermidade pode ter un grao de gravidade diferente.

Respecto a estes indicadores, hai formas de patoloxía:

  • Período preclínico. Caracterízase por unha ausencia completa de síntomas. Incluso os métodos de diagnóstico instrumental non indican a presenza de alteracións patolóxicas na aorta abdominal. A única manifestación alarmante da enfermidade é o colesterol elevado e a presenza de fraccións beta-lipoproteínas na bioquímica do sangue. Tratar a enfermidade neste estadio é máis sinxelo. Ás veces só son necesarias medidas preventivas e a corrección médica do colesterol.

  • Oculto (latente) período. O paciente aínda non pode sentir os síntomas dunha enfermidade ameazante, pero estudos instrumentais mostran cambios na condición da aorta abdominal. Metabolismo de lípidos alterado.
  • O período de síntomas non específicos. Moitas veces hai signos comúns de isquemia, que se confunden coa manifestación de hipertensión. Nesta fase, o especialista poderá identificar a enfermidade despois dunha serie de medidas diagnósticas. O tratamento adoita ser conservador.
  • O desenvolvemento de oclusión arterial crónica (obstrución). Desenvólvense cambios fibrosos nos tecidos dos órganos afectados. O diagnóstico non é especialmente difícil. O tratamento nesta fase pode ser tanto conservador como cirúrxico.

Con aterosclerose da aorta abdominal úsanse diversos métodos de diagnóstico. O tratamento dependerá da gravidade da enfermidade, da condición xeral do paciente, da presenza de enfermidades crónicas concomitantes e das características individuais.

O tratamento conservador implica un enfoque integrado para resolver o problema. Preséntase un curso de drogas, cuxa acción está dirixida a baixar o colesterol no sangue, mellorar o estado dos vasos sanguíneos, fortalecer a inmunidade. En cada caso, prescríbense medicamentos individualmente, tendo en conta as características do paciente e a forma da súa enfermidade.

A busca de axuda oportuna axudará a evitar complicacións como a isquemia dos órganos internos e as extremidades inferiores, a necrose e a fibrose dos tecidos. Nos casos máis graves, un resultado fatal é posible.

Mira o vídeo: Ateroesclerosis ESQUEMA cardiología (Maio 2024).

Deixe O Seu Comentario