O principal nexo da patoxénese da pancreatite aguda

Segundo V.S. Savelieva et al., 2001

Estimulación da secreción + saída prexudicada

Conversión de tripsina en tripsina:

A base da patoxénese da pancreatite aguda son os procesos de efectos locais e sistémicos de encimas pancreáticas e citocinas de diversa natureza. Considérase que a teoría enzimática co papel principal da tripsina na patoxénese da enfermidade. A combinación de varios factores desencadeantes dentro da polietioloxía da pancreatite aguda é o punto principal da activación intacinar de encimas proteolíticas e da dixestión autocatalítica do páncreas. No citoplasma dunha célula acinar, obsérvase unha fusión de gránulos de zimóxeno e hidrolases lisosómicas ("teoría da colocalización"), como resultado dos activos dos proenzimas con posterior liberación de proteasas no intersticio do páncreas. A activación do trypsinóxeno ea súa transición á tripsina é un poderoso activador de todos os outros proenzimos coa formación dunha fervenza de reaccións patobioquímicas graves. De primordial importancia na patoxénese da enfermidade é a activación precoz dos sistemas enzimáticos, e o mecanismo de activación precoz está asociado a danos ás membranas celulares e interrupción das interaccións transmembrana.

Un dos mecanismos reais da patoxénese da necrose pancreática en caso de dano a unha célula acinar é un cambio na concentración de ións de calcio na célula e máis alá, o que leva á activación da tripsina. Con aumento da concentración de ións de calcio na célula, iníciase a síntese intracelular do factor de activación das plaquetas (o principal mediador inflamatorio).

Outros mecanismos de autoactivación de sistemas enzimáticos no páncreas: desequilibrio no sistema inhibidor da enzima ou deficiencia de inhibidores de tripsina (alfa-1-antitripsina ou alfa-2-macroglobulina), desenvolvéndose nun contexto de mutación do xene correspondente.

A tripsina é o activador principal da fervenza de reaccións patobioquímicas graves, pero a gravidade das reaccións patolóxicas débese á acción dunha combinación integral de todos os sistemas de enzimas pancreáticas (trypsina, quimotripsina, lipase, fosfolipase A2, elastase, carboxipeptidasa, coláxase, etc.).

As encimas pancreáticas activadas actúan como factores primarios da agresión, teñen un efecto local, entran no espazo retroperitoneal, a cavidade abdominal, a través da vea portal no fígado e a través dos vasos linfáticos cara á circulación sistémica. A fosfolipase A2 destrúe as membranas celulares, a lipase hidroliza os triglicéridos intracelulares para os ácidos graxos, que, cando se combinan con calcio, forman elementos estruturais da necrose graxa (lipolítica) do páncreas, a fibra do espazo retroperitoneal e o peritoneo. A tripsina e a quimotripsina provocan proteólise das proteínas dos tecidos, a elastase destrúe a parede do vaso e as estruturas intersticiais do tecido conectivo, o que leva ao desenvolvemento de necrose hemorráxica (proteolítica). Os focos emerxentes de necrobiose, a necrose cunha zona de demarcación perifocal de inflamación no páncreas e o tecido retroperitoneal son principalmente asépticos.

Un vínculo importante na patoxénese da pancreatite aguda é a activación de tripsina do sistema de calikreina-quinina coa formación de factores de agresión secundarios: bradiquinina, histamina, serotonina. Isto vén acompañado dun aumento da permeabilidade vascular, unha microcirculación deteriorada, a formación de edema no páncreas e o espazo retroperitoneal, un aumento da exudación na cavidade abdominal.

Os factores de agresión de terceiro orde implicados na patoxénese de reaccións inflamatorias locais e sistémicas, hemodinámica microcirculatoria e sistémica, insuficiencia cardíaca e respiratoria, inclúen células mononucleares, macrófagos e neutrófilos de varios mediadores inflamatorios (citocinas): interleucinas 1, 6 e 8, factor de necrosis tumores, factor de activación plaquetaria, forma non pancreática de fosfolipase A2, prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos, óxido nítrico.

As citocinas proinflamatorias inclúen: factor de necrose tumoral, interleucinas 1-beta e 6, e antiinflamatorias - interleucinas 1 e 10. Ao comezo da enfermidade, a concentración de todos os mediadores inflamatorios no páncreas, fígado, pulmóns, bazo e circulación sistémica, o que explica os mecanismos de desenvolvemento reaccións inflamatorias locais, órganas e sistémicas.

