Nefropatía diabética: síntomas, etapas e tratamento

Deixa un comentario 6,950

Nefropatía na diabetes. Síntomas e tratamento

Nefropatía diabética. Causas, síntomas e tratamento

● O número de pacientes diabéticos no mundo está crecendo cada ano. E cada ano son máis os diabéticos que acoden a un nefrólogo para obter axuda. Moitos deles son diagnosticados de nefropatía diabética.

Moitas veces son pacientes dependentes da insulina, algo menos frecuentemente (non dependentes da insulina), nos que se producen danos nos vasos renales e a súa substitución por tecido conectivo denso (esclerose) co desenvolvemento de insuficiencia renal.

Saúdos a todos os amigos e lectores na páxina do blog médico "Receitas da medicina tradicional"

Causas da nefropatía diabética

● O principal factor provocador no desenvolvemento da nefropatía diabética é un aumento da glicosa no sangue, o que leva á substitución dos vasos sanguíneos por tecido conectivo denso e posterior función renal deteriorada.

Na fase final da enfermidade desenvólvese unha insuficiencia renal. É moi importante atopar a tempo co paciente para evitar complicacións.

● A insidiosidade da nefropatía reside en que non se desenvolve de inmediato, pero ao longo dunha ducia de anos, practicamente sen manifestarse en nada. E o proceso está a seguir!

Acudimos ao médico só cando o trono ataca e o tratamento require esforzos enormes non só do paciente, senón tamén do médico. Por iso é preciso coñecer o curso clínico da enfermidade.

Síntomas da nefropatía diabética

● Hai cinco etapas do desenvolvemento da enfermidade:

— 1ª etapa ocorre na fase inicial da diabetes mellitus e exprésase por hiperfunción dos riles, as células dos vasos sanguíneos aumentan de tamaño, a filtración e a excreción da urina aumentan.

Neste caso, a proteína na orina non está determinada e non hai manifestacións externas (queixas do paciente),

— 2ª etapa ocorre aproximadamente dous anos despois de ser diagnosticado. Os vasos renales seguen a engrosar, pero, como na primeira etapa, a enfermidade aínda non se manifesta,

— 3ª etapa xeralmente desenvólvese cinco anos despois do diagnóstico de diabetes. Por regra xeral, nesta fase, no proceso de diagnóstico doutras enfermidades ou durante un exame de rutina, detéctase unha pequena cantidade de proteína na urina - de 30 a 300 mg / día.

E este é un sinal alarmante de acción, porque a nefropatía exterior de novo non se fai sentir. En relación co anterior, chámanse as tres etapas preclínica . É neste momento cando o paciente necesita un tratamento inmediato,

— 4ª etapa determinado 10-15 anos despois do inicio da diabetes. Nesta fase, hai síntomas clínicos brillantes: na urina detéctase unha gran cantidade de proteínas, aparece un edema que non se pode eliminar coa axuda de drogas diuréticas.

O paciente perde sensiblemente peso, ten somnolencia, debilidade xeral, sensación de náuseas, sede, apetito diminúe e a presión sanguínea aumenta periódicamente.

- 5ª etapa, ou uremica. De feito, esta é a fin da nefropatía diabética ou a etapa terminal da insuficiencia renal grave: os vasos están completamente esclerosos nos riles, non poden realizar unha función excretora, a taxa de filtración nos glomérulos é inferior a 10 ml / min.

Os síntomas da cuarta etapa anterior persisten, pero adoptan un carácter vital. A única medida para salvar o paciente é a terapia de substitución renal (hemodiálise, diálise peritoneal), así como un transplante de ril (transplante) ou un dobre complexo: ril + páncreas.

Tratamento da nefropatía diabética

● A principal tarefa no tratamento da enfermidade é volver os niveis de azucre á normalidade no sangue e en certa medida cambiar o contido de proteína na dieta.

Comprobouse coa medicina que, coa ingesta excesiva de proteínas con alimentos, a carga nos riles aumenta significativamente. A proteína debe consumirse a razón de 800 mg por 1 kg de peso corporal.

É recomendable excluír da dieta algúns alimentos, especialmente aqueles ricos en proteínas: cogomelos, queixo, limitar o consumo de carne e queixo cottage.

● Útil rexistrarse no diario de dieta todos os alimentos comidos o día pasado. Tamén é importante medir o estado da presión arterial.

A maioría dos pacientes con diabetes teñen un maior risco de infeccións do tracto urinario, porque a orina doce é un excelente caldo de cultivo para a maioría dos microorganismos patóxenos e condicionalmente patóxenos.

Neste sentido, é recomendable incluír na dieta arándanos e arándanos que contén substancias antibacterianas naturais que inhiben o desenvolvemento de microbios.

● Para normalizar a presión arterial, o médico que o prescribe Equilibrio da presión arterial - unha cápsula dúas veces ao día (mañá e noite) durante tres meses ou máis.

● Axuda a mellorar a microcirculación nos glomérulos neurostrong - 1 comprimido con comidas 3-4 veces ao día durante seis meses ou un ano e factor de transferencia cardio - 2 cápsulas 3-4 veces ao día con comida de 3 meses a seis meses.

Nefropatía diabética: receitas de medicina tradicional

● Para mellorar a función renal, tome a colección, que inclúe flores a partes iguais en peso e, cola de cabalo de campo,. Moer todo e mesturar ben:

- Unha cucharada da mestura verter 200 ml de auga fervendo, deixar infundir durante unha hora e beber ⅓ cunca de tres a catro veces ao día durante tres semanas, despois dunha breve pausa, repita o curso do tratamento.

● Podes usar outra opción para a recollida de medicamentos: verter 300 ml de auga 2 culleres de sopa, levar a ebullición, retirar da estufa, verter nun termos e deixar durante media hora.

Beba de forma cálida 3-4 veces ao día, 50 ml antes das comidas durante dúas semanas.

● Esta colección mellora o traballo non só dos riles, senón tamén do fígado, tamén reduce a glicosa no sangue:

- Despeje 50 g de follas de feixón secas cun litro de auga fervendo, déixeo cocer durante tres horas e bebe medio vaso 6 ou 7 veces ao día durante 2-4 semanas.

● Hai outra opción:

- verter unha culler de sopa de herba 200 ml de auga fervendo, insistir durante unha hora, filtrar e tomar еды cunca polo menos dúas semanas antes das comidas tres veces ao día.

Esforzámonos por isto para vivir felices para sempre. Sexa san, Deus te bendiga!

No artigo utilizáronse materiais dun médico endocrinólogo de alta categoría O. V. Mashkova.

No contexto da mala compensación pola diabetes mellitus, o 10-20% dos pacientes desenvolven unha complicación perigosa: nefropatía diabética (código ICD 10 - N08.3). Ante o fondo de danos en pequenas e grandes embarcacións, sofren moitos órganos, incluídos os riles. O dano bilateral dos filtros naturais interrompe o funcionamento do sistema excretor, provoca o estancamento e empeora o curso da patoloxía endocrina.

Quen está en risco? Que síntomas indican o desenvolvemento dunha complicada perigosa? Como restaurar o funcionamento dos órganos con forma de faba? Como previr o dano renal na diabetes? Respostas no artigo.

Causas de aparición

A complicación que evoluciona lentamente, no contexto da que se desenvolva a CRF, é máis frecuentemente detectada en homes, persoas con longa historia de diabetes, adolescentes. A falta de terapia pode producirse a morte.

Existen varias teorías para o desenvolvemento da nefropatía diabética:

hemodinámica. O principal factor é a hipertensión intracúbica, o fluxo sanguíneo deteriorado nas estruturas dos órganos semellantes a faba. Na primeira fase do proceso patolóxico, notouse unha maior acumulación de urina, pero co tempo crecerá o tecido conectivo, os riles reducen significativamente a filtración de fluídos,
metabólico No contexto de persistentes, prodúcense cambios negativos durante os procesos metabólicos: maniféstase un efecto tóxico de concentración aumentada, fórmanse proteínas glicadas e aumenta o nivel de graxa. No fondo dos danos capilares, os glomérulos e outros elementos dos órganos semellantes a faba experimentan unha carga excesiva, perdendo gradualmente a súa funcionalidade,
xenética. O motivo principal para o DN é a influencia de factores programados a nivel xenético. No contexto da diabetes, o metabolismo perturba, prodúcense cambios nos vasos.

pacientes con diabetes durante 15 anos ou máis,
adolescentes con,
persoas con diabetes mellitus dependente da insulina.

Hipertensión arterial persistente, especialmente con inxestión irregular de medicamentos que estabilizan a presión arterial,
infección do tracto xenitourinario,
fumar
tomar medicamentos que afectan negativamente as estruturas dos riles,
xénero masculino
indemnización deficiente da diabetes, hiperglucemia incontrolada durante moito tempo.

Primeiros signos e síntomas

Unha característica da nefropatía diabética é o desenvolvemento gradual de signos negativos, a lenta progresión da patoloxía. Na maioría dos casos, o dano renal afecta a pacientes con diabetes durante 15-20 anos. Factores provocadores: fluctuacións dos indicadores de glicosa, exceso frecuente de normas en termos de nivel, indisciplina do paciente, control inadecuado dos indicadores de azucre.

