Diabetes e enfermidades hepáticas > Complicacións da diabetes

A relación de diabetes mellitus → enfermidade hepática é bastante estreita. A diabetes é un factor de risco independente para a hepatite C, así como un factor de risco para o carcinoma hepatocelular. O fígado diabete tipo 2 pode padecer dexeneración graxa, o que pode converterse en steatofibrose. As persoas enfermas están en risco de desenvolver unha enfermidade como a cirrosis. Algúns medicamentos usados para tratar a diabetes poden causar danos no fígado como a hepatotoxicidade. Todo médico que trata unha persoa con diabetes debe ter en conta a presenza dunha enfermidade hepática grave como parte dun exame completo.

As persoas que padecen esta enfermidade teñen unha prevalencia significativamente maior da tolerancia á glicosa deteriorada que na poboación xeral. A presenza de diabetes en pacientes con cirrosis é un factor de risco en termos de prognóstico.

Segundo os países occidentais, a hepatite C é unha das principais causas de dano hepático na diabetes. Os anticorpos contra o virus da hepatite C están presentes na poboación xeral (segundo diversos estudos) no 0,8-1,5% das persoas, en persoas con diabetes, con todo, esta cantidade é de aproximadamente o 4-8%. En persoas con unha forma crónica desta enfermidade hepática, a diabetes ocorre en máis dun 20%, a diabetes desenvólvese nas persoas despois do transplante deste órgano debido á hepatite C crónica en case 2/3 dos casos. Nas persoas que se someteron a un transplante por outras razóns principais, este número é inferior a 1/10 persoas.

Segundo os últimos datos dispoñibles hoxe, a hepatite C pode percibirse como un factor prognóstico independente do "fígado" en relación ao desenvolvemento da diabetes.

A análise de mostras de morte demostra que o xenoma do virus da hepatite C tamén se pode demostrar nas células do páncreas. Na actualidade é imposible dicir a medida na que estes resultados poidan estar relacionados coa aparición da diabetes.

Carcinoma hepatocelular

A relación deste cancro coa cirrosis é coñecida dende hai moito tempo. As análises epidemiolóxicas demostran que a diabetes tamén aumenta significativamente o risco relativo de desenvolver oncoloxía hepática (o risco relativo desta oncoloxía en persoas con diabetes é do 2,8-3,0%). A presenza de diabetes empeora significativamente o prognóstico en pacientes despois da resección por carcinoma. O feito de que haxa relacións etiopatogenéticas, relacionadas con outros tipos de dano hepático en pacientes con diabetes e cancro, aínda non se analizou en detalle.

Danos tóxicos

Non hai dúbida de que as células do fígado cargadas dos requisitos do metabolismo alterado patoloxicamente en pacientes con diabetes mellitus serán máis difíciles de facer fronte a efectos tóxicos, porque este órgano debe ter unha reserva funcional reducida (noutras palabras, o seu funcionamento está prexudicado). A experiencia clínica demostra que as células poden verse afectadas debido á gran maioría dos fármacos. O mesmo vale para os medicamentos empregados para tratar a diabetes.

Glitazonas: esta é quizais a droga máis famosa que implica tratamento do fígado. Non obstante, a troglitazona foi eliminada do mercado tras a morte de varias decenas de persoas por insuficiencia hepática aguda. Hoxe hai un debate sobre se esta complicación é consecuencia dun grupo de produtos químicos relacionados coa estrutura e a introdución de novos derivados non se verá gravada cun efecto secundario similar no fígado na diabetes.

A pioglitazona e a rosiglitazona teñen diferentes estruturas de cadea lateral molecular, indícase que isto minimiza o risco de hepatotoxicidade, aínda que de forma esporádica se describen danos no fígado debido ao uso destas substancias. O efecto básico - mellorar a sensibilidade á insulina - debe, pola contra, ter un efecto positivo sobre as células do fígado, xa que vai acompañado, xunto con outros cambios, tamén por unha diminución da concentración plasmática de ácidos graxos libres e, en consecuencia, unha diminución da carga nas células metabólicas.

As sulfonilureas: a colestase intrahepática (mesmo Glibenclamida fatal) pode ser unha manifestación relativamente común, a hepatite granulomatosa (Glibenclamida) e a forma de hepatite aguda (Gliciclida) son unha manifestación inusual de danos neste importante órgano.

Biguanidas: en canto ao potencial de causar danos no fígado, como se indica, na actualidade, os representantes deste grupo son os máis seguros. Non obstante, o significado da actitude ante as lesións reside en que en persoas con reserva funcional reducida, o parénquima para enfermidades deste órgano pode resultar da administración de Metformin ao desenvolvemento de acidosis láctica fatal.

Insulina: máis ben, como curiosidade, pódese mencionar unha mensaxe que describe o desenvolvemento de danos hepáticos agudos debido á administración de insulina. Pola contra, é moi probable que con parénquima renal grave debido á falta de tratamento da diabetes ou á súa deficiencia, a insulina sexa o fármaco de primeira elección. Despois da compensación, procédese á normalización de vías metabólicas profundamente perturbadas coa mellora posterior das células danadas.

En conclusión

A relación de trastornos metabólicos, no noso caso, a diabetes e as enfermidades hepáticas son bastante densas. Con base no coñecemento moderno, podemos dicir que en moitos casos, a relación entre tales enfermidades e a diabetes é causada pola etiopatogenética. Aínda que a forma máis común de dano a este órgano en diabéticos é a simple estatosis, que responde, polo menos en parte, á complexa intervención de trastornos metabólicos importantes, non é raro que se ameaza unha forma agresiva da enfermidade (steatohepatite), que require especial coidado e control.

A información existente sobre a relación das enfermidades hepáticas e a diabetes non é completamente completa, completa e explica todo. Desde o punto de vista da diabetoloxía, non hai obras publicadas en revistas autoritarias de gastroenteroloxía, completamente exentas de erros desde o punto de vista metodolóxico.

O texto do artigo científico sobre a natureza do dano hepático na diabetes mellitus tipo 2

Non podo atopar o que necesitas? Proba co servizo de selección de literatura.

Unha diminución da incidencia de cirrosis na diabetes parece pouco probable, aínda que coa autopsia, a cirrosis hepática é dúas veces máis probable que na poboación. Na maioría dos casos, a hiperglucemia rexistrada durante a vida pode ser secundaria a cirrose non recoñecida.

Na República de Sakha V.I. Gagarin e L.L. Mashinsky (1996) ao examinar a 325 pacientes con diabetes con síntomas de lesións hepáticas e do tracto biliar revelados neles: colecistite crónica no 47,7% dos casos, hepatite crónica (principalmente de etioloxía viral) no 33,6%, hepatopatía diabética en 16 , 1%, enfermidades parasitarias do fígado (alveococcosis) e hepatoma - nun 2,6%. Neste caso, detectáronse lesións hepáticas e do tracto biliar en 216 pacientes con diabetes tipo 2 no 66,5% dos casos e con diabetes 1 no 33,5% (109).

Con diabetes non dependente da insulina, as cálculos biliares fórmanse a miúdo. Segundo os investigadores, isto débese probablemente a cambios na composición da bile durante a obesidade, e non ao efecto directo da diabetes.

En pacientes con diabetes, a prevalencia de marcadores de hepatite de contacto con sangue é significativamente maior que entre unha poboación doante saudable e foi do 7,9% e do 4,2% para 100 examinados con hepatite B e C, respectivamente (0,37-0,72% nunha poboación sa).

En nenos con diabetes, detectáronse marcadores serolóxicos do virus da hepatite B no 45% dos casos, con hepatite crónica - no 14,5%. V.N. Unha rama (1982), ao examinar a 271 pacientes con diabetes, revelou un número significativamente maior (59,7%) de signos clínicos de hepatite crónica. Comprobouse que a diabetes mellitus combínase con hepatite crónica autoinmune e coa presenza de antíxenos do complexo de histocompatibilidade principal NL-B8 e BNC, que adoitan atoparse en ambas enfermidades.