As enzimas, citocinas e metabolitos de diversa natureza, que se forman durante a pancreatite aguda no páncreas, o espazo retroperitoneal, a cavidade abdominal e o lumen do tracto gastrointestinal, entran rapidamente no torrente sanguíneo portal e a través do conducto linfático torácico na circulación sistémica co desenvolvemento de toxinemia pancreatogénica. Os primeiros órganos diana no seu camiño dende o espazo retroperitoneal ata os órganos de localización extraabdominal son o fígado e os pulmóns, o corazón, o cerebro e os riles. O resultado do poderoso efecto citotóxico destes compostos bioquímicos ao inicio da enfermidade é o desenvolvemento de choque pancreatogénico e múltiples trastornos de órganos que determinan a gravidade da condición do paciente coa pancreatite aguda.

Na patoxénese dos trastornos sistémicos, é importante incluso antes do desenvolvemento de complicacións sépticas, é importante a toxinemia bacteriana e, sobre todo, o lipopolisacárido da parede celular das bacterias gramnegativas (endotoxina), producidas no lumen do tracto gastrointestinal pola microflora intestinal. Na pancreatite aguda, o movemento de microflora endóxena e endotoxina de bacterias intestinais gramnegativas prodúcese nas mesmas condicións de falla funcional (menos morfolóxica) da función metabólica e de barreira do tracto gastrointestinal, do sistema reticuloendotelial do fígado e dos pulmóns.

O movemento da microflora endóxena do tracto gastrointestinal ao tecido do páncreas e o espazo retroperitoneal é o principal nexo da patoxénese da pancreatite destrutiva. Este proceso é o enlace de conexión entre as fases iniciais, "precoz" (preinfecciosas) e as posteriores, "tardías" (sépticas) da pancreatite aguda.

Na patoxénese da pancreatite aguda distínguense dúas fases principais. A primeira fase débese á formación dunha reacción sistémica durante os primeiros días desde o inicio da enfermidade, cando a inflamación, a autólise, a necrobiose e a necrose do páncreas, o tecido retroperitoneal son asépticos. Baixo estas condicións, na primeira semana da enfermidade, segundo a gravidade dos trastornos patomorfolóxicos, é posible a formación das seguintes formas de pancreatite aguda:

con necrobiose, inflamación e delimitación do proceso, desenvólvese unha pancreatite intersticial aguda (forma edematosa),

con necrose graxa ou hemorrágica - necrose pancreática estéril (pancreatite necrótica).

A gravidade do estado do paciente con pancreatite aguda débese á patomorfoloxía da enfermidade e á toxinemia pancreatogénica, ao choque pancreatogénico e á falla de órganos múltiples. Mediante medidas terapéuticas oportunas, o proceso patolóxico pode deterse no estadio da pancreatite intersticial, mentres que, en situación contraria, convértese en necrose pancreática.

Coa progresión da enfermidade con resultado en necrose pancreática, o proceso patolóxico pasa á segunda fase (séptica) da pancreatite aguda, que está asociada á infección de zonas de necrose de varias localización na semana 2-3 da enfermidade. Nestas condicións, ten lugar a reactivación e reprodución de mediadores semellantes á primeira fase, cuxo desencadeante son as toxinas de microorganismos que colonizan zonas de necrose. Na fase infecciosa da enfermidade, o círculo vicioso das reaccións patolóxicas é unha etapa cualitativamente nova na formación dunha variedade de formas infectadas de necrose pancreática e sepsis abdominal con choque séptico e fracaso orgánico múltiple. A frecuencia media de infección por necrose pancreática é do 30-80%, que está determinada pola prevalencia de necrose pancreática, o momento no inicio da enfermidade, a natureza da terapia conservadora e a táctica do tratamento cirúrxico. O desenvolvemento da infección con necrose pancreática debe considerarse como unha etapa importante na evolución do proceso patomorfolóxico.

Existe unha correlación directa entre o grao de prevalencia de lesións necróticas e a probabilidade de infección. As formas de necrose infectadas detéctanse en cada cuarto paciente na primeira semana da enfermidade, en case a metade dos pacientes que padecen necrose pancreática na segunda semana, en cada terceiro paciente con pancreatite destrutiva durante a terceira e cuarta semana desde o inicio da enfermidade.

