Etioloxía, patoxénese e presentación clínica de diabetes mellitus

A diabetes é un dos diagnósticos máis comúns dos nosos tempos. Afecta a persoas de todas as nacionalidades, idades e clases. Parece imposible protexerse ou asegurarse del. Esta é unha enfermidade invisible que pode colarse de forma inesperada e de súpeto. Non obstante, non sempre é así.

Este artigo está dedicado á etioloxía, patoxénese e presentación clínica da diabetes mellitus (DM). Tamén abordaremos brevemente o problema do seu diagnóstico e tratamento. Verás que esta enfermidade ten provocadores e causas específicas, dadas as cales, pódense desenvolver medidas preventivas para evitalo. Tamén descubrirás os principais síntomas da enfermidade, que che axudarán a determinar a súa aparición no tempo e buscarás unha axuda cualificada oportuna.

Así, a diabetes mellitus (etioloxía, clínica, tratamento a continuación, comentamos).

Brevemente sobre a enfermidade

A diabetes é unha enfermidade crónica do sistema endócrino asociada á produción de insulina, que se manifesta nun exceso de glicosa no sangue. Esta enfermidade pode provocar trastornos metabólicos e causar outras enfermidades graves no corazón, nos riles, nos vasos sanguíneos, etc.

Clasificación

Antes de estudar as principais circunstancias da diabetes mellitus (clínica, tratamento, prevención preséntanse neste material), debes familiarizarse coa súa clasificación xeralmente recoñecida.

Segundo a sistematización médica, esta enfermidade divídese en:

A diabetes mellitus tipo 1, causada por unha falta absoluta de insulina debido a que os órganos endócrinos non poden producila na medida adecuada. Outro nome para a diabetes tipo 1 é dependente da insulina, xa que o seu único tratamento é a administración regular de insulina regular.
A diabetes mellitus tipo 2 é consecuencia dunha interacción inadecuada das células do insulino e do tecido. Esta enfermidade considérase independente da insulina, xa que non implica o uso deste medicamento con fins de tratamento.

Como podes ver, as causas destas enfermidades son moi diferentes entre si. Polo tanto, as clínicas para a diabetes tipo 1 e 2 tamén serán diferentes. Non obstante, falaremos disto un pouco máis tarde.

Que ocorre no corpo durante unha enfermidade?

Patoxénese da enfermidade

O mecanismo de orixe e desenvolvemento da diabetes débese a dúas áreas principais:

Deficiencia de insulina pancreática. Isto pode producirse debido á destrución masiva das células endocrinas deste órgano debido a pancreatite, infeccións virais, situacións estresantes, cancro e doenzas autoinmunes.
Inconsistencia de procesos comúns entre células tisulares e insulina. Esta condición pode producirse como resultado de cambios patolóxicos na estrutura da insulina ou unha violación dos receptores celulares.

Etioloxía da enfermidade

Antes de coñecer o diagnóstico, clínica e tratamento da diabetes, debes coñecer as causas da súa aparición.

É xeralmente aceptado que a diabetes é unha enfermidade hereditaria complicada por outros factores provocadores.

Se falamos de diabetes mellitus de primeiro tipo, a causa da enfermidade pode ser infeccións virais que afectan ás células do páncreas (rubéola, orellas, varicela).

No caso da diabetes tipo 2, a obesidade pode ser provocadora.

Un factor importante na manifestación da clínica de diabetes mellitus debe considerarse situacións estresantes que poden afectar negativamente o sistema endocrino e a produción de insulina, así como malos hábitos e un estilo de vida sedentario.

Entón, descubrimos a etioloxía da diabetes. A clínica desta enfermidade arquivarase a continuación.

Síntomas comúns

É moi importante descubrir as principais manifestacións da diabetes para notalas a tempo, consultar un especialista e comezar a terapia individual. A clínica da diabetes mellitus (diagnóstico, tratamento, medidas preventivas falarase en detalle) está moi relacionada cos indicadores sintomáticos.

Os principais signos clínicos da enfermidade inclúen:

Urinación abundante, especialmente pola noite. Isto débese á excesiva presenza de glicosa nos ouriños.
Unha sensación continua de sede, provocada por grandes perdas de fluído, así como un aumento da presión arterial.
Unha fame insaciable que se produce como consecuencia de trastornos metabólicos.

Estes síntomas, que aparecen de forma rápida e simultánea, son indicadores característicos dunha clínica de diabetes mellitus tipo 1. Aínda que normalmente se consideran signos comúns para diabete de todo tipo. Se falamos dunha enfermidade dependente da insulina, debemos mencionar a forte perda de peso causada polo aumento da descomposición metabólica de graxas e proteínas.

O aumento de peso é inherente á clínica de diabetes tipo 2.

Os síntomas secundarios de diabetes de todo tipo inclúen:

sensación de queimadura da pel e das mucosas,
debilidade muscular
discapacidade visual
curación de feridas pobres.

Como podes ver, as manifestacións clínicas da diabetes son pronunciadas e requiren atención médica inmediata.

Complicacións da enfermidade

É moi importante comezar o tratamento oportuno. Porque a diabetes caracterízase pola provocación de enfermidades tan graves como aterosclerose, depresión, isquemia, convulsións, danos nos riles, abscesos ulcerativos e perda de visión.

Ademais, se non trata esta enfermidade ou abandona a prescrición dun médico, pode haber consecuencias indesexables como coma e morte.

Como se diagnostica a diabetes? A clínica da enfermidade debe alertar ao médico que o atende e pedirlle que lle prescriba un exame completo. Que incluirá?

Diagnóstico da enfermidade

Primeiro de todo, pedirase ao paciente facer un exame de sangue para a concentración de glicosa. Isto debe facerse cun estómago baleiro, despois de dez horas de xaxún. A que indicadores da enquisa debes prestar atención?

A diabetes mellitus caracterízase por un gran aumento das normas (normalmente, os indicadores da enfermidade superarán os 6 mmol / l).

Ademais, un especialista pode considerar necesario realizar unha proba de tolerancia á glicosa, antes da cal o paciente necesitará beber unha solución especial á glicosa. Entón, nun prazo de dúas horas, realizaranse probas de laboratorio que determinen a tolerancia á glicosa do corpo. Se os indicadores superan os 11,0 mmol / l, paga a pena falar do diagnóstico da diabetes. A clínica da enfermidade será unha proba viva disto, xa que despois pode ser recomendado comprobar o grao de hemoglobina glicosilada (o indicador normal se considera por baixo do 6,5%).

Así mesmo, o médico asistente pode prescribir a orina para analizar para determinar a presenza de azucre e acetona no biomaterial.

Entón, decidimos o diagnóstico da diabetes. A continuación descríbese a clínica e o tratamento desta enfermidade.

Tratamento da enfermidade tipo 1

Antes de saber tratar a diabetes, precisa descubrir un diagnóstico específico, é dicir, determinar o tipo de enfermidade e a súa etapa. Como podes ver, a clínica xeral para a diabetes é moi importante á hora de prescribir tratamento.

Se estamos a falar de diabetes tipo 1, entón o especialista prescribirá a insulina terapéutica individual, onde calculará a dose necesaria diaria e única do medicamento. Este método tamén se pode usar para a diabetes dependente da insulina do segundo tipo.

Unha preparación de insulina é unha hormona extraída do extracto do páncreas de varios animais ou humanos. As insulinas monovidas e combinadas distínguense, de acción curta e de acción prolongada, tradicionais, monopicas e monocomponentes. Tamén hai análogos da insulina humana.

O medicamento é inxectado no pregamento de graxa, de forma subcutánea, usando unha xeringa curta ou un dispositivo especial en forma de pluma cunha pequena agulla.

Estas manipulacións axudarán a compensar as interrupcións causadas por unha violación do metabolismo dos carbohidratos. Ás veces, o paciente recibe unha bomba de insulina.

O medicamento inxéctase varias veces ao día, segundo as comidas e a prescrición médica.

Outros principios para o tratamento da diabetes mellitus do primeiro tipo son a eliminación médica de síntomas clínicos, a prevención de complicacións da enfermidade e a mellora da función pancreática (pódense usar fármacos como Actovegin, Festal, Citocromo).

Para conseguir o máximo efecto do tratamento farmacolóxico, recomendarase ao paciente unha dieta e actividade física moderada.

Tratamento da enfermidade tipo 2

O tratamento da diabetes mellitus non dependente da insulina tipo 2 comeza normalmente con terapia dietética e exercicios ximnasia moderados. Eles axudarán a reducir o peso e equilibrar o metabolismo.

Se a enfermidade é diagnosticada nas etapas posteriores, o médico asistente prescribirá medicamentos con este espectro de acción:

Reducir a cantidade de glicosa nos intestinos e no fígado, así como mellorar a sensibilidade dos tecidos á insulina producida (a base de metformina: "Formina", "Metfogama", "Diaformina", "Gliformina", baseada na rosiglitazona: "Avandia", pioglitazona: "Actos" ) A xente chama a esta terapia unha hipoglucemia.
Secreción de insulina mellorada. Estes poden ser axentes farmacolóxicos, derivados de sulfanylureas de segunda xeración (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), así como meglitinidas (Diagnlinide, Starlix).
Inhibición de encimas intestinais co fin de reducir a absorción de glicosa no tracto dixestivo (medicamentos baseados en acarbosa).
Baixar o colesterol, estimular os receptores das células vasculares, mellorar o metabolismo dos lípidos (fármacos cuxo ingrediente activo é o fenofibrato; o nome internacional non propietario do ingrediente activo recomendado pola OMS).

Recomendacións xerais

Como podes ver, un factor importante no tratamento de calquera tipo de diabetes é unha dieta estrita e unha actividade física regulada.

Ademais, no proceso de terapia diabética, hai que ter en conta que a enfermidade é crónica e incurable. Polo tanto, todos os medicamentos deberán tomarse de por vida e puntualmente.

O autocontrol tamén xoga un papel importante no tratamento da diabetes: canto máis grave e responsable tome a saúde, máis fácil e menos doloroso é o curso clínico da enfermidade.

E finalmente

Si, a diabetes é unha enfermidade desagradable e complexa que pode provocar moitas enfermidades e enfermidades graves. O cadro clínico da diabetes ten síntomas e signos pronunciados.

A atención médica puntual xoga un papel importante no tratamento da enfermidade e na eliminación de manifestacións dolorosas. Se o paciente cumpre estrictamente as receitas do médico, segue unha dieta, leva un estilo de vida activo e mantén unha actitude positiva, minimizaranse os indicadores clínicos da diabetes e o paciente poderá sentirse plenamente unha persoa saudable e de pleno dereito.

Patoxénese e etioloxía da diabetes. Principais motivos

A diabetes mellitus é unha enfermidade metabólica causada por unha deficiencia absoluta ou relativa de insulina. O corpo afectado non é capaz de facer fronte á glicosa do mesmo xeito que en condicións fisiolóxicas, o que leva a unha hiperglicemia.

A diabetes mellitus cuxa etioloxía é bastante diversa, está representada polas razóns implicadas en diversos mecanismos que conducen á enfermidade, que, polo tanto, é un grupo relativamente diverso e non unha unidade clínica. Para comprender a esencia da enfermidade é necesario estudar os datos básicos sobre a secreción e a acción da insulina, isto determina a diabetes mellitus cuxa patoxénese está representada precisamente polo mecanismo de acción desta hormona.

O polipéptido hormonal sintetízase nas células B dos illotes do páncreas de Langerhans que, tras a fenda do péptido sinal, almacénase en gránulos secretores, como a proinsulina.

Aquí chega á escisión da molécula, así, as células B liberan moléculas de insulina e, ao mesmo tempo, unha cantidade equimolar de péptido C. Cun fluxo sanguíneo, ambos os péptidos chegan ao fígado, que actúa como filtro, no que xa se recolle aproximadamente a metade da molécula de insulina durante o primeiro paso.

Deste xeito, o corpo protexese de excesiva actividade da insulina, que en exceso agudo pode provocar hipoglucemia non desexada. Despois de pasar polo fígado, a insulina a través dunha gran circulación sanguínea entra nos tecidos periféricos, incluído no tecido adiposo e muscular.

Ademais das células do fígado e da graxa, hai músculos estriados que teñen receptores específicos de insulina nas súas membranas celulares. As moléculas de insulina únense ás subunidades alfa dos receptores e, polo tanto, provocan unha reacción en cadea, que determina o efecto da hormona.

Debido á unión da insulina ao receptor, actívase a subunidade beta, que na súa parte intracelular (é dicir, o dominio) activa o substrato do receptor da insulina. Na actualidade, hai varios tipos destas moléculas (IRS-1, IRS-6 ...), cuxas funcións xa se entenden en boa medida.

Os substratos IRS-1 e IRS-2 son unha molécula clave para o control en cascada doutras reaccións que se producen no interior da célula. Podemos dicir que hai dúas formas principais: nunha, a fosfatidilinositol-3-quinase (PI 3-K) está activada; na segunda, a proteína quinase é activada polo mitóxeno.

Como resultado, chega ao transporte de glicosa á célula, na que participan transportadores de glicosa dependentes da insulina, ademais, aplícanse os efectos metabólicos da insulina, que contribúen á síntese de proteínas, lípidos e glicóxeno, así como a súa actividade de crecemento.

O efecto final depende da perfecta harmonía das reaccións parciais individuais, o que contribúe a que o nivel de glicosa no sangue e os procesos metabólicos se manteñan dentro da norma fisiolóxica. Os cambios asociados a calquera parte da cadea de síntese de insulina polo seu efecto obxectivo conducen a defectos na tolerancia á glicosa, cuxa xénese é significativamente diversa.

Este non é un único trastorno e a diabetes non é unha soa enfermidade, senón un grupo de enfermidades para as que é máis adecuada a definición de "síndrome". A clasificación actual da diabetes usa o coñecemento da patoxénese, o que permite un enfoque racional das medidas de tratamento.

Na definición da diabetes utilízase o termo deficiencia de insulina "absoluta" ou "relativa", que se expresa no enfoque patóxeno para avaliar a síndrome diabética e o seu tratamento. Tamén é unha característica fundamental dos dous tipos principais de diabetes, a diabetes tipo 1 e a diabetes tipo 2.

Diabetes tipo 1

A parte endócrina do páncreas neste tipo de enfermidades non é capaz de producir insulina, o que leva a unha insuficiencia absoluta e unha tendencia á cetoacidosis, xa que tanto os ácidos graxos liberados como os aminoácidos son un substrato cetoplástico para a formación de corpos cetonas.

A diabetes é causada por unha desaparición gradual condicional autoinmune das células B, o que se pode demostrar coa presenza de autoanticorpos.A detección de anticorpos contra o descarboxilase do ácido glutámico e a tirosina fosfatase (IA-2ab), pero tamén a insulina, é unha evidencia de que algunhas moléculas se fan autoantixenicas e unha resposta autoinmune está dirixida contra elas.

Os anticorpos pódense detectar antes do inicio da diabetes, é dicir, antes de que se determine a tolerancia á glicosa dunha persoa. O desenvolvemento dun proceso autoinmune require unha predisposición xenética debido a cambios nos haplotipos da clase II do sistema HLA.

Estamos falando de alelos dos xenes DR3, DR4 e DQA1 e DQB1, cuxas asociacións con diabetes tipo 1 demostráronse repetidamente. Algúns alelos destes xenes aumentan o risco de desenvolver unha enfermidade (por exemplo, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, etc.), outros actúan, pola contra, de xeito protector (DQA1-0102, DQB1-0602, etc.).

En particular, cunha combinación de alelos arriscados, aumenta a probabilidade de desenvolver diabetes tipo 1. O xenotipo heterocigoto DR3 / DR4 ou DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0301 rexistrouse un risco elevado.

Pouco a pouco, caracterizáronse varias rexións e xenes asociados á diabetes mellitus tipo 1 (designados como marcadores IDDM do 1 ao 15), dos cales o máis importante é o marcador IDDM-1 ligado ao cromosoma 6, que está relacionado cos citados xenes HLA da clase II. , e IDDM-2, que ten un enlace co xene da insulina no cromosoma 11 (é dicir, polimorfismo VNTR).

Unha predisposición xenética permite que o sistema inmunitario, incluída unha resposta celular e unha resposta humoral, poida dirixir a acción contra os seus propios antíxenos. A nivel molecular, este proceso está mediado por moléculas de HLA que se unen ao péptido correspondente, facilitando así a súa presentación e recoñecemento dos receptores de linfocitos T.

A presenza do aminoácido serina ou alanina na posición 57 da cadea beta das moléculas DQ2 ou DQ8 é importante para a unión do péptido ao xene HLA. A forza do enlace péptido é reforzada pola arginina situada na posición 79 da cadea alfa das moléculas DQ.

Se a molécula DQ na posición 57 da cadea beta ten ácido aspartico, pode que non alcance o enlace péptido, impedindo así a súa presentación ás células T. Por tanto, é obvio que unha mutación puntual sinxela que conduce á presentación de varios aminoácidos nun sitio específico de unión de moléculas intermedias de HLA pode afectar ao desenvolvemento dunha acción autoinmune.

Considéranse factores exóxenos, especialmente unha infección viral, normalmente causada por enterovirus, o mecanismo desencadeante. Na maioría das veces, demostrouse un vínculo con citomegalovirus, paramixovirus, virus Coxsackie ou rubeola. Ademais, o efecto negativo do leite de vaca en nenos pequenos ou o papel da exposición a certas toxinas tamén é ben coñecido, pero en detalle este efecto segue sendo pouco claro, en moitos aspectos.

A destrución dos illotes vai acompañada de infiltración linfocítica, que aparece ao principio, incluso antes do inicio do proceso de extinción das células B. Os linfocitos T xogan o papel decisivo neste proceso. Para que o diabete se desenvolva, é necesario destruír preto do 90% das células B, este proceso, por regra xeral, dura varios meses ou, posiblemente, incluso anos.

O tempo exacto da duración deste proceso pode ser difícil de determinar, xa que o médico atópase co paciente despois do inicio da diabetes. O feito de que o proceso autoinmune poida levar moito tempo de diferentes xeitos reforza os coñecementos obtidos con estudos sobre diabetes LADA.

Falamos de diabete en desenvolvemento lento debido a un proceso autoinmune en adultos (é dicir, diabetes autoinmune latente en adultos), no que se demostran anticorpos GADA ou IA-2ab.

Nun principio, a enfermidade ten un curso tan leve que os adultos con diabetes adoitan ser tratados con antidiabéticos orais ou a enfermidade é tratada como diabetes tipo 2. Despois dun período variable, que adoita durar varios anos, este tratamento non mostra eficacia (polo tanto, esta condición identifícase como un fallo secundario de medicamentos antidiabéticos orais), como resultado do que se prescribe insulina.

Esta fase corresponde ao momento en que a propia produción de insulina xa é crítica, e o corpo necesita un subministro de insulina exóxena. A proba de anticorpos xa nas primeiras etapas demostra que non se trata de diabetes tipo 2, senón de progreso lentamente da diabetes tipo 1.

Así, o proceso autoinmune en individuos susceptibles pode ter lugar en calquera momento da vida e a diferentes velocidades. Polo tanto, a diabetes tipo 1, que conduce á dependencia absoluta da inxestión exóxena de insulina, pode ocorrer en todos os grupos de idade, incluída a idade adulta, e polo tanto, o termo "diabete xuvenil" usado anteriormente está excluído.

O curso do proceso autoinmune é a miúdo máis rápido nunha idade nova, pero incluso na idade adulta podes atopar a característica aparición rápida de diabetes tipo 1 con cetoacidosis. A velocidade do proceso depende en gran medida da presenza dunha combinación de alelos de risco, é dicir. predisposición xenética.

Ademais dos mencionados grupos de pacientes con diabetes mellitus tipo 1 con presenza de anticorpos, debe mencionarse a diabéticos nos que non se detectaron anticorpos. Estes pacientes pertencen ao grupo de diabetes mellitus tipo 1 idiopático, que actualmente se considera o seu segundo subconxunto. Aínda non se deu información detallada sobre o desenvolvemento da enfermidade neste subgrupo de diabetes.

Diabetes tipo 2

A diferenza do grupo anterior, a diabetes mellitus tipo 2 ten unha patoxénese completamente diferente e caracterízase á vez por relativa deficiencia de insulina. Mantense a síntese de insulina, pero a liberación da hormona das células B ao estímulo secretoiro pola glicosa non é normal.

O trastorno afecta á primeira fase rápida da secreción hormonal, cuxa produción diminúe e desaparece gradualmente. Isto cambia o curso da glicemia postprandial, porque a secreción tardía de insulina non a mantén dentro da norma fisiolóxica.

Ademais de violacións de secreción, que tamén se caracteriza por outras anormalidades, hai violacións adicionais na acción da insulina sobre o tecido diana (fígado, adiposo e tecido muscular).

Por regra xeral, falamos de niveis post-receptores. En relación a certas condicións asociadas á unión da insulina prexudicada aos receptores, que non obstante pertence a outro grupo de diabetes, a unión á insulina na diabetes tipo 2 segue sen ser afectada.

Por iso, dedícaselle moita atención ás reaccións en cascada postreceptora, mentres que a chamada xenes candidatos que poderían explicar a presenza de diminución da sensibilidade á insulina ou resistencia a esta hormona.

Unha combinación simultánea de trastornos na secreción de insulina e unha diminución do seu efecto nos tecidos do corpo subxace á patoxénese da diabetes tipo 2. En ambos os niveis, a violación pódese cuantificar de forma diferente, o que leva a unha heteroxeneidade significativa de manifestacións. A enfermidade desenvólvese en individuos predispostos xeneticamente, con todo, a condicionalidade xenética é completamente diferente da diabetes tipo 1.

Cómpre destacar que a resistencia á insulina existe sen diabetes, por exemplo en persoas obesas con tolerancia normal á glicosa. O tecido adiposo é unha "barreira" que impide a acción da insulina, pero moi probablemente non sexa o único motivo, xa que a resistencia tamén se expresa nos músculos e no fígado.

Tamén se indica a participación de hormonas do tecido adiposo (por exemplo, resistina, adiponectina) e outros mediadores, cuxos mecanismos reguladores só se coñeceron nos últimos anos, aínda que outros aínda non se coñecen. A resistencia á insulina aumenta os requisitos secretorios para as células B, obtendo hiperinsulinemia.

Un nivel crónico elevado de insulina, en si mesmo, limita o efecto da hormona, que á súa vez empeora o seu rendemento. Se unha persoa non ten predisposición xenética a unha secreción de insulina prexudicada, a secreción hormonal estimulada mantén a tolerancia á glicosa dentro do rango normal e, a pesar da importante resistencia individual á insulina presente, non desenvolverá diabetes.

Polo tanto, está claro que para a manifestación da diabetes sempre debe haber unha violación da secreción de insulina, mentres que a resistencia hormonal pode valorarse de diferentes xeitos e aumentar o grao de trastorno.

Nos últimos anos, estudos realizados en animais demostraron que existe unha relación interna entre a secreción de insulina deteriorada e a súa deterioración. Está por ver se esta relación tamén se produce no corpo humano.

As células b diabéticas tipo 2 producen insulina, con todo, esta secreción non é suficiente, como nunha persoa sa, para manter os niveis de glicosa no rango normal, polo tanto, neste caso, hai unha relativa falta de insulina. Incluso unha pequena cantidade desta hormona pode evitar o desenvolvemento de cetoacidosis, polo tanto, a diabetes tipo 2 non é propensa á cetoacidosis na natureza.

Non obstante, o metabolismo das graxas cambia, aumenta o nivel de ácidos graxos libres, que por si mesmos contribúen ao desenvolvemento da resistencia á insulina. O seu aumento de contido tamén se demostrou nos músculos. O deterioro no metabolismo das graxas é tan significativo que o termo diabetes mell-lipidus úsase para referirse a este tipo de diabetes.

Segundo algúns expertos, a violación do metabolismo lipídico é primaria, mentres que a falla de homeostase na glicosa ocorre por segunda vez, polo que se introduciu o termo "diabetes lipidus". Ademais, aínda se está a falar do ciclo Randle (a proporción de oxidación de graxa e glicosa) en relación coa patoxénese da resistencia á insulina, aínda que o máis probable é que non funcione en humanos do mesmo xeito que en animais experimentais.

Sen dúbida, sen embargo, o feito de que as vías metabólicas de glicosa e graxa están moi preto. Recentemente, demostrouse que os ácidos graxos libres entran nas células musculares, nos que, en primeiro lugar, activan a produción de especies reactivas de osíxeno e, en segundo lugar, activando a proteína quinase C, conducen a unha fosforilación anormal do substrato do receptor da insulina, durante o cal a fosforilación da serina e a treonina bloquea a fosforilación normal da tirosina.

Isto leva á inhibición da fervenza de sinalización, incluíndo unha diminución do transporte de glicosa ás células. Desde este punto de vista, coa diabetes tipo 2, os trastornos metabólicos deben considerarse moito máis profundos que unha simple anormalidade na regulación dos niveis de glicosa. A exposición a longo prazo ás células b cunha maior concentración de lípidos provoca un efecto tóxico (é dicir, lipotoxicidade), manifestado por unha diminución da secreción de insulina.

Do mesmo xeito, os niveis de glicosa elevados crónicamente provocan unha peor resposta das células B (efecto tóxico da glicosa en glicosa). Os dous efectos combínanse posteriormente e afectan ao tecido obxectivo periférico, onde empeoran a acción da insulina e, polo tanto, reducen o uso de glicosa. O diagrama demostra simultaneamente unha lipotoxicidade primaria no desenvolvemento da hiperglicemia.

Dende o punto de vista da dinámica do proceso, cabe sinalar que a diabetes tipo 2 é unha enfermidade progresiva que conduce a un profundización progresiva (aceleración) da deterioración da secreción de insulina e a súa acción, con trastornos metabólicos e órganos posteriores.