O cadro clínico, segundo os investigadores da DG, adoita ser escaso e caracterizouse nun 4,175% dos casos, independentemente do grao de compensación da diabetes, cos seguintes síntomas: fígado agrandado, dor ou sensación de pesadez no hipocondrio dereito, trastornos dispepticos, ás veces subictericidade da esclerótica e picazón da pel. No 76,9% detectáronse síntomas clínicos que indican patoloxía hepática: hepatomegalia, dor de hipocondrio, subiktericidade da esclerótica, eritema palmario, dispeptica ou as súas combinacións entre nenos que xa teñen descompensación en DM. Yosho en 1953. Oooh Non podo atopar o que necesitas? Proba co servizo de selección de literatura.

Ademais, a infiltración de graxas é propensa á descompensación do proceso baixo a influencia de substancias nocivas inespecíficas. Moitas veces maniféstase por primeira vez en forma de insuficiencia hepática durante infeccións, intoxicacións, feridas graves, etc. A infiltración graxa na diabetes afecta o curso clínico da enfermidade, xa que leva a varias violacións do fígado, incluídas a absorción e os antitóxicos.

O estado funcional do fígado na diabetes cambia segundo a gravidade do curso II

a duración da enfermidade, idade, xénero, peso corporal dos pacientes 5,7,12,33, especialmente coa adición de hepatite vírica e outra xénese de dano hepático crónico. Característica do dano hepático na diabetes é un longo curso clínico latente e de poucos síntomas con cambios morfofuncionais importantes. Polo tanto, non sempre é posible detectar trastornos funcionais do fígado mediante métodos convencionais de laboratorio, incluso no caso de diabetes descompensado.

Varios autores cren que os indicadores da función hepática dependen directamente da glicosa e dos niveis de insulina no sangue. Non obstante, a hemoglobina parpadeada non se determinou nestes traballos.

En moitos pacientes con diabetes atopáronse violacións da función enzimática do fígado, pero todos os investigadores subliñan a ambigüidade e a dificultade do diagnóstico de laboratorio 5,7,15. Caracterízanse polo aumento da actividade de transamnases, aldolases, frutosa-2,6-dnofosfataldolases. Os cambios no nivel de enzimas de glicólise anaeróbica e do ciclo de ácido tricarboxílico, reveláronse unha violación das reaccións de oxidoreductase, o que indica unha diminución dos procesos enzimáticos do catabolismo da glicosa no fígado. Isto débese ás lesións funcionais e estruturais do fígado, ao desenvolvemento de citólise e colestase, irritación de células reticuloendoteliales e á inestabilidade dos hepatocitos.

V.N. Ao examinar a 271 persoas con diabetes, unha rama descubriu que un cambio nos índices de metabolismo pigmentario, proteico, intersticial e enzimático depende da forma clínica da diabetes e da idade dos pacientes. En pacientes con diabetes mellitus grave aos 4559 anos, o cambio destes indicadores foi máis pronunciado que en forma moderada-grave e idade nova. Non se atopou ningunha dependencia de cambios neste tipo de metabolismo da duración da enfermidade e do estado do metabolismo dos carbohidratos.

L.I. Borisovskaya, despois de observar durante 6-8 anos, 200 pacientes diabéticos de 16 a 75 anos ao comezo do estudo revelaron trastornos funcionais do fígado no 78,5% dos casos e, ao final, no 94,5%. Ademais, dependían directamente non só da gravidade do curso, do grao de compensación, senón tamén da duración do curso da diabetes. Non obstante, neste traballo, o grao de compensación só foi determinado por indicadores glicémicos, que actualmente se considera insuficiente.

S. Sherlock e J. Dooley expresan a idea de que, con diabetes compensado, os cambios nos índices de función hepática normalmente están ausentes e, se se detectan tales anormalidades, a súa causa normalmente non está relacionada coa diabetes. Pero ao mesmo tempo, nótase que no 80% dos casos de diabetes acompañados dun fígado graxo, revelan cambios en polo menos un dos parámetros bioquímicos do soro: a actividade das transamnases, a fosfatase alcalina e o GGTP. Con cetoacidosis

posibles gnerperglobulnemnii n un lixeiro aumento do nivel de bilirrubina sérica.

S.V. Turnna, ao examinar a 124 pacientes con diabetes, demostrou que por parte das probas de laboratorio xeralmente aceptadas que avalían o estado funcional do fígado, só se poden detectar cambios nun 15-18,6% dos casos. Isto, por un lado, confirma a ausencia de violacións graves do estado funcional do fígado, por outra banda indica o baixo contido de información destes ensaios no diagnóstico de dano hepático precoz na diabetes. Na clínica, para avaliar o estado do órgano, é importante avaliar as funcións dos síndromes klnnko-bohnnmnsky.

V.L. O Dumbrava en pacientes con diabetes rexistrou a presenza de síndromes de citólise, colestase, insuficiencia de células hepáticas, inflamación e inmunidade patolóxica.

Os marcadores da síndrome de citólise da necrose hepatocelular son a actividade de aminotransferases, LDH e as súas nzoformas, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamantil transferase no soro sanguíneo. A maioría dos autores observaron un aumento do nivel de transamnases, aldolases, LDH 4-5, en comparación cos grupos control, pero neste caso non se indicou en que tipo de diabetes mellitus e no grao da súa compensación se revelaron estes cambios 5,7,33.

En aqueles pacientes en que se rexistrou astrofenxetamento, síndromes dispepticos, esclerosa, asteriscos vasculares, palmas hepáticas, hemorraxias cutáneas e hemorraxias puntuais, expansión venosa na superficie anterior do abdome e un aumento significativo do fígado, un aumento da actividade amnotransferase de 1,2-3 8 veces No caso de escasos síntomas clínicos, o cambio na actividade da amnotransferase foi insignificante.

Xefe. Shamakhmudova atopou un aumento da actividade do LDH sérico en pacientes con diabetes descompensado, en comparación co control e o nivel de actividade dependía da gravidade da enfermidade. O maior aumento foi observado en formas graves de diabetes (416,8 + 11,5 unidades en vez de 284,8 + 10,6 no control).

O fígado xoga un papel fundamental na síntese e metabolismo das proteínas. No fígado prodúcense a síntese e descomposición de proteínas, reaminadas e desaminación de aminoácidos, a formación de urea, glutatión, kreatnnna, intercambio específico de determinados aminoácidos da kholnesterase. O 95-100% da albúmina e o 85% das globulinas sintetízanse no fígado. Na diabetes mellitus, reveláronse cambios no espectro das proteínas do soro de leite, caracterizadas polo desenvolvemento de gnpoalbumnemnn e gnperglobulnemnn. Un aumento do número de globulinas vén acompañado da dneptnechnemia, que se agrava pola aparición de proteínas atípicas na rexión de beta-1-n alpha-2-globuln. Hai un aumento no contido proteico das fraccións globulares e macromoleculares, un aumento do nivel de inmunoglobulinas e un aumento das proteínas que teñen as propiedades da euglo-

lnnov. Algúns investigadores indican tamén unha diminución do nivel de albúmina, un aumento das globulinas, unha diminución do coeficiente albúmina-globuln de 5,29. Considérase un aumento pronunciado das globulinas como unha manifestación da reacción das células kupffer e unha reacción veneno-obxectivo nas células mesenquimáticas perportais, que provocan un aumento da produción de globulinas, debido á posible influencia do proceso inflamatorio no mesenquima do fígado, produtos subexpostos de ácidos biliares presentes no sangue sobre eles. V.N. O ramo atópase en pacientes con diabetes con 2 veces máis índices da proba de timol, pero o autor indica que máis da metade deles presentaban signos clínicos de hepatite crónica. RB revelou cambios similares, pero só nun 8% dos casos Sultanalneva et al. O aumento dos resultados das probas de timol débese a unha función hepática deteriorada, que regula a constancia da composición coloidal das proteínas séricas.

A actividade da holnesterase diminuíu 2 veces na diabetes en comparación cos parámetros dun grupo de control saudable.

