Nefropatia diabética: Descrición, causas, prevención

A nefropatía é unha enfermidade na que o funcionamento dos riles está prexudicado.
Nefropatía diabética - e danos nos riles, como un resultado do desenvolvemento de diabetes. As lesións renais consisten na esclerose dos tecidos renales, o que leva á perda de capacidade renal.
É un dos máis complicacións comúns e perigosos de diabetes. Ocorre con tipos de diabetes dependentes da insulina (nun 40% dos casos) e non dependentes da insulina (20-25% dos casos).

Unha característica da nefropatía diabética é o seu desenvolvemento gradual e case asintomático. As primeiras fases do desenvolvemento da enfermidade non provocan sensacións desagradables, polo tanto, o máis frecuentemente un médico é consultado xa nas últimas fases da nefropatía diabética, cando é case imposible curar os cambios producidos.
É por iso que unha tarefa importante é o exame e identificación oportuna dos primeiros signos de nefropatía diabética.

Causas da nefropatía diabética

A principal razón para o desenvolvemento da nefropatía diabética é a descompensación da diabetes mellitus - hiperglicemia prolongada.
O resultado da hiperglicemia é a presión arterial elevada, que tamén afecta negativamente o traballo dos riles.
Con alta cantidade de azucre e presión alta, os riles non poden funcionar normalmente e as substancias que deben ser eliminadas polos riles finalmente acumúlanse no corpo e provocan intoxicación.
O factor hereditario tamén aumenta o risco de desenvolver nefropatía diabética - se os pais tiveron unha función renal alterada, o risco aumenta.

Causas da nefropatía diabética

A diabetes mellitus é un grupo de enfermidades resultantes dun defecto na formación ou acción da insulina e acompañadas dun aumento persistente da glicosa no sangue. Neste caso distínguense a diabetes mellitus tipo I (dependente da insulina) e a diabetes mellitus tipo II (non dependentes da insulina). Con exposición prolongada a altos niveis de glicosa nos vasos sanguíneos e no tecido nervioso, prodúcense cambios estruturais nos órganos que levan ao desenvolvemento de complicacións de diabetes. A nefropatía diabética é unha das complicacións deste tipo.

Na diabetes mellitus tipo I, en primeiro lugar, a mortalidade por insuficiencia renal; en diabete tipo II, en segundo lugar só hai enfermidades cardiovasculares.

O aumento da glicosa no sangue é o principal detonante do desenvolvemento da nefropatía. A glicosa non só ten un efecto tóxico sobre as células dos vasos sanguíneos dos riles, senón que activa algúns mecanismos que causan danos nos vasos sanguíneos, aumentan a súa permeabilidade.

Danos nos vasos dos riles en diabetes.

Ademais, un aumento da presión nos vasos dos riles é de gran importancia para a formación de nefropatía diabética. Isto é consecuencia dunha regulación inadecuada na neuropatía diabética (dano ao sistema nervioso na diabetes mellitus). Ao final, os buques danados son substituídos por tecido cicatricial, e a función renal está gravemente afectada.

Nefropatía diabética

Distinguir cinco fases principais no desenvolvemento de nefropatia diabética.

Fase 1 - desenvolvemento no inicio da diabetes mellitus.
Caracterízase por un aumento da taxa de filtración glomerular (GFR) de máis de 140 ml / min, un aumento do fluxo sanguíneo renal (PC) e albuminuria normal.

2ª etapa: desenvólvese cunha breve experiencia de diabetes (non superior a cinco anos). Nesta fase, hai cambios iniciais de tecido renal.
Caracterízase por albuminuria normal, aumento da taxa de filtración glomerular, engrosamento das membranas do soto e mesanxio glomerular.

Etapa 3: desenvólvese con diabetes de cinco a 15 anos.
Caracterízase por un aumento periódico da presión sanguínea, un aumento da taxa de filtración glomerular ou normal e microalbuminuria.

4ª etapa: a etapa da nefropatía grave.
Caracterízase por unha taxa de filtración glomerular normal ou reducida, hipertensión arterial e proteinuria.

5ª etapa - uremia. Desenvólvese cunha longa historia de diabetes (máis de 20 anos).
Caracterízase por unha taxa de filtración glomerular reducida, hipertensión arterial. Nesta fase, a persoa presenta síntomas de embriaguez.

É moi importante identificar o desenvolvemento de nefropatías diabéticas nas tres primeiras etapas, cando o tratamento dos cambios aínda é posible. No futuro, non será posible curar completamente os cambios nos riles, só se poderá evitar unha maior deterioración.

Síntomas da nefropatía diabética

No desenvolvemento da nefropatía diabética distínguense varias etapas:

Etapa I: hiperfunción dos riles. Ocorre no debut da diabetes. As células dos vasos sanguíneos do ril aumentan lixeiramente de tamaño, aumenta a excreción e filtración de ouriños. Non se detecta proteína nos ouriños. As manifestacións externas están ausentes.

Etapa II: cambios estruturais iniciais. Ocorre como media dous anos despois do diagnóstico da diabetes. Caracterízase polo desenvolvemento do engrosamento das paredes dos vasos dos riles. A proteína na urina tampouco está determinada, é dicir, a función excretora dos riles non sofre. Os síntomas da enfermidade están ausentes.

Co paso do tempo, normalmente despois de cinco anos, xorde Enfermidade do estadio III: inicio da nefropatía diabética. Por regra xeral, durante un exame de rutina ou no proceso de diagnóstico doutras enfermidades na urina, determínase unha pequena cantidade de proteínas (de 30 a 300 mg / día). Esta condición chámase microalbuminuria. A aparición de proteínas na orina indica danos significativos nos vasos dos riles.

O mecanismo de aparición de proteínas na orina.

Nesta fase prodúcense cambios na velocidade de filtración glomerular. Este indicador caracteriza a filtración de auga e substancias nocivas de baixo peso molecular a través do filtro renal. Ao inicio da nefropatía diabética, a taxa de filtración glomerular pode ser normal ou lixeiramente elevada debido ao aumento da presión nos vasos do ril. As manifestacións externas da enfermidade están ausentes.

Estas tres etapas chámanse preclínicas, xa que non hai queixas, e o dano renal só se determina mediante métodos de laboratorio especiais ou por microscopía de tecido renal durante unha biopsia (mostraxe dun órgano con fins diagnósticos). Pero identificar a enfermidade nestas fases é moi importante, xa que só neste momento a enfermidade é reversible.

IV etapa: nefropatía diabética grave ocorre despois dos 10-15 anos desde o inicio da diabetes e caracterízase por manifestacións clínicas vivas. Unha gran cantidade de proteínas excrétase na orina. Esta condición chámase proteinuria. A concentración de proteínas diminúe drasticamente no sangue, prodúcese edema masivo. Con pequena proteinuria, o edema prodúcese nas extremidades inferiores e na cara, logo coa progresión da enfermidade, o edema xeneralízase, o fluído acumúlase nas cavidades do corpo (cavidades abdominais, no peito, na cavidade pericárdica). En presenza de danos renais graves, os diuréticos para o tratamento do edema fanse ineficaces. Neste caso, recorren á eliminación cirúrxica do fluído (perforación). Para manter un nivel óptimo de proteínas no sangue, o corpo comeza a descompoñer as súas propias proteínas. Os pacientes perden moito peso. Ademais, os pacientes quéixanse de debilidade, somnolencia, náuseas, perda de apetito, sede. Nesta fase, case todos os pacientes rexistran un aumento da presión arterial, ás veces ata un número elevado, que se acompaña de dor de cabeza, falta de respiración, dor no corazón.

Etapa V - uremica - nefropatía diabética final. insuficiencia renal en etapa final Os vasos do ril están completamente esclerosos. O ril non cumpre a súa función excretora. A velocidade de filtración glomerular é inferior a 10 ml / min. Os síntomas da etapa anterior persisten e cobran un perigo para a vida. A única saída é a terapia de substitución renal (diálise peritoneal, hemodiálise) e o transplante (Persad) dun complexo renal ou renal-páncreas.

Diagnóstico de nefropatía diabética

As probas de rutina non permiten diagnosticar etapas preclínicas da enfermidade. Polo tanto, a todos os pacientes con diabetes móstrase a determinación da albúmina de orina por métodos especiais. A detección de microalbuminuria (de 30 a 300 mg / día) indica a presenza de nefropatía diabética. De importancia similar é a determinación da taxa de filtración glomerular. Un aumento da taxa de filtración glomerular indica un aumento da presión nos vasos dos riles, o que indica indirectamente a presenza de nefropatía diabética.

A etapa clínica da enfermidade caracterízase pola aparición dunha cantidade importante de proteínas na orina, hipertensión arterial, danos nos vasos do ollo co desenvolvemento de deficiencias visuais e unha diminución progresiva constante da taxa de filtración glomerular, a taxa de filtración glomerular diminúe de media 1 ml / min cada mes.

O estadio V da enfermidade é diagnosticado cunha diminución da taxa de filtración glomerular inferior a 10 ml / min.

Tratamento da nefropatía diabética

Todas as actividades para o tratamento da nefropatía diabética divídense en 3 etapas.

1. Prevención da enfermidade vascular renal na diabetes. Isto é posible mantendo o nivel óptimo de glicosa debido ao nomeamento competente de medicamentos para o azucre.

2. En presenza de microalbuminuria, tamén é prioritario o mantemento dun nivel normal de azucre no sangue, así como o tratamento da hipertensión arterial, que a miúdo ocorre xa nesta fase da enfermidade. Os inhibidores da encima convertedora de angiotensina (ACE), como o enalapril, en pequenas doses considéranse medicamentos óptimos para tratar a presión arterial alta. Ademais, ten unha importancia especial unha dieta especial cun contido máximo en proteínas non superior a 1 g por 1 kg de peso corporal.

3. Cando se produce proteinuria, o principal obxectivo do tratamento é evitar un descenso rápido da función renal e o desenvolvemento dunha insuficiencia renal terminal. A dieta introduce restricións máis estrictas no contido de proteínas nos alimentos: 0,7-0,8 g por 1 kg de peso corporal. Cun contido baixo en proteínas nos alimentos, pode producirse a ruptura das propias proteínas do corpo. Polo tanto, coa finalidade de substitución, é posible prescribir cetonas análogos de aminoácidos, por exemplo, cetosteril. Segue sendo relevante o mantemento do nivel óptimo de glicosa e corrixir a presión alta. Os inhibidores da ACE engádense bloqueantes de canles de calcio (amlodipina) ou beta-bloqueantes (bisoprolol). Con edema, preséntanse diuréticos (furosemida, indapamida) e o volume de bebida con fluído é controlado aproximadamente 1 litro por día.

4. Con unha diminución da taxa de filtración glomerular inferior a 10 ml / min, indícase a terapia de substitución renal ou o transplante de órganos (transplante). Actualmente, a terapia de substitución renal está representada por métodos como a hemodiálise e a diálise peritoneal. Pero o mellor xeito de tratar o estadio terminal da nefropatía diabética é transplantar un complexo renal-páncreas. A finais do 2000, realizáronse máis de 1.000 trasplantes con éxito nos Estados Unidos. No noso país está en desenvolvemento un transplante dun complexo de órganos.

Médico terapeuta, nefrólogo Sirotkina E.V.

# 4 Sayan 30/08/2016 05:02

Ola 62 g de diabete mellitus do segundo tipo en insulina; a primavera pasada descubrimos nefropatía diabética, esta insuficiencia cardíaca na primavera.O reumatismo nas pernas e os brazos, móvese moi duramente nos bastóns. Ao comezo do verán, comeza o seu atropelo (non pode durmir, un temor, di que alguén a estraña, etc.).

Causas de aparición

A principal razón para o desenvolvemento de glomerulosclerose en humanos con diabetes é a hiperglicemia. A cantidade excesiva de glicosa no sangue provoca un efecto tóxico sobre as células que se alimentan. Ao mesmo tempo, o traballo dos riles está interrompido, xa que a estrutura dos vasos renales se destrúe, aparece hipertensión, dificultade no fluxo sanguíneo, o que impide a implementación dunha filtración completa.

  • prediabetes
  • diabetes mellitus (primeiro e segundo tipo),
  • obstrución dos vasos sanguíneos con colesterol,
  • malos hábitos.

    O desenvolvemento da nefropatía con diabetes pasa por cinco etapas. É habitual usar a división xeralmente aceptada segundo Mogensen. Esta tipoloxía permite determinar o estadio, a manifestación dos síntomas clínicos e o período de desenvolvemento da enfermidade.

  • etapa de mellor funcionamento dos riles (hiperfunción) - maniféstase ao comezo da enfermidade cunha enfermidade de azucre, mentres que hai algún efecto sobre os vasos sanguíneos, que aumentan lixeiramente e a taxa de filtración glomerular (GFR) tamén aumenta lixeiramente, a proteína non aparece na urina,
  • A etapa UIA (microalbuminuria) ocorre despois de entre 5 e 10 anos de diabetes, a albúmina aparece en pequenas cantidades na orina (ata 300 mg por día), o que indica o proceso xa iniciado de destrución dos vasos renales, a taxa de filtración glomerular aumenta, provocando unha elevación arterial periódica. presión (BP). Trátase dunha etapa preclínica extrema, cuxos procesos aínda son reversibles, pero por falta de síntomas pronunciados pódese perder o signo de nefropatía, só se pode determinar nesta fase coa axuda de análises,

    É posible previr a aparición de trastornos patolóxicos nos riles só se diagnostica e comeza o tratamento durante o desenvolvemento das tres primeiras etapas. A aparición de proteinuria indica a destrución dos vasos sanguíneos, que xa non é tratable. Despois, só será posible apoiar o traballo do corpo para evitar o deterioro.

    O diagnóstico precoz da nefropatía diabética realízase rastrexando a albúmina na orina. A norma aceptable é a súa detección en cantidades moi pequenas, é dicir, menos de 30 mg por día. Con microalbuminuria, a súa dose diaria aumenta ata os 300 mg. Cando as lecturas sexan superiores a 300 mg, determínase unha condición chamada macroalbuminuria. Engádense a ela as manifestacións clínicas da enfermidade: aumento da presión sanguínea, edema, anemia, aumento da acidez, diminución dos niveis de calcio no sangue, sangue na urina, dislipidemia.

    O tratamento da nefropatía na diabetes só ten éxito nas tres primeiras etapas do desenvolvemento da enfermidade. Evitará a propagación de danos nos vasos renales, evitando ou retrasando a aparición da enfermidade. Neste caso, as recomendacións clínicas son as seguintes:

  • en manifestacións preclínicas, que consisten só nun lixeiro aumento dos vasos sanguíneos, o tratamento é a eliminación da hipoglucemia e o mantemento de procesos metabólicos normais, prescríbense medicamentos para o azucre que tamén se utilizan no tratamento da diabetes,
  • cando se detecta MAU, ademais de normalizar a concentración de glicosa, prescríbense fármacos para o tratamento da presión arterial alta, a miúdo son inhibidores da ACE (enalapril, captopril, ramipril), así como ARA (losartan, irbesartan), que normalizan a presión nos glomérulos,

    Unha dieta para nefropatía renal diabética está indicada incluso nas primeiras manifestacións de microalbuminuria. As proteínas deben consumirse en estándares aceptables, xa que a súa división leva á formación de toxinas, que será difícil eliminar os riles con vasos danados.Non obstante, tamén é un material de construción no corpo, polo tanto non se pode excluír completamente da dieta.

    Nas fases iniciais debe consumirse proteína calculada: 1 g por 1 kg de peso diabético. Nas fases das manifestacións clínicas da nefropatía, estas normas redúcense a 0,8 g por 1 kg de peso. O uso de cloruro sódico (sal de mesa) nos alimentos tamén se reduce a 3-5 gramos por día para microalbuminuria e ata 2 gramos para proteinuria. Xa que o sal axuda a reter o fluído no corpo. Polo tanto, con nefropatía con hinchazón manifestado, é necesario limitar a beber - non máis dun litro por día.

    A lista de produtos recomendados para a nefropatía contra a diabetes é a seguinte:

  • legumes (patacas, repolo, calabacín, cenoria, remolacha),
  • peixe
  • sopas

    Prevención

    O tratamento competente da hipoglucemia por diabetes mellitus xa serve como prevención da nefropatía diabética. Non obstante, o efecto prolongado dun aumento da cantidade de glicosa no sangue nos vasos aínda afecta ao funcionamento dos órganos ao longo do tempo e leva ao final a aparición de microalbuminuria. O principal neste caso é revelar oportunamente os cambios producidos e tomar medidas.

    A prevención de nefropatía para persoas con diabetes é a seguinte:

  • cando se detecta albúmina na dieta, hai unha diminución dos alimentos proteicos, así como dos hidratos de carbono, o rexeitamento de malos hábitos,
  • conversión de diabéticos que non dependen da insulina en insulina se as dietas non son eficaces,
  • manter a presión arterial é normal; para iso, con hipertensión, prescríbese terapia antihipertensiva,

    O principal obxectivo de previr as manifestacións de nefropatía diabética é previr o desenvolvemento de insuficiencia renal, que leva á morte. Por este motivo, as persoas con diabetes deben ser controladas constantemente polos médicos, seguir todas as súas instrucións e controlar de forma independente a súa cantidade de azucre.

    Non obstante, ao tomar medidas preventivas e terapéuticas para evitar a nefropatía, non se debe esquecer a presenza da propia causa do inicio da enfermidade, tamén unha enfermidade grave da diabetes. A corrección da dieta e o nomeamento de drogas non deberían agravar a situación coa diabetes.

    Así, no tratamento da hipertensión, que se produce xa nas primeiras etapas da nefropatía, os fármacos deben seleccionarse de xeito que non provocen outras condicións agravantes da diabetes. Na etapa de proteinuria, para diabéticos de tipo II, non se permiten todos os fármacos para reducir o azucre, só se admite glicarida, glicidona e repaglinida. E cun nivel reducido de GFR, recíbense insulina. Polo tanto, cómpre lembrar que o tratamento das manifestacións da glomerulosclerose diabética é paralelo ao tratamento da diabetes.

    Causas da nefropatía diabética

    A diabetes mellitus é todo un grupo de enfermidades que aparecen debido a unha violación da formación ou acción da hormona insulina. Todas estas enfermidades van acompañadas dun aumento constante da glicosa no sangue. Neste caso distínguense dous tipos de diabetes:

  • dependente da insulina (diabetes mellitus tipo I,
  • non dependente da insulina (diabetes mellitus tipo II).

    Se os vasos e o tecido nervioso están expostos a unha exposición prolongada a niveis altos de azucre, os niveis normais de glicosa no sangue son importantes. se non, ocorren no corpo cambios patolóxicos nos órganos que son complicacións da diabetes.

    Unha destas complicacións é a nefropatía diabética. Primeiro lugar ocupa a mortalidade de pacientes por insuficiencia renal nunha enfermidade como a diabetes mellitus tipo I. Coa diabetes tipo II, o lugar principal no número de mortes está ocupado por enfermidades asociadas ao sistema cardiovascular e seguen as insuficiencias renales.

    No desenvolvemento da nefropatía, ten un papel crucial o aumento da glicosa no sangue.Ademais de que a glicosa actúa sobre as células vasculares como toxina, tamén activa os mecanismos que provocan a destrución das paredes dos vasos sanguíneos e os fai permeables.

    Enfermidade vascular renal na diabetes

    O desenvolvemento da nefropatía diabética contribúe a un aumento da presión nos vasos renales. Pode xurdir debido a unha regulación inadecuada no dano ao sistema nervioso causado pola diabetes mellitus (neuropatía diabética).

    Ao final, o tecido cicatricial fórmase no lugar dos vasos danados, o que leva a unha forte interrupción do ril.

    Signos de nefropatía diabética

    A enfermidade desenvólvese en varias etapas:

    Eu etapa Exprésase na hiperfunción dos riles e prodúcese no inicio da diabetes, presentando síntomas. As células dos vasos renales aumentan lixeiramente, aumenta a cantidade de urina e a súa filtración. Neste momento aínda non se determinou a proteína na orina. Non hai síntomas externos.

    II etapa caracterizada polo inicio dos cambios estruturais:

  • Despois de que o paciente sexa diagnosticado de diabetes, aproximadamente dous anos despois ocorre esta etapa.
  • A partir deste momento, as paredes dos vasos dos riles comezan a engrosar.
  • Como no caso anterior, aínda non se detectou a proteína na ouriña e a función excretora dos riles non está afectada.
  • Aínda faltan síntomas da enfermidade.

    III etapa - Esta é unha nefropatía diabética inicial. Ocorre, por regra xeral, cinco anos despois do diagnóstico dun paciente con diabetes. Normalmente, no proceso de diagnóstico doutras enfermidades ou durante un exame de rutina, unha pequena cantidade de proteínas (de 30 a 300 mg / día) atópase na orina. Unha condición similar chámase microalbuminuria. O feito de que a proteína apareza na orina indica danos graves nos vasos dos riles.

  • Nesta fase, a velocidade de filtración glomerular cambia.
  • Este indicador determina o grao de filtración da auga e as substancias nocivas de baixo peso molecular que pasan polo filtro renal.
  • Na primeira etapa da nefropatía diabética, este indicador pode ser normal ou lixeiramente elevado.
  • Os síntomas e signos externos da enfermidade están ausentes.

    As tres primeiras etapas chámanse preclínicas, xa que non hai queixas do paciente e os cambios patolóxicos nos riles só se determinan mediante métodos de laboratorio. Non obstante, é moi importante detectar a enfermidade nas tres primeiras etapas. Neste momento, aínda é posible rectificar a situación e reverter a enfermidade.

    IV etapa - ocorre 10-15 anos despois de que o paciente fose diagnosticado con diabetes mellitus.

    Se a proteinuria é pequena, as patas e a cara se inflaman. A medida que a enfermidade progresa, o edema esténdese por todo o corpo. Cando os cambios patolóxicos nos riles teñen un carácter pronunciado, o uso de fármacos diuréticos vólvese inapropiado, xa que non axudan. En situación similar, indícase a eliminación cirúrxica do fluído das cavidades (perforación).

    Para manter o equilibrio proteico no sangue, o corpo descompón as súas propias proteínas. Os pacientes comezan a perder peso de xeito dramático. Outros síntomas inclúen:

  • sede
  • náuseas
  • somnolencia
  • perda de apetito
  • fatiga.

    Case sempre nesta fase prodúcese un aumento da presión arterial, moitas veces os seus números son moi altos, de aí que falta respiración, dor de cabeza e dor no corazón.

    V etapa Chámase estadio terminal da insuficiencia renal e é o final da nefropatía diabética. A esclerose completa dos vasos do ril ocorre, deixa de cumprir a función excretora.

    Os síntomas da etapa anterior persisten, só aquí xa representan unha clara ameaza para a vida. Só a hemodialise, a diálise peritoneal ou o transplante de ril, ou incluso todo un complexo, o páncreas-riles, poden axudar neste momento.

    Métodos modernos para o diagnóstico de nefropatía diabética

    As probas xerais non proporcionan información sobre as etapas preclínicas da enfermidade. Polo tanto, para os pacientes con diabetes hai un diagnóstico especial de orina.

    Se os indicadores de albúmina están comprendidos entre 30 e 300 mg / día, falamos de microalbuminuria e isto indica o desenvolvemento de nefropatías diabéticas no corpo. Un aumento da taxa de filtración glomerular tamén indica nefropatía diabética.

    O desenvolvemento da hipertensión arterial, un aumento significativo da cantidade de proteínas na orina, unha función visual deteriorada e unha diminución persistente da taxa de filtración glomerular son os síntomas que caracterizan a etapa clínica pola que pasa a nefropatía diabética. A taxa de filtración glomerular cae ata 10 ml / min e por baixo.

    Nefropatía diabética, tratamento

    Todos os procesos asociados ao tratamento desta enfermidade divídense en tres etapas.

    Prevención de alteracións patolóxicas nos vasos renales en diabetes mellitus. Consiste en manter o nivel de azucre no sangue a un nivel adecuado. Para iso úsanse medicamentos para reducir o azucre.

    Se xa existe microalbuminuria, ademais de manter os niveis de azucre, o paciente prescríbelle un tratamento para a hipertensión arterial. Aquí móstranse inhibidores da encima convertedora de anxiotensina. Pode ser enalapril en pequenas doses. Ademais, o paciente debe seguir unha dieta especial de proteínas.

    Con proteinuria, en primeiro lugar está a prevención dunha diminución rápida do rendemento dos riles e a prevención da insuficiencia renal terminal. A dieta é unha restricción moi estrita ao contido de proteínas na dieta: 0,7-0,8 g por 1 kg de peso corporal. Se o nivel de proteína é demasiado baixo, o corpo comezará a descompoñer as súas propias proteínas.

    Para previr esta situación, preséntanse ao paciente análogos cetonas de aminoácidos. Permanecer relevante é manter o nivel adecuado de glicosa no sangue e reducir a presión arterial alta. Ademais dos inhibidores da ACE, prescríbese amlodipina, que bloquea as canles de calcio e o bisoprolol, un beta-bloqueante.

    Os diuréticos (indapamida, furosemida) son prescritos se o paciente ten edema. Ademais, restrinxa a inxestión de líquidos (1000 ml por día), non obstante, se hai diabetes insipidus, haberá que considerar a inxestión de líquidos a través do prisma desta enfermidade.

    Se a taxa de filtración glomerular diminúe ata 10 ml / min ou inferior, o paciente prescríbelle terapia de substitución (diálise peritoneal e hemodiálise) ou transplante de órganos (transplante).

    O ideal sería que o estadio terminal da nefropatía diabética sexa tratado mediante o transplante do complexo páncreas-ril. Nos Estados Unidos, cun diagnóstico de nefropatía diabética, este procedemento é bastante común, pero no noso país, estes transplantes aínda están en fase de desenvolvemento.

    Principios de tratamento

    O tratamento da nefropatía diabética ten varias indicacións:

  • normalización dos niveis de azucre no corpo
  • control da presión arterial
  • restauración do metabolismo de graxas,
  • eliminación ou cesamento do desenvolvemento de alteracións patolóxicas nos riles.

    A terapia é un conxunto de medidas:

  • tratamento con drogas
  • dieta alimentaria
  • receitas de medicina tradicional.

    En dano renal grave, realízase unha terapia de substitución renal.

    Ademais, o paciente debe:

  • Aumentar razoablemente a actividade física
  • renuncia aos malos hábitos (fumar, alcohol),
  • mellorar o fondo psicoemocional, evitar o estrés,
  • manter o peso corporal óptimo.

    E se nas primeiras etapas o tratamento prescríbese en forma de medidas preventivas, os casos descoidados prevén un enfoque máis grave.

    Para o tratamento da nefropatía diabética, todos os métodos para eliminar a patoloxía son prescritos polo médico.

    Normaliza o azucre

    A normalización da glicosa no corpo sae á cabeza no tratamento da nefropatía porqueé un índice de azucre sobreestimado que é a principal causa do desenvolvemento da enfermidade.

    Os estudos clínicos estableceron: se durante moito tempo o índice glicémico de hemoglobina non supera o 6,9%, é posible previr o desenvolvemento de nefropatía.

    Os expertos admiten valores de hemoglobina glicada superior ao 7% con alto risco de estado hipoglucémico, así como en pacientes con patoloxías cardíacas graves.

    No tratamento da nefropatía diabética, os indicadores de azucre no corpo deben achegarse á normalidade

    Para a corrección da insulinoterapia é necesario: revisar os fármacos empregados, o seu réxime de dosificación e dosificación.

    Por regra xeral, úsase o seguinte esquema: a insulina prolongada é administrada 1-2 veces ao día, un medicamento de acción curta antes de cada comida.

    A elección de medicamentos para o azucre para as enfermidades renales é limitada. O uso de drogas, cuxa retirada se realiza a través dos riles, ademais de ter un efecto indesexable no corpo, non é desexable.

    Con patoloxía renal, o uso de:

  • biguanidas que poden causar acidosis láctica en coma,
  • tiazolinina, contribuíndo á retención de fluídos no corpo,
  • glibenclamida debido ao risco de diminución crítica da glicosa no sangue.

    Para diabéticos tipo 2, recoméndase o uso de medicamentos orais máis seguros, que teñen unha porcentaxe baixa de produción a través dos riles:

  • Nateglinida
  • Repaglinida,
  • Gliciclida
  • Glicidona
  • Glimepirida.

    Se non é posible obter unha compensación satisfactoria a conta dos comprimidos en diabéticos tipo 2, os especialistas recorren a un tratamento combinado usando insulina de acción longa. En casos extremos, o paciente é completamente transferido á terapia con insulina.

    Na fase de insuficiencia renal crónica, o uso de comprimidos está contraindicado, só se usa insulina. A excepción é a glicidona, cuxo uso é posible con certos indicadores.

    Normalización da presión arterial

    Cando se producen cambios patolóxicos nos riles, é moi importante normalizar os indicadores de presión arterial e eliminar incluso o seu exceso mínimo.

    Nunha fase inicial do desenvolvemento da enfermidade, a presión non debe superar os 130/85 mm RT. Art. e non sexa inferior a 120/70 mm RT. Art.

    A presión arterial, a norma máis adecuada, permite retardar o desenvolvemento de procesos patolóxicos nos riles.

    Ao elixir medicamentos, hai que ter en conta o seu efecto sobre o órgano afectado. Por regra xeral, os especialistas recorren aos seguintes grupos de drogas:

  • Inhibidores da ACE (Lisinopril, Enalapril). Os medicamentos úsanse en todas as fases da patoloxía. É desexable que a duración da súa exposición non exceda de 10-12 horas. No tratamento dos inhibidores da ACE é necesario reducir o uso de sal de mesa a 5 g por día e produtos que conteñen potasio.
  • Bloqueadores do receptor da angiotensina (Irbesartan, Lozartan, Eprosartup, Olmesartan). Os fármacos axudan a reducir tanto a presión arterial como a intracraneal nos riles.
  • Saluretikam (Furosemida, Indapamida).
  • Bloqueadores de canles de calcio (Verapamil, etc.). As drogas inhiben a penetración do calcio nas células do corpo. Este efecto axuda a expandir os vasos coronarios, mellorar o fluxo sanguíneo no músculo cardíaco e, como resultado, eliminar a hipertensión arterial.

    Corrección do metabolismo lipídico

    En caso de dano renal, o contido de colesterol non debe exceder os 4,6 mmol / L, triglicéridos - 2,6 mmol / L. Unha excepción é a enfermidade cardíaca, na que o nivel de triglicéridos debe ser inferior a 1,7 mmol / L.

    O metabolismo lipídico deteriorado leva a un importante desenvolvemento de cambios patolóxicos nos riles

    Para eliminar esta violación, é necesario empregar os seguintes grupos de drogas:

  • Staninov (Lovastatina, Fluvastatina, Atorvastatina). Os medicamentos reducen a produción de enzimas implicadas na síntese de colesterol.
  • Fibras (Fenofibrato, Clofibrato, Cyprofibrato). Drogas reducen as graxas plasmáticas activando o metabolismo dos lípidos.

    Solyanka para o inverno en frascos: unha receita con pasta de repolo e tomate para o inverno

    O outono é o momento máis quente para a colleita. Especialmente moitas seleccións diferentes fanse de repolo. Non só se elabora a sopa de repolo fermentada, en escabeche, en conserva, senón tamén varias ensaladas, vinagretas e solyanka. Ofrezo unha receita para hodgepodge de verduras fácil de cociñar pero saboroso. Tal preparación é útil non só como un aperitivo e vitamina saboroso, senón tamén como aderezo para sopa de repolo e hodgepodge. Para a súa preparación, as amas de casa económicas adoitan empregar todas aquelas verduras que non están suxeitas a almacenamento a longo prazo: por exemplo, as danadas. No inverno, cun mínimo de tempo, podes cociñar un prato saboroso e satisfactorio.

    Eliminación da anemia renal

    A anemia renal obsérvase no 50% dos pacientes con lesión renal e ocorre no estadio de proteinuria. Neste caso, a hemoglobina non supera os 120 g / l nas mulleres e os 130 g / l nos representantes da forte metade da humanidade.