Os axentes causantes máis comúns da infección pancreatogénica: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) e Anaerobes. A infección fúngica desenvólvese despois de dúas semanas ou máis desde o inicio da necrose pancreática, debido á duración da anterior terapia antibiótica.

A infección de zonas inicialmente estériles de necrose pancreática é causada pola contaminación de microflora oportunista de orixe endóxeno (colonico) e exóxeno (no paciente operado por drenaxe e tampóns da contorna da unidade de coidados intensivos).

Os primeiros informes de pancreatite aguda

1641 - O médico holandés van Tulp N. (Tulpius) foi o primeiro en observar o absceso pancreático na autopsia.

1578 - Alberti S. - A primeira descrición do seguimento por sección da inflamación aguda do páncreas.

1673 - Greisel foi o primeiro en describir un caso clínico de necrose pancreática resultante da morte 18 horas despois do inicio da enfermidade e confirmada por autopsia.

1694 - Diemenbroek I. observou a semiótica patoanatómica da necrose pancreática nun comerciante de Leiden que padecía unha pancreatite purulenta.

1762 - Stoerk describiu o cadro clínico da "hemorraxia no páncreas.

1804 - Portal describiu observacións de necrose e absceso pancreático.

1813 - Perival observou o caso dun gran absceso do páncreas.

1830 - Rekur demostrou á comunidade médica unha preparación pancreática con múltiples abscesos.

1831 - Lawrence publicou unha observación de pancreatite hemorrágica.

1842 - Claessen pancreatite aguda clínicamente recoñecida

1842 - Karl Rokytansky estudou o cadro patolóxico das enfermidades inflamatorias do páncreas

1864 - Ancelet publicou en París a primeira guía de enfermidades pancreáticas.

1865 - Karl Rokytansky estudou en detalle a anatomía patolóxica da pancreatite hemorrágica.

1866 - Spiess describiu un caso de morte por "hemorragia extensa" no páncreas.

1867 - Luke e Klebs foron os primeiros en realizar a primeira punción percutánea dun falso quiste pancreático, pero o paciente morreu pronto.

1870 - Klebs, un patólogo estadounidense desenvolveu a primeira clasificación da pancreatite aguda, que resultou tan exitosa que nas obras dos seus moitos seguidores só sufriu unha serie de refinamentos.

1874 - Zenker describiu a "apoplexia" do páncreas.

1881 - Tirsh e Kulenkampf propuxeron a drenaxe externa dos quistes post-necróticos.

1882 - O cirurxián estadounidense Bozeman eliminou con éxito un quiste pancreático que simulaba un quiste ovárico grande.

1882 - Balser realizou estudos morfolóxicos de necrose graxa na pancreatite aguda.

1882 - Gussenbauer diagnosticou un quiste pancreático falso e realizou unha cistostomía simultánea (marsupialización) debido á imposibilidade da súa excisión pola súa proximidade a grandes vasos.

1886 - Miculicz propuxo marsupialización para necrose pancreática e absceso pancreático.

1886 - o cirurxián americano Senn propuxo un tratamento cirúrxico, como Estaba convencido de que a intervención cirúrxica afectará positivamente o resultado da enfermidade con necrose ou absceso pancreático.

1889 - Reginald Fitz, un patólogo no Hospital de Massachusetts dos Estados Unidos, propuxo a primeira clasificación, que incluía cinco formas de pancreatite aguda. Avogou pola cirurxía de emerxencia, que pronto se desilusionou, afirmando que "a cirurxía precoz é ineficaz e perigosa".

1890 - Publicouse a primeira guía para o tratamento cirúrxico das enfermidades do páncreas (Braun).

1894 - O problema da pancreatite aguda foi discutido por primeira vez nun congreso de cirurxiáns en Alemaña, no que Kerte propuxo tácticas para cirurxía de emerxencia.

1895 - Publicouse a primeira monografía sobre a anatomía patolóxica das enfermidades do páncreas (Diekhoff).

1896 - o patólogo austríaco Chiari H. expón unha hipótese sobre a importancia da "auto-dixestión" no desenvolvemento da necrose pancreática e do tecido adiposo parapancreático.

1897 - O cirurxián ruso Martynov A.V. defendeu a primeira disertación de Rusia sobre enfermidades do páncreas. Describindo a dificultade para diagnosticar a pancreatite aguda, escribiu: "Ao recoñecer a pancreatite aguda", a norma é un erro, mentres que un diagnóstico correcto é a excepción. A. Martynov chamou o estadio de estudo das enfermidades do páncreas contemporáneo para el "o período de coñecemento do lado clínico da patoloxía".

1897 - Hale-White N.N. publicou un informe sobre a prospección do hospital de Guy en Londres, que incluía 142 observacións de diversas enfermidades do páncreas e case todas as variantes de cambios patolóxicos no parénquima e condutos deste órgano.

1899 - Razumovsky demostrou que, a pesar de que un desenlace fatal representa o final habitual da hemorragia pancreática, en "casos coñecidos, é posible a recuperación".

1900 - Bessel-Hagen propuxo a drenaxe de quistes de páncreas por cistogastrostomía.

1901 - Opie E. L. e Halsted W. S. apuntou a relación etiopatogenética entre colelitiasis e pancreatite hemorrágica, formulando unha "teoría da canle común".

Volver á páxina principal. O ORDENAR EMPREGO

Desactivar adBlock!
e actualizar a páxina (F5)
realmente precisa

Causas da pancreatite

No 80% dos casos, os factores do inicio da enfermidade radican no abuso de alcol, patoloxías da vesícula biliar e condutos. No 45% dos casos, obsérvase que a formación de inflamación do páncreas está promovida pola coledocolitiasis, colelitiasis, compresión das canles por quistes e tumores, patoloxías intestinais.

Cada enfermidade concomitante ten as súas propias causas de desenvolvemento. Non obstante, todos eles provocan a aparición de pancreatite aguda.

Os factores líderes na patoxénese da pancreatite son: dificultade na saída de encima pancreática a través dos condutos. Polo tanto, o tratamento da enfermidade subxacente comeza co tratamento de todas as patoloxías concomitantes.

A etioloxía da pancreatite aguda está asociada principalmente ao alcolismo crónico. Neste caso, o patrón do desenvolvemento da enfermidade é unha disfunción das canles do fígado e da glándula.

Os produtos alcohólicos aumentan a secreción, facendo que a descarga sexa máis viscosa.Isto aumenta a presión na canle, o que conduce á intoxicación do páncreas, perturba a síntese enzimática nela e altera os procesos metabólicos no fígado.

Outra causa común de pancreatite considérase un factor nutricional. Neste caso, a inflamación desenvólvese cando unha persoa abusa de carne, graxas e fritos.

Menos normalmente, a fisiopatoloxía da pancreatite desencadea por varias outras razóns:

1. infeccións virais (orellas, virus coxsackie, hepatite),
2. predisposición xenética (fibrosis quística),
3. bacterias (micoplasma, campylobacter),
4. úlceras gastrointestinais,
5. lesión pancreática
6. patoloxías conxénitas do desenvolvemento de órganos,
7. tomar medicamentos (estróxenos, corticosteroides, diuréticos, azatioprina),
8. trastorno metabólico causado pola presenza de varias enfermidades (vasculite, diabetes, SIDA).

A pancreatite tamén se desenvolve como resultado dunha intervención cirúrxica realizada na patoloxía do páncreas e conductos biliares. A lesión do órgano pode producirse durante dilatación de estricción, endoscopia, próteses, papilotomía e outros tipos de operacións.

A pancreatite postoperatoria é unha complicación do tratamento cirúrxico. Ocorre con danos nos condutos da glándula e na súa hipertensión.

As raras causas de inflamación do páncreas inclúen a invasión helmíntica (infección por ascaris), o hiperparatiroidismo (patoloxía paratiroide) e a intoxicación por organofosfato.

Outros factores pouco frecuentes para a aparición da enfermidade inclúen unha picadura de escorpión e isquemia da piscina mesentérica, que se produce durante a formación de trombos da arteria mesentérica.

Patomorfoxénese

A patomorfoxénese da pancreatite aguda baséase sempre nun cambio secuencial e / ou sincrónico nos procesos de inflamación, necrobiose, necrose e infección en varias zonas anatómicas. A miúdo obsérvanse variantes combinadas de danos en partes individuais do páncreas e / ou tecido retroperitoneal: desde edema intersticial ou focos microscópicamente identificados de steatonecrose no páncreas (con un curso leve da enfermidade) ata áreas rexistradas visualmente de graxa e / ou hemorragia necrose pancreática con implicación de tecido retroperitoneal (fibroperitone) , órganos espaciais e abdominais, perinefrais, pélvicos).

A interpretación correcta dos cambios na necrose pancreática é crucial. Dependendo da extensión do proceso necrótico no páncreas e espazo retroperitoneal, común e limitado formas de necrose pancreática.

At necrose pancreática xeneralizada hai necrose de máis dun páncreas con implicación obrigatoria no proceso patolóxico da fibra parapancreática e doutras áreas do espazo retroperitoneal (parietal, paranférico, pequena pelvis).
At necrose pancreática limitada no páncreas detéctanse focos pequenos (ata 1 cm) e / ou grandes (> 1 cm) de necrose con destrución dentro dunha sección do páncreas e da correspondente rexión de fibra parapancreática. En contraste coa forma común de necrose pancreática, a destrución necrótica e a inflamación perifocal normalmente limítanse aos límites da zona parapancreática.

Dependendo do espectro dominante das enzimas de secreción acinar, a necrose pancreática desenvolve proteólise (necrose hemorrágica) e lipólise (necrose graxa) do páncreas e tecido graso retroperitoneal. O desenvolvemento simultáneo deste tipo de proceso necrótico (necrose pancreática mixta) é característico.

Hemorráxica compoñente da necrose pancreática ten as manifestacións máis rechamantes. No páncreas e tecidos circundantes, atópanse extensas áreas de hemorragia, impregnación hemorrágica, unha zona de necrose negra e / ou gris. A cavidade abdominal contén unha gran cantidade de efusión hemorrágica con alta actividade de enzimas e substancias tóxicas.

Por graxa O elemento de necrose pancreática caracterízase por un aumento do tamaño do páncreas fronte ao fondo do seu edema afiado, a desaparición da estrutura lobular do órgano, múltiples sitios de steatonecrose e hemorragia no páncreas e tecido retroperitoneal, mesentería, no maior e menor omento, no tecido subcutáneo e no mediastino. Na cavidade abdominal pódese detectar un exsudado transparente seroso.

Para a pancreatite necrótica, a transformación das zonas de necrobiose e necrose do páncreas e fibra retroperitoneal, estendida no tempo e diversa en variantes de patomorfoloxía, é máis característica e regular.

Na fase preinfecciosa da enfermidade, é posible o desenvolvemento de complicacións post-necróticas. Arredor das zonas de necrose estéril localizadas no páncreas e / ou en calquera sección do tecido retroperitoneal, fórmase un infiltrado, cuxa estrutura implica órganos próximos (estómago, duodeno, omentum, bazo, fígado), mesentería do intestino groso e delgado. Na zona do páncreas aparece infiltrado parapancreáticoe nas rexións parietais e paranifeiras e no tecido da pelve, a infiltración de tecidos inflamatorios desenvólvese arredor dos focos de necrose e necrobiose, o que corresponde ao cadro flemón necrótico (aséptico) espazos móbiles correspondentes.

O compoñente graxo da necrose en condicións asépticas non se derrete e non é unha fonte de intoxicación grave, pero despois (despois de 3-4 semanas de enfermidade) é secuestrado facilmente, o que conduce á formación de pseudocistas. A partir da segunda semana da enfermidade, a transformación da necrose graxa vén acompañada da formación de pequenos abscesos que conteñen masa similar ao detrito.

En contraste coa compoñente graxa da necrose, un elemento hemorráxico que procede á impregnación hemorrágica de fibra retroperitoneal caracterízase por fenómenos de fusión rápida co desenvolvemento do chamado flemón dexenerativo, seguido dun secuestro extensivo (a gran escala) e a formación de pseudocistas.

Os mecanismos de desenvolvemento doutro tipo de pancreatite

A clasificación da pancreatite inclúe varios tipos de enfermidades. A súa patoxénese pode variar lixeiramente. Entón, un raro tipo cálculo de inflamación da glándula ocorre cando se forman cálculos no conduto excretor afectado (cal carbónico e fosfórico).

En aparencia, estes últimos semellan pequenas pedras ou area branca de cor gris. E os cambios patolóxicos no páncreas, onde se acumulan cálculos, son causados ​​pola inflamación e a expansión do conducto excretor.

A patoxénese da forma alcohólica de pancreatite é que o alcol aumenta o ton do esfínter de Oddi. Isto impide a saída de secreción exocrina e crea hipertensión en pequenos condutos. O alcohol ten unha serie de outros efectos negativos:

1. Promove a entrada de encimas na glándula, o que estimula os encimas proteolíticos e desencadea a autólise das células do órgano.
2. Aumenta a secreción de zume gástrico e ácido clorhídrico, o que aumenta a secreción, o que provoca hipersecreción exocrina no corpo.

A patoxénese da pancreatite biliar está asociada á entrada de bile e zume pancreático. Tales procesos desencadúanse cando aumenta a presión no duodeno e nas vías biliares. En base a isto, formouse unha definición da enfermidade como un proceso inflamatorio crónico causado por danos no fígado e nas vías biliares.

A pancreatite biliar pode ser causada por cambios morfolóxicos ocorridos no esfínter de Oddi ou papilas duodenais. A actividade da tripsina promove a lise do parénquima e a súa autoxestión.

Coa forma biliar da enfermidade, todas as áreas afectadas da glándula están cubertas de tecido fibroso. A falta de tratamento oportuno, o órgano deixa de funcionar.

Unha variedade xenética de patoxénese desenvólvese cando os xenes son mutados, que se herda. Un fallo ocorre ao substituír a leucina do aminoácido por valina.

Ademais, a pancreatite hereditaria está acompañada dunha disfunción de tripsina nas células. Como resultado, o páncreas comeza a dixerir os seus propios tecidos.

Unha forma alérxica de inflamación do páncreas aparece principalmente en pacientes que sofren rinitis estacional, urticaria ou asma bronquial. O mecanismo de desenvolvemento deste tipo de enfermidades baséase na aparición dunha reacción alérxica en tres etapas:

• sensibilización do corpo,
• a formación de anticorpos para o patóxeno,
• danos nos tecidos da glándula parénquima.

O desenvolvemento de procesos autoinmunes contribúe a moitos factores e cambios. Polo tanto, a pancreatite alérxica ten un complexo mecanismo de patoxénese.

Síntomas e tratamento da pancreatite

A pancreatite é máis fácil determinar cando ocorre na fase aguda. Neste caso, o cadro clínico da enfermidade é máis pronunciado.

Os principais síntomas da inflamación do páncreas son unha dor persistente grave no epigastrio, a miúdo irradiando cara ao hipocondrio esquerdo, debido ao cal o paciente pode incluso perder o coñecemento. O malestar aumenta cando o paciente se atopa ou come comida.

Ademais da dor, a pancreatite vai acompañada de vómitos, temperatura febril, náuseas e amarelado da pel. Algúns pacientes teñen hemorraxias no ombligo. Os pacientes aínda se queixan de azomos e flatulencias.

A falta de tratamento para a inflamación aguda do páncreas levará ao desenvolvemento dunha serie de complicacións perigosas: diabetes, sífilis abdominal, fibrosis quística e trombose vascular. Polo tanto, o tratamento debe realizarse nun hospital baixo a supervisión dos médicos.

Os principais obxectivos da terapia:

1. eliminación de síntomas dolorosos,
2. eliminación das encimas do páncreas da corrente sanguínea,
3. propósito dunha dieta especial.

Unha persoa moderna adoita descoidar as regras dunha dieta sa e equilibrada, o que leva a problemas dixestivos. Polo tanto, un compoñente importante do tratamento da pancreatite é asegurar a calma ao órgano enfermo mediante o xaxún terapéutico e a dieta. O primeiro día de hospitalización, o paciente non pode comer nada, logo metérono nun contagotas con glicosa e só entón pasa a unha dieta lixeira.

Dado que a inflamación aguda vai acompañada de dor, adoita prescribirse un forte medicamento analxésico. Tamén se administran por vía intravenosa solucións especiais (Contrical, Trasilol) ao paciente para eliminar a intoxicación do corpo con enzimas pancreáticas. Se é necesario, prescríbense antibióticos e preparados de calcio.

Se non hai mellora despois dunha semana de tratamento con drogas, realízase unha laparotomía. Durante a operación, o cirurxián elimina as seccións mortas do órgano parénquima. En casos de emerxencia, coa formación de pseudocistas (acumulación de tecido morto, encimas) no páncreas, faise o drenaxe.

A información sobre a pancreatite aguda inclúese no vídeo neste artigo.