Se existe unha perturbación na corrente de formación de bilis, rexístrase a síndrome da colestase, cuxo signo clínico é coceira na pel, esta última non sempre está presente. Os marcadores da colestase inclúen cambios na actividade da fosfatase alcalina, a 5-nucleotindase. lei-cinamnopeptindases, GGTP 25,35. En pacientes con diabetes, atopouse unha detectabilidade suficientemente alta de resultados positivos na determinación da actividade de GGTP. Un aumento da actividade da fosfatase alcalina e o GGTP en pacientes con diabetes pode asociarse tanto á reacción colestática do fígado danado como coa capacidade deteriorada das células do fígado para catabolizar todas as fraccións de fosfatase alcalina. I.J. Perry suxeriu que a elevada GGT sérica é un factor de risco para a diabetes e pode ser un marcador da insuficiencia hepática.

Segundo S.V. Un dos factores que determina o desenvolvemento de cambios no estado funcional do fígado é a activación dos procesos de transoxidación de lipoproteínas que estimulan o desenvolvemento de citólise, síndromes de colestase e compostos tóxicos deteriorados.

As perturbacións rexistradas das funcións excretorias absorbentes do fígado en pacientes con diabetes mellitus ao realizar hepatografía no 52% dos casos combináronse con cambios nos parámetros bioquímicos: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

un aumento no contido de enzimas bilirrubinas, indicadores, excretores ligados, así como unha hemodinámica intrahepática deteriorada. A diminución do fluxo sanguíneo hepático agrava as violacións do sistema hepato-bnlnar.

A bilirrubina, que reflicte

Na diabetes tipo 2, os trastornos do metabolismo dos carbohidratos combínanse con cambios pronunciados no metabolismo dos lípidos. O papel do fígado no metabolismo dos lípidos é grande. Os hepatocitos capturan lípidos do torrente sanguíneo e metabolízanos. Os triglicéridos fórmanse e oxídanse nel, sintetízanse fosfolípidos, colesterol, ésteres de colesterol, ácidos graxos, lipoproteínas, aproximadamente o 30-50% de LDL catabolízase e aproximadamente o 10% de HDL1 5,26. En pacientes con diabetes non dependente da insulina, atopouse un aumento significativo no colesterol en 29,37, así como en triglicéridos, colesterol-VLDL e ácidos graxos. Os trastornos do metabolismo dos lípidos graxos son máis pronunciados na diabetes grave, a descompensación metabólica, un aumento da duración da enfermidade, en pacientes de grupos de idade maiores, con enfermidades concomitantes do fígado e o tracto biliar, a presenza de aterosclerose, enfermidades coronarias.

Tamén hai unha relación directa entre a función do fígado e o estado das propiedades fisicoquímicas do sangue: viscosidade, específica

peso, hematocrito, equilibrio ácido-base, actividade gnaluronidasa sérica. Baixo a influencia do tratamento de pacientes con diabetes mellitus, tendo en conta o estado funcional deteriorado do fígado, as propiedades físicas e químicas do sangue e as funcións do fígado (proteínas que forman bilina, enzimáticas) normalízanse á vez, mentres que no tratamento sen ter en conta a función hepática deteriorada, só hai unha tendencia á mellora.

As probas de antioxidantes e galactosa, un aumento de amoníaco e fenoles caracterizan a función neutralizadora do fígado do fígado. No fígado sitúanse os principais sistemas enzimáticos que realizan transformacións de biotransformación e neutralización de xenobióticos 16, 27. Nos hepatocitos, o conxunto de sistemas enzimáticos que oxidan varios xenobióticos está máis representado, é dicir, substancias alleas aos humanos 16,25,27,30. A taxa de biotransformación está determinada pola concentración de cromo central P-450 - a superfamilia

Enzimas que conteñen hemo. Na actualidade coñécense máis de 300 das súas isoformas, capaces de catalizar polo menos 60 tipos de reaccións enzimáticas con centos de miles de estruturas químicas de 17.43. A función máis coñecida de cito-

O cromo P-450 é a conversión por oxidación microsómica de substancias solubles en graxa (lipófiles) en metabolitos máis polares (solubles en auga) que poden ser excretados rapidamente do corpo. Os encimas P-450 CH localizados na mitocondria xogan un papel importante no metabolismo oxidativo, peroxidativo e reductor de moitos produtos químicos endóxenos, incluídos esteroides, ácidos biliares, ácidos graxos, prostaglandinas, leucotrienos, aminas bióxenas 17.27, 43. Por regra xeral, durante a oxidación microsómica, os substratos CX-P450 convértense en formas menos activas, e nos substratos mitocondrais adquiren importante actividade biolóxica (minerais e glucocorticoides máis activos, progestinos e hormonas sexuais).

Estableceuse que en diabete e inxeccións crónicas de etanol (presumiblemente, é unha forma de transporte de acetaldehído), prodúcese un aumento no nivel dun e da mesma forma especial de CH P-450 SUR2E1 no fígado e en hepatocitos illados. Esta isoforma chámase "diabético (alcohólico). Se revelaron substratos, inhibidores e indutores experimentais de PX-450 SUR2E1 CH.Na diabetes, o factor de indución do P-450 SUR2E1 CH no fígado non é en si mesmo un aumento do nivel de glicosa no sangue, senón unha diminución dos niveis de insulina. O proceso de indución é unha reacción adaptativa do corpo dirixida a reducir (por oxidación) o contido de corpos cetonas. A gravidade da indución correlaciona coa gravidade da enfermidade e, en particular, cun indicador tal como a intensidade da glicosilación de hemoglobina. É importante que os cambios descritos na taxa metabólica fosen, segundo os autores, reversibles no tratamento da diabetes con insulina. Demostrouse que o sistema P-450 CH reacciona de forma diferente en ratas masculinas e femininas con diabetes. Observouse un aumento significativo do contido de CUR2E1 e outras isoformas no fígado dos homes e normalizouse coa introdución de insulina.

Nos últimos anos desenvolvéronse métodos que permiten xulgar o estado funcional das monooxixenases no corpo pola farmacocinética de substancias indicadoras, en particular pola cinética da antipirina (AP) e os seus metabolitos na urina, saliva e sangue. AP é un composto da serie pirazolona (1-fenil-2,3-dmetilpirazolona-5). A base para empregar AP como indicador da actividade do CH do sistema monooxixenasa dependente da P-450 é a súa metabolización predominante neste sistema enzimático, alta biodisponibilidade (97-100%), unión insignificante ás proteínas do sangue (ata un 10%), distribución uniforme deste compostos e os seus metabolitos en órganos, tecidos, medios líquidos, así como baixa toxicidade. Os cambios nos parámetros farmacocinéticos - unha diminución do depuración e un aumento da vida media de eliminación da AP - indican unha supresión da actividade do sistema biotransformatsnon en parénquima

fígado de razhennyakh. A proba LIT recoñécese como criterio óptimo para avaliar a función antitóxica do fígado nun ambiente clínico. Moitos investigadores observaron unha alta correlación entre os índices do fármaco e a integridade estrutural do tecido hepático, o contido de PX-450 no fígado e os signos histolóxicos de hepatose graxa en pacientes con IDDM. Entón, E.V. Hanina et al., Ao examinar 19 pacientes con IDDM, 13 revelaron un cambio significativo no sistema de biotransformación dos hepatocitos. En 9 persoas, T | / 2 LI reduciuse e media 27,4 + 5,1 horas. O cambio na taxa de retirada de drogas combinouse con trastornos máis pronunciados do metabolismo de carbohidratos e lípidos. En 4 pacientes, a eliminación de LP acelerouse, T | / 2 foi de 3,95 + 0,04 horas. Neste grupo notouse un historial de abuso de alcol.

L.I. Geller e M.V. Gryaznov en 1982, ao examinar a 77 pacientes, revelou unha diminución da eliminación do medicamento: en pacientes con diabetes xuvenil, ata

26,1 + 1,5 ml / min, e na idade adulta ata 24,1 + + 1,0 ml / min (saudable 36,8 + 1,4). Estableceuse o efecto da obesidade e a gravidade da enfermidade na actividade metabólica dos hepatocitos. Os mesmos examináronse en 1987 durante o exame de 79 pacientes e non revelaron diferenzas significativas no nivel de eliminación do medicamento no soro sanguíneo en pacientes con tipos 1 e 2 de diabetes: 26,1 + 1,5 (e = 23) e

24,1 + 1,5 (L = 56) ml / min, respectivamente. Non obstante, en pacientes con IDDM, nos casos de forma severa da enfermidade, a liquidación de LI foi significativamente menor (21,9+ +2,3 ml / min con gf = 11) que cunha severidade media da diabetes (29,2 + 1,8 ml / min con i = 12, p Non atopo o que necesitas? Proba un servizo de selección de literatura.