Etapa da nefropatía diabética:

asintomático. A ausencia dun cadro clínico pronunciado. As análises mostran un aumento da filtración glomerular, os indicadores de microalbumina na urina non chegan aos 30 mg por día. Nalgúns pacientes, a ecografía revelará unha hipertrofia en forma de faba, un aumento da velocidade do fluxo sanguíneo nos riles,
a segunda etapa é o comezo dos cambios estruturais. A condición dos glomérulos renales está prexudicada, consérvanse unha maior filtración de líquidos e a acumulación de urina, as análises mostran unha cantidade limitada de proteínas,
a terceira etapa é a prenotrótica. A concentración de microalbúmina aumenta (de 30 a 300 mg por día), a proteinuria desenvólvese raramente, aparecen saltos de presión arterial. Na maioría das veces, a filtración glomerular e o caudal sanguíneo son normais ou as desviacións son insignificantes,
cuarta etapa. Proteínauria persistente, as probas mostran unha presenza constante de proteínas na urina. Periódicamente aparecen cilindros de hialina e unha mestura de sangue na orina. Hipertensión arterial persistente, hinchazón de tecidos, alteración do sangue. A transcrición da análise indica un aumento do colesterol, ESR, beta e alfa-globulinas. Os niveis de urea e creatinina varían lixeiramente,
quinto, a etapa máis difícil. Con uremia persistente, o desenvolvemento da nefrosclerose, a concentración e a capacidade de filtración dos órganos con forma de faba diminúen drasticamente e desenvólvese a azotermia. A proteína no sangue está por baixo do normal, aumenta o inchazo. Resultados específicos da proba: non se determina a presenza de proteínas, cilindros, sangue na urina, azucre na urina. En diabéticos, a presión arterial aumenta significativamente: ata 170-190 ou máis (superior) por 100-120 mm RT. Art. (inferior). Unha característica específica do estadio nefrosclerótico é a diminución da perda de insulina na urina, a diminución da necesidade de produción de hormonas exóxenas e a concentración de glicosa e o risco. Na quinta etapa da nefropatía diabética, desenvólvese unha complicación perigosa: insuficiencia renal (variedade crónica).

Nota! Os científicos cren que a nefropatía diabética desenvólvese cando interactúan factores de tres categorías. É difícil romper o círculo vicioso cun control insuficiente dos valores de azucre: o efecto negativo de todos os mecanismos maniféstase, o que leva a unha insuficiencia renal crónica, graves violacións da condición xeral.

Diagnósticos

A detección precoz do dano renal na diabetes axuda a manter a estabilidade da función excretora e a vida do paciente. O curso asintomático da nefropatía diabética complica o diagnóstico, pero hai un xeito sinxelo de reducir o risco de consecuencias perigosas: un control regular da saúde. É importante doar periodicamente sangue e urina, para someterse a un exame ecográfico dos riles, órganos abdominais.

Cando aparecen os primeiros signos de DN, o paciente debe someterse a un exame en profundidade:

análise de orina e sangue (xeral e bioquímica),
mostra de Reberg e Zimnitsky,
ecografía e dopplerografía dos vasos renales,
aclaración do nivel de albúmina na orina,
cultura de ouriños,
investigación dos órganos do sistema excretor mediante ecografía
urografía excretoria,
determinar a proporción de indicadores como creatinina e albúmina na porción de urina da mañá,
biopsia de aspiración do tecido renal co desenvolvemento rápido da síndrome nefrótica.

É importante diferenciar os DN con lesións graves dos órganos semellantes a faba. Os signos específicos son similares ás manifestacións da tuberculose dos riles, unha forma lenta de pielonefrite, glomerulonefrite. Cando se confirma a nefropatía diabética, a excreción de albúmina supera os 300 mg por día ou se detecta unha gran cantidade de proteínas na urina. Cun estadio grave de DN na orina, o nivel de fosfatos, lípidos, calcio, urea e creatinina aumenta significativamente, desenvólvese proteinuria masiva.

Normas xerais e etiquetaxe eficaz

A identificación de calquera cantidade de proteína na orina é un motivo para un exame en profundidade e o inicio da terapia. É importante estabilizar o funcionamento dos riles ata que se formen áreas críticas da fibrose.

Os principais obxectivos da terapia:

protexe os filtros naturais dos efectos de factores negativos nun segundo plano,
reduce a presión arterial, reduce a carga nos vasos dos riles,
restaurar a funcionalidade dos órganos con forma de faba.

Ao detectar a microalbuminuria (proteína na orina), o tratamento complexo asegura a reversibilidade dos procesos patolóxicos, devolve os indicadores a valores óptimos. A correcta realización da terapia restaura a función acumulativa, filtrada, excretora dos filtros naturais.

Para estabilizar a presión, un diabético toma un complexo de drogas:

combinación de inhibidores de ACE con bloqueadores de receptores de angiotensina,
diuréticos para eliminar o exceso de auga e sodio, reducir o inchazo,
bloqueadores de beta. As drogas reducen a presión arterial e o volume de sangue con cada contracción do músculo cardíaco, reducen a frecuencia cardíaca,
bloqueadores de túbulos de calcio O principal propósito dos fármacos é facilitar o fluxo de sangue polos vasos renales,
segundo o prescrito polo médico, cómpre tomar diluíntes do sangue: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. É importante observar a dosificación diaria, a duración do curso, as regras do tratamento, para evitar o risco de hemorraxia gástrica.

controlar os indicadores de azucre, tomar medicamentos que normalicen os indicadores de glicosa, obter o óptimo. É importante previr a hiperglucemia contra a que se desenvolva unha nefropatía diabética,
deixar de fumar, beber alcohol,
segue unha dieta baixa en carbohidratos, abandona o consumo frecuente de alimentos proteicos.
realizar exercicios para previr a obesidade, normalizar o estado dos vasos sanguíneos,
menos nervioso
de acordo co cardiólogo, substitúe os medicamentos nefrotóxicos por nomes máis suaves,
previr o colesterol alto e triglicéridos: consumir menos graxas animais, tomar pastillas para estabilizar o factor lípido: finofibra, lipodemina, atorvastatina, simvastatina,
asegúrese de medir os niveis de glicosa ao longo do día: nas etapas posteriores da nefropatía diabética, adoita desenvolverse unha hipoglucemia.

Coñece as causas e as opcións de tratamento do neoplasia.

Na páxina descríbense as regras e as características do uso de comprimidos Metformin para a diabetes do primeiro e segundo tipo.

As medidas preventivas substitúense por métodos terapéuticos activos no contexto do desenvolvemento da terceira etapa da nefropatía diabética. É importante estabilizar o colesterol, reducir drasticamente a produción de proteínas e sal dos animais. Para normalizar o traballo do corazón e dos vasos sanguíneos é necesario o tratamento da hipertensión arterial, inhibidores da ACE, medicamentos que estabilizan a presión arterial,
se o paciente comezou a examinarse no estadio 4 DN, é importante seguir unha dieta sen sal e baixa proteína, obter inhibidores da ACE, asegúrese de baixar o nivel de triglicéridos e colesterol "malo" usando os medicamentos mencionados anteriormente.
en grave e quinto estadio de DN, os médicos complementan medidas terapéuticas con outros tipos de terapia. O paciente recibe vitamina D3 para a prevención da osteoporose, eritropoetina para optimizar o rendemento. O desenvolvemento da insuficiencia renal crónica é un motivo para prescribir a purificación de sangue peritoneal, hemodiálise ou transplante de ril.

Prevención

Unha complicación formidable da diabetes desenvólvese con menos frecuencia se o paciente segue as recomendacións do médico e consegue un alto grao de compensación pola patoloxía endocrina. No primeiro e segundo tipo de diabetes, é importante escoller a dose óptima de insulina para evitar flutuacións bruscas nos niveis de glicosa. É importante visitar regularmente un endocrinólogo, facer probas para identificar o estadio inicial do DN.

O control periódico da conta de sangue e orina permite detectar a tempo unha violación da estrutura e do fluxo sanguíneo nos riles. É importante saber: A nefropatía diabética combinada con hipertensión arterial, metabolismo anormal e azucre irregular pode levar á insuficiencia renal.

Aprende máis sobre as características do tratamento de complicacións renales graves de diabetes mellitus a partir do seguinte vídeo:

En pacientes con diagnóstico como a diabetes, os riles sofren un efecto negativo significativo, o que leva ao desenvolvemento de complicacións, unha das cales é a nefropatía diabética. A prevalencia de danos nos riles diabéticos na diabetes é do 75%.

Síntomas e etapas da enfermidade

A nefropatía diabética é unha enfermidade perigosa. A súa falacia reside no feito de que durante moitos anos o paciente nin sequera pode sospeitar nada sobre problemas co funcionamento dos riles. Na maioría das veces, os pacientes recorren ao médico cando aparecen síntomas de insuficiencia renal, o que suxire que o corpo xa non é capaz de facer fronte á súa función principal.

A ausencia de síntomas nun estadio precoz provoca un diagnóstico tardío da enfermidade. É por iso que todos os pacientes para excluír esta enfermidade renal é necesario someterse a un estudo de cribado cada ano. Realízase en forma de proba de sangue para estudar o nivel de creatinina, así como unha análise de orina.

Na nefropatía diabética, os síntomas dependen do estadio da enfermidade. Nun principio, sen ningunha detección, a enfermidade avanza, afectando de xeito significativo o benestar do paciente. Etapa da nefropatía diabética:

A clasificación da nefropatía diabética realízase segundo as etapas polas que pasa a enfermidade. A secuencia de desenvolvemento de fenómenos patolóxicos coa progresión da nefropatía diabética:

Hiperfiltración (aumento do fluxo sanguíneo nos glomérulos dos riles, aumento do tamaño dos riles).
(aumento da albumina urinaria).
Proteinuria, macroalbuminuria (unha cantidade importante de proteínas excretadas na urina, un aumento frecuente na presión arterial).
Nefropatía grave, diminución do nivel de filtración glomerular (síntomas da síndrome nefrótica).
Insuficiencia renal.

Dieta e prevención

O tratamento da nefropatía diabética, así como a súa prevención, consiste en normalizar e manter no futuro un nivel estable de presión arterial. Isto evitará danos nos pequenos vasos renales. Pódese facer consumindo alimentos baixos en carbohidratos.

A nutrición do paciente diabético debe basearse nunha dieta baixa en carbohidratos. É moi individual. Non obstante, hai recomendacións ás que deberían escoitar todos os pacientes con nefropatía diabética. Así, todos os pacientes deben seguir unha dieta para nefropatía diabética, que exclúe o uso de carne, lácteos, fariña, alimentos fritos e sal. A inxestión limitada de sal evitará saltos bruscos da presión arterial. A cantidade de proteínas non debe superar o 10% das calorías diarias.

Unha dieta non debe conter alimentos ricos en carbohidratos rápidos. A lista de produtos prohibidos inclúe azucre, produtos de panadaría, patacas e pastas. O impacto negativo destes produtos é moi rápido e forte, polo que deben evitarse. Tamén é necesario reducir a cantidade de hidratos de carbono consumidos ao día a 25 gramos. Produtos como froitas e mel están estrictamente prohibidos. A excepción son varios tipos de froitas cun baixo contido de azucre na súa composición: mazás, peras, cítricos.

Debe adherirse a unha triple dieta. Isto evitará unha carga importante no páncreas. Debe comer só cando o paciente ten fame. Non se permite excesivamente exceso de consumo. Se non, son posibles saltos intensos nos niveis de azucre, o que afectará negativamente o benestar do paciente.

Para as tres comidas é necesario distribuír a mesma cantidade de hidratos de carbono e proteínas, os produtos poden ser completamente diferentes. O principal é observar a mesma cantidade de proteínas e carbohidratos en porcións do paciente. Unha boa opción para seguir unha dieta baixa en carbohidratos é crear un menú durante unha semana e, a continuación, a súa aplicación rigorosa.

A prevención do desenvolvemento da patoloxía é a observación sistemática de pacientes por un endocrinólogo-diabetólogo, corrección puntual da terapia, constante autocontrol dos niveis de azucre no sangue, cumprimento das instrucións e recomendacións do médico que asiste.

Entre todas as etapas existentes da enfermidade, sempre que se prescriban tácticas terapéuticas adecuadas, só a microalbuminuria é reversible. Na fase de proteinuria, con diagnóstico e tratamento oportuno, pódese evitar o progreso da enfermidade ata a CRF. Non obstante, se xurdiu CRF (segundo as estatísticas, isto ocorre nun 50% de pacientes con diabetes tipo I e nun 10% de diabetes tipo II), nun 15% de todos os casos isto pode levar á necesidade de hemodiálise ou transplante de ril.

Os casos graves de insuficiencia renal crónica teñen como consecuencia a morte. Coa transición da enfermidade ao estadio terminal, prodúcese unha afección que non é compatible coa vida.

É por iso que é tan importante detectar a enfermidade nun primeiro momento cando pode curarse.

Un longo curso de diabetes leva a complicacións asociadas a unha maior concentración de glicosa no sangue que circula. A derrota dos riles desenvólvese debido á destrución dos elementos filtrantes, que inclúen os glomérulos e os túbulos, así como os vasos que os subministran.

A nefropatía diabética severa leva a un funcionamento insuficiente dos riles e á necesidade de purificar o sangue mediante hemodiálise. Só o transplante de ril pode axudar aos pacientes nesta fase.

O grao de nefropatía na diabetes vén determinado de como se compensou o aumento do azucre no sangue e a presión sanguínea estabilizada.

Causas do dano renal na diabetes

O principal factor que conduce á nefropatía renal diabética é un desaxuste no ton das arteriolas glomerulares renales entrantes e saíntes. En estado normal, o arteriol é o dobre de ancho que o eferente, o que crea presión no glomérulo, favorecendo a filtración do sangue coa formación de urina primaria.

Os trastornos de intercambio de diabetes mellitus (hiperglicemia) contribúen á perda de forza e elasticidade dos vasos sanguíneos. Ademais, un alto nivel de glicosa no sangue provoca un fluxo constante de fluído tisular cara ao torrente sanguíneo, o que leva á expansión dos vasos traedores e os que levan a cabo manteñen o seu diámetro ou incluso estreitan.

Dentro do glomérulo, a presión acumúlase, o que finalmente leva á destrución de glomérulos renais funcionando e á súa substitución por tecido conectivo. A presión elevada promove o paso polos glomérulos de compostos para os cales normalmente non son permeables: proteínas, lípidos, células do sangue.

A nefropatía diabética é soportada pola presión arterial elevada. Ao aumentar a presión constantemente, os síntomas da proteinuria aumentan e a filtración no riñón diminúe, o que leva á progresión da insuficiencia renal.

Un dos motivos que contribúe á nefropatía na diabetes é unha dieta cun alto contido proteico na dieta. Neste caso, no organismo desenvólvense os seguintes procesos patolóxicos:

Nos glomérulos aumenta a presión e aumenta a filtración.
A excreción de proteínas urinarias e a deposición de proteínas no tecido renal están aumentando.
O espectro lipídico do sangue cambia.
A acidosis desenvólvese debido ao aumento da formación de compostos nitroxenados.
A actividade dos factores de crecemento que aceleran a glomerulosclerose aumenta.

A nefritis diabética desenvólvese nun fondo de azucre elevado. A hiperglicemia non só leva a danos excesivos nos vasos sanguíneos por parte dos radicais libres, senón que tamén reduce as propiedades protectoras debido á glicación de proteínas antioxidantes.

Neste caso, os riles pertencen a órganos con maior sensibilidade ao estrés oxidativo.

Síntomas de nefropatía

As manifestacións clínicas da nefropatía diabética e a clasificación por etapas reflicten a progresión da destrución do tecido renal e unha diminución da súa capacidade para eliminar substancias tóxicas do sangue.

A primeira etapa caracterízase por un aumento da función renal: a taxa de filtración de ouriños aumenta un 20-40% e un aumento do subministro de sangue aos riles. Non hai signos clínicos nesta fase da nefropatía diabética e os cambios nos riles son reversibles cunha normalización da glicemia case normal.

Na segunda etapa comezan os cambios estruturais do tecido renal: a membrana glomerular do soto engrosa e ponse permeable ás moléculas máis pequenas de proteínas. Non hai síntomas da enfermidade, as probas de orina son normais, a presión arterial non cambia.

A nefropatía diabética do estadio da microalbuminuria maniféstase pola liberación de albúmina nunha cantidade diaria de 30 a 300 mg. Na diabetes tipo 1, ocorre 3-5 anos despois do inicio da enfermidade, e a nefritis na diabetes tipo 2 pode ir acompañada da aparición de proteínas na urina dende o principio.

O aumento da permeabilidade dos glomérulos dos riles para as proteínas está asociado a tales condicións:

Indemnización deficiente da diabetes.
Hipertensión arterial.
Colesterol en sangue elevado.
Micro e macroangiopatías.

Se nesta fase se consegue un mantemento estable dos indicadores obxectivo da glicemia e da presión sanguínea, o estado de hemodinámica renal e permeabilidade vascular aínda pode volver á normalidade.
A cuarta etapa é a proteinuria por encima dos 300 mg diarios. Ocorre en pacientes con diabetes despois de 15 anos de enfermidade. A filtración glomerular diminúe cada mes, o que leva a unha insuficiencia renal terminal despois de 5-7 anos. Os síntomas da nefropatía diabética nesta fase están asociados a presión arterial alta e danos vasculares.

O diagnóstico diferencial de nefropatía e nefritis diabéticas, de orixe inmune ou bacteriana, baséase en que a nefrite ocorre coa aparición de leucocitos e glóbulos vermellos na urina, e nefropatía diabética só con albuminuria.

O diagnóstico da síndrome nefrótica tamén revela unha diminución da proteína sanguínea e lipoproteínas de baixa densidade en colesterol alto.

O edema na nefropatía diabética é resistente aos diuréticos. Inicialmente aparecen só na cara e na perna inferior, e despois esténdense ata a cavidade abdominal e torácica, así como o saco pericárdico. Os pacientes avanzan ata debilidade, náuseas, falta de respiración e insuficiencia cardíaca.

Por regra xeral, a nefropatía diabética ocorre xunto coa retinopatía, a polineuropatía e as enfermidades coronarias. A neuropatía autónoma conduce a unha forma indolora de infarto de miocardio, atonía da vexiga, hipotensión ortostática e disfunción eréctil. Esta etapa considérase irreversible, xa que máis do 50% dos glomérulos son destruídos.

A clasificación da nefropatía diabética distingue a última quinta etapa como uremica. A insuficiencia renal crónica maniféstase por un aumento do sangue de compostos nitroxenados tóxicos - creatinina e urea, unha diminución do potasio e un aumento dos fosfatos séricos, unha diminución da taxa de filtración glomerular.

Os seguintes síntomas son característicos da nefropatía diabética no estadio de insuficiencia renal:

Hipertensión arterial progresiva.
Síndrome edematosa grave.
Falta de respiración, taquicardia.
Signos de edema pulmonar.
Pronúncia persistente
Osteoporose

Se a filtración glomerular diminúe ata o nivel de 7-10 ml / min, entón os signos de intoxicación poden ser coceira na pel, vómitos e respiración ruidosa.

A determinación do ruído de fricción pericárdica é típica para o estadio terminal e require conexión inmediata do paciente co aparello de diálise e un transplante de ril.

Métodos para detectar a nefropatía na diabetes

O diagnóstico de nefropatía realízase durante a análise da urina para a taxa de filtración glomerular, a presenza de proteínas, glóbulos brancos e glóbulos vermellos, así como o contido de creatinina e urea no sangue.

Os signos de nefropatía diabética poden determinarse pola ruptura de Reberg-Tareev polo contido de creatinina na urina diaria. Nas primeiras etapas, a filtración aumenta de 2-3 veces a 200-300 ml / min e logo cae por partida a medida que avanza a enfermidade.

Para identificar a nefropatía diabética cuxos síntomas aínda non se manifestaron, diagnostícase microalbuminuria. A análise de ouriños realízase nun contexto de compensación por hiperglicemia, a proteína está limitada na dieta, excúrranse os diuréticos e a actividade física.
A aparición de proteinuria persistente é unha evidencia da morte do 50-70% dos glomérulos dos riles. Tal síntoma pode causar non só unha nefropatía diabética, senón tamén unha nefrite de orixe inflamatoria ou autoinmune. En casos dubidosos realízase biopsia percutánea.

Para determinar o grao de insuficiencia renal, examínase a urea sanguínea e a creatinina. O seu aumento indica a aparición de insuficiencia renal crónica.

Medidas preventivas e terapéuticas para a nefropatía

A prevención da nefropatía é para diabéticos que teñen un alto risco de danos nos riles. Estes inclúen pacientes con hiperglucemia mal compensada, unha enfermidade de máis de 5 anos, danos na retina, colesterol en sangue elevado, se no pasado o paciente tiña nefrite ou se diagnosticaba hiperfiltración dos riles.

Na diabetes mellitus tipo 1, a nefropatía diabética é evitada por insulina terapia intensificada. Está demostrado que tal mantemento da hemoglobina glicada, como nivel inferior ao 7%, reduce o 27-34 por cento o risco de danos nos vasos dos riles. Na diabetes mellitus tipo 2, se este resultado non se pode conseguir con pastillas, os pacientes son transferidos á insulina.

O tratamento da nefropatía diabética na etapa da microalbuminuria tamén se realiza cunha compensación óptima obrigatoria do metabolismo dos carbohidratos. Esta etapa é a última cando pode retardar e, ás veces, reverter os síntomas e o tratamento trae un resultado positivo tanxible.

As principais direccións da terapia:

Tratamento con insulina ou tratamento combinado con insulina e comprimidos.O criterio é a hemoglobina glicada por baixo do 7%.
Inhibidores do encima convertedor de angiotensina: a presión normal - doses baixas, con aumento - medio terapéutico.
Normalización do colesterol no sangue.
Reducindo a proteína na dieta a 1g / kg.

Se o diagnóstico mostrou o estadio de proteinuria, entón para a nefropatía diabética, o tratamento debe basearse en evitar o desenvolvemento de insuficiencia renal crónica. Por iso, para o primeiro tipo de diabetes continúa a terapia intensiva coa insulina e, para a selección de pastillas para reducir o azucre, debe excluírse o seu efecto nefrotóxico. Entre as máis seguras, tamén se prescribe Diabeton. Ademais, segundo as indicacións, coa diabetes tipo 2, as insulinas prescríbense ademais do tratamento ou transfírense completamente á insulina.

Recoméndase que a presión se manteña a 130/85 mm Hg. Art. Sen alcanzar un nivel normal de presión arterial, a compensación de glicemia e lípidos no sangue non trae o efecto desexado e é imposible parar a progresión da nefropatía.

Son de especial preocupación. A nefropatía diabética (microangiopatía glomerular) é unha complicación tardía da diabetes, que adoita ser fatal e ocorre nun 75% dos diabéticos.

A mortalidade por nefropatía diabética é a primeira en diabetes tipo 1 e a segunda en diabetes tipo 2, especialmente cando a complicación se refire ao sistema cardiovascular.

É interesante que a nefropatía se desenvolva moito máis a miúdo en homes e adolescentes diabéticos tipo 1 que en nenos menores de 10 anos.

Complicacións

Na nefropatía diabética están afectados os vasos dos riles, arterias, arteriolas, glomérulos e túbulos. A patoloxía provoca un equilibrio de hidratos de carbono e lípidos. O acontecemento máis común é:

Arteriosclerose da arteria renal e as súas ramas.
Arteriosclerose (procesos patolóxicos en arteriolas).
Glomerulosclerose diabética: nodular - os glomérulos renales están cubertos de formacións redondeadas ou ovais total ou parcialmente (síndrome de Kimmelstil-Wilson), exudantes - os lazos capilares dos segmentos glomerulares están cubertos con formacións redondeadas, que son semellantes aos tapóns, difusos - as membranas do soto dos capilares están engrosadas, espesadas. non observado.
Depósitos de graxa e glicóxeno nos túbulos.
Pielonefrite.
Papilite renal necrótica (necrose da papilas renal).
Nefrose necrótica (cambios necróticos no epitelio dos túbulos renales).

A nefropatía diabética na historia da enfermidade é diagnosticada como enfermidade renal crónica (CKD) coa especificación do estadio de complicación.

A patoloxía de diabetes mellitus ten o seguinte código segundo ICD-10 (Clasificación Internacional de Enfermidades da décima revisión):

E 10.2: cunha forma dependente da insulina da enfermidade, pesada polos riles enfermos.
E 11.2: con enfermidade non dependente da insulina e insuficiencia renal.
E 12.2: con desnutrición e riles afectados.
E 13.2: con formas especificadas da enfermidade e riles non saudables.
E 14.2: cunha forma non especificada con danos nos riles.

Mecanismo de desenvolvemento

A nefropatía diabética ten varias teorías da patoxénese, que se dividen en metabólicos, hemodinámicos e xenéticos.

Segundo as versións hemodinámicas e metabólicas, o eslabón inicial desta complicación é a hiperglicemia, unha compensación insuficiente prolongada dos procesos patolóxicos no metabolismo dos carbohidratos.

Hemodinámica. A hiperfiltración prodúcese, despois hai unha diminución do traballo de filtración renal e un aumento do tecido conectivo.

Metabólico. A hiperglicemia prolongada leva a trastornos bioquímicos nos riles.

A hiperglucemia vai acompañada das seguintes disfuncións:

prodúcese glicación de proteínas cun alto contido en hemoglobina glicada,
O shunt de sorbitol (poliol) está activado: absorción de glicosa, independentemente da insulina. Ten lugar o proceso de converter a glicosa en sorbitol e, a continuación, a oxidación a fructosa. O sorbitol acumúlase nos tecidos e provoca microangiopatía e outros cambios patolóxicos,
transporte perturbado de catións.

Con hiperglicemia, actúase o encima proteína quinase C, o que conduce á proliferación de tecidos e á formación de citocinas. Hai unha violación da síntese de proteínas complexas: proteoglicanos e danos no endotelio.

Con hiperglucemia, a hemodinámica intrarenal perturba, converténdose na causa de cambios escleróticos nos riles. A hiperglucemia a longo prazo vai acompañada de hipertensión intracraneal e hiperfiltración.

Unha condición anormal das arteriolas convértese na causa da hipertensión intracubular: un rolamento engrandecido e eferente tonificado. O cambio adquire un carácter sistémico e agrava a hemodinámica renal deteriorada.

Como resultado dunha presión prolongada nos capilares, as estruturas renales vasculares e parenquimáticas son perturbadas. A permeabilidade de lípidos e proteínas das membranas do soto aumenta. Obsérvase a deposición de proteínas e lípidos no espazo intercapilar, atrofia dos túbulos renales e esclerose dos glomérulos. Como resultado, a orina non se filtra adecuadamente. Hai un cambio na hiperfiltración por hipofiltración, a progresión da proteinuria. O resultado final é unha violación do sistema excretor dos riles e o desenvolvemento da azotermia.

Cando se detecta hiperlicemia, unha teoría desenvolvida por xenetistas suxire unha influencia especial dos factores xenéticos no sistema vascular dos riles.

A microangiopatía glomerular tamén pode ser causada por:

hipertensión arterial e hipertensión,
hiperglucemia non controlada prolongada,
infección do tracto urinario
saldo de graxa anormal
sobrepeso
malos hábitos (fumar, abuso de alcol),
anemia (baixa concentración de hemoglobina no sangue),
o uso de drogas con efecto nefrotóxico.

Fases da enfermidade

Desde 1983, a clasificación segundo as etapas da nefropatía diabética realizouse segundo Mogensen.

A complicación da diabetes tipo 1 foi mellor estudada, xa que o momento de aparición da patoloxía pódese determinar con bastante precisión.

O cadro clínico da complicación nun principio non presenta síntomas e o paciente non nota a súa aparición durante moitos anos ata o inicio da insuficiencia renal.

As seguintes etapas da patoloxía.

1. Hiperfunción dos riles

Anteriormente críase que a microangiopatía glomerular desenvólvese despois de 5 anos de detectar diabetes tipo 1. Non obstante, a medicina moderna permite detectar a presenza de cambios patolóxicos que afectan os glomérulos dende o momento da súa manifestación. Os signos externos, así como a síndrome edematosa, están ausentes. Neste caso, a proteína na orina está en cantidades normais e a presión arterial non ten desviacións significativas.

activación da circulación sanguínea nos riles,
un aumento das células vasculares nos riles (hipertrofia),
A taxa de filtración glomerular (GFR) alcanza os 140 ml / min, que é un 20-40% superior ao normal. Este factor é unha resposta a un aumento constante do azucre no corpo e depende directamente (un aumento da glicosa acelera a filtración).

Se o nivel de glicemia supera os 13-14 mmol / l, prodúcese unha diminución lineal da taxa de filtración.

Cando a diabetes está ben compensada, a GFR normalízase.

Se se detecta diabetes mellitus tipo 1, cando se prescribe con insulina terapia con retraso, é posible a irreversible da alteración renal e unha taxa de filtración constante.

2. Cambios estruturais

Este período non se mostra por síntomas. Ademais dos signos patolóxicos inherentes á etapa 1 do proceso, obsérvanse cambios estruturais iniciais no tecido renal:

a membrana glomerular do soto comeza a engrosar aos 2 anos coa aparición da diabetes,
tras 2-5 anos, obsérvase a expansión do mesanxio.

Representa a etapa latente final da nefropatía diabética. Practicamente non hai síntomas especiais. O transcurso do estadio ocorre con SCFE normal ou lixeiramente elevado e aumento da circulación sanguínea renal. Ademais:

A presión arterial (BP) aumenta gradualmente (ata un 3% ao ano). Non obstante, saltos periódicos na presión arterial. Non obstante, este indicador non confía o cen por cento de que houbo cambios nos riles,
unha proteína atópase na orina, o que indica un risco maior de 20 veces de desenvolver patoloxías nos riles. Con tratamento intempestivo, a cantidade de albúmina na orina aumentará ata o 15% anual.

A cuarta ou etapa de microalbuminuria (30-300 mg / día) obsérvase 5 anos despois do inicio da diabetes.

As tres primeiras etapas da nefropatía diabética son tratables se se prevé unha intervención médica oportuna e se corrixe o azucre no sangue. Máis tarde, a estrutura dos riles non se presta a restauración completa, e o obxectivo do tratamento será previr esta enfermidade. A situación agudízase pola ausencia de síntomas. Moitas veces é necesario recorrer a métodos de laboratorio cun foco estreito (biopsia renal).

Signos e Síntomas

O cadro sintomático é bastante borroso e todo porque a nefropatía diabética na fase inicial non se manifesta.

Unha persoa que viviu con diabetes durante 10 anos, ou aínda máis, pode non notar síntomas desagradables. Se observa as manifestacións da enfermidade, só se a enfermidade se converteu en insuficiencia renal.

Por iso, para falar dalgunhas manifestacións sintomáticas, paga a pena diferencialas segundo as etapas da enfermidade.

Etapa I: hiperfunción dos riles ou hiperfiltración.

En que consiste?

Clínicamente, é bastante difícil determinar, porque as células dos vasos renales aumentan un pouco de tamaño. Non se sinalan signos externos. Non hai proteína na orina.

II etapa: microalbuminuria

Caracterízase por un engrosamento das paredes dos vasos dos riles. A función renal excretoria aínda é normal. Despois de pasar a proba de orina, pode que a proteína aínda non se detecte. Ocorre, por regra xeral, de 2 a 3 anos despois do diagnóstico da diabetes.

Etapa III: proteinuria

Despois de 5 anos, pode producirse unha nefropatía diabética "embrionaria", para o cal o principal síntoma é a microalbuminuria, cando se atopa unha certa cantidade de elementos proteicos (30 - 300 mg / día) na análise da orina. Isto indica un dano importante nos vasos renales e os riles comezan a filtrar a orina mal. Hai problemas coa presión arterial.

Isto maniféstase como resultado dunha diminución da filtración glomerular (GFR).

Non obstante, observamos que unha diminución da GFR e un aumento da albuminuria nunha fase inicial do desenvolvemento da enfermidade son procesos separados e non se poden usar como factor diagnóstico.

Se a presión aumenta, a velocidade de filtración glomerular aumenta un pouco, pero en canto os recipientes están gravemente danados, a taxa de filtración descende bruscamente.

Ata a terceira etapa (inclusive) do desenvolvemento da enfermidade, aínda son reversibles todas as consecuencias do seu impacto, pero é moi difícil facer un diagnóstico nesta fase, xa que a persoa non sente sensacións desagradables, polo tanto, non acudirá ao hospital por "trivialidades" (dado que as probas en normalmente permanecen normais). A enfermidade só se pode detectar mediante métodos especiais de laboratorio ou mediante unha biopsia renal, cando parte do órgano é tomada para análise. O procedemento é moi desagradable e bastante caro (de 5.000 rublos e máis).

Fase IV: nefropatía grave con síntomas da síndrome nefrótica

Vén despois de 10-15 anos, viviu con diabetes. A enfermidade maniféstase de forma clara:

unha abundancia de excreción proteica nos ouriños (proteinuria)
diminución da proteína no sangue
edema múltiple das extremidades (primeiro nas extremidades inferiores, na cara, logo nas abdominais, nas cavidades do peito e no miocardio)
dor de cabeza
debilidade
somnolencia
náuseas
diminución do apetito
intensa sede
hipertensión arterial
dor cardíaca
grave falta de respiración

Dado que a proteína no sangue se fai máis pequena, recibe un sinal para compensar esta condición procesando os seus propios compoñentes proteicos. Simplificando, o corpo comeza a destruirse, cortando os elementos estruturais necesarios para normalizar o equilibrio proteico do sangue. Polo tanto, non é de estrañar que unha persoa comece a perder peso coa diabetes, aínda que antes diso sufrise exceso de peso.

Pero o volume corporal segue sendo grande debido ao inchazo cada vez maior dos tecidos. Se antes era posible recorrer á axuda (diuréticos) e eliminar o exceso de auga, entón nesta fase o seu uso é ineficaz. O fluído é eliminado cirúrxicamente por punción (unha agulla é pinchada e o líquido é eliminado artificialmente).

Fase V - insuficiencia renal (enfermidade renal)

A etapa final e terminal xa é unha insuficiencia renal, na que os vasos renales están completamente esclerosos, i.e. fórmase unha cicatriz, o parénquima de órgano é substituído por tecido conxuntivo denso (parénquima renal). Por suposto, cando os riles están nesta afección, a persoa está en risco de morte se non recorre á axuda de métodos máis eficaces, xa que a taxa de filtración glomerular baixa a taxas criticamente baixas (menos de 10 ml / min) e sangue e orina practicamente non se limpan.

A terapia de substitución renal inclúe varios tipos de técnicas. Consiste na diálise peritoneal, hemodiálise, que compensa minerais, auga no sangue, así como a súa purificación real (eliminación do exceso de urea, creatinina, ácido úrico, etc.). I.e. fixo artificialmente todo o que os riles xa non son capaces de facer.

É por iso que tamén se chama simplemente - "ril artificial". Para comprender se a técnica empregada no tratamento é efectiva, recorren á eliminación do coeficiente de urea. Con este criterio pódese xulgar a eficacia da terapia, o que reduce a nocivos da nefropatía metabólica.

Se estes métodos non axudan, o paciente colócase na cola para o transplante de ril. Moitas veces, os diabéticos teñen que transplantar non só o ril do doante, senón que tamén "substitúe" o páncreas. Por suposto, hai un alto risco de mortalidade durante e despois da operación se os órganos doantes non sobreviven.

Causas da enfermidade

A alteración da función renal é unha das primeiras consecuencias da diabetes. Despois de todo, son os riles os que teñen como principal labor limpar o sangue do exceso de impurezas e toxinas.

Cando o nivel de glicosa no sangue salta bruscamente nun diabético, actúa sobre os órganos internos como unha toxina perigosa. Os riles están cada vez máis difícil facer fronte á súa tarefa de filtración. Como resultado, o fluxo sanguíneo se debilita, nel se acumulan ións de sodio, o que provoca un estreitamento das lagoas dos vasos renales. A presión neles aumenta (hipertensión), os riles comezan a descompoñerse, o que provoca un aumento aínda maior da presión.

Pero, a pesar dun círculo tan vicioso, o dano renal non se produce en todos os pacientes con diabetes.

Polo tanto, os médicos distinguen 3 teorías básicas que nomean as causas do desenvolvemento de enfermidades renales.

Xenético. Unha das primeiras razóns polas que unha persoa desenvolve diabete denomínase hoxe predisposición hereditaria. O mesmo mecanismo atribúese á nefropatía. En canto unha persoa desenvolve diabete, misteriosos mecanismos xenéticos aceleran o desenvolvemento de danos vasculares nos riles.
Hemodinámica.Na diabetes, sempre hai unha violación da circulación renal (a mesma hipertensión). Como resultado, na urina atópase unha gran cantidade de proteínas da albúmina, os vasos baixo tal presión son destruídos e os lugares danados son tirados polo tecido cicatricial (esclerose).
Intercambio. Esta teoría asigna o papel destrutivo principal da glucosa elevada no sangue. Todos os vasos do corpo (incluídos os riles) están afectados pola toxina "doce". O fluxo sanguíneo vascular está perturbado, os procesos metabólicos normais cambian, as graxas deposítanse nos vasos, o que conduce a nefropatía.

Clasificación

Hoxe, os médicos no seu traballo utilizan a clasificación xeralmente aceptada segundo as etapas da nefropatía diabética segundo Mogensen (desenvolvida en 1983):

Etapas	O que se manifesta	Cando se produce (en comparación coa diabetes)
Hiperfunción renal	Hiperfiltración e hipertrofia renal	Na primeira etapa da enfermidade
Primeiros cambios estruturais	A hiperfiltración, a membrana do soto dos riles espesa, etc.	2-5 anos
Nefropatía inicial	A microalbuminuria aumenta a taxa de filtración glomerular (GFR)	Máis de 5 anos
Nefropatía grave	Proteinuria, a esclerose cobre o 50-75% dos glomérulos	10-15 anos
Uremia	Glomerulosclerose completa	15-20 anos

Pero a miúdo na literatura de referencia tamén hai unha separación de etapas da nefropatía diabética baseada en cambios nos riles. Aquí distínguense as seguintes etapas da enfermidade:

Hiperfiltración. Neste momento, o fluxo sanguíneo nos glomérulos renales acelérase (son o filtro principal), o volume de orina aumenta, os propios órganos aumentan lixeiramente de tamaño. A etapa dura ata 5 anos.
Microalbuminuria Este é un lixeiro aumento do nivel de proteínas da albúmina na ouriña (30-300 mg / día), que aínda non se poden descubrir os métodos de laboratorio convencionais. Se diagnosticas estes cambios no tempo e organizas o tratamento, a etapa pode durar uns 10 anos.
Proteinuria (noutras palabras: macroalbuminuria). Aquí, a taxa de filtración do sangue polos riles diminúe bruscamente, a miúdo saltan a presión arterial renal (BP). O nivel de albúmina na orina nesta fase pode ser de 200 a máis de 2000 mg / día. Esta fase diagnostícase no ano 10-15 dende o inicio da enfermidade.
Nefropatía grave. O GFR diminúe aínda máis, os buques están cubertos por cambios escleróticos. Está diagnosticado 15-20 anos despois dos primeiros cambios no tecido renal.
Insuficiencia renal crónica. Aparece despois de 20-25 anos de vida con diabetes.

Esquema de desenvolvemento de nefropatías diabéticas

As tres primeiras etapas da patoloxía renal segundo Mogensen (ou períodos de hiperfiltración e microalbuminuria) chámanse preclínicas. Neste momento, os síntomas externos están completamente ausentes, o volume de orina é normal. Só nalgúns casos, os pacientes poden notar un aumento periódico da presión ao final da etapa de microalbuminuria.

Neste momento, só probas especiais para a determinación cuantitativa da albúmina na orina dun paciente diabético poden diagnosticar a enfermidade.

A etapa de proteinuria xa ten signos externos específicos:

saltos regulares de presión arterial,
os pacientes quéixanse de inchazo (primeiro inchazo da cara e das pernas, e despois a auga acumúlase nas cavidades do corpo),
o peso cae drasticamente e o apetito diminúe (o corpo comeza a gastar reservas de proteínas para compensar a escaseza),
debilidade grave, somnolencia,
sede e náuseas.

No estadio final da enfermidade, preséntanse e amplifícanse todos os síntomas anteriores. O inchazo é cada vez máis forte, as pingas de sangue son notables na urina. A presión sanguínea nos vasos renales aumenta a cifras que poñen a vida.

Hemodiálise e diálise peritoneal

A purificación artificial do sangue mediante hemodiálise ("ril artificial") e diálise realízanse normalmente nas etapas tardías da nefropatía, cando os riles autóctonos xa non poden facer fronte á filtración. Ás veces, a hemodiálise prescríbese nun momento anterior, cando a nefropatía diabética xa está diagnosticada e os órganos deben apoiarse.

Durante a hemodiálise, un catéter insírese na vea do paciente, conectado a un hemodiálise - un dispositivo de filtrado. E todo o sistema limpa o sangue de toxinas en lugar do ril durante 4-5 horas.

O procedemento de diálise peritoneal realízase segundo un esquema similar, pero o catéter de limpeza non se introduce na arteria, senón no peritoneo. Este método úsase cando a hemodiálise non é posible por varias razóns.

Con cantas veces son necesarios os procedementos de purificación do sangue, só un médico decide sobre a base das probas e o estado dun paciente diabético. Se a nefropatía aínda non se trasladou a unha insuficiencia renal crónica, pode conectar un "ril artificial" unha vez por semana. Cando a función renal xa se está esgotando, a hemodiálise faise tres veces por semana. A diálise peritoneal pódese realizar a diario.

A purificación artificial de sangue con nefropatía é necesaria cando o índice GFR cae a 15 ml / min / 1,73 m2 e a continuación se rexistra un nivel anormalmente alto de potasio (máis de 6,5 mmol / l). E tamén se existe un risco de edema pulmonar debido á auga acumulada, así como todos os signos de deficiencia de proteínas e enerxía.

Nefropatía diabética e diabetes

O tratamento da nefropatía diabética non pode separarse do tratamento da causa, a propia diabetes. Estes dous procesos deberían ir en paralelo e axustarse de acordo cos resultados das análises do paciente-diabético e da etapa da enfermidade.

As tarefas principais tanto na diabetes como nos danos nos riles son as mesmas: o seguimento continuo da glicosa e da presión arterial. Os principais axentes non farmacolóxicos son iguais en todas as fases da diabetes. Este é o control do nivel de peso, nutrición terapéutica, redución do estrés, rexeitamento de malos hábitos, actividade física regular.

A situación coa toma de medicamentos é algo máis complicada. Nas primeiras etapas da diabetes e a nefropatía, o principal grupo de fármacos é a corrección da presión. Aquí cómpre escoller medicamentos seguros para os riles enfermos, resoltos por outras complicacións da diabetes, que teñen propiedades cardioprotectoras e non protectoras. Estes son a maioría dos inhibidores da ACE.

En caso de diabetes dependente da insulina, permítese que os inhibidores da ACE sexan substituídos por antagonistas do receptor da angiotensina II se hai efectos secundarios do primeiro grupo de fármacos.

Cando as probas xa mostran proteinuria, debe considerarse unha función reducida dos riles e unha hipertensión severa no tratamento da diabetes. Aplícanse restricións particulares aos diabéticos con patoloxía tipo 2: para eles, a lista de axentes hipoglucémicos orais (PSSS) que se deben tomar diminúe constantemente. Os medicamentos máis seguros son Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Se a GFR durante a nefropatía baixa a 30 ml / min ou inferior, é necesaria a transferencia dos pacientes á administración de insulina.

O que leva a unha diminución da capacidade funcional e que é debido á influencia de varios efectos patolóxicos que se forman na diabetes mellitus. Esta é unha das complicacións máis formidables da diabetes, que determina en gran medida o prognóstico da enfermidade subxacente.

Cabe dicir que a nefropatía diabética con diabetes mellitus tipo I desenvólvese con máis frecuencia que coa diabetes tipo II. Non obstante, a diabetes tipo II é máis común. Unha característica característica é o lento desenvolvemento da patoloxía renal, e a duración da enfermidade subxacente (diabetes mellitus) xoga un papel importante.

Natureza do acontecemento

Non hai datos exactos sobre as causas da nefropatía diabética neste momento do desenvolvemento da medicina. A pesar de que os problemas nos riles non están directamente relacionados cos niveis de glicosa no sangue, a gran maioría dos pacientes diabéticos que están en lista de espera para o transplante de ril. Nalgúns casos, a diabetes non desenvolve tales condicións, polo que hai varias teorías para a aparición de nefropatía diabética.

Teorías científicas do desenvolvemento da enfermidade:

Teoría xenética. As persoas con certa predisposición xenética baixo a influencia de trastornos hemodinámicos e metabólicos característicos da diabetes mellitus desenvolven patoloxías nos riles.
Teoría metabólica. O exceso permanente ou prolongado de azucre no sangue normal (hiperglicemia) provoca alteracións bioquímicas nos capilares. Isto leva a procesos irreversibles no corpo, en particular, danando o tecido renal.
Teoría hemodinámica. Na diabetes mellitus, o fluxo sanguíneo nos riles está prexudicado, o que leva á formación de hipertensión intracavitaria. Nas primeiras etapas fórmase unha hiperfiltración (aumento da formación de ouriños), pero esta condición é rapidamente substituída por disfunción debido a que as pasaxes están bloqueadas polo tecido conectivo.

É moi difícil determinar a causa fiable da enfermidade, porque normalmente todos os mecanismos actúan de forma complexa.

O desenvolvemento da patoloxía está máis promovido pola hiperglicemia prolongada, medicación descontrolada, tabaquismo e outros malos hábitos, así como erros na nutrición, sobrepeso e procesos inflamatorios en órganos próximos (por exemplo, infeccións do sistema xenitourinario).

Tamén se sabe que os homes son máis propensos a formar este tipo de patoloxía que as mulleres. Isto pode explicarse pola estrutura anatómica do sistema xenitourinario, así como pola execución menos consciente da recomendación ao médico no tratamento da enfermidade.

Nefropatía diabética

A enfermidade caracterízase por progresión lenta. En poucos casos, a patoloxía avanza varios meses despois do diagnóstico da diabetes mellitus e normalmente contribúen complicacións adicionais á enfermidade. Na maioría das veces, isto leva anos, durante os cales os síntomas aumentan moi lentamente, normalmente os pacientes nin sequera poden notar inmediatamente o malestar que apareceu. Para saber exactamente como se desenvolve esta enfermidade, definitivamente debes someterte a probas periódicas de sangue e urina.

Existen varias etapas do desenvolvemento da enfermidade:

Etapa asintomática, na que os signos patolóxicos da enfermidade están completamente ausentes. A única definición é un aumento da filtración renal. Nesta fase, o nivel de microalbuminuria non supera os 30 mg / día.
A etapa inicial da patoloxía. Durante este período, a microalbuminuria permanece no seu nivel anterior (non máis que 30 mg / día), pero aparecen cambios irreversibles na estrutura dos órganos. En particular, as paredes dos capilares engrosan e os conductos de conexión dos riles, que son os responsables do subministro de sangue ao órgano, expandíronse.
A microalbuminuria en fase ou prenfótico desenvólvese dentro duns cinco anos. Neste momento, o paciente non está preocupado por ningún signo, agás que un lixeiro aumento da presión arterial despois do exercicio. O único xeito de determinar a enfermidade será unha análise de orina, que pode mostrar un aumento da albuminuria no rango comprendido entre 20 e 200 mg / ml nunha porción de ouriña matinal.
A etapa nefrótica tamén se desenvolve lentamente. A proteinuria (proteína na orina) obsérvase constantemente, aparecen fragmentos de sangue periódicamente. A hipertensión tamén se fai regular, con inchazo e anemia. Os recontos de orina durante este período rexistran un aumento da ESR, colesterol, alfa-2 e beta-globulinas, beta lipoproteínas. Periódicamente aumentan os niveis de urea e creatinina do paciente.
O estadio terminal caracterízase polo desenvolvemento de insuficiencia renal crónica. A función de filtración e concentración dos riles redúcese notablemente, o que provoca cambios patolóxicos no órgano. Na orina, detéctanse proteínas, sangue e incluso cilindros, o que indica claramente a disfunción do sistema excretor.

Normalmente, a progresión da enfermidade ata o estadio terminal leva de cinco a vinte anos. Se se toman medidas oportunas para manter os riles, pódense evitar situacións críticas. O diagnóstico e o tratamento da enfermidade son moi difíciles para o inicio asintomático, porque nas primeiras etapas da nefropatía diabética determínase principalmente por accidente. É por iso que, cun diagnóstico de diabetes, é necesario controlar o reconto de ouriños e facer regularmente as probas necesarias.

Factores de risco para nefropatía diabética

A pesar de que as principais causas da manifestación da enfermidade deben buscarse no traballo dos sistemas internos, outros factores poden aumentar o risco de desenvolver tal patoloxía. Ao xestionar pacientes diabéticos, moitos médicos recomendan que fagan un seguimento do estado do sistema xenitourinario e realicen exames con especialistas estreitos (nefrólogo, urólogo e outros).

Factores que contribúen ao desenvolvemento da enfermidade:

Azucre alto no sangue regular e incontrolado,
Anemia que nin sequera ten problemas adicionais (nivel de hemoglobina por baixo de 130 en pacientes adultos),
Hipertensión, ataques hipertensivos,
Aumento do colesterol e triglicéridos no sangue,
Fumar e alcol (abuso de drogas).

O paciente ancián tamén é un factor de risco, porque o proceso de envellecemento aparece inevitablemente no estado dos órganos internos.

Un estilo de vida e unha dieta saudables, así como unha terapia de apoio para axudar a normalizar os niveis de azucre no sangue, axudarán a reducir os efectos negativos.

Síntomas da enfermidade

A definición dunha enfermidade nun estadio precoz axudará a realizar un tratamento con seguridade, pero o problema é o inicio asintomático da enfermidade. Ademais, algúns indicadores poden indicar outros problemas de saúde. En concreto, os síntomas da nefropatía diabética son moi similares a enfermidades como a pielonefrite crónica, a glomerulonefrite ou a tuberculose renal. Todas estas enfermidades pódense clasificar como patoloxías renales, polo que para un diagnóstico preciso é necesario un exame completo.

Un aumento constante da presión arterial - hipertensión,
Malestar e dor na parte inferior das costas,
Anemia de diferentes graos, ás veces de forma latente,
Trastornos dixestivos, náuseas e perda de apetito,
Fatiga, somnolencia e debilidade xeral,
Inflor das extremidades e da cara, especialmente cara ao final do día,
Moitos pacientes quéixanse de pel seca, picazón e erupcións na cara e no corpo.

Nalgúns casos, os síntomas poden ser similares aos da diabetes, polo que os pacientes non lles prestan atención. Cómpre sinalar que todos os diabéticos deben ter periódicamente cribas especiais que mostren a presenza de proteínas e sangue na súa orina. Estes indicadores son tamén signos característicos do desenvolvemento da disfunción renal, o que axudará a determinar a enfermidade o antes posible.

Tratamento tardío

Os síntomas característicos da insuficiencia renal incipiente non só deterioran as probas de laboratorio, senón tamén as condicións do paciente. Nos últimos estadios da nefropatía diabética, a función renal está extremadamente debilitada, polo que hai que considerar outras solucións para o problema.

Os métodos cardinais son:

Hemodiálise ou ril artificial. Axuda a eliminar os produtos da caries do corpo. O procedemento repítese despois de aproximadamente un día, unha terapia de apoio axuda ao paciente a vivir con este diagnóstico durante moito tempo.
Diálise peritoneal. Un principio lixeiramente diferente ao de hemodiálise hardware. Este procedemento realízase un pouco menos a miúdo (aproximadamente unha vez cada tres a cinco días) e non precisa de equipos médicos sofisticados.
Transplante de riles. Transplante dun órgano doador a un paciente. Desafortunadamente, un operativo efectivo non é moi común no noso país.

Un longo curso de diabetes leva a complicacións asociadas a unha maior concentración de glicosa no sangue que circula.A derrota dos riles desenvólvese debido á destrución dos elementos filtrantes, que inclúen os glomérulos e os túbulos, así como os vasos que os subministran.

O grao de nefropatía na diabetes vén determinado de como se compensou o aumento do azucre no sangue e a presión sanguínea estabilizada.

Causas da nefropatía diabética

A diabetes mellitus é todo un grupo de enfermidades que aparecen debido a unha violación da formación ou acción da hormona insulina. Todas estas enfermidades van acompañadas dun aumento constante da glicosa no sangue. Neste caso distínguense dous tipos de diabetes:

dependente da insulina (diabetes mellitus tipo I,
non dependente da insulina (diabetes mellitus tipo II).

Se os vasos e o tecido nervioso están expostos a unha exposición prolongada a niveis altos de azucre e é importante aquí, se non, no corpo hai cambios patolóxicos no corpo, que son complicacións da diabetes.

Unha destas complicacións é a nefropatía diabética. Primeiro lugar ocupa a mortalidade de pacientes por insuficiencia renal nunha enfermidade como a diabetes mellitus tipo I. Coa diabetes tipo II, o lugar principal no número de mortes está ocupado por enfermidades asociadas ao sistema cardiovascular e seguen as insuficiencias renales.

No desenvolvemento da nefropatía, ten un papel crucial o aumento da glicosa no sangue. Ademais de que a glicosa actúa sobre as células vasculares como toxina, tamén activa os mecanismos que provocan a destrución das paredes dos vasos sanguíneos e os fai permeables.

Enfermidade vascular renal na diabetes

O desenvolvemento da nefropatía diabética contribúe a un aumento da presión nos vasos renales. Pode xurdir debido a unha regulación inadecuada no dano ao sistema nervioso causado pola diabetes mellitus (neuropatía diabética).

Ao final, o tecido cicatricial fórmase no lugar dos vasos danados, o que leva a unha forte interrupción do ril.

Signos de nefropatía diabética

A enfermidade desenvólvese en varias etapas:

Eu etapa Exprésase na hiperfunción dos riles e prodúcese no inicio da diabetes, presentando síntomas. As células dos vasos renales aumentan lixeiramente, aumenta a cantidade de urina e a súa filtración. Neste momento aínda non se determinou a proteína na orina. Non hai síntomas externos.

II etapa caracterizada polo inicio dos cambios estruturais:

Despois de que o paciente sexa diagnosticado de diabetes, aproximadamente dous anos despois ocorre esta etapa.
A partir deste momento, as paredes dos vasos dos riles comezan a engrosar.
Como no caso anterior, aínda non se detectou a proteína na ouriña e a función excretora dos riles non está afectada.
Aínda faltan síntomas da enfermidade.

III etapa - Esta é unha nefropatía diabética inicial. Ocorre, por regra xeral, cinco anos despois do diagnóstico dun paciente con diabetes. Normalmente, no proceso de diagnóstico doutras enfermidades ou durante un exame de rutina, unha pequena cantidade de proteínas (de 30 a 300 mg / día) atópase na orina. Unha condición similar chámase microalbuminuria. O feito de que a proteína apareza na orina indica danos graves nos vasos dos riles.

Nesta fase, a velocidade de filtración glomerular cambia.
Este indicador determina o grao de filtración da auga e as substancias nocivas de baixo peso molecular que pasan polo filtro renal.
Na primeira etapa da nefropatía diabética, este indicador pode ser normal ou lixeiramente elevado.
Os síntomas e signos externos da enfermidade están ausentes.

As tres primeiras etapas chámanse preclínicas, xa que non hai queixas do paciente e os cambios patolóxicos nos riles só se determinan mediante métodos de laboratorio. Non obstante, é moi importante detectar a enfermidade nas tres primeiras etapas. Neste momento, aínda é posible rectificar a situación e reverter a enfermidade.

IV etapa - ocorre 10-15 anos despois de que o paciente fose diagnosticado con diabetes mellitus.

Esta é unha nefropatía diabética pronunciada, que se caracteriza por manifestacións vivas de síntomas.
Esta condición chámase proteinuria.
Na orina, detéctase unha gran cantidade de proteína, a súa concentración no sangue, ao contrario, diminúe.
Obsérvase un forte inchazo do corpo.

Se a proteinuria é pequena, as patas e a cara se inflaman. A medida que a enfermidade progresa, o edema esténdese por todo o corpo. Cando os cambios patolóxicos nos riles teñen un carácter pronunciado, o uso de fármacos diuréticos vólvese inapropiado, xa que non axudan. En situación similar, indícase a eliminación cirúrxica do fluído das cavidades (perforación).

sede
náuseas
somnolencia
perda de apetito
fatiga.

Case sempre nesta fase prodúcese un aumento da presión arterial, moitas veces os seus números son moi altos, de aí que falta respiración, dor de cabeza e dor no corazón.

V etapa Chámase estadio terminal da insuficiencia renal e é o final da nefropatía diabética. A esclerose completa dos vasos do ril ocorre, deixa de cumprir a función excretora.

Os síntomas da etapa anterior persisten, só aquí xa representan unha clara ameaza para a vida. Só a hemodialise, a diálise peritoneal ou o transplante de ril, ou incluso todo un complexo, o páncreas-riles, poden axudar neste momento.

Métodos modernos para o diagnóstico de nefropatía diabética

As probas xerais non proporcionan información sobre as etapas preclínicas da enfermidade. Polo tanto, para os pacientes con diabetes hai un diagnóstico especial de orina.

Se os indicadores de albúmina están comprendidos entre 30 e 300 mg / día, falamos de microalbuminuria e isto indica o desenvolvemento de nefropatías diabéticas no corpo. Un aumento da taxa de filtración glomerular tamén indica nefropatía diabética.

O desenvolvemento da hipertensión arterial, un aumento significativo da cantidade de proteínas na urina, unha función visual deteriorada e unha diminución persistente da taxa de filtración glomerular son os síntomas que caracterizan a etapa clínica pola que pasa a nefropatía diabética. A taxa de filtración glomerular cae ata 10 ml / min e por baixo.

4. Nefropatía diabética grave

O estadio maniféstase 10-15 anos despois do inicio da diabetes. Caracterízase por unha diminución da taxa de filtración de amorodos a 10-15 ml / min. ao ano, debido a graves danos nos vasos sanguíneos. A manifestación de proteinuria (máis de 300 mg / día). Este feito significa que aproximadamente un 50-70% dos glomérulos sufriron esclerose e os cambios nos riles fixéronse irreversibles. Nesta fase comezan a aparecer síntomas brillantes da nefropatía diabética:

hinchazón, afectando primeiro as pernas, despois a cara, abdominais e peito;
dor de cabeza
debilidade, somnolencia, letargo,
sede e náuseas
perda de apetito
hipertensión arterial, con tendencia a aumentar anualmente ao redor do 7%,
dores de corazón
falta de respiración.

A excreción excesiva de proteínas urinarias e a diminución dos niveis de sangue son síntomas de nefropatía diabética.

A falta de proteína no sangue compénsase co procesamento dos seus propios recursos, incluídos os compostos proteicos, o que axuda a normalizar o equilibrio proteico. A autodestrución do corpo prodúcese. O paciente perde peso drasticamente, pero este feito segue a ser demasiado perceptible debido ao aumento do edema. A axuda de diuréticos faise ineficaz e a retirada de fluído realízase por punción.

Na etapa da proteinuria, en case todos os casos, obsérvase retinopatía - cambios patolóxicos nos vasos do globo ocular, como resultado do que o subministro de sangue á retina é perturbado, aparece a súa distrofia, atrofia óptica e, como resultado, a cegueira. Os especialistas distinguen estes cambios patolóxicos, como a síndrome da retina renal.

Con proteinuria desenvólvense enfermidades cardiovasculares.

5. Uremia. Insuficiencia renal

O estadio caracterízase por unha esclerose completa dos vasos e cicatriz. O espazo interior dos riles endurece. Hai unha caída de GFR (menos de 10 ml / min). A purificación de urina e sangue detense, aumenta a concentración de escoria nitóxena tóxica no sangue. Manifesto:

hipoproteinemia (proteína anormalmente baixa no plasma sanguíneo),
hiperlipidemia (cantidade anormalmente alta de lípidos e / ou lipoproteínas no sangue),
anemia (contido reducido de hemoglobina),
leucocitosis (aumento do número de glóbulos brancos),
isoispostenuria (descarga do corpo do paciente a intervalos iguais de porcións de urina, que ten unha baixa densidade relativa). Despois chega a oliguria: diminúe a cantidade de urina e anuria excretada cando a orina non entra en absoluto na vexiga.

Despois de 4-5 anos, a etapa pasa á térmica. Esta condición é irreversible.

Se avanza a insuficiencia renal crónica, é posible o fenómeno Dan-Zabrody, caracterizado por unha mellora imaxinaria do estado do paciente. A redución da actividade do encima insulinase e a diminución da excreción renal da insulina provocan unha reducida hiperglicemia e glicosuria.

Despois de 20-25 anos desde o inicio da diabetes, a insuficiencia renal faise crónica. O desenvolvemento máis rápido é posible:

con factores de natureza hereditaria
hipertensión arterial
hiperlipidemia,
inchazo frecuente

Medidas preventivas

As seguintes regras axudarán a evitar a nefropatía diabética, que debe observarse desde o momento da diabetes:

Supervise o nivel de azucre do teu corpo.
Normalizar a presión arterial, nalgúns casos con drogas.
Prevén aterosclerose.
Siga unha dieta.

Non debemos esquecer que os síntomas da nefropatía diabética non se manifestan durante moito tempo e só unha visita sistemática ao médico e superar probas axudarán a evitar consecuencias irreversibles.

Nefropatía diabética, tratamento

Todos os procesos asociados ao tratamento desta enfermidade divídense en tres etapas.

Prevención de alteracións patolóxicas nos vasos renales en diabetes mellitus. Consiste en manter o nivel de azucre no sangue a un nivel adecuado. Para iso úsanse medicamentos para reducir o azucre.

Se xa existe microalbuminuria, ademais de manter os niveis de azucre, o paciente prescríbelle un tratamento para a hipertensión arterial. Aquí móstranse inhibidores da encima convertedora de anxiotensina. Pode ser enalapril en pequenas doses. Ademais, o paciente debe seguir unha dieta especial de proteínas.

Con proteinuria, en primeiro lugar está a prevención dunha diminución rápida do rendemento dos riles e a prevención da insuficiencia renal terminal. A dieta é unha restricción moi estrita ao contido de proteínas na dieta: 0,7-0,8 g por 1 kg de peso corporal. Se o nivel de proteína é demasiado baixo, o corpo comezará a descompoñer as súas propias proteínas.

Para previr esta situación, preséntanse ao paciente análogos cetonas de aminoácidos. Permanecer relevante é manter o nivel adecuado de glicosa no sangue e reducir a presión arterial alta. Ademais dos inhibidores da ACE, prescríbese amlodipina, que bloquea as canles de calcio e o bisoprolol, un beta-bloqueante.

Os diuréticos (indapamida, furosemida) son prescritos se o paciente ten edema. Ademais, restrinxir o consumo de líquidos (1000 ml por día), non obstante, se hai inxestión de líquidos haberá que ter en conta a través do prisma desta enfermidade.

Se a taxa de filtración glomerular diminúe ata 10 ml / min ou inferior, o paciente prescríbelle terapia de substitución (diálise peritoneal e hemodiálise) ou transplante de órganos (transplante).

O ideal sería que o estadio terminal da nefropatía diabética sexa tratado mediante o transplante do complexo páncreas-ril. Nos Estados Unidos, cun diagnóstico de nefropatía diabética, este procedemento é bastante común, pero no noso país, estes transplantes aínda están en fase de desenvolvemento.

Entre todas as complicacións que a diabetes ameaza a unha persoa, a nefropatía diabética ocupa o primeiro lugar. Os primeiros cambios nos riles aparecen xa nos primeiros anos despois da diabetes, e a etapa final é a insuficiencia renal crónica (CRF). Pero a observación minuciosa de medidas preventivas, o diagnóstico oportuno e o tratamento adecuado axudan a atrasar o máximo posible o desenvolvemento desta enfermidade.