    A aparición do proceso leva a unha produción insuficiente de hormona (eritropoyetina), o que contribúe á hematopoiese normal. A anemia renal é frecuentemente acompañada de deficiencia de ferro.

    As complicacións cardiovasculares a miúdo resultan de anemia renal

    O rendemento físico e mental do paciente diminúe, a función sexual debilítase, o apetito e o sono están prexudicados.

    Ademais, a anemia contribúe ao desenvolvemento máis rápido da nefropatía.

    Para eliminar a anemia, as inxeccións subcutáneas de Recormon, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim fanse unha vez cada 7 días. Estes fármacos teñen numerosos efectos secundarios, o que fai necesario controlar constantemente o corpo durante o seu uso.

    Para reabastecer o nivel de ferro, Venofer, Ferrumleck, etc., adminístranse por vía intravenosa.

    Nefropatía para a diabetes

    Deixa un comentario 1.673

    Hoxe en día, os diabéticos adoitan enfrontarse a unha enfermidade como a nefropatía diabética. Esta é unha complicación que afecta aos vasos sanguíneos do ril, e pode levar a insuficiencia renal. A diabetes e os riles están estreitamente interrelacionados, como o demostra a elevada incidencia de nefropatía en pacientes con diabetes mellitus. Hai varias etapas do desenvolvemento da enfermidade, que se caracterizan por varios síntomas. O tratamento é complexo e o prognóstico depende en gran medida dos esforzos do paciente.

    Os diabéticos corren o risco de contraer unha enfermidade "adicional" - danos nos vasos dos riles.

    Balance de electrólitos

    A capacidade dos medicamentos enterosorbentes para absorber substancias nocivas do tracto gastrointestinal contribúe a unha redución significativa da intoxicación do corpo causada pola deterioración da función renal e dos medicamentos empregados.

    Os enterosorbentes (carbón activado, Enterodesum, etc.) son prescritos dun médico de xeito individual e tómanse dunha e media a dúas horas antes das comidas e dos medicamentos.

    Elimínanse altos niveis de potasio no corpo (hiperkalemia) coa axuda de antagonistas de potasio, unha solución de gluconato cálcico, insulina con glicosa. Con falla de tratamento, é posible hemodiálise.

    Eliminar a albumuminuria

    Os glomérulos renais danados, incluso con terapia intensiva de nefropatía, provocan a presenza de substancias proteicas na urina.

    A permeabilidade glomerular renal instálase coa axuda do sulfóxido nephroprotective.

    Nalgúns casos, os expertos prescriben Pentoxifilina e Fenofibrato para eliminar a albuminuria. Os fármacos teñen un bo efecto, pero a relación entre o risco de efectos secundarios cos beneficios do seu uso por especialistas non foi completamente valorada.

    A etapa terminal da nefropatía diabética implica medidas radicais: a terapia de substitución renal. A elección da metodoloxía está afectada pola idade, o estado xeral do corpo do paciente e a gravidade dos cambios patolóxicos.

    Diálise: purificación de sangue a través dun aparato especial ou a través do peritoneo. Con este método, é imposible curar os riles. O seu propósito é substituír o órgano. O procedemento non causa dor e normalmente é tolerado por pacientes.

    A terapia de substitución renal "salvou a vida" de numerosos pacientes con patoloxías renais graves

    Para a hemodiálise utilízase un dispositivo especial: un diálise. Ao entrar no aparello, o sangue desfacerse de substancias tóxicas e un exceso de fluído, o que axuda a manter o equilibrio dos electrólitos e alcalinos e normalizar a presión sanguínea.

    O procedemento realízase tres veces por semana e dura polo menos 4-5 horas en condicións médicas e pode levar a:

  • náuseas e vómitos
  • baixar a presión arterial,
  • irritación da pel,
  • aumento da fatiga
  • falta de respiración
  • disfunción cardíaca,
  • anemia
  • amiloidosis, na que a proteína se acumula nas articulacións e tendóns.

    Nalgúns casos realízase diálise peritoneal, as indicacións para as cales son a imposibilidade de hemodiálise:

  • trastornos de hemorragia
  • a incapacidade de obter o acceso necesario aos buques (con presión reducida ou en nenos),
  • patoloxía cardiovascular,
  • o desexo do paciente.

    Con diálise peritoneal, o sangue limpase a través do peritoneo, que neste caso é un diálise.

    O procedemento pódese realizar tanto na casa médica como na casa dúas ou máis veces ao día.

    Como resultado da diálise peritoneal, pódese observar o seguinte:

  • inflamación bacteriana do peritoneo (peritonite),
  • urinación prexudicada
  • hernia.

    A diálise non se realiza con:

  • trastornos mentais
  • enfermidades oncolóxicas
  • leucemia
  • infarto de miocardio en combinación con outras patoloxías cardiovasculares,
  • insuficiencia hepática
  • cirrosis.
  • Se se nega o procedemento, o especialista deberá fundamentar a súa opinión.

    Transplante de riles

    A única base para o transplante de órganos é a fase terminal da nefropatía diabética.

    A cirurxía exitosa pode mellorar radicalmente o estado de saúde do paciente.

    A operación non se realiza coas seguintes contraindicacións absolutas:

  • incompatibilidade do corpo do paciente e do órgano do doador,
  • novos tumores de natureza maligna,
  • enfermidades cardiovasculares no estadio agudo,
  • patoloxías crónicas graves,
  • condicións psicolóxicas descoidadas que impedirán a adaptación postoperatoria do paciente (psicose, alcoholismo, drogodependencia),
  • infeccións activas (tuberculose, VIH).

    A posibilidade da cirurxía para trastornos metabólicos, así como de diversas enfermidades renais: glomerulonefrite proliferativa membranosa, síndrome hemolítica uremica e outras enfermidades, decide individualmente o especialista en cada caso.

    A cantidade máis elevada de glicosa no sangue, dispoñible durante un longo período, afecta negativamente o estado dos vasos sanguíneos e, en última instancia, afecta aos órganos. Polo tanto, con diabetes mellitus, xorden complicacións graves que levan á destrución dos riles, corazón, globos oculares e nervios. Os riles adoitan padecer esta enfermidade, xa que teñen que eliminar moitas toxinas do corpo. A complicación máis común da diabetes considérase que é unha nefropatía diabética, o que é e como se produce.

    Que é a nefropatía diabética?

    A nefropatía diabética significa danos nos vasos, túbulos e glomérulos nos riles. Moitas veces ocorre como complicación na diabetes mellitus do tipo insulinodependente, menos veces - segundo tipo.Unha enfermidade maniféstase por unha diminución da función filtrante nos riles, un aumento da presión nos vasos do órgano, o que conduce á aparición de insuficiencia renal. Os primeiros signos que indican nefropatía son a aparición na orina da albúmina (proteína) e un cambio na taxa de filtración nos glomérulos.

    A nefropatía diabética, código ICD-10: N08.3, é unha das causas da morte na diabetes mellitus. Pola razón que se manifesta xa nun estado descoidado, cando a derrota é irreversible. O principal perigo é que a nefropatía cause danos graves aos riles - insuficiencia renal crónica, que require filtración artificial do corpo (diálise) ou transplante de órganos. A falta de terapia oportuna, segue un resultado fatal.

    Tamén contribúe ao desenvolvemento da nefropatía, así como da diabetes, unha predisposición xenética. Así pois, a presenza desta enfermidade no círculo familiar pon automaticamente aos seus membros en risco de que se produza nefropatía en caso de enfermidade de azucre.

    As causas tamén poden ser non diabéticas inicialmente, cando aínda non se identificou a "enfermidade do azucre". Un problema común co metabolismo e o exceso de peso neste contexto pode causar unha condición chamada prediabetes. Se os procesos metabólicos no corpo non se normalizan, a situación agudízase co desenvolvemento da diabetes mellitus e a función renal deteriorada.

    En total, as razóns para a aparición de nefropatía diabética son as seguintes:

  • trastorno metabólico
  • sobrepeso
  • aumento da glicosa no sangue
  • aumento da presión nos vasos dos riles,

    Síntomas e clasificación da enfermidade

    Non existen síntomas de nefropatía diabética nas primeiras fases do desenvolvemento. Esta é a insidiosidade da enfermidade. Por iso, recoméndase ás persoas cunha enfermidade doce realizar periodicamente probas de albúmina. A enfermidade pode atravesar etapas de desenvolvemento ao longo de varios anos, e só comezar a insuficiencia renal mostra síntomas pronunciados de nefropatía (aumento da presión arterial, retención urinaria, inchazo e regresión da condición xeral dunha persoa).

    A clasificación da nefropatía diabética en etapas é a seguinte:

    1. a etapa de cambios iniciais na estrutura dos riles - desenvólvese despois de 2 a 3 anos de diabetes mellitus, as paredes dos vasos e a membrana do soto engrosanse, tamén aumenta a GFR, non se detecta albúmina,
    2. o estadio de síntomas graves de glomerulosclerose diabética é proteinuria (macroalbuminuria). Maniféstase en diabetes mellitus os anos 10 e 15, a proteína na ouriña está determinada máis de 300 mg por día, a lesión esclerótica dos túbulos cobre máis do 50%. Debido á gran diminución dos niveis de albúmina, o organismo está a tratar de substituílo, mentres divide os seus propios almacéns de proteínas, o que causa esgotamento, debilidade, perda de peso grave e mala saúde. En diabético aparece un inchazo das extremidades e da cara, despois aparece unha acumulación de líquido nas cavidades de todo o corpo, tamén hai un aumento significativo da presión arterial, acompañado de dores de cabeza, dores de corazón e falta de respiración,
    3. fase de insuficiencia renal grave (uremia) - desenvólvese despois de 15 a 20 anos de diabetes en curso, a función renal redúcese moito, a GFR diminúe, xa que os vasos do órgano están completamente susceptibles de esclerose, os síntomas da etapa anterior agrávanse. É necesario ter a terapia de reposición, se non, os riles deixan de filtrarse, o que suxire un desenlace fatal.

    Diagnóstico da enfermidade

    Para eliminar con éxito os síntomas da nefropatía diabética, o diagnóstico oportuno é fundamental. Con tal enfermidade, lévase a cabo polo método das probas de sangue, a orina (diariamente e pola mañá), así como a ecografía Doppler dos vasos dos riles. A GFR e a aparición de albúmina xogan un papel decisivo na determinación da nefropatía. Tamén hai probas rápidas para a autodeterminación de proteínas na orina.Pero debido á súa frecuente fiabilidade, non debes confiar só nesta análise.

    Ao determinar a nefropatía, tamén é importante unha valoración da reserva renal funcional. Axuda a determinar as flutuacións na taxa de filtración glomerular provocando artificialmente proteínas ou aminoácidos. Despois dunha provocación, a GFR pode aumentar entre un 10 e un 20%, isto non se considera unha desviación. A norma considérase un indicador maior ou igual a 90 ml / min / 1,73 m ?. Con nefropatía diabética, a GFR é inferior a 60, e na última etapa baixa ata un nivel inferior a 15 ml / min / 1,73 m ?.

    ¿É nefropatía diabética?

    A nefropatía diabética caracterízase por alteracións patolóxicas nos vasos renales. Estes cambios prodúcense nos dous tipos de diabetes mellitus e, como resultado, levan a esclerose de vasos grandes e pequenos.

    O principal motivo provocador para o desenvolvemento da nefropatía considérase un alto nivel de glicosa. Este elemento, que se atopa en gran cantidade no corpo, ten un efecto tóxico sobre as células de todos os vasos e activa procesos que aumentan a permeabilidade das arterias e dos capilares. Ao mesmo tempo, a función principal do órgano, a velocidade de filtración, diminúe gradualmente, e como consecuencia disto, desenvólvese unha insuficiencia renal crónica, unha insuficiencia renal crónica.

    A nefropatía diabética é unha complicación tardía da diabetes e adoita ser a principal causa de morte.

    Os cambios nos riles obsérvanse en case o 20% dos pacientes con diabetes mellitus, con máis frecuencia as nefropatías desenvólvense cunha forma dependente da insulina da enfermidade. Entre os pacientes con esta complicación hai máis homes, o cumio da enfermidade cae no período de 15 a 20 anos desde o inicio da diabetes.

    Cadro clínico

    A nefropatía diabética considérase unha enfermidade en desenvolvemento lento e este é o principal perigo desta complicación. Un paciente con diabetes durante moito tempo pode non notar os cambios que se producen e a súa identificación nas etapas posteriores non permite lograr a eliminación completa e o control da patoloxía.

    Os primeiros signos de nefropatía na diabetes mellitus son cambios nas análises: proteinuria e microalbuminuria. A desviación do estándar para estes indicadores, incluso en pequena medida en pacientes con diabetes, considérase o primeiro signo diagnóstico de nefropatía.

    Hai etapas de nefropatía diabética, cada unha das cales se caracteriza polas súas manifestacións, prognóstico e etapas do tratamento.

    Esta é a etapa da hiperfunción dos órganos. Desenvólvese ao comezo da diabetes mellitus, mentres que as células renales aumentan lixeiramente de tamaño e debido a isto aumenta a filtración de ouriños e aumenta a súa excreción. Nesta fase, non hai manifestacións externas, do mesmo xeito que non hai proteína na orina. Ao realizar un exame adicional, podes prestar atención ao aumento do tamaño do órgano segundo o ultrasonido.

    Comezan os cambios estruturais iniciais do órgano. Na maioría dos pacientes, esta etapa comeza a desenvolverse aproximadamente dous anos despois do inicio da diabetes mellitus. As paredes dos vasos sanguíneos engrosanse gradualmente e comeza a súa esclerose. Tampouco se detectan cambios nas análises de rutina.

    A taxa de filtración da auga e os compostos de baixo peso molecular cambian na dirección dun pequeno aumento, isto débese ao aumento da presión constante nos vasos do órgano. Tampouco hai signos clínicos específicos de complicación neste momento, algúns pacientes só se queixan dun aumento periódico da presión arterial (BP), especialmente pola mañá. As tres etapas anteriores da nefropatía considéranse preclínicas, é dicir, non se detectan manifestacións externas e subxectivas de complicacións e os cambios nas análises só se detectan durante un exame planificado ou aleatorio doutras patoloxías.

    Nos 15-20 anos desde o inicio da diabetes, aparece unha nefropatía diabética grave.Nas probas de orina, xa podes detectar unha gran cantidade de proteína segregada, mentres que no sangue hai unha deficiencia deste elemento.

    Na maioría dos casos, os propios pacientes prestan atención ao desenvolvemento de edema. Inicialmente, a flaqueza está determinada nas extremidades inferiores e na cara, coa progresión da enfermidade, o edema vólvese masivo, é dicir, cubrindo diferentes partes do corpo. O fluído acumúlase na cavidade abdominal e no peito, no pericardio.

    Para manter o nivel desexado de proteína nas células do sangue, o corpo humano usa mecanismos compensatorios, cando está acendido, comeza a descompoñer as súas propias proteínas. Ao mesmo tempo, obsérvase unha forte perda de peso do paciente, os pacientes quéixanse de sede grave, teñen fatiga, somnolencia e diminúe o apetito. A falta de respiración, a dor no corazón únese, en case toda a presión arterial chega a un número elevado. Ao exame, a pel do corpo é pálida, pastosa.

    - uremica, tamén se nota como unha etapa terminal de complicacións. Os buques danados están case completamente esclerosos e non cumpren a súa principal función. Todos os síntomas da etapa anterior só aumentan, unha cantidade enorme de proteínas é liberada, a presión case sempre aumenta significativamente, desenvólvese a dispepsia. Determinanse os signos de auto-envelenamento que se producen debido á rotura dos propios tecidos do corpo. Nesta fase, só a diálise e o transplante dun ril oculto salvan ao paciente.

    Os principios básicos do tratamento

    Todas as medidas terapéuticas no tratamento da nefropatía diabética pódense dividir en varias etapas.

      1. A primeira etapa está relacionada coas medidas preventivas destinado a previr o desenvolvemento de nefropatía diabética. Isto pódese conseguir mantendo o necesario, é dicir, o paciente dende o principio da diabetes debe tomar os medicamentos prescritos e. Ao detectar a microalbuminuria, tamén é necesario controlar constantemente a glicosa no sangue e lograr a súa necesaria redución. Nesta fase, unha complicación adoita levar a un aumento da presión arterial, polo que ao paciente se lle prescribe tratamento antihipertensivo. Na maioría das veces, Enalapril prescríbese nunha pequena dosificación para reducir a presión arterial.
    1. Na fase de proteinuria O obxectivo principal da terapia é evitar un descenso rápido da función renal. É necesario manter unha dieta estrita cunha restricción proteica de 0,7 a 0,8 gramos por quilogramo de peso do paciente. Se a inxestión de proteínas é baixa, comezará a descomposición do seu propio elemento. Con un substituto, recetase Ketosteril, é necesario seguir tomando medicamentos antihipertensivos. Tamén á terapia engádense bloqueadores de túbulos de calcio e beta-bloqueadores - Amlodipina ou Bisoprolol. Con edema severo, prescríbense diuréticos, controlase constantemente o volume de todo o fluído usado.
    2. Na fase terminal úsase terapia de substitución, é dicir, diálise e hemodiálise. Se é posible, realízase un transplante de órgano. Preséntase todo o complexo de tratamento sintomático, a terapia de desintoxicación.

    Durante o proceso de tratamento, é importante impulsar na medida do posible a fase de desenvolvemento de cambios irreversibles nos vasos dos riles. E isto depende en gran medida do propio paciente, é dicir, do seu cumprimento das instrucións do médico, da inxestión constante de medicamentos para reducir o azucre, de seguir a dieta prescrita.

    Son de especial preocupación. A nefropatía diabética (microangiopatía glomerular) é unha complicación tardía da diabetes, que adoita ser fatal e ocorre nun 75% dos diabéticos.

    A mortalidade por nefropatía diabética é a primeira en diabetes tipo 1 e a segunda en diabetes tipo 2, especialmente cando a complicación se refire ao sistema cardiovascular.

    É interesante que a nefropatía se desenvolva moito máis a miúdo en homes e adolescentes diabéticos tipo 1 que en nenos menores de 10 anos.

    Complicacións

    Na nefropatía diabética están afectados os vasos dos riles, arterias, arteriolas, glomérulos e túbulos. A patoloxía provoca un equilibrio de hidratos de carbono e lípidos. O acontecemento máis común é:

    • Arteriosclerose da arteria renal e as súas ramas.
    • Arteriosclerose (procesos patolóxicos en arteriolas).
    • Glomerulosclerose diabética: nodular - os glomérulos renales están cubertos de formacións redondeadas ou ovais total ou parcialmente (síndrome de Kimmelstil-Wilson), exudantes - os lazos capilares dos segmentos glomerulares están cubertos con formacións redondeadas, que son semellantes aos tapóns, difusos - as membranas do soto dos capilares están engrosadas, espesadas. non observado.
    • Depósitos de graxa e glicóxeno nos túbulos.
    • Pielonefrite.
    • Papilite renal necrótica (necrose da papilas renal).
    • Nefrose necrótica (cambios necróticos no epitelio dos túbulos renales).

    A nefropatía diabética na historia da enfermidade é diagnosticada como enfermidade renal crónica (CKD) coa especificación do estadio de complicación.

    A patoloxía de diabetes mellitus ten o seguinte código segundo ICD-10 (Clasificación Internacional de Enfermidades da décima revisión):

    • E 10.2: cunha forma dependente da insulina da enfermidade, pesada polos riles enfermos.
    • E 11.2: con enfermidade non dependente da insulina e insuficiencia renal.
    • E 12.2: con desnutrición e riles afectados.
    • E 13.2: con formas especificadas da enfermidade e riles non saudables.
    • E 14.2: cunha forma non especificada con danos nos riles.

    Mecanismo de desenvolvemento

    A nefropatía diabética ten varias teorías da patoxénese, que se dividen en metabólicos, hemodinámicos e xenéticos.

    Segundo as versións hemodinámicas e metabólicas, o eslabón inicial desta complicación é a hiperglicemia, unha compensación insuficiente prolongada dos procesos patolóxicos no metabolismo dos carbohidratos.

    Hemodinámica. A hiperfiltración prodúcese, despois hai unha diminución do traballo de filtración renal e un aumento do tecido conectivo.

    Metabólico. A hiperglicemia prolongada leva a trastornos bioquímicos nos riles.

    A hiperglucemia vai acompañada das seguintes disfuncións:

    • prodúcese glicación de proteínas cun alto contido en hemoglobina glicada,
    • O shunt de sorbitol (poliol) está activado: absorción de glicosa, independentemente da insulina. Ten lugar o proceso de converter a glicosa en sorbitol e, a continuación, a oxidación a fructosa. O sorbitol acumúlase nos tecidos e provoca microangiopatía e outros cambios patolóxicos,
    • transporte perturbado de catións.

    Con hiperglicemia, actúase o encima proteína quinase C, o que conduce á proliferación de tecidos e á formación de citocinas. Hai unha violación da síntese de proteínas complexas: proteoglicanos e danos no endotelio.

    Con hiperglucemia, a hemodinámica intrarenal perturba, converténdose na causa de cambios escleróticos nos riles. A hiperglucemia a longo prazo vai acompañada de hipertensión intracraneal e hiperfiltración.

    Unha condición anormal das arteriolas convértese na causa da hipertensión intracubular: un rolamento engrandecido e eferente tonificado. O cambio adquire un carácter sistémico e agrava a hemodinámica renal deteriorada.

    Como resultado dunha presión prolongada nos capilares, as estruturas renales vasculares e parenquimáticas son perturbadas. A permeabilidade de lípidos e proteínas das membranas do soto aumenta. Obsérvase a deposición de proteínas e lípidos no espazo intercapilar, atrofia dos túbulos renales e esclerose dos glomérulos. Como resultado, a orina non se filtra adecuadamente. Hai un cambio na hiperfiltración por hipofiltración, a progresión da proteinuria. O resultado final é unha violación do sistema excretor dos riles e o desenvolvemento da azotermia.

    Cando se detecta hiperlicemia, unha teoría desenvolvida por xenetistas suxire unha influencia especial dos factores xenéticos no sistema vascular dos riles.

    A microangiopatía glomerular tamén pode ser causada por:

    • hipertensión arterial e hipertensión,
    • hiperglucemia non controlada prolongada,
    • infección do tracto urinario
    • saldo de graxa anormal
    • sobrepeso
    • malos hábitos (fumar, abuso de alcol),
    • anemia (baixa concentración de hemoglobina no sangue),
    • o uso de drogas con efecto nefrotóxico.

    Fases da enfermidade

    Desde 1983, a clasificación segundo as etapas da nefropatía diabética realizouse segundo Mogensen.

    A complicación da diabetes tipo 1 foi mellor estudada, xa que o momento de aparición da patoloxía pódese determinar con bastante precisión.

    O cadro clínico da complicación nun principio non presenta síntomas e o paciente non nota a súa aparición durante moitos anos ata o inicio da insuficiencia renal.

    As seguintes etapas da patoloxía.

    1. Hiperfunción dos riles

    Anteriormente críase que a microangiopatía glomerular desenvólvese despois de 5 anos de detectar diabetes tipo 1. Non obstante, a medicina moderna permite detectar a presenza de cambios patolóxicos que afectan os glomérulos dende o momento da súa manifestación. Os signos externos, así como a síndrome edematosa, están ausentes. Neste caso, a proteína na orina está en cantidades normais e a presión arterial non ten desviacións significativas.

    • activación da circulación sanguínea nos riles,
    • un aumento das células vasculares nos riles (hipertrofia),
    • A taxa de filtración glomerular (GFR) alcanza os 140 ml / min, que é un 20-40% superior ao normal. Este factor é unha resposta a un aumento constante do azucre no corpo e depende directamente (un aumento da glicosa acelera a filtración).

    Se o nivel de glicemia supera os 13-14 mmol / l, prodúcese unha diminución lineal da taxa de filtración.

    Cando a diabetes está ben compensada, a GFR normalízase.

    Se se detecta diabetes mellitus tipo 1, cando se prescribe con insulina terapia con retraso, é posible a irreversible da alteración renal e unha taxa de filtración constante.

    2. Cambios estruturais

    Este período non se mostra por síntomas. Ademais dos signos patolóxicos inherentes á etapa 1 do proceso, obsérvanse cambios estruturais iniciais no tecido renal:

    • a membrana glomerular do soto comeza a engrosar aos 2 anos coa aparición da diabetes,
    • tras 2-5 anos, obsérvase a expansión do mesanxio.

    Representa a etapa latente final da nefropatía diabética. Practicamente non hai síntomas especiais. O transcurso do estadio ocorre con SCFE normal ou lixeiramente elevado e aumento da circulación sanguínea renal. Ademais:

    • A presión arterial (BP) aumenta gradualmente (ata un 3% ao ano). Non obstante, saltos periódicos na presión arterial. Non obstante, este indicador non confía o cen por cento de que houbo cambios nos riles,
    • unha proteína atópase na orina, o que indica un risco maior de 20 veces de desenvolver patoloxías nos riles. Con tratamento intempestivo, a cantidade de albúmina na orina aumentará ata o 15% anual.

    A cuarta ou etapa de microalbuminuria (30-300 mg / día) obsérvase 5 anos despois do inicio da diabetes.

    As tres primeiras etapas da nefropatía diabética son tratables se se prevé unha intervención médica oportuna e se corrixe o azucre no sangue. Máis tarde, a estrutura dos riles non se presta a restauración completa, e o obxectivo do tratamento será previr esta enfermidade. A situación agudízase pola ausencia de síntomas. Moitas veces é necesario recorrer a métodos de laboratorio cun foco estreito (biopsia renal).

    4. Nefropatía diabética grave

    O estadio maniféstase 10-15 anos despois do inicio da diabetes. Caracterízase por unha diminución da taxa de filtración de amorodos a 10-15 ml / min.ao ano, debido a graves danos nos vasos sanguíneos. A manifestación de proteinuria (máis de 300 mg / día). Este feito significa que aproximadamente un 50-70% dos glomérulos sufriron esclerose e os cambios nos riles fixéronse irreversibles. Nesta fase comezan a aparecer síntomas brillantes da nefropatía diabética:

    • hinchazón, afectando primeiro as pernas, despois a cara, abdominais e peito;
    • dor de cabeza
    • debilidade, somnolencia, letargo,
    • sede e náuseas
    • perda de apetito
    • hipertensión arterial, con tendencia a aumentar anualmente ao redor do 7%,
    • dores de corazón
    • falta de respiración.

    A excreción excesiva de proteínas urinarias e a diminución dos niveis de sangue son síntomas de nefropatía diabética.

    A falta de proteína no sangue compénsase co procesamento dos seus propios recursos, incluídos os compostos proteicos, o que axuda a normalizar o equilibrio proteico. A autodestrución do corpo prodúcese. O paciente perde peso drasticamente, pero este feito segue a ser demasiado perceptible debido ao aumento do edema. A axuda de diuréticos faise ineficaz e a retirada de fluído realízase por punción.

    Na etapa da proteinuria, en case todos os casos, obsérvase retinopatía - cambios patolóxicos nos vasos do globo ocular, como resultado do que o subministro de sangue á retina é perturbado, aparece a súa distrofia, atrofia óptica e, como resultado, a cegueira. Os especialistas distinguen estes cambios patolóxicos, como a síndrome da retina renal.

    Con proteinuria desenvólvense enfermidades cardiovasculares.

    5. Uremia. Insuficiencia renal

    O estadio caracterízase por unha esclerose completa dos vasos e cicatriz. O espazo interior dos riles endurece. Hai unha caída de GFR (menos de 10 ml / min). A purificación de urina e sangue detense, aumenta a concentración de escoria nitóxena tóxica no sangue. Manifesto:

    • hipoproteinemia (proteína anormalmente baixa no plasma sanguíneo),
    • hiperlipidemia (cantidade anormalmente alta de lípidos e / ou lipoproteínas no sangue),
    • anemia (contido reducido de hemoglobina),
    • leucocitosis (aumento do número de glóbulos brancos),
    • isoispostenuria (descarga do corpo do paciente a intervalos iguais de porcións de urina, que ten unha baixa densidade relativa). Despois chega a oliguria: diminúe a cantidade de urina e anuria excretada cando a orina non entra en absoluto na vexiga.

    Despois de 4-5 anos, a etapa pasa á térmica. Esta condición é irreversible.

    Se avanza a insuficiencia renal crónica, é posible o fenómeno Dan-Zabrody, caracterizado por unha mellora imaxinaria do estado do paciente. A redución da actividade do encima insulinase e a diminución da excreción renal da insulina provocan unha reducida hiperglicemia e glicosuria.

    Despois de 20-25 anos desde o inicio da diabetes, a insuficiencia renal faise crónica. O desenvolvemento máis rápido é posible:

    • con factores de natureza hereditaria
    • hipertensión arterial
    • hiperlipidemia,
    • inchazo frecuente

    Medidas preventivas

    As seguintes regras axudarán a evitar a nefropatía diabética, que debe observarse desde o momento da diabetes:

    • Supervise o nivel de azucre do teu corpo.
    • Normalizar a presión arterial, nalgúns casos con drogas.
    • Prevén aterosclerose.
    • Siga unha dieta.

    Non debemos esquecer que os síntomas da nefropatía diabética non se manifestan durante moito tempo e só unha visita sistemática ao médico e superar probas axudarán a evitar consecuencias irreversibles.

    O risco de desenvolver nefropatía diabética é o mesmo para a diabetes tipo 1 e a tipo 2. A epidemioloxía da nefropatía diabética estúdase mellor no T1DM, xa que teñen un coñecemento bastante exacto do inicio da diabetes. A microalbuminuria desenvólvese nun 20-30% dos pacientes despois de 15 anos de diabetes tipo 1. A aparición de signos evidentes de nefropatía obsérvase 10-15 anos despois da aparición da T1DM.En pacientes sen proteinuria, a nefropatía pode desenvolverse entre 20-25 anos, aínda que neste caso o risco do seu desenvolvemento é baixo e ascende ao -1% ao ano.

    Con T2DM, a frecuencia de microalbuminuria (30-300 mg / día) despois de 10 anos de enfermidade é do 25% e a macroalbuminuria (> 300 mg / día) é do 5%.

    Síntomas e signos de nefropatía diabética

    Un signo diagnóstico clínico de nefropatía diabética é proteinuria / microalbuminuria nun paciente con diabetes mellitus. É dicir, na práctica clínica, un estudo da albuminuria é suficiente para diagnosticar a nefropatía diabética. Ademais da proteinuria e microalbuminuria, tamén se segrega un nivel nefrótico de excreción proteica:> 3500 mg / g de creatinina, ou> 3500 mg / día, ou> 2500 mg / min.

    Así, segundo o anterior, a lóxica para construír un diagnóstico clínico neste caso é a seguinte. Se un paciente con diabetes mostra calquera signo de enfermidade renal crónica, entón ten CKD, pero se se detecta microalbuminuria / proteinuria, o diagnóstico de CDC combínase cun diagnóstico de nefropatía diabética. E no sentido inverso: se un paciente con diabete non ten microalbuminuria / proteinuria, non ten nefropatía diabética, senón só CDC, se hai signos de enfermidade renal crónica distinta da proteinuria.

    Ademais, cando se atopa signos diagnósticos instrumentais de CKD nun laboratorio ou instrumental, o grao de disfunción renal especifícase usando a clasificación xeralmente aceptada das etapas de CKD segundo a taxa de filtración glomerular (GFR). Nalgúns casos, a violación da GFR pode ser a primeira e, ás veces, o único signo diagnóstico de CKD, xa que se calcula facilmente segundo un estudo rutineiro dos niveis de creatinina sanguínea, que un paciente diabético é examinado segundo o previsto, especialmente cando está ingresado nun hospital (ver fórmulas de cálculo a continuación). .

    A velocidade de filtración glomerular (GFR) diminuíndo coa progresión de CKD divídese en 5 etapas, comezando entre 90 ml / min / (1,73 metros cadrados corpo) e logo cun paso de 30 a etapa III e cun paso de 15 - de III a III última, etapa V.

    A GFR pode calcularse mediante varios métodos:

    • Fórmula Cockcroft-Gault (é necesario traer á superficie do corpo 1,73 m 2)

    Exemplo (femia de 55 anos, peso 76 kg, creatinina 90 μmol / l):

    GFR = x 0,85 = 76 ml / min

    GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (creatinina sérica en mg%) 1L54x (idade) -0,203 x 0,742 (para mulleres).

    Dado que a nefropatía diabética non ten etapas de alteración da función renal, este diagnóstico vai sempre acompañado dun diagnóstico das etapas I-IV do CDC. Con base no anterior, e de acordo coas normas rusas, un paciente diabético diagnosticado de microalbuminuria ou proteinuria está diagnosticado con nefropatía diabética (MD). É máis, nun paciente con DN, o estadio funcional do CDC debería aclararse, logo do cal todos os diagnósticos de DN divídense en dous grupos:

    • nefropatía diabética, microalbuminuria en etapa, CKD I (II, III ou IV),
    • nefropatía diabética, proteinuria en etapa, CDC II (III ou IV),
    • nefropatía diabética, etapa de insuficiencia renal crónica (alteración da función renal).

    Cando un paciente non ten microalbuminuria / proteinuria, parece que non existe un diagnóstico de nefropatía diabética. Ao mesmo tempo, as últimas recomendacións internacionais indican que o diagnóstico de nefropatía diabética pode facerse nun paciente con diabetes, cando ten unha redución do GFR do 30% aos 3-4 meses despois do inicio do tratamento con inhibidores da ACE.

    Factores de risco e curso típico de nefropatía diabética

    O risco de desenvolver DN non se pode explicar completamente só pola duración da diabetes, a hipertensión e a calidade do control da hiperglicemia e, polo tanto, deben terse en conta factores externos e xenéticos na patoxénese do DN. En particular, se na familia dun paciente con diabetes había pacientes con nefropatía diabética (pais, irmáns ou irmás), o risco do seu desenvolvemento nun paciente aumenta significativamente tanto con T1DM como con T2DM. Nos últimos anos tamén se descubriron xenes para nefropatía diabética que, en particular, se identifican nos cromosomas 7q21.3, Jupp 15.3 e outros.

    Estudos prospectivos demostraron unha maior incidencia de DN en individuos cun diagnóstico previamente establecido de hipertensión arterial, pero aínda non está claro se a hipertensión acelera o desenvolvemento de DN ou se é un marcador dunha afectación máis pronunciada dos riles no proceso patolóxico.

    O papel da eficacia do control glicémico no desenvolvemento do DN demostrouse mellor en DM1 - fronte aos antecedentes dunha terapia intensiva con insulina, observouse o desenvolvemento inverso da hipertrofia glomerular e da hiperfiltración, a microalbuminuria desenvolveuse máis tarde, a proteinuria estabilizouse e incluso diminuíu, especialmente cun bo control glicémico durante máis de 2 anos. Obtivose confirmación adicional da eficacia do control glicémico en pacientes con diabetes tras o transplante de células pancreáticas, o que permite normalizar a glicemia. Observaron un desenvolvemento histolóxico inverso (!) De signos de nefropatía diabética, cando se mantivo a euglicemia durante 10 anos. Asistín á conferencia onde se presentaron estes resultados e paréceme especialmente importante que os signos histolóxicos demostrados dunha clara mellora comezaron a observarse non antes de cinco anos de compensación perfecta para a diabetes mellitus e, ademais, o típico da glomerulosclerose nodular da diabetes mellitus. . Por iso, a clave non só para a prevención, senón tamén para o desenvolvemento inverso, incluso na fase moi avanzada de DN, é a normalización permanente do metabolismo a longo prazo. Dado que aínda é inalcanzable na gran maioría dos pacientes con diabetes mellitus, considéranse formas alternativas de previr e tratar as complicacións da diabetes.

    O DN adoita desenvolverse no fondo da obesidade e unha diminución do peso corporal obeso reduce a proteinuria e mellora a función renal. Pero aínda non está claro se estes efectos son independentes de mellorar o metabolismo dos carbohidratos e de reducir a presión arterial asociada á perda de peso na obesidade.

    Terapia hipoglicémica

    Na etapa de nefropatía diabética severa segue a ser extremadamente importante para conseguir unha compensación óptima para o metabolismo dos carbohidratos (HLA 1c

    • Glycvidonum dentro 15-60 mg 1-2 veces ao día ou
    • Gliclazida oralmente 30-120 mg unha vez ao día ou
    • Repaglinida dentro 0,5-3,5 mg 3-4 veces ao día.

    O uso destes fármacos é posible incluso na fase inicial de insuficiencia renal crónica (nivel de creatinina sérica de ata 250 μmol / l), sempre que se controle adecuadamente a glicemia. Con GFR

    Terapia antihipertensiva

    Con eficacia insuficiente da monoterapia antihipertensiva, prescríbese a terapia combinada:

    • Perindopril oralmente 2-8 mg 1 vez ao día, continuamente ou
    • Ramipril por vía oral 1,25-5 mg 1 vez ao día, continuamente ou
    • Trandolapril oralmente 0,5 -4 mg 1 vez ao día, continuamente ou
    • Fosinopril por vía oral 10-20 mg unha vez ao día, de forma continua ou
    • Hinapril dentro de 2,5 - 40 mg unha vez ao día, constantemente
    • Enalapril vspr 2,5-10 mg 2 veces ao día, constantemente.
    • Atenolol oralmente 25-50 mg 2 veces ao día, continuamente ou
    • Verapamil oralmente 40-80 mg 3-4 veces ao día, continuamente ou
    • Diltiazem dentro 60-180 mg 1-2 veces en golpes, constantemente ou
    • Metoprolal dentro 50-100 mg 2 veces ao día, continuamente ou
    • Moxonidina oralmente 200 mcg unha vez ao día, continuamente ou
    • Nebivolol oralmente 5 mg unha vez ao día, continuamente ou
    • Furosemida dentro de 40-160 mg pola mañá cun estómago baleiro 2-3 veces por semana, constantemente.

    As combinacións de varios fármacos tamén son posibles, por exemplo:

    • Captopril por vía oral 12,5-25 mg 3 veces ao día, continuamente ou
    • Perindopril por vía oral de 2 a 8 mg 1 vez ao día, continuamente ou
    • Ramipril por vía oral 1,25-5 mg 1 vez ao día, continuamente ou
    • Trandolapril oralmente 0,5-4 mg 1 vez ao día, continuamente ou
    • Fosinopril por vía oral 10-20 mg unha vez ao día, de forma continua ou
    • Hinapril oralmente 2,5-40 mg unha vez ao día, de forma continua ou
    • Enalapril oralmente 2,5-10 mg 2 veces ao día, constantemente
    • Amlodipina por vía oral 5-10 mg unha vez ao día, de forma continua ou
    • Indapamida oralmente 2,5 mg unha vez ao día (mañá cun estómago baleiro), continuamente ou
    • Furosemida dentro 40-160 mg cun estómago baleiro 2-3 veces por semana constantemente
    • Atenolol oralmente 25-50 mg 2 veces ao día, continuamente ou
    • Bisoprolol dentro de 5-10 mg unha vez ao día, continuamente ou
    • Metoprolol dentro 50-100 mg 2 veces ao día, constantemente ou
    • Moxonidina oralmente 200 mcg unha vez ao día, de forma continua ou
    • Nebivolol dentro de 5 mg unha vez ao día, constantemente.

    A un nivel de creatinina no soro de 300 µmol / L, os inhibidores da ACE son cancelados antes da diálise.

    Corrección de alteracións metabólicas e electrolíticas na insuficiencia renal crónica

    Cando aparece proteinuria, prescríbense dietas con poucas proteínas e con pouca sal, a restricción do consumo de proteínas animais a 0,6-0,7 g / kg de peso corporal (en media ata 40 g de proteína) con inxestión calórica suficiente (35-50 kcal / kg / día), limitando o sal a 3-5 g / día.

    A un nivel de creatinina no sangue de 120-500 μmol / L, realízase unha terapia sintomática de insuficiencia renal crónica, incluído o tratamento de anemia renal, osteodistrofia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, etc. Co desenvolvemento da insuficiencia renal crónica, hai dificultades para controlar o metabolismo dos carbohidratos asociado a un cambio na demanda de insulina. Este control é bastante complicado e debe realizarse individualmente.

    Con hipercalemia (> 5,5 meq / l), os pacientes son prescritos:

    • Hydrochrothiazide oralmente 25-50 mg pola mañá cun estómago baleiro ou
    • Furosemida dentro de 40-160 mg pola mañá cun estómago baleiro 2-3 veces por semana.
    • Poliestirenesulfonato de sodio dentro de 15 g 4 veces ao día ata alcanzar e manter o nivel de potasio no sangue non máis de 5,3 meq / l

    Despois de alcanzar un nivel de potasio no sangue de 14 meq / l, pódese deter a medicación.

    No caso dunha concentración de potasio no sangue de máis de 14 meq / l e / ou signos de hiperkalemia grave na ECG (alongamento do intervalo PQ, expansión do complexo QRS, suavidade das ondas P), o seguinte é administrado con seguimento de ECG:

    • Gluconato de calcio, solución ao 10%, 10 ml por vía intravenosa durante 2-5 minutos unha vez, a falta de cambios no ECG, é posible unha repetición da inxección.
    • Insulina soluble (humana ou de porco) de 10-20 UI de corta acción en solución de glicosa (25-50 g glucosa) por vía intravenosa (en caso de normoglicemia), con hiperglicemia só se administra insulina de acordo co nivel de glicemia.
    • Bicarbonato de sodio, solución do 7,5%, 50 ml por vía intravenosa, durante 5 minutos (en caso de acidosis concomitante), a falta de efecto, repita a administración despois de 10-15 minutos.

    Se estas medidas son ineficaces, realízase hemodiálise.

    En pacientes con azotemia úsanse enterosorbentes:

    • Carbón activado dentro de 1-2 g 3-4 días, a duración da terapia determínase individualmente ou
    • Povidona, po, dentro de 5 g (disolto en 100 ml de auga) 3 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente.

    En caso de violación do metabolismo do fósforo-calcio (normalmente hiperfosfatemia e hipocalcemia), prescríbese unha dieta, con restrición de fosfato nos alimentos a 0,6-0,9 g / día, coa súa ineficacia, úsanse preparados de calcio. O nivel obxectivo de fósforo no sangue é de 4,5-6 mg%, calcio - 10,5-11 mg%. Neste caso, o risco de calcificación ectópica é mínimo. O uso de xeles ligantes ao fosfato de aluminio debería limitarse debido ao alto risco de intoxicación. A inhibición da síntese endóxena de 1,25-dihidroxivitamina D e a resistencia ósea á hormona paratiroide agudizan a hipocalcemia, para combater os metabolitos da vitamina D. En hiperparatiroidismo grave, indícase a eliminación cirúrxica das glándulas paratiroides hiperplásicas.

    Os pacientes con hiperfosfatemia e hipocalcemia son prescritos:

    • O carbonato de calcio, nunha dose inicial de 0,5-1 g de calcio elemental dentro de 3 veces ao día coas comidas, se é necesario, aumenta a dose cada 2-4 semanas (ata un máximo de 3 g 3 veces ao día) ata o nivel de fósforo no sangue 4, 5-6 mg%, calcio - 10,5-11 mg%.
    • Calcitriol 0,25-2 mcg por vía oral 1 vez ao día baixo o control do calcio sérico dúas veces por semana. Preséntase en presenza de anemia renal con manifestacións clínicas ou patoloxía cardiovascular concomitante.
    • Epoetin-beta subcutaneamente 100-150 U / kg unha vez por semana ata que o hematocrito alcance o 33-36%, o nivel de hemoglobina é de 110-120 g / l.
    • Sulfato de ferro no interior de 100 mg (en termos de ferro ferroso) 1-2 veces ao día durante 1 hora de comida, durante moito tempo ou
    • Complexo de hidróxido de ferro (III) hidróxido (solución 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) antes da infusión, dilúese 0,9% en solución de cloruro sódico (por cada 1 ml do medicamento 20 ml de solución), por vía intravenosa administrado a unha velocidade de 100 ml durante 15 min 2-3 veces por semana, a duración da terapia determínase individualmente ou
    • Complexo de hidróxido de ferro (III) hidróxido (solución 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) por vía intravenosa a unha velocidade de 1 ml / min 2-3 veces por semana, a duración da terapia determínase individualmente.

    As indicacións para o tratamento extracorpóreo de insuficiencia renal crónica en diabetes mellitus están determinadas anteriormente que en pacientes con patoloxía renal diferente, xa que na retención de líquidos diabéticos mellora o nitróxeno e o balance de electrólitos con maiores valores de GFR. Cunha diminución da GFR de menos de 15 ml / min e un aumento da creatinina a 600 μmol / l, é necesario avaliar as indicacións e contraindicacións para o uso de métodos de terapia de substitución: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante de ril.

    Tratamento con uremia

    Un aumento da creatinina sérica no rango comprendido entre os 120 e os 500 μmol / L caracteriza a etapa conservadora da insuficiencia renal crónica. Nesta fase realízase un tratamento sintomático dirixido a eliminar a intoxicación, deter a síndrome hipertensiva e corrixir as perturbacións dos electrólitos da auga. Valores máis elevados de creatinina sérica (500 μmol / L e superior) e hiperqualemia (máis de 6,5-7,0 mmol / L) indican o inicio do estadio terminal de insuficiencia renal crónica, que require métodos de purificación de sangue por diálise extracorpórea.

    O tratamento dos pacientes con diabetes nesta fase realízase conxuntamente por endocrinólogos e nefrólogos. Os pacientes en fase terminal de insuficiencia renal crónica están hospitalizados en departamentos especializados en nefroloxía equipados con máquinas de diálise.

    Tratamento da nefropatía diabética na etapa conservadora da insuficiencia renal crónica

    En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2 que están en terapia con insulina, a progresión da insuficiencia renal crónica caracterízase a miúdo polo desenvolvemento de condicións hipoglucémicas que requiren unha redución da dose de insulina exóxena (fenómeno Zabrody). O desenvolvemento deste síndrome débese a que con graves danos ao parénquima renal, diminúe a actividade da insulinase renal que participa na degradación da insulina. Polo tanto, a insulina administrada exoxenamente é metabolizada lentamente, circula no sangue durante moito tempo, provocando unha hipoglucemia. Nalgúns casos, a necesidade de insulina redúcese tanto que os médicos vense obrigados a cancelar as inxeccións de insulina durante un tempo. Todos os cambios na dose de insulina deben facerse só co control obrigatorio do nivel de glicemia. Os pacientes con diabetes tipo 2 que recibiron medicamentos hipoglicémicos por vía oral, con desenvolvemento de insuficiencia renal crónica, deben ser transferidos á insulinoterapia. Isto débese a que co desenvolvemento da insuficiencia renal crónica, a excreción de case todos os preparados de sulfonilurea (excepto a glicarida e a glicidona) e os medicamentos do grupo biguanuro diminúe drasticamente, o que leva a un aumento da concentración no sangue e un maior risco de efectos tóxicos.

    A corrección da presión arterial está a converterse no principal tratamento para a enfermidade renal progresiva, que pode retardar o inicio da insuficiencia renal en etapa final.O obxectivo da terapia antihipertensiva, así como o estadio proteínico da nefropatía diabética é manter a presión arterial a un nivel non superior a 130/85 mm Hg. Os inhibidores da ACE considéranse os fármacos de primeira elección, como noutras etapas da nefropatía diabética. Ao mesmo tempo, cómpre lembrar a necesidade dun uso minucioso destes fármacos cunha etapa pronunciada de insuficiencia renal crónica (nivel de creatinina sérica de máis de 300 μmol / l) debido a unha posible deterioración transitoria da función de filtración renal e ao desenvolvemento da hipercalemia. En fase de insuficiencia renal crónica, por regra xeral, a monoterapia non estabiliza o nivel de presión arterial, polo que se recomenda realizar terapia combinada con fármacos antihipertensivos pertencentes a distintos grupos (inhibidores da ACE + diuréticos bucles + bloqueadores de canles de calcio + beta-bloqueantes selectivos + fármacos de acción central) . Moitas veces, só un réxime de 4 compoñentes para o tratamento da hipertensión na insuficiencia renal crónica pode alcanzar o nivel desexado de presión arterial.

    O principio básico para tratar a síndrome nefrótica é eliminar a hipoalbuminemia. Con unha diminución da concentración de albumina sérica de menos de 25 g / l, recoméndase a infusión de solucións de albúmina. Ao mesmo tempo, úsanse diuréticos de bucle e a dose de furosemida administrada (por exemplo, lasix) pode chegar a 600-800 e incluso a 1000 mg / día. Os diuréticos que afianzan potasio (spironolactona, triamtereno) na fase de insuficiencia renal crónica non se usan debido ao perigo de desenvolver hipercalemia. Os diuréticos tiazídicos tamén están contraindicados na insuficiencia renal, xa que contribúen a unha diminución da función de filtración dos riles. A pesar da perda masiva de proteínas na orina con síndrome nefrótico, é necesario seguir adheríndose ao principio da dieta baixa en proteínas, na que o contido en proteínas de orixe animal non debe superar os 0,8 g por 1 kg de peso corporal. A síndrome nefrótica caracterízase por hipercolesterolemia, polo que o réxime de tratamento inclúe necesariamente medicamentos que baixan os lípidos (os medicamentos máis eficaces do grupo das estatinas). O pronóstico de pacientes con diabetes mellitus con nefropatía diabética na etapa de insuficiencia renal crónica e con síndrome nefrótica é extremadamente desfavorable. Tales pacientes deben estar preparados con urxencia para o tratamento extracorpóreo de insuficiencia renal crónica.

    Os pacientes en fase de insuficiencia renal crónica, cando a creatinina sérica supera os 300 μmol / l, requiren a restrición máxima da proteína animal (a 0,6 g por 1 kg de peso corporal). Só no caso dunha combinación de insuficiencia renal crónica e síndrome nefrótico, a inxestión de proteínas é de 0,8 g por kg de peso corporal.

    Se precisa adherencia ao longo da vida a unha dieta baixa en proteínas en pacientes con nutrición reducida, pode haber problemas asociados ao catabolismo das súas propias proteínas. Por este motivo, recoméndase usar análogos cetonas de aminoácidos (por exemplo, o medicamento cetosteril). No tratamento con esta droga é necesario controlar o nivel de calcio no sangue, xa que a miúdo se produce hipercalcemia.

    A anemia, que a miúdo ocorre en pacientes con insuficiencia renal crónica, normalmente está asociada a unha síntese reducida de eritropoetina renal - unha hormona que proporciona eritropoyese. Para os efectos da terapia de recambio, úsase a eritropoetina humana recombinante (epoetina alfa, epoetina beta). No contexto do tratamento, a deficiencia de ferro sérica intensifícase a miúdo, polo que, para un tratamento máis eficaz, é recomendable combinar a terapia con eritropoetina coa utilización de medicamentos que conteñen ferro.Entre as complicacións da terapia con eritropoetina, destácase o desenvolvemento de hipertensión arterial grave, hipercalemia e un alto risco de trombose. Todas estas complicacións son máis fáciles de controlar se o paciente está en tratamento de hemodiálise. Polo tanto, só o 7-10% dos pacientes reciben terapia con eritropoetina na etapa de pre-diálise de insuficiencia renal crónica, e preto do 80% comezan este tratamento cando son transferidos a diálise. Con hipertensión arterial descontrolada e enfermidade coronaria grave, o tratamento con eritropoyetina está contraindicado.

    O desenvolvemento da insuficiencia renal crónica caracterízase por hipercalemia (máis de 5,3 mmol / L) debido a unha diminución da excreción renal de potasio. Por este motivo, recoméndase aos pacientes excluír da dieta alimentos ricos en potasio (plátanos, albaricoques secos, cítricos, pasas, patacas). Nos casos en que a hipercalemia alcanza valores que ameazan a parada cardíaca (máis de 7,0 mmol / l), adminístrase por vía intravenosa un antagonista fisiolóxico de potasio, solución ao 10% de gluconato cálcico. As resinas de intercambio iónico tamén se usan para eliminar o potasio do corpo.

    Os trastornos do metabolismo do fósforo-calcio na insuficiencia renal crónica caracterízanse polo desenvolvemento de hiperfosfatemia e hipocalcemia. Para corrixir a hiperfosfatemia, úsase a restricción do consumo de alimentos ricos en fósforo (peixe, queixos duros e procesados, trigo mouro, etc.) e a introdución de medicamentos que unen fósforo nos intestinos (carbonato cálcico ou acetato de calcio). Para corrixir a hipocalcemia, prescríbense preparados de calcio, colecalciferol. Se é necesario, realízase a eliminación cirúrxica das glándulas paratiroides hiperplásicas.

    Os enterosorbentes son substancias que poden unir produtos tóxicos nos intestinos e sacalos do corpo. A acción dos enterosorbentes na insuficiencia renal crónica está dirixida, por un lado, a provocar a absorción inversa de toxinas uremicas do sangue aos intestinos e, por outra banda, a reducir o fluxo de toxinas intestinais do intestino ao sangue. Como enterosorbentes, pode usar carbón activado, povidona (por exemplo, enterodesis), minisorb, resinas de intercambio iónico. Os enterosorbentes deben tomarse entre comidas, 1,5-2 horas despois de tomar as principais drogas. Ao tratar con sorbentes, é importante controlar a regularidade da actividade intestinal, se é necesario, prescribir laxantes ou realizar enemas de limpeza.

    Transplante de riñón e páncreas concomitante

    A idea de tal operación combinada está xustificada pola posibilidade dunha rehabilitación clínica completa do paciente, xa que o transplante de órganos con éxito implica eliminar as manifestacións de insuficiencia renal e da diabetes mellitus, o que provocou patoloxía renal. Ao mesmo tempo, a taxa de supervivencia dos pacientes con diabetes mellitus e trasplantes despois de tales operacións é menor que cun transplante de ril illado. Isto débese a grandes dificultades técnicas para realizar a operación. Non obstante, a finais do 2000 realizáronse máis de 1.000 transplantes de riles e páncreas combinados nos Estados Unidos de América. A supervivencia de tres anos dos pacientes foi do 97%. Detectouse unha mellora significativa na calidade de vida dos pacientes, a suspensión da progresión do dano aos órganos diana en diabetes mellitus e a independencia da insulina no 60-92% dos pacientes. A medida que as novas tecnoloxías melloran na medicina, é posible que nos próximos anos este tipo de terapia de substitución ocupe unha posición de liderado.

    Restauración da selectividade glomerular do soto

    Sábese que un papel importante no desenvolvemento da nefropatía diabética xoga a síntese deteriorada de sulfato de heparano glicosaminoglicano, que forma parte da membrana glomerular do soto e proporciona un filtro renal selectivo para a carga.A reposición das reservas deste composto nas membranas vasculares podería restablecer a permeabilidade das membranas deteriorada e reducir a perda de proteínas na urina. Os primeiros intentos de usar glicosaminoglicanos para o tratamento da nefropatía diabética foron feitos por G. Gambaro et al. (1992) en ratas con diabetes estreptozotocina. Estableceuse que o seu nomeamento precoz - no debut da diabetes mellitus - impide o desenvolvemento de cambios morfolóxicos no tecido renal e a aparición de albuminuria. Estudos experimentais exitosos permitíronnos pasar a ensaios clínicos con medicamentos que conteñan glicosaminoglicanos para a prevención e o tratamento da nefropatía diabética. Máis recentemente, unha droga de glicosaminoglicanos de Alfa Wassermann (Italia) Vesel Due F (INN - sulodóxido) apareceu no mercado farmacéutico ruso. A droga contén dous glicosaminoglicanos: heparina de baixo peso molecular (80%) e dermatan (20%).

    Os científicos investigaron a actividade nefroprotectora deste medicamento en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 con varias etapas de nefropatía diabética. En pacientes con microalbuminuria, a excreción de albúmina urinaria diminuíu significativamente 1 semana despois do inicio do tratamento e mantívose no nivel alcanzado durante 3 a 9 meses despois da interrupción do fármaco. En pacientes con proteinuria, a excreción urinaria de proteínas diminuíu significativamente 3-4 semanas despois do inicio do tratamento. O efecto acadado tamén persistiu despois da interrupción do medicamento. Non se observaron complicacións no tratamento.

    Así, os fármacos do grupo glicosaminoglicanos (en particular, sulodexido) poden considerarse como efectivos, carentes de efectos secundarios da heparina e sinxelos no tratamento patoxenético da nefropatía diabética.

    Efectos sobre as proteínas glicosiladas non enzimáticas

    Proteínas estruturais glicosiladas non enzimáticas da membrana glomerular do soto en condicións de hiperglicemia leva a unha violación da súa configuración e á perda da normal permeabilidade selectiva ás proteínas. Unha dirección prometedora no tratamento de complicacións vasculares da diabetes é a busca de fármacos que poidan interromper a reacción de glicosilación non enzimática. Un descubrimento experimental interesante foi a capacidade descuberta do ácido acetilsalicílico para reducir as proteínas glicosiladas. Non obstante, o seu nomeamento como inhibidor da glicosilación non atopou unha ampla distribución clínica, xa que as doses nas que o medicamento ten un efecto deberían ser bastante grandes, o que está cheo do desenvolvemento de efectos secundarios.

    Para interromper a reacción de glicosilación non enzimática en estudos experimentais desde finais dos 80 do século XX, usouse con éxito a droga aminoguanidina, que reacciona irreversiblemente cos grupos carboxilo de produtos glicosiladores reversibles, detendo este proceso. Máis recentemente, sintetizouse un inhibidor máis específico da formación de produtos finais de glicosilación de piridoxamina.

    Información xeral

    A nefropatía diabética é unha enfermidade que se caracteriza por danos patolóxicos nos vasos renales e que se desenvolve ante os antecedentes da diabetes mellitus. É importante diagnosticar a enfermidade en tempo e forma, xa que hai un alto risco de desenvolver insuficiencia renal. Esta forma de complicación é unha das causas de morte máis comúns. Non todos os tipos de diabetes van acompañados de nefropatía, senón só do primeiro e segundo tipo. Este dano renal ocorre en 15 de cada 100 diabéticos. Os homes son máis propensos a desenvolver patoloxía. Nun paciente con diabetes, co paso do tempo, o tecido renal está cicatrizado, o que leva a unha violación das súas funcións.

    Só o diagnóstico precoz, oportuno e os procedementos terapéuticos adecuados axudarán a curar os riles con diabetes. A clasificación da nefropatía diabética permite rastrexar o desenvolvemento de síntomas en cada etapa da enfermidade.É importante considerar o feito de que as primeiras etapas da enfermidade non van acompañadas de síntomas pronunciados. Dado que é case imposible axudar ao paciente en fase térmica, as persoas que padecen diabetes necesitan un control minucioso da súa saúde.

    Patoxénese da nefropatía diabética. Cando unha persoa comeza a diabete, os riles comezan a funcionar con máis intensidade, o que se explica polo feito de que se filtra unha cantidade maior de glicosa a través deles. Esta sustancia leva moitos fluídos, o que aumenta a carga nos glomérulos renales. Neste momento, a membrana glomerular faise máis densa, do mesmo xeito que o tecido adxacente. Estes procesos co paso do tempo conducen ao desprazamento de túbulos dos glomérulos, o que prexudica a súa funcionalidade. Estes glomérulos substitúense por outros. Co paso do tempo, a insuficiencia renal desenvólvese e comeza a autoenvelenar o corpo (uremia).

    Causas da nefropatía

    Non sempre se danan os riles na diabetes. Os médicos non poden dicir con toda seguridade cal é a causa de complicacións deste tipo. Só se demostrou que o azucre no sangue non afecta directamente a patoloxía renal na diabetes. Os teóricos suxiren que a nefropatía diabética é a consecuencia dos seguintes problemas:

    Fases e os seus síntomas

    A diabetes mellitus e a enfermidade renal crónica non se desenvolven en poucos días, leva 5-25 anos. Clasificación por etapas da nefropatía diabética:

    1. A etapa inicial. Os síntomas están completamente ausentes. Os procedementos de diagnóstico amosarán un aumento do fluxo sanguíneo nos riles e o seu intenso traballo. A poliuria en diabetes pode desenvolverse desde a primeira etapa.
    2. Segunda etapa. Os síntomas da nefropatía diabética aínda non aparecen, pero os riles comezan a cambiar. As paredes dos glomérulos engrosanse, o tecido conectivo crece e a filtración empeora.
    3. Etapa prefotética. Quizais a aparición do primeiro signo en forma de presión que aumenta periodicamente. Nesta fase, os cambios nos riles aínda son reversibles, o seu traballo está preservado. Esta é a última etapa preclínica.
    4. Etapa nefrótica. Os pacientes quéixanse constantemente de presión arterial alta, comeza o inchazo. Duración da etapa - ata 20 anos. O paciente pode queixarse ​​de sede, náuseas, debilidade, lumbar, dor cardíaca. A persoa está perdendo peso, aparece falta de respiración.
    5. Etapa terminal (uremia). A falla renal da diabetes comeza precisamente nesta fase. A patoloxía vai acompañada de presión arterial alta, edema, anemia.

    O dano aos vasos dos riles diabéticos maniféstase por inchazo, dor lumbar, perda de peso, apetito, micción dolorosa.

    Sinais de nefropatía diabética crónica:

  • dores de cabeza
  • o cheiro a amoníaco da cavidade oral,
  • dor no corazón,
  • debilidade
  • dor durante a micción
  • perda de forza
  • hinchazón
  • dor lumbar
  • falta de ganas de comer
  • deterioración da pel, sequedad,
  • perder peso.

    Volver á táboa de contidos

    Métodos de diagnóstico para a diabetes

    Non é raro un problema renal cun diabético, polo tanto, en caso de deterioración, dor nas costas, dores de cabeza ou molestias, o paciente debe consultar inmediatamente a un médico. O especialista recolle unha anamnesis, examina ao paciente, despois de que poida facer un diagnóstico preliminar, para confirmar cal é necesario someterse a un diagnóstico minucioso. Para confirmar o diagnóstico de nefropatía diabética, é necesario someterse ás seguintes probas de laboratorio:

  • análise de orina para a creatinina,
  • proba de azucre de orina,
  • análise de urina para albúmina (microalbumina),
  • exame de sangue para a creatinina.

    Ensaio de albúmina

    A albumina é unha proteína de pequeno diámetro. Nunha persoa sa, os riles practicamente non o pasan aos ouriños, polo tanto, unha violación do seu traballo leva a unha maior concentración de proteínas na orina.Débese ter en conta que non só os problemas nos riles afectan ao aumento da albúmina, polo que, só con esta análise, faise un diagnóstico. Analiza de xeito máis informativo a relación de albumina e creatinina. Se non comeza o tratamento nesta fase, os riles comezarán a funcionar peor ao longo do tempo, o que levará a proteinuria (as proteínas de grandes dimensións visualízanse na urina). Isto é máis característico para a nefropatía diabética na etapa 4.

    Proba de azucre

    A determinación da glicosa nos ouriños de pacientes con diabetes debe tomarse constantemente. Isto fai posible observar se existe un perigo para os riles ou outros órganos. Recoméndase supervisar o indicador cada seis meses. Se o nivel de azucre é alto durante moito tempo, os riles non poden mantelo e entra nos ouriños. O limiar renal é o nivel de azucre que os riles xa non poden manter a sustancia. O limiar renal determínase individualmente para cada médico. Coa idade, este limiar pode aumentar. Para controlar os indicadores de glicosa, recoméndase adherirse a unha dieta e outros consellos especialistas.

    Nutrición médica

    Cando os riles fallan, só a nutrición médica non axudará, pero nos primeiros estadios ou para previr problemas nos riles, úsase activamente unha dieta para os diabetes. A nutrición dietética axudará a normalizar os niveis de glicosa e a manter a saúde do paciente. Non debe haber moita proteína na dieta. Recoméndanse os seguintes alimentos:

    O menú é desenvolvido por un médico. Ten en conta as características individuais de cada organismo. É importante cumprir as normas para o uso do sal, ás veces é recomendable abandonar completamente este produto. Recoméndase substituír a carne por soia. É importante poder escollelo correctamente, xa que a soia adoita modificarse xeneticamente, o que non traerá beneficios. É necesario controlar o nivel de glicosa, xa que a súa influencia considérase decisiva para o desenvolvemento da patoloxía.

    Como tratar a nefropatía diabética?

    O tratamento dos riles para a diabetes comeza despois do diagnóstico. A esencia da terapia é evitar o desenvolvemento de procesos patolóxicos e retrasar a progresión da enfermidade. Todoas enfermidades que se desenvolven no fondo da diabetes non poden ser tratadas sen controlar o azucre no sangue. É importante supervisar constantemente a presión. Se o paciente está na dieta, escoite as recomendacións do médico, pode non atoparse con nefropatía diabética en absoluto, xa que o desenvolvemento da patoloxía require polo menos 6 anos desde o inicio da diabetes. Nesta fase, só a dieta pode ser suficiente.

    Os danos diabéticos nos vasos dos riles son eliminados por diuréticos, beta-bloqueantes, normalizadores de presión, antagonistas de calcio.

    A medida que a enfermidade avanza, ata que os riles fallan, o tratamento con productos farmacéuticos adoita ser suficiente. Os inhibidores da ACE úsanse. Estas drogas baixan a presión arterial. Son bos protectores do corazón e dos riles. É mellor usar drogas con exposición prolongada. Ás veces tamén se leva a cabo o tratamento da nefropatía na diabetes:

  • diuréticos
  • antagonistas do calcio
  • remedios combinados para a hipertensión,
  • bloqueadores da angiotensina,
  • bloqueadores de beta.

    Se a enfermidade é diagnosticada nas etapas posteriores, o tratamento da nefropatía diabética realízase mediante hemodiálise ou diálise peritoneal. Estes procedementos realízanse se non se puidesen manter as funcións do corpo. En calquera caso, estes pacientes necesitan un transplante de ril, despois do cal case todos os pacientes curan completa por insuficiencia renal.

    Nefropatía diabética: síntomas, etapas e tratamento

    A nefropatía diabética é o nome común para a maioría das complicacións nos riles. Este termo describe as lesións diabéticas dos elementos filtrantes dos riles (glomérulos e túbulos), así como dos vasos que os alimentan.

    A nefropatía diabética é perigosa porque pode levar á fase final (terminal) da insuficiencia renal. Neste caso, o paciente necesitará diálise ou transplante de ril.

    Razóns para o desenvolvemento da nefropatía diabética:

  • azucre no sangue elevado no paciente,
  • colesterol malo e triglicéridos no sangue,
  • hipertensión arterial (lea o noso sitio "irmá" para a hipertensión),
  • anemia, incluso relativamente "leve" (hemoglobina no sangue Etapa da nefropatía diabética. Análise e diagnóstico

    Case todos os diabéticos necesitan ser probados anualmente para controlar a función renal. Se se produce unha nefropatía diabética, é moi importante detectala nunha fase inicial, mentres que o paciente aínda non sente síntomas. Comeza o tratamento anterior para a nefropatía diabética, maior é a posibilidade de éxito, é dicir, que o paciente poderá vivir sen diálise nin transplante de riñón.

    En 2000, o Ministerio de Saúde da Federación Rusa aprobou a clasificación da nefropatía diabética por etapas. Inclúe as seguintes formulacións:

  • etapa de microalbuminuria,
  • proteinuria estadística con función renal excretante de nitróxeno conservada,
  • etapa de insuficiencia renal crónica (tratamento con diálise ou transplante de ril).

    Máis tarde, os expertos comezaron a usar unha clasificación estranxeira máis detallada das complicacións renales da diabetes. Nela distínguense non 3, senón 5 etapas da nefropatía diabética. Vexa as etapas da enfermidade renal crónica para máis detalles. O estadio da nefropatía diabética nun determinado paciente depende da súa taxa de filtración glomerular (descríbese en detalle como se determina). Este é o indicador máis importante que mostra o funcionamento dos riles ben conservado.

    Na fase de diagnóstico da nefropatía diabética, é importante que o médico descubra se o ril está afectado pola diabetes ou por outras causas. Débese facer un diagnóstico diferencial de nefropatía diabética con outras enfermidades renales:

  • pielonefrite crónica (inflamación infecciosa dos riles),
  • tuberculose renal,
  • glomerulonefrite aguda e crónica.

    Signos de pielonefritis crónica:

  • síntomas de embriaguez (debilidade, sede, náuseas, vómitos, cefalea),
  • dor na parte inferior das costas e abdome no lado do ril afectado,
  • hipertensión arterial
  • u? pacientes: micción rápida e dolorosa,
  • as probas mostran a presenza de glóbulos brancos e bacterias na urina,
  • cadro característico con ultrasonido dos riles.

    Características da tuberculose renal:

  • na urina: leucocitos e micobacterium tuberculose,
  • con urografía excretoria (radiografía dos riles con administración intravenosa dun medio de contraste) - un cadro característico.

    Dieta para complicacións renales de diabetes

    En moitos casos con problemas nos riles diabéticos, a limitación da inxestión de sal axuda a reducir a presión arterial, reducir o inchazo e retardar a progresión da nefropatía diabética. Se a presión sanguínea é normal, non coma máis de 5-6 gramos de sal ao día. Se xa ten hipertensión, limite o consumo de sal a 2-3 gramos por día.

    Agora o máis importante. A medicina oficial recomenda unha dieta "equilibrada" para a diabetes, e aínda menor consumo de proteínas para nefropatía diabética. Suxerímosche que considere usar unha dieta baixa en carbohidratos para baixar de forma eficaz o azucre no sangue á normalidade. Pódese realizar a unha velocidade de filtración glomerular superior a 40-60 ml / min / 1,73 m2. No artigo "Dieta para riles con diabetes", descríbese con detalle este importante tema.

    A principal forma de previr e tratar a nefropatía diabética é baixar o azucre no sangue e logo mantela preto do normal para persoas saudables. Por riba, aprendeu a facelo cunha dieta baixa en carbohidratos.Se o nivel de glicosa no paciente é crónicamente elevado ou o tempo fluctúa desde o alto ata a hipoglucemia, entón todas as demais medidas serán pouco útiles.

    Impacto no metabolismo da glicosa do poliol

    O aumento do metabolismo da glicosa ao longo da vía poliol baixo a influencia da enzima aldosa reductasa leva á acumulación de sorbitol (unha sustancia activa osmoticamente) en tecidos non dependentes da insulina, o que tamén contribúe ao desenvolvemento de complicacións tardías da diabetes mellitus. Para interromper este proceso, a clínica usa medicamentos do grupo de inhibidores da aldose reductasa (tolrestat, estatil). Varios estudos demostraron unha diminución da albuminuria en pacientes con diabetes tipo 1 que recibiron inhibidores da aldose reductasa. Non obstante, a eficacia clínica destes fármacos é máis acusada no tratamento da neuropatía ou retinopatía diabética e menos no tratamento da nefropatía diabética. Quizais isto débese a que a vía poliol do metabolismo da glicosa xoga un papel menor na patoxénese do dano renal diabético que os vasos doutros tecidos non dependentes da insulina.

    Medicamentos para o tratamento da nefropatía diabética

    Para o control da hipertensión arterial, así como da hipertensión intracúbica nos riles, a diabetes adoita prescribirse con drogas - inhibidores da ACE. Estas drogas non só diminúen a presión arterial, senón que protexen os riles e o corazón. O seu uso reduce o risco de insuficiencia renal terminal. Probablemente, os inhibidores da ACE de acción prolongada sexan mellores que o captopril. que se debe tomar 3-4 veces ao día.

    Se un paciente desenvolve unha tose seca como consecuencia de tomar un fármaco do grupo de inhibidores da ACE, o medicamento substitúese por un bloqueador do receptor da angiotensina-II. As drogas deste grupo son máis caras que os inhibidores da ACE, pero son moito menos propensas a causar efectos secundarios. Protexen os riles e o corazón coa mesma eficacia.

    A presión sanguínea diana para a diabetes é de 130/80 e inferior. Normalmente, en pacientes con diabetes tipo 2, só se pode conseguir usando unha combinación de fármacos. Pode consistir nun inhibidor da ACE e fármacos "presionados" doutros grupos: diuréticos, beta-bloqueantes, antagonistas do calcio. Os inhibidores da ACE e os bloqueadores do receptor da angiotensina xuntos non se recomenda. Podes ler sobre medicamentos combinados para a hipertensión, que se recomenda para o uso de diabetes, aquí. A decisión final, que as tabletas deben prescribir, toma só o médico.

    Como afectan os problemas dos riles na atención á diabetes

    Se a un paciente se lle diagnostica nefropatía diabética, entón os métodos para tratar a diabetes varían significativamente. Porque hai que cancelar moitos fármacos ou reducir a súa dosificación. Se a taxa de filtración glomerular redúcese significativamente, entón a dose de insulina debería reducirse, porque os riles débiles a excretan moito máis lentamente.

    Teña en conta que o medicamento popular para a metformina diabética tipo 2 (siofor, glucófago) pode usarse só a taxas de filtración glomerular por encima de 60 ml / min / 1,73 m2. Se a función renal do paciente se debilita, aumenta o risco de acidosis láctica, unha complicación moi perigosa. En tales situacións, a metformina cancelouse.

    Se as análises do paciente mostraron anemia, entón debe ser tratada e isto ralentizará o desenvolvemento de nefropatías diabéticas. Ao paciente prescríbense medicamentos que estimulan a eritropoyese, é dicir, a produción de glóbulos vermellos na medula ósea. Isto non só reduce o risco de insuficiencia renal, senón que tamén mellora a calidade de vida en xeral. Se o diabético aínda non está en diálise, tamén se poden prescribir suplementos de ferro.

    Se o tratamento profiláctico da nefropatía diabética non axuda, prodúcese unha insuficiencia renal. Nesta situación, o paciente ten que sufrir diálise e, se é posible, despois facer un transplante de ril.No tema do transplante de ril, temos un artigo separado. e hemodiálise e diálise peritoneal trataremos brevemente a continuación.

    Primeiros signos e síntomas

    Unha característica da nefropatía diabética é o desenvolvemento gradual de signos negativos, a lenta progresión da patoloxía. Na maioría dos casos, o dano renal afecta a pacientes con diabetes durante 15-20 anos. Factores provocadores: fluctuacións dos indicadores de glicosa, exceso frecuente de normas en termos de nivel, indisciplina do paciente, control inadecuado dos indicadores de azucre.

    Etapa da nefropatía diabética:

    • asintomático. A ausencia dun cadro clínico pronunciado. As análises mostran un aumento da filtración glomerular, os indicadores de microalbumina na urina non chegan aos 30 mg por día. Nalgúns pacientes, a ecografía revelará unha hipertrofia en forma de faba, un aumento da velocidade do fluxo sanguíneo nos riles,
    • a segunda etapa é o comezo dos cambios estruturais. A condición dos glomérulos renales está prexudicada, consérvanse unha maior filtración de líquidos e a acumulación de urina, as análises mostran unha cantidade limitada de proteínas,
    • a terceira etapa é a prenotrótica. A concentración de microalbúmina aumenta (de 30 a 300 mg por día), a proteinuria desenvólvese raramente, aparecen saltos de presión arterial. Na maioría das veces, a filtración glomerular e o caudal sanguíneo son normais ou as desviacións son insignificantes,
    • cuarta etapa. Proteínauria persistente, as probas mostran unha presenza constante de proteínas na urina. Periódicamente aparecen cilindros de hialina e unha mestura de sangue na orina. Hipertensión arterial persistente, hinchazón de tecidos, alteración do sangue. A transcrición da análise indica un aumento do colesterol, ESR, beta e alfa-globulinas. Os niveis de urea e creatinina varían lixeiramente,
    • quinto, a etapa máis difícil. Con uremia persistente, o desenvolvemento da nefrosclerose, a concentración e a capacidade de filtración dos órganos con forma de faba diminúen drasticamente e desenvólvese a azotermia. A proteína no sangue está por baixo do normal, aumenta o inchazo. Resultados específicos da proba: non se determina a presenza de proteínas, cilindros, sangue na urina, azucre na urina. En diabéticos, a presión arterial aumenta significativamente: ata 170-190 ou máis (superior) por 100-120 mm RT. Art. (inferior). Unha característica específica do estadio nefrosclerótico é a diminución da perda de insulina na urina, a diminución da necesidade de produción de hormonas exóxenas e a concentración de glicosa e o risco. Na quinta etapa da nefropatía diabética, desenvólvese unha complicación perigosa: insuficiencia renal (variedade crónica).

    Nota! Os científicos cren que a nefropatía diabética desenvólvese cando interactúan factores de tres categorías. É difícil romper o círculo vicioso cun control insuficiente dos valores de azucre: o efecto negativo de todos os mecanismos maniféstase, o que leva a unha insuficiencia renal crónica, graves violacións da condición xeral.

    Normas xerais e etiquetaxe eficaz

    A identificación de calquera cantidade de proteína na orina é un motivo para un exame en profundidade e o inicio da terapia. É importante estabilizar o funcionamento dos riles ata que se formen áreas críticas da fibrose.

    Os principais obxectivos da terapia:

    • protexe os filtros naturais dos efectos de factores negativos nun segundo plano,
    • reduce a presión arterial, reduce a carga nos vasos dos riles,
    • restaurar a funcionalidade dos órganos con forma de faba.

    Ao detectar a microalbuminuria (proteína na orina), o tratamento complexo asegura a reversibilidade dos procesos patolóxicos, devolve os indicadores a valores óptimos. A correcta realización da terapia restaura a función acumulativa, filtrada, excretora dos filtros naturais.

    Para estabilizar a presión, un diabético toma un complexo de drogas:

    • combinación de inhibidores de ACE con bloqueadores de receptores de angiotensina,
    • diuréticos para eliminar o exceso de auga e sodio, reducir o inchazo,
    • bloqueadores de beta.As drogas reducen a presión arterial e o volume de sangue con cada contracción do músculo cardíaco, reducen a frecuencia cardíaca,
    • bloqueadores de túbulos de calcio O principal propósito dos fármacos é facilitar o fluxo de sangue polos vasos renales,
    • segundo o prescrito polo médico, cómpre tomar diluíntes do sangue: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. É importante observar a dosificación diaria, a duración do curso, as regras do tratamento, para evitar o risco de hemorraxia gástrica.
    • controlar os indicadores de azucre, tomar medicamentos que normalicen os indicadores de glicosa, obter o óptimo. É importante previr a hiperglucemia contra a que se desenvolva unha nefropatía diabética,
    • deixar de fumar, beber alcohol,
    • segue unha dieta baixa en carbohidratos, abandona o consumo frecuente de alimentos proteicos.
    • realizar exercicios para previr a obesidade, normalizar o estado dos vasos sanguíneos,
    • menos nervioso
    • de acordo co cardiólogo, substitúe os medicamentos nefrotóxicos por nomes máis suaves,
    • previr o colesterol alto e triglicéridos: consumir menos graxas animais, tomar pastillas para estabilizar o factor lípido: finofibra, lipodemina, atorvastatina, simvastatina,
    • asegúrese de medir os niveis de glicosa ao longo do día: nas etapas posteriores da nefropatía diabética, adoita desenvolverse unha hipoglucemia.

    Coñece as causas e as opcións de tratamento do neoplasia.

    Na páxina descríbense as regras e as características do uso de comprimidos Metformin para a diabetes do primeiro e segundo tipo.

    • As medidas preventivas substitúense por métodos terapéuticos activos no contexto do desenvolvemento da terceira etapa da nefropatía diabética. É importante estabilizar o colesterol, reducir drasticamente a produción de proteínas e sal dos animais. Para normalizar o traballo do corazón e dos vasos sanguíneos é necesario o tratamento da hipertensión arterial, inhibidores da ACE, medicamentos que estabilizan a presión arterial,
    • se o paciente comezou a examinarse no estadio 4 DN, é importante seguir unha dieta sen sal e baixa proteína, obter inhibidores da ACE, asegúrese de baixar o nivel de triglicéridos e colesterol "malo" usando os medicamentos mencionados anteriormente.
    • en grave e quinto estadio de DN, os médicos complementan medidas terapéuticas con outros tipos de terapia. O paciente recibe vitamina D3 para a prevención da osteoporose, eritropoetina para optimizar o rendemento. O desenvolvemento da insuficiencia renal crónica é un motivo para prescribir a purificación de sangue peritoneal, hemodiálise ou transplante de ril.

    Nefropatía diabética: receitas de medicina tradicional

    ● Para mellorar a función renal, tome a colección, que inclúe flores a partes iguais en peso e, cola de cabalo de campo,. Moer todo e mesturar ben:

    - Unha cucharada da mestura verter 200 ml de auga fervendo, deixar infundir durante unha hora e beber ⅓ cunca de tres a catro veces ao día durante tres semanas, despois dunha breve pausa, repita o curso do tratamento.

    ● Podes usar outra opción para a recollida de medicamentos: verter 300 ml de auga 2 culleres de sopa, levar a ebullición, retirar da estufa, verter nun termos e deixar durante media hora.

    Beba de forma cálida 3-4 veces ao día, 50 ml antes das comidas durante dúas semanas.

    ● Esta colección mellora o traballo non só dos riles, senón tamén do fígado, tamén reduce a glicosa no sangue:

    - Despeje 50 g de follas de feixón secas cun litro de auga fervendo, déixeo cocer durante tres horas e bebe medio vaso 6 ou 7 veces ao día durante 2-4 semanas.

    ● Hai outra opción:

    - verter unha culler de sopa de herba 200 ml de auga fervendo, insistir durante unha hora, filtrar e tomar еды cunca polo menos dúas semanas antes das comidas tres veces ao día.

    Esforzámonos por isto para vivir felices para sempre. Sexa san, Deus te bendiga!

    No artigo utilizáronse materiais dun médico endocrinólogo de alta categoría O. V. Mashkova.

    A nefropatía diabética é un proceso de cambios patolóxicos nos vasos renales, causado pola diabetes.Esta enfermidade leva ao desenvolvemento de insuficiencia renal crónica, hai un alto risco de morte. O diagnóstico non só se fai por exame físico do paciente, tamén son necesarios métodos de exame instrumental de laboratorio.

    Na maioría dos casos, o tratamento da nefropatía diabética realízase mediante terapia e dieta. En casos máis complexos, os pacientes reciben hemodiálise, tamén pode ser necesario un transplante de ril.

    Segundo a clasificación internacional das enfermidades da décima revisión, a nefropatía diabética ten dúas acepcións. Así, o código ICD-10 será E10-14.2 (diabetes mellitus con dano renal) e N08.3 (lesións glomerulares na diabetes mellitus).

    Nótase que o desenvolvemento de tal complicación é a máis frecuentemente diagnosticada cun tipo dependente da insulina. No 40-50% dos casos, a nefropatía diabética é fatal.

    A nefropatía diabética é causada por cambios patolóxicos nos vasos renales. Cómpre destacar que en medicina hai varias teorías sobre o mecanismo de desenvolvemento dun proceso patolóxico, a saber:

    • teoría metabólica, segundo o principal factor etiolóxico,
    • teoría hemodinámica: neste caso enténdese que o factor provocador é
    • teoría xenética - neste caso, os médicos afirman que o desenvolvemento de tal complicación da diabetes débese a unha predisposición xenética.

    Ademais, deberían distinguirse un grupo de factores que non deben considerarse como unha predisposición directa, pero aumentan significativamente o risco de desenvolver tal complicación nun neno ou nun adulto con diabetes:

    • hipertensión arterial
    • hiperglucemia incontrolada,
    • sobrepeso
    • infeccións do tracto urinario
    • tomar medicamentos nefrotóxicos,
    • tabaquismo e alcoholismo,
    • incumprimento da dieta, obrigatorio para a diabetes.

    Clasificación

    No desenvolvemento da nefropatía diabética distínguense 5 graos:

    • primeiro grao - hiperfunción dos riles. Nun momento inicial, os vasos dos órganos aumentan un pouco de tamaño, sen embargo, non hai proteína na orina, non hai signos clínicos externos do desenvolvemento dun proceso patolóxico,
    • segundo grao - cambios estruturais iniciais nos riles. Como media, esta etapa do desenvolvemento da enfermidade comeza dous anos despois do inicio da diabetes. As paredes dos vasos do ril engrosan, sen embargo, non hai sintomatoloxía,
    • terceiro grao - nefropatía diabética inicial. Detéctase unha cantidade maior de proteína na orina, pero non hai signos externos do desenvolvemento da enfermidade
    • cuarto grao - Nefropatía diabética grave. Por regra xeral, esta etapa do desenvolvemento da enfermidade comeza despois de 10-15 anos. Hai unha imaxe clínica pronunciada, unha gran cantidade de proteínas é excretada na urina,
    • quinto grao - etapa terminal. Neste caso, unha persoa pódese salvar só por hemodiálise ou transplante do órgano afectado.

    Cómpre sinalar que os 3 primeiros graos do desenvolvemento da enfermidade son preclínicos, só poden establecerse mediante procedementos diagnósticos, xa que non presentan manifestacións externas. É por iso que os pacientes con diabetes necesitan someterse a exames preventivos por parte dos médicos.

    Impacto na actividade das células endoteliais

    En estudos experimentais e clínicos estableceuse claramente o papel da endotelina-1 como mediador da progresión da nefropatía diabética. Por iso, a atención de moitas empresas farmacéuticas volveu á síntese de fármacos que poden bloquear o aumento da produción deste factor. Actualmente, ensaios experimentais de fármacos que bloquean os receptores da endotelina-1.Os primeiros resultados indican unha menor eficacia destes fármacos en comparación cos inhibidores da ACE.

    Avaliación da eficacia do tratamento

    Os criterios para a eficacia da prevención e o tratamento da nefropatía diabética inclúen criterios xerais para o tratamento eficaz da diabetes mellitus, así como a prevención de etapas expresadas clínicamente da nefropatía diabética e unha desaceleración na diminución da función de filtración renal e na progresión da insuficiencia renal crónica.

    Entre todas as complicacións que a diabetes ameaza a unha persoa, a nefropatía diabética ocupa o primeiro lugar. Os primeiros cambios nos riles aparecen xa nos primeiros anos despois da diabetes, e a etapa final é a insuficiencia renal crónica (CRF). Pero a observación minuciosa de medidas preventivas, o diagnóstico oportuno e o tratamento adecuado axudan a atrasar o máximo posible o desenvolvemento desta enfermidade.

    Hemodiálise e diálise peritoneal

    Durante o procedemento de hemodiálise, un catéter insírese na arteria do paciente. Está conectado a un dispositivo de filtro externo que purifica o sangue en lugar dos riles. Despois da limpeza, o sangue é devolto ao torrente sanguíneo do paciente. A hemodiálise só se pode facer nun hospital. Pode provocar unha caída da presión sanguínea ou infección.

    A diálise peritoneal é cando o tubo non se introduce na arteria, senón na cavidade abdominal. Entón, consíguese unha gran cantidade de líquido mediante o método de goteo. Este é un fluído especial que atrae residuos. Elimínanse a medida que o fluído drena da cavidade. A diálise peritoneal debe realizarse todos os días. Ten risco de infección nos lugares onde o tubo entra na cavidade abdominal.

    Na diabetes mellitus, retención de fluídos, as perturbacións no equilibrio de nitróxeno e electrólitos desenvolven a maiores taxas de filtración glomerular. Isto significa que os pacientes con diabetes deben cambiar a diálise antes que os pacientes con outras patoloxías renales. A elección do método de diálise depende das preferencias do médico, pero para os pacientes non hai moita diferenza.

    Cando comezar a terapia de substitución renal (diálise ou transplante de ril) en pacientes con diabetes mellitus:

  • A taxa de filtración glomerular dos riles é de 6,5 mmol / l), que non se pode reducir mediante métodos conservadores de tratamento,
  • Retención de líquido grave no corpo con risco de desenvolver edema pulmonar,
  • Os síntomas obvios da desnutrición proteica e enerxética.

    Indicadores obxectivo dos exames de sangue en pacientes con diabetes tratados con diálise:

  • Hemoglobina glicada - menos do 8%,
  • Hemoglobina no sangue - 110-120 g / l,
  • Hormona paratiroide - 150-300 pg / ml,
  • Fósforo: 1,13-1,78 mmol / L,
  • Calcio total - 2,10-2,37 mmol / l,
  • Traballa Sa? P = Menos de 4,44 mmol2 / L2.

    Se a anemia renal se desenvolve en pacientes diabéticos con diálise, prescríbense estimulantes de eritropoiesis (epoetina-alfa, epoetina-beta, metoxipolitoletilenglicol epoetina-beta, epoetina-omega, darbepoetin-alfa), así como tabletas ou inxeccións de ferro. Intentan manter a presión arterial por baixo dos 140/90 mm Hg. Art. Os inhibidores da ACE e os bloqueadores dos receptores da angiotensina II seguen sendo os fármacos de elección para o tratamento da hipertensión. Lea máis detalladamente o artigo "Hipertensión en diabetes tipo 1 e tipo 2".

    A hemodiálise ou diálise peritoneal debe considerarse só como un paso temporal na preparación para o transplante de ril. Despois dun trasplante de ril para o período de funcionamento do transplante, o paciente está completamente curado de insuficiencia renal. A nefropatía diabética estabilízase, a supervivencia do paciente aumenta.

    Ao planificar un transplante de riñón para a diabetes, os médicos están a tratar de valorar a probabilidade de que o paciente teña un accidente cardiovascular (ataque cardíaco ou vertedura) durante ou despois da cirurxía. Para iso, o paciente sométese a varios exames, incluído un ECG con carga.

    A miúdo os resultados destes exames amosan que os vasos que alimentan o corazón e / ou o cerebro están demasiado afectados pola aterosclerose. Para máis detalles, consulte o artigo "Estenose da arteria renal". Neste caso, antes do transplante de ril, recoméndase restaurar cirurxicamente a patencia destes vasos.

    Podo desfacerse da diabetes para sempre?

    As estatísticas de morbilidade son cada vez máis tristes. A Asociación Rusa de Diabetes afirma que unha de cada dez persoas no noso país ten diabetes. Pero a cruel verdade é que non é a enfermidade en si a que asusta, senón as súas complicacións e o estilo de vida que leva. Como superar esta enfermidade cóntase nunha entrevista. Coñece máis. "

    Causas da enfermidade

    A alteración da función renal é unha das primeiras consecuencias da diabetes. Despois de todo, son os riles os que teñen como principal labor limpar o sangue do exceso de impurezas e toxinas.

    Cando o nivel de glicosa no sangue salta bruscamente nun diabético, actúa sobre os órganos internos como unha toxina perigosa. Os riles están cada vez máis difícil facer fronte á súa tarefa de filtración. Como resultado, o fluxo sanguíneo se debilita, nel se acumulan ións de sodio, o que provoca un estreitamento das lagoas dos vasos renales. A presión neles aumenta (hipertensión), os riles comezan a descompoñerse, o que provoca un aumento aínda maior da presión.

    Pero, a pesar dun círculo tan vicioso, o dano renal non se produce en todos os pacientes con diabetes.

    Polo tanto, os médicos distinguen 3 teorías básicas que nomean as causas do desenvolvemento de enfermidades renales.

    1. Xenético. Unha das primeiras razóns polas que unha persoa desenvolve diabete denomínase hoxe predisposición hereditaria. O mesmo mecanismo atribúese á nefropatía. En canto unha persoa desenvolve diabete, misteriosos mecanismos xenéticos aceleran o desenvolvemento de danos vasculares nos riles.
    2. Hemodinámica. Na diabetes, sempre hai unha violación da circulación renal (a mesma hipertensión). Como resultado, na urina atópase unha gran cantidade de proteínas da albúmina, os vasos baixo tal presión son destruídos e os lugares danados son tirados polo tecido cicatricial (esclerose).
    3. Intercambio. Esta teoría asigna o papel destrutivo principal da glucosa elevada no sangue. Todos os vasos do corpo (incluídos os riles) están afectados pola toxina "doce". O fluxo sanguíneo vascular está perturbado, os procesos metabólicos normais cambian, as graxas deposítanse nos vasos, o que conduce a nefropatía.

    Nefropatía diabética e diabetes

    O tratamento da nefropatía diabética non pode separarse do tratamento da causa, a propia diabetes. Estes dous procesos deberían ir en paralelo e axustarse de acordo cos resultados das análises do paciente-diabético e da etapa da enfermidade.

    As tarefas principais tanto na diabetes como nos danos nos riles son as mesmas: o seguimento continuo da glicosa e da presión arterial. Os principais axentes non farmacolóxicos son iguais en todas as fases da diabetes. Este é o control do nivel de peso, nutrición terapéutica, redución do estrés, rexeitamento de malos hábitos, actividade física regular.

    A situación coa toma de medicamentos é algo máis complicada. Nas primeiras etapas da diabetes e a nefropatía, o principal grupo de fármacos é a corrección da presión. Aquí cómpre escoller medicamentos seguros para os riles enfermos, resoltos por outras complicacións da diabetes, que teñen propiedades cardioprotectoras e non protectoras. Estes son a maioría dos inhibidores da ACE.

    En caso de diabetes dependente da insulina, permítese que os inhibidores da ACE sexan substituídos por antagonistas do receptor da angiotensina II se hai efectos secundarios do primeiro grupo de fármacos.

    Cando as probas xa mostran proteinuria, debe considerarse unha función reducida dos riles e unha hipertensión severa no tratamento da diabetes.Aplícanse restricións particulares aos diabéticos con patoloxía tipo 2: para eles, a lista de axentes hipoglucémicos orais (PSSS) que se deben tomar diminúe constantemente. Os medicamentos máis seguros son Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Se a GFR durante a nefropatía baixa a 30 ml / min ou inferior, é necesaria a transferencia dos pacientes á administración de insulina.

    Nefropatía diabética: que é?

    A nefropatía diabética (DN) é unha patoloxía da función renal que se desenvolveu como complicación tardía da diabetes.Como resultado do DN, as capacidades de filtrado dos riles redúcense, o que leva á síndrome nefrótica e máis tarde á insuficiencia renal.

    Nefropatía renal e diabética saudable

    Ademais, os homes e diabéticos dependentes da insulina son máis propensos a aqueles que sofren diabetes non dependente da insulina. O pico do desenvolvemento da enfermidade é a súa transición ao estadio de insuficiencia renal crónica (CRF), que normalmente ocorre entre 15 e 20 anos de diabetes.

    Citando a causa raíz do desenvolvemento da nefropatía diabética, menciónase a miúdo a hiperglicemia crónica. combinado con hipertensión arterial. De feito, esta enfermidade non sempre é consecuencia da diabetes.

    3. Nefropatía diabética

    Representa a etapa latente final da nefropatía diabética. Practicamente non hai síntomas especiais. O transcurso do estadio ocorre con SCFE normal ou lixeiramente elevado e aumento da circulación sanguínea renal. Ademais:

  • A presión arterial (BP) aumenta gradualmente (ata un 3% ao ano). Non obstante, saltos periódicos na presión arterial. Non obstante, este indicador non confía o cen por cento de que houbo cambios nos riles,
  • unha proteína atópase na orina, o que indica un risco maior de 20 veces de desenvolver patoloxías nos riles. Con tratamento intempestivo, a cantidade de albúmina na orina aumentará ata o 15% anual.

    A cuarta ou etapa de microalbuminuria (30-300 mg / día) obsérvase 5 anos despois do inicio da diabetes.

    As tres primeiras etapas da nefropatía diabética son tratables se se prevé unha intervención médica oportuna e se corrixe o azucre no sangue. Máis tarde, a estrutura dos riles non se presta a restauración completa, e o obxectivo do tratamento será previr esta enfermidade. A situación agudízase pola ausencia de síntomas. Moitas veces é necesario recorrer a métodos de laboratorio cun foco estreito (biopsia renal).

  • Deixe O Seu Comentario