As síndromes bioquímicas de dano hepático na diabetes son precisamente do tipo 2, cuxa prevalencia se compara actualmente coa epidemia.

Ao mesmo tempo, hai varios factores diferentes que crean as condicións para lesións moi frecuentes dun dos órganos máis importantes: o fígado na diabetes tipo 2: danos no seu principal proceso patolóxico, combinación frecuente de diabetes con outras patoloxías hepatobiliarias, uso ao longo de toda a vida de hipoglucemias orais e outros comprimidos, metabolismo básico. que ocorre, por regra xeral, no fígado. Un número limitado de traballos dedicáronse ao estudo da función hepática durante o tratamento con fármacos modernos que reducen o azucre, e debe notarse que as funcións hepáticas valiosas e outras válidas na biotransformación non se estudaron antes do tratamento. Poskmu plantexa a cuestión máis importante neste aspecto: o papel do sistema de biotransformación dos xenobióticos no fígado na diabetes segue sendo insuficientemente estudado. Na literatura hai datos completamente contraditorios sobre o metabolismo dos mesmos fármacos en pacientes con diabetes. A pregunta segue aberta. Cal é o papel das violacións do sistema de mono-sigenase do fígado no desenvolvemento da diabetes e as súas complicacións? Estes cambios preceden a diabetes no sistema monooxixenado enzimático do fígado, ou hai consecuencia de hiperglicemia crónica e un compoñente da síndrome metabólica desenvolvida?

Son necesarios máis estudos para aclarar a función de biotransformación e o papel destes cambios no desenvolvemento da hepatopatía diabética. É necesario desenvolver novos métodos para o diagnóstico precoz da hepatopatía diabética nun contexto clínico.

É xeralmente recoñecido que mellorar a calidade da compensación por diabetes e o uso de formas de dosificación modernas dan resultados positivos: preservar a vida dos pacientes, reducir a frecuencia e a gravidade das complicacións diabéticas, reducir o número e a duración da hospitalización, garantir a calidade de vida normal dos pacientes na sociedade. Todo isto fai necesario realizar un estudo completo das funcións hepáticas na diabetes tipo 2, tendo en conta os coñecementos actuais sobre a enfermidade.

EN DIABETES MELLITUS DO 2º TIPO

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Universidade Médica Estatal de Irkutsk)

Preséntase a revisión da literatura sobre o estado do fígado na diabetes mellitus do segundo tipo.

1. Ametov A.C. Patoxénese da diabetes non dependente da insulina // Diabetografía. - 1995. - Número 1. Número 2. -

2. Ametov A. S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Efecto da terapia de redución de azucre na aterogenicidade do espectro lipídico en pacientes con NIDDM // Diabetografía. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. - M .. Cariño ..

4. Balabolkin M.I. Diabetoloxía - M., Med., 2000. -672 p.

5. Bondar P.N Musienko L.P. Hepatopatía diabética e colecistopatía // Problemas da endocrinoloxía. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Estado funcional do fígado e do miocardio en pacientes con diabetes mellitus. Ref. Automático diss. . Cand. cariño ciencias. - Jarkov. 1972. -13 páx.

7. Borisov LI. Cambios morfolóxicos klnnko no fígado na diabetes mellitus. Resumo. diss. . Cand. cariño ciencias. - M., 1981. - 24 p.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Lesións do sistema hepatobiliario en pacientes con diabetes mellitus // Problemas reais de endocrinoloxía. Resums do III Congreso Todo-ruso de Endocrinólogos. -M „1996.-S.42.

9. Geller L.P.Gryaznova M.V. A función hepática antitóxica e o efecto da zixorina sobre pacientes con diabetes mellitus // Problemas da endocrinoloxía. - 1987. - Nº 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Tratamento da hepatose graxa en pacientes con diabetes mellitus // Problemas de endocrinoloxía. - 1993 - Nº 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. A maniña micronizada como fármaco de primeira elección coa ineficacia da terapia dietética para NIDDM // Diabetes mellitus. - 1999. - Nº 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Dinámica da actividade da insulina e do estado funcional do fígado na diabetes mellitus. Resumo. diss. . Cand. cariño ciencias. -Kishinev, 1971. - 29 p.

13. Efimov A.S. Tkach S.N Shcherbak A.V., Lapko L.I. A derrota do tracto gastrointestinal na diabetes mellitus // Problemas da endocrinoloxía. -1985. -Artigo4. -S.80-84.

14. Efimov A.S. Anxiopatía diabética - M., Med. 1989, - 288 p.

15. Kamerdina L.A. A enfermidade do fígado na diabetes mellitus e a síndrome da diabetes mellitus nalgunhas lesións hepáticas. Resumo. diss. . Cand. cariño ciencias. - Ivanovo. 1980 .-- 28 páx.

16. Kiselev IV. Estado funcional do fígado en pacientes con leucemia aguda. Resumo. diss. . Cand. cariño ciencias. - Irkutsk. 1998 .-- 30 páx.

17. Kovalev I.E., Rumyantseva E.I.O sistema citocromo P-450 e diabetes mellitus // Problemas da endocrinoloxía. - 2000. - T. 46, n.º 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB.Biryulina EA Mironova Z.G. O estado funcional do sistema hepatobiliario en nenos con diabetes mellitus insulinodependente // Problemas de endocrinoloxía. - 1995. - Nº 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Características clínicas e epidemiolóxicas da hepatite B e C virais en pacientes con patoloxía endocrina concomitante (diabetes mellitus). Resumo. diss. . Cand. cariño ciencias. - San Petersburgo. 1998.-23 páx.

20. Ovcharenko L I. Propiedades fisicoquímicas do sangue e o estado funcional do fígado na diabetes mellitus. Resumo. diss. . Cand. cariño ciencias. - Jarkov. 1974. - 13 p.

21.Pachulia L. S. Kaladze L. V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Algunhas preguntas sobre o estudo do estado do sistema hepatobiliario en pacientes con diabetes mellitus // Modernos problemas de gastroenteroloxía e hepatoloxía. Materiais da sesión científica 20-21.10.1988 Instituto de Investigación de Terapia experimental e clínica GSSR M3. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. A condición do fígado en nenos con diabetes. Resumo. diss. . Cand. cariño ciencias. - M .. 1986. - 22 p.

26. Podymova S.D. Enfermidade do fígado. - M .. Honey .. 1998. -704 páx.

27. Sizykh T.P. Patoxénese do asma bronquial da aspirina // Sib.med. unha revista. - 2002. - Nº 2. - S.5-7.

28. Sokolova G. A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Indicadores do sistema inmune e monooxixenase en pacientes con azucre

diabetes e micoses dos pés e das mans // Boletín de dermatoloxía e venereoloxía. - 1997. - Nº 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R. B. Galets E.B. O estado do fígado na diabetes mellitus // Preguntas de gastroenteroloxía e hepatoloxía. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. O estado do sistema antioxidante no dano hepático diabético. Resumo. diss. . Cand. cariño ciencias. - Volgograd. 1999 .-- 32 páx.

ZHKhazanov A.P. Probas funcionais no diagnóstico de enfermidades hepáticas. - M .: Cariño .. 1968.

32. Hanina E. V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. O uso da proba antipirina para avaliar o estado funcional do fígado en pacientes con diabetes mellitus insulinodependentes // Problemas da endocrinoloxía. - 1990. - T.36. Número 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Estudo radioisótopo do estado funcional do fígado en pacientes con diabetes mellitus "// Práctica médica. - 1982. - No. 1 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. O soro LDH e os seus isoenzimos na diabetes mellitus // Medical Journal de Uzbekistán. - 1980. - Nº 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Enfermidades do fígado e do tracto biliar. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 p.

36. Shulga O.S. O estado do sistema hepatobiliario en pacientes con diabetes mellitus // Preguntas sobre medicina teórica e clínica. - Tomsk. 1984. - Emisión. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly Conferencia. Delecto molecular na diabetes mellitus // Diabetes. - 1990.-N.40. -Páx 413-422.

38. Consoli F. Papel do fígado na fisiopatoloxía do NIDDM // Coidado da diabetes. - 1992 de marzo. - Vol. 5. 3. -Páx 430-41.

39. Cotrozzi G „Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Papel do fígado na regulación do metabolismo da glicosa na diabetes e as enfermidades crónicas do fígado. - Int. Ann-Ital-Med. - 1997 abril-xuño. - Vol. 12, N.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Acetilación do afecto a antipirina, cumarina e glipizidas medida mediante proba de cafeína // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Vol. 49. Bost. - Páx.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Regulación defectuosa do metabolismo dos triglicéridos pola insulina no fígado no NIDDM // Diabetologia. -1997 abr. - Vol. 40, 4a. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Early J.J., Straka R.J. Avaliación da influencia da diabetes mellitus no metabolismo antipurino e na actividade CYPIA2 e CYP2D6 // Farmacoterapia. - 2000 feb. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // ADN e célula. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Bioquímica.1. -2000 15 de xuño. - Vol. 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Farmacol - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Estudo prospectivo da gama-glutamiltransferase sérica e risco de NIDDM // Care Diabetes. - 1998 maio. -Vol.21. 5th.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetes. - 1983.-Vol. 32.-Suplemento. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Farmacocinética das sulfonamidas hipoglucémicas: Ozidia, unha nova consagrada // Diabetes-Metab. -1997 nov. -N.23, suplemento 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - P. 1975-1983.

Que é a cirrosis hepática

A cirrosis do fígado é unha reestruturación progresiva da estrutura normal dun órgano. As células do fígado degeneran gradualmente e son substituídas por outras graxas. As súas funcións están seriamente prexudicadas.Posteriormente, desenvólvense insuficiencia hepática e coma hepático.

Un paciente con sospeita de cirrosis presenta estas queixas:

fatiga,
alteración do sono,
diminución do apetito
inchazo
a mancha da pel e a capa proteica dos ollos en amarelo,
decoloración das feces
dor abdominal
inchazo das pernas,
un aumento do abdome debido á acumulación de fluído nel,
infeccións bacterianas frecuentes
dor escura no fígado
dispepsia (erupción, náuseas, vómitos, ronquidos),
coceira da pel e aparición de "estrelas" vasculares sobre ela.

Se a cirrosis xa se formou, por desgraza, é irreversible. Pero o tratamento das causas da cirrosis permite manter o fígado nun estado equilibrado.

Variedades do produto e a súa composición

Todos os alimentos ricos en ferro deben ser consumidos regularmente por todos, sen excepción.

O ferro axuda a normalizar o nivel de hemoglobina no corpo humano.

O cobre, á súa vez, é un proceso inflamatorio e soporta moitos mecanismos vitais.

A composición do produto alimentario inclúe unha serie de compoñentes que terán un efecto beneficioso sobre o corpo humano:

oligoelementos ferro e cobre.
vitaminas
aminoácidos
os macronutrientes que teñen un efecto beneficioso no traballo do fígado e dos riles, cerebro, pel, manteñen a agudeza visual.

Ata a data podes atopar este tipo de fígado:

O fígado de polo merece unha atención especial, xa que ten un nivel de calorías bastante baixo, o que permite que todo o mundo con diagnóstico de diabetes o inclúa na dieta. Este tipo de produto ten un índice glicémico bastante baixo, especialmente importante para manter e normalizar o peso, así como con azucre elevado no sangue.

O fígado de carne tamén é un produto non menos saudable, como é a propia carne (carne). Tal fígado é líder no contido de ferro, mantendo os seus nutrientes durante o tratamento térmico. O fígado de vaca na diabetes tipo 2 pódese usar regularmente como un dos alimentos principais. O índice glicémico do produto en forma frita é de 50 unidades.

A variedade de carne de porco é menos beneficiosa para os diabéticos e o seu uso debe producirse con moderación e só despois dun tratamento térmico adecuado.

Está permitido usar fígado de bacallau na diabetes tipo 2. Este produto alimenticio pertence ao grupo dos fitos e ten un efecto positivo no corpo humano. Comer fígado de bacallau pode aumentar significativamente as reservas de vitamina A, mellorar a condición e a forza dos dentes.

Ademais, ten un efecto beneficioso sobre o funcionamento do cerebro e os riles. Ademais, a composición deste produto inclúe substancias esenciais como as vitaminas C, D, E e ácido fólico, ácidos omega-3. Igualmente importante é o feito de que o fígado de bacallau teña unha pequena cantidade de graxa, o que lle permite incluírse no menú diabético con poucas calorías.

O índice glicémico do produto é de 0 unidades, polo que se pode consumir diariamente sen preocuparse de aumentar o azucre no sangue.

Merece especial atención todo o que se refire ao fígado de carne en diabetes. Como vostede sabe, a carne de vacas é en si mesma unha variedade útil de carne.

Valórase especialmente pola súa relación de ferro máis rica. Úsase a miúdo non só para cociñar pratos quentes, senón tamén para ensaladas.

Cando se realiza a fritura máis rápida, resulta bastante suave e tenra, e despois de escaldar absorbe perfectamente as graxas, por exemplo, aceite vexetal ou de oliva.

Quere chamar a atención sobre unha das receitas para a súa preparación. Segundo a receita, o fígado de carne é fervido en auga salgada e cortado en tiras. Ademais é necesario:

noutra tixola, frite as cebolas, engade o fígado alí e frite ata que se forme unha codia. É moi importante non exagerar o produto presentado, porque deste xeito pode chegar a ser moito menos útil,
A continuación, despeje o pan branco previamente triturado cun liquidificador ou relado,
Non te esquezas das especias e o uso de herbas, e para que o produto sexa máis suave, recoméndase encarecidamente usar unha pequena cantidade de auga.

O prato resultante necesitará cociñalo durante tres a cinco minutos. É neste caso que o fígado en diabetes será o máis útil e, para estar convencido disto, primeiro pode consultar cun diabetólogo ou nutricionista.

Síntomas da patoloxía

Os efectos sobre o fígado na diabetes caracterízanse por síntomas como:

letarxia
trastorno do sono
diminución do apetito
inchazo do abdome
cor amarela da pel e membrana branca dos globos oculares,
decoloración das feces
dor no abdome
afección inchada das pernas,
a expansión do abdome debido ao fluído acumulado,
dor no fígado.

Diagnósticos

O diagnóstico oportuno dos trastornos hepáticos permítelle comezar inmediatamente o tratamento necesario e reducir o risco de desenvolver as súas enfermidades graves no futuro. Todos os pacientes con diabetes necesitan someterse a unha ecografía do fígado, a vesícula e as vías biliares polo menos unha vez cada seis meses.

Desde os estudos de laboratorio en termos de avaliar a actividade funcional deste órgano, tales análises bioquímicas de sangue son informativas:

a actividade das encimas AST e ALT (aspartato aminotransferase e alanina aminotransferase),
nivel de bilirrubina (directo e indirecto),
nivel de proteína total
concentración de albúmina
concentración de fosfatase alcalina (ALP) e gamma-glutamiltransferase (GGT).

Co resultado destas análises (tamén se denominan "análises do fígado") e a conclusión dunha ecografía, o paciente ten que ver a un médico e, se se desvía da norma, non se auto-medicase. Despois de establecer un diagnóstico preciso e un diagnóstico completo, un especialista pode recomendar o tratamento necesario, tendo en conta as características do curso da diabetes.

Dado que o fígado adoita padecer unha gran cantidade de medicamentos agresivos, só se usa a cantidade mínima de medicamentos para o seu tratamento, que, de feito, non se pode prescindir. Por regra xeral, inclúen:

terapia farmacéutica básica dirixida a corrixir o metabolismo dos carbohidratos (insulina ou tabletas),
hepatoprotectores (medicamentos para protexer o fígado e normalizar a súa actividade funcional),
o ácido ursodeoxicólico (mellora a saída da bile e neutraliza a inflamación),
complexos vitamínicos e minerais
lactulosa (para unha limpeza regular do corpo dun xeito natural).

A base do tratamento non farmacéutico é a dieta. Con enfermidades hepáticas, o paciente pode adherirse aos principios de nutrición recomendados para todos os diabéticos.

A comida suave e a inxestión adecuada de auga axudan a normalizar os procesos metabólicos ea correcta composición química dos pratos pode reducir os niveis de glicosa. Do menú do paciente, o azucre e os produtos que o conteñen, pan e fariña branca, doces, carnes graxas e peixes, carnes afumadas e encurtidos están completamente excluídos.

Tamén é mellor absterse de vexetais en vinagre, porque, a pesar do seu baixo contido calórico e baixo contido en carbohidratos, poden irritar o páncreas e empeorar o estado do fígado.

Algúns medicamentos para o tratamento da diabetes teñen hepatotoxicidade. Esta é unha propiedade negativa, o que leva a interrupción do fígado e dolorosos cambios estruturais no mesmo.

É por iso que, ao seleccionar un medicamento permanente, é importante que o endocrinólogo teña en conta todos os matices e informe ao paciente sobre posibles efectos secundarios e síntomas alarmantes. O control constante do azucre e a entrega regular dun exame de sangue bioquímico permiten detectar a aparición de problemas no fígado e axustar o tratamento.

Tratamento da enfermidade

Para evitar o desenvolvemento de enfermidades hepáticas, así como diabete, ou se houbo unha manifestación destas enfermidades, entón para compensar a afección, é necesario levar a cabo un conxunto de medidas dirixidas a mellorar o estado do corpo.

O primeiro paso é contactar cun especialista. Neste caso, pode tratarse dun gastroenterólogo, endocrinólogo, hepatólogo.

Eles realizarán un exame completo do paciente, que determinará a dirección no tratamento nun caso concreto.

Se o paciente sofre diabetes tipo 1, é necesario prescribir terapia dietética, se é ineficaz é necesario comezar a terapia de reposición. Para iso, úsanse medicamentos substitutivos pola insulina en forma de comprimido ou en forma de inxeccións.

O desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 2 adóitase observar en persoas con sobrepeso.

Neste caso, o máis eficaz será un cambio no estilo de vida, o deporte, dirixido a reducir o peso corporal, así como a terapia dietética.

Independentemente do tipo de diabetes, o tratamento do fígado é unha obriga. Está influenciado pola fase en que se detecta o dano hepático.

Nas fases iniciais da enfermidade hepática, a corrección puntual dos niveis de azucre no sangue é bastante efectiva. Afronta efectivamente a normalización da función hepática e da dieta.

Para protexer as células do fígado é necesario tomar medicamentos hepatoprotectores. Eles restablecen ben as células do fígado afectadas. Entre eles: Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, etc. Con esteatosis, tómase Ursosan.

A hepatose diabética graxa é unha complicación grave da diabetes mellitus, que destrúe o órgano desintoxicante - o fígado. Con esta enfermidade, o exceso de graxa acumúlase nos hepatocitos - células do fígado.

Normalmente nos hepatocitos son encimas que destruen substancias tóxicas. As gotas de graxa, que se acumulan nas células do fígado, violan a integridade das súas membranas, e logo entran no sangue o contido de hepatocitos, incluídos encimas responsables da neutralización dos velenos.

Ovo ou polo: diabetes mellitus ou hepatose graxa

Así como a enfermidade do azucre pode causar hepatose graxa, as enfermidades graxas que afectan o fígado poden levar á diabetes. No primeiro caso, a hepatose graxa chámase diabética.

Así, en pacientes con diabetes mellorable grave cun desequilibrio hormonal: unha falta de insulina e un exceso de glucagón, a caída da glicosa diminúe, prodúcese máis graxa. A consecuencia destes procesos é a hepatose de fígado graxo.

A medicina moderna usa feitos indiscutibles que demostran que a enfermidade do fígado graxo é un dos factores de risco máis graves para desenvolver diabete tipo 2.

Síntomas e diagnóstico

O autodiagnóstico da hepatose graxa diabética é case imposible. De feito, debido á falta de terminacións nerviosas, o fígado non doe. Polo tanto, os síntomas desta complicación son comúns para a maioría das enfermidades: letarxia, debilidade, perda de apetito. Destruíndo as paredes das células do fígado, entran no torrente sanguíneo enzimas que producen reaccións para neutralizar as toxinas.

Por iso, un dos métodos para diagnosticar a enfermidade do fígado graxo é unha proba de sangue bioquímica. Amosará a presenza e o nivel de encimas do hepatocito no sangue. Ademais, o fígado do diabético, que está baixo a influencia de danos graxos, examínase usando equipos de ultrasóns ou un tomógrafo.

A ampliación dun órgano, o cambio na súa cor son certos síntomas de hepatose graxa. Para excluír a cirrosis, pódese realizar unha biopsia hepática. O exame é máis frecuentemente prescrito por un endocrinólogo ou gastroenterólogo.

Corrixible ou non? - tratamento da hepatose diabética

Nas primeiras etapas da enfermidade graxa, o fígado afectado pode restaurarse completamente. Para iso, os médicos recomendan excluír os alimentos graxos, o alcol da dieta, prescribir fosfolípidos esenciais en comprimidos. Despois de 3 meses deste tratamento, o fígado do paciente estará en orde.

A diabetes afecta a todos os sistemas do corpo. A diabetes mellitus e o fígado son os primeiros en conectarse, porque hai unha violación dos procesos metabólicos que afectan directamente o órgano.

Diferentes tipos de diabetes teñen diferentes efectos no fígado, un provoca danos rápidos, o outro non causa complicacións durante décadas. Non obstante, o funcionamento normal do fígado é posible só coa observancia da terapia farmacéutica, se non que as consecuencias son irreversibles.

A diabetes debe ser tratada con métodos complexos. Inicialmente, o médico determina as causas que afectan o desenvolvemento da enfermidade e prescribe métodos dirixidos a eliminalas. Durante a terapia combínanse varios métodos que inclúen métodos médicos, dieta, mantendo un réxime diario equilibrado, o uso de complexos vitamínicos, desfacerse do exceso de peso corporal.

Dieta para o paciente

A enfermidade hepática, independentemente do estadio diabético, require unha dieta, tamén se controlan as lecturas de azucre no sangue. A dieta require unha restrición estricta nas graxas, a exclusión de hidratos de carbono lixeiros, o rexeitamento do alcol. O azucre está excluído, empréganse os substitutos do azucre. As graxas vexetais, o aceite de oliva vólvense útiles e o fígado das aves magras úsase como alimento.

Medicamentos para o seu uso

O tratamento eficaz das enfermidades do sistema endócrino, as patoloxías dos órganos internos é imposible sen desistir de malos hábitos.

Se a diabetes se produce, o fígado experimentará un dos primeiros cambios patolóxicos. O fígado, como xa sabes, é un filtro, pasa todo o sangue por el, a insulina destrúese nel.

Case o 95% dos diabéticos presentan anormalidades no fígado, o que demostra unha vez máis a estreita relación entre hiperglucemia e hepatopatoloxía.

Obsérvanse múltiples trastornos metabólicos de aminoácidos e proteínas, a insulina inhibe durante a lipólise, a descomposición da graxa prodúcese de forma incontrolada, aumenta a cantidade de ácidos graxos e, como resultado, o rápido desenvolvemento de reaccións inflamatorias.

O paciente debe consultar un médico para facer probas de función hepática inmediatamente despois de confirmar o diagnóstico de diabetes mellitus, así como en presenza de patoloxías concomitantes: aterosclerose vascular, enfermidade coronaria, hipertensión arterial, infarto de miocardio, hipotiroidismo, angina de pectorais.

Neste caso, unha proba de sangue de laboratorio está indicada para a concentración de colesterol, lipoproteínas, bilirrubina, hemoglobina glicada, indicadores de fosfatase alcalina, AST, ALT.

Sempre que se aumente calquera indicador, é necesario un diagnóstico máis profundo do corpo, isto axuda a aclarar o diagnóstico e determinar as tácticas de tratamento adicional. A auto-medicación nestes casos está chea de agravar o curso da enfermidade, unha serie de reaccións negativas do corpo.

O médico toma principalmente medidas para eliminar os factores que afectaron o dano hepático. En función da gravidade da patoloxía, as características do corpo do paciente, os resultados das probas, prescríbense medicamentos para normalizar a condición.

Enfermidades hepáticas en pacientes con diabetes mellitus: tácticas modernas e estratexia de tratamento

A diabetes mellitus (DM) é un grave problema médico e social que atrae a atención de médicos de diversas especialidades non só pola elevada prevalencia e o curso crónico da enfermidade, senón tamén por un gran número de complicacións de moitos órganos e sistemas, en particular do tracto gastrointestinal (GIT). )

O número de pacientes con diabetes en todo o mundo está a aumentar cada ano. Segundo a OMS, para o 2025o seu número chegará a 334 millóns de persoas. Así, nos Estados Unidos, 20,8 millóns de persoas padecen diabetes (o 7% da poboación), máis dun millón de pacientes con diabetes están rexistrados en Ucraína (aproximadamente o 2% da poboación total), e segundo estudos epidemiolóxicos, a verdadeira incidencia da diabetes no noso país é de 2-. 3 veces

Esta patoloxía é a sexta da lista de causas de mortalidade e supón o 17,2% das mortes entre maiores de 25 anos. Unha das causas de mortalidade asociada á diabetes tipo 2 é a enfermidade hepática. No estudo de poboación de Verona Diabetes Study, a cirrosis do fígado (CP) sitúase no 4º lugar entre as causas da morte da diabetes (o 4,4% do número de mortes).

Por outra banda, a proporción normalizada de mortalidade - a frecuencia relativa dun suceso en comparación coa frecuencia na poboación xeral - para CP foi de 2,52 en comparación con 1,34 para enfermidades cardiovasculares (CVD). Se o paciente recibe insulinoterapia, este indicador aumenta a 6,84.

Noutro estudo prospectivo de cohorte, a frecuencia da CP como causa de morte en pacientes con diabetes foi do 12,5%. Segundo estimacións recentes, o dano hepático é unha das patoloxías máis comúns na diabetes. A CP criptogénica, incluída a causada pola diabetes, converteuse no terceiro indicador para o transplante de fígado nos países desenvolvidos.

O desenvolvemento da diabetes afecta negativamente á condición do fígado, perturbando o metabolismo de proteínas, aminoácidos, graxas e outras substancias nos hepatocitos, que á súa vez predispón ao desenvolvemento de enfermidades crónicas do fígado.

A patoxénese da diabetes está baseada en tres defectos endócrinos: produción de insulina alterada, IR e alteración da resposta hepática á insulina, non conducindo á inhibición da gluconeoxénese. A glicosa no sangue determínase nun estómago baleiro e despois de comer. O fígado produce glicosa tanto pola ruptura do glicóxeno (glicoxenólise) como pola súa síntese (gluconeoxénese).

Normalmente, cun estómago baleiro mantense un equilibrio entre a produción de glicosa polo fígado ea súa utilización por músculos. Despois de comer, como resposta a un aumento da glicosa no sangue, aumenta a concentración de insulina. Normalmente, a insulina estimula a formación de glicóxeno no fígado e inhibe a gluconeoxénese e a glicogolólise.

Coa resistencia do fígado á acción da insulina, os procesos metabólicos cambian: a síntese e a secreción da glicosa no sangue, comeza a descomposición do glicóxeno e inhibe a súa formación e acumulación no fígado. Con IR nos músculos esqueléticos, a inxestión de glicosa e a súa utilización pola célula son interrompidas.

A absorción de glicosa por tecidos dependentes da insulina realízase coa participación de GLUT-4. Por outra banda, nas condicións de IR, unha cantidade importante de ácidos graxos non certificados (NEFA) é liberada no torrente sanguíneo, concretamente, na vea portal. A través da vea portal, o exceso de NEFA entra no fígado pola vía máis curta, onde deben desfacerse.

Non obstante, nos últimos anos, en conexión cunha mellora da comprensión dos mecanismos de formación e progresión dos cambios no fígado con diabetes, o termo "enfermidade hepática graxa non alcohólica" volveuse válido, combinando os conceptos de "esteatosis non alcohólica" e "steatohepatite non alcohólica", que presentan síntomas comúns coa síndrome de IR e reflicten as etapas do desenvolvemento. proceso patolóxico.

En pacientes con diabetes tipo 2, obsérvase un espectro case completo de enfermidades hepáticas, incluíndo desviacións de encimas hepáticas, enfermidade hepática graxa non alcohólica (NAFLD), CP, carcinoma hepatocelular (HCC) e insuficiencia hepática aguda. Ademais, houbo unha asociación de diabetes tipo 1 e tipo 2 con hepatite C.

Enzimas hepáticas anormais

En catro ensaios clínicos en que participaron 3.701 pacientes con diabetes tipo 2, do 2 ao 24% dos pacientes tiñan niveis de enzimas hepáticas que superaron o límite superior do normal (VGN). No 5% dos pacientes diagnosticouse a patoloxía hepática concomitante inicial.

Un exame en profundidade de individuos cun aumento moderado asintomático de ALT e AST revelou a presenza de enfermidade hepática no 98% dos pacientes. A maioría das veces, esta situación clínica debeuse a unha enfermidade hepática graxa ou hepatite crónica.

Enfermidade graxa non alcohólica

O NAFLD é unha das enfermidades hepáticas crónicas máis comúns nos países europeos e nos Estados Unidos, o que prevé a presenza de enfermidades hepáticas graxas a falta de antecedentes de abuso de alcol (cirrosis hepática

O CP é unha das causas da morte asociada á diabetes. Segundo a autopsia, a incidencia de fibrose hepática grave en pacientes con diabetes é maior que en pacientes sen diabetes. O curso da CP e da diabetes é complicado polo feito de que o curso da CP en sí está asociado ao desenvolvemento de IR.

Ademais, obsérvase unha tolerancia á glucosa no 60% dos casos, e unha diabetes explícita no 20% dos pacientes con CP. Non obstante, a manifestación de diabetes tipo 2 en pacientes con CP adoita vir acompañada dunha diminución en lugar dunha maior secreción de insulina. Estas características complican o estudo da patoxénese da CP na diabetes e crean os correspondentes requisitos previos para a corrección de fármacos.

Insuficiencia hepática aguda

A frecuencia de insuficiencia hepática aguda en pacientes con diabetes é de 2,31 por cada 10 mil persoas, fronte a 1,44 na poboación xeral. Quizais as drogas ou outros factores leven a un maior risco de insuficiencia hepática aguda neste grupo de pacientes. As estatísticas non inclúen casos de insuficiencia hepática aguda con troglitazona.

A prevalencia de hepatite C viral (VHC) entre pacientes con diabetes tipo 1 e tipo 2 é maior en comparación coa poboación xeral. A diabetes tipo 2 é máis común en individuos positivos con VHC. No futuro, este feito confirmouse varias veces.

Precaución: en diversos estudos, notouse unha maior frecuencia de diabetes tipo 2 en pacientes con patoloxía hepática asociada ao VHC grave en comparación con pacientes con CP de orixe viral e non viral (62 fronte ao 24%), así como en comparación co grupo control (13 e 3% respectivamente).

No estudo retrospectivo máis amplo dos Estados Unidos, que incluíu a 1.117 pacientes con hepatite viral crónica, a incidencia de diabetes tipo 2 en pacientes infectados con VHC foi do 21%, mentres que entre os pacientes con hepatite B viral (VHB) só era do 12%.

Esta última circunstancia indica que, moi probablemente, o VHC predispón ao desenvolvemento da diabetes, máis que a enfermidade hepática. En pacientes que se someteron a un transplante hepático por VHC, a diabetes desenvolveuse con máis frecuencia que os que recibiron esta intervención por outra enfermidade hepática.

Hoxe hai todas as razóns para crer que o VHC xoga un papel importante na patoxénese da diabetes tipo 2. Isto é confirmado polo feito de que a proteína nuclear de VHC perturba a cascada de insulina das reaccións.
Outra das características do VHC na diabetes é a especificidade do xenotipo do virus.

Notouse unha asociación entre a infección polo VHT xenotipo 3 eo desenvolvemento da esteatosis hepática na diabetes. Demostrouse que en pacientes con VHC, especialmente aqueles infectados co xenotipo 3 do virus, e con enfermidades hepáticas graxas, o nivel de TNF-α aumenta e a adiponectina redúcese, o que contribúe á inflamación e a steatosis do fígado.

Inicia o desenvolvemento do estrés oxidativo en mitocondrias de hepatocitos e o "desbordamento" de células con graxa. Nos últimos anos obtivéronse datos interesantes sobre a existencia dunha relación entre a diabetes e o tratamento da infección por VHC con interferón-α. Demostrouse que a diabetes tipo 1 tiña máis probabilidades de producirse en pacientes que foron tratados con interferón por VHC.

O período latente de diabetes varía entre 10 días e 4 anos despois do inicio do tratamento. Hoxe, a interacción entre a infección polo VHC, a diabetes e o interferón é obxecto de estudo intensivo.

A partir dos datos epidemiolóxicos sobre a prevalencia xeneralizada de VHC entre persoas con diabetes, é razoable examinar a todos os pacientes con diabetes e niveis elevados de ALT para o VHC.

Tácticas de manexo para pacientes con enfermidade hepática e diabetes tipo 2

En base a que polo menos o 50% dos pacientes con diabetes tipo 2 teñen NAFLD, todos os pacientes deberían facerse unha proba de ALT e AST. Debe sospeitarse de un diagnóstico de NAFLD ou NASH en cada paciente con diabetes tipo 2, especialmente se se detectan probas anormais de función hepática.

Consello: Débese prestar especial atención aos pacientes con diabetes tipo 2 con maior peso corporal. Normalmente, a ALT é 2-3 veces superior á VGN, pero pode permanecer normal. Moitas veces hai un aumento moderado dos niveis de fosfatase alcalina e glutamil transferase.

Os niveis de ferritina sérica adoitan ser elevados, mentres que os niveis de ferro e a capacidade de unión de ferro permanecen normais. O 95% dos pacientes con diabetes, independentemente do grao de aumento da ALT e AST, teñen enfermidade hepática crónica.

As causas máis comúns dun lixeiro aumento da ALT / AST son o TSA, o VHC, o VHB e o abuso de alcol. Consumo moderado de alcol (1, hipertrigliceridemia e trombocitopenia.

Estase a desenvolver un panel de diagnóstico para marcadores séricos de fibrose hepática, que permite un seguimento dinámico a longo prazo do grao de fibrose e o seu uso xeneralizado na práctica clínica.

Tratamento de NAFLD

A día de hoxe, non hai réximes de tratamento para NAFLD, nin as recomendacións da FDA sobre a elección de medicamentos para esta enfermidade. Os enfoques modernos para o tratamento desta patoloxía están dirixidos principalmente a eliminar ou debilitar os factores que levan ao seu desenvolvemento.

A perda de peso, a corrección de hiperglicemia e hiperlipidemia, a abolición de medicamentos potencialmente hepatotóxicos son os principais principios de tratamento do NAFLD. A viabilidade do tratamento só se notou naqueles pacientes para os que se confirmou o diagnóstico de NASH mediante biopsia hepática ou os factores de risco anteriores.

O inicio do tratamento con NASH é reducir o peso corporal e o exercicio físico, o que aumenta a sensibilidade periférica á insulina e reduce a esteatosis hepática. Non obstante, a rápida perda de peso pode aumentar a necrose, a inflamación e a fibrose, o que pode deberse a un aumento dos ácidos graxos libres circulantes debido á aumento da lipólise.

Non se coñece a taxa ideal de perda de peso, a taxa recomendada é de 1,5 kg por semana. Dado que os ácidos graxos saturados aumentan a IR, é recomendable que os pacientes con NAFLD sigan unha dieta rica en ácidos graxos monoinsaturados e baixa en carbohidratos.

Ata o momento, os datos de moitos estudos demostran unha diminución da esteatosis hepática durante o tratamento, con todo, aínda non se realizaron probas a longo prazo para determinar o curso natural da enfermidade e a posibilidade de recaída despois do tratamento.

Importante! O uso de tiazolidinediones (pioglitazona, rosiglitazona), fármacos que aumentan a sensibilidade á insulina, está patogeneticamente fundamentado en NAFLD contra a diabetes. Este grupo de drogas debería considerarse como a droga de elección.

Actualmente están publicados cinco ensaios con pioglitazona durante 16-48 semanas, completándose un ensaio controlado con placebo de gran tamaño, multicéntrico. Todos estes estudos demostraron unha diminución dos niveis séricos de ALT e na maioría deles unha mellora do cadro histolóxico.

G. Lutchman et al. ten en conta que o uso de pioglitazona, ademais de aumentar os niveis de adiponectina, diminuír a hemoglobina glicosilada e aumentar a sensibilidade á insulina, contribuíu a mellorar o cadro histolóxico do fígado: redución de esteatosis, cambios inflamatorios e fibrosis hepática.

A administración de rosiglitazona a pacientes con NAFLD con diabetes durante 24 semanas tamén axuda a mellorar o cadro histolóxico do fígado. Unha diminución significativa nos niveis de ALT, AST, gamma-glutamiltranspeptidasa e unha mellora da sensibilidade á insulina obsérvase con rosiglitazona a unha dose de 8 mg / día durante 48 semanas.

En canto ao uso de biguanidas (metformina), sábese que o seu propósito leva a unha diminución do ALT, mentres que o cadro histolóxico non cambia. A terapia citoprotectora para NAFLD e diabetes realízase usando ácido ursodeoxicólico (UDCA) e fosfolípidos esenciais (EF).

A eficacia da UDCA demostrouse en tres ensaios controlados potenciais que demostraron o seu efecto na redución da gravidade da apoptose. A capacidade de EF para ter efectos antioxidantes, antifibóticos e antiinflamatorios permite que estes fármacos sexan recomendados para pacientes con NAFLD.

Tratamento da hepatite C

A maioría dos réximes de tratamento con VHC baséanse nunha combinación de interferóns pegilados e ribavirina. Comprobouse o efecto do interferón na sensibilidade á insulina e na tolerancia á glicosa.

Dados os posibles efectos imprevisibles do interferón sobre a diabetes, durante este tipo de tratamentos é necesario controlar coidadosamente o nivel de glicemia. Son de interese os resultados de ensaios publicados recentemente que indican o papel hepatoprotector das estatinas nos casos de infección por VHC.

Control glicémico

Na súa práctica, os médicos non sempre pensan nos efectos secundarios que poden ter os medicamentos hipoglucémicos. Cando se prescribe tratamento para un paciente con diabetes con enfermidades hepáticas, débese recordar sobre posibles trastornos metabólicos das drogas, a interacción entre eles e a hepatotoxicidade.

Por regra xeral, a infracción do metabolismo das drogas obsérvase en pacientes con antecedentes de insuficiencia hepática, ascite, coagulopatía ou encefalopatía.

Aínda que a metformina utilízase como fármaco de primeira liña para a maioría dos pacientes, non se recomenda a pacientes con graves danos no fígado debido a un maior risco de acidosis láctica. Dada a experiencia de usar troglitazona eliminada do mercado farmacéutico, a cuestión da posible hepatotoxicidade das tiazolidiniones segue sendo obxecto de estudo en profundidade.

Nos ensaios clínicos con rosiglitazona e pioglitazona, observouse un triple aumento dos niveis de ALT coa mesma frecuencia que no caso da rosiglitazona (0,26%), pioglitazona (0,2%) e placebo (0,2 e 0,25%) .

Ademais, ao usar rosiglitazona e pioglitazona, notouse un risco significativamente menor de desenvolver insuficiencia hepática aguda que ao tomar troglitazona. A FDA recibiu notificacións de 68 casos de hepatite e insuficiencia hepática aguda debido ao tratamento con rosiglitazona e preto de 37 casos con terapia con pioglitazona.

Atención! Non obstante, non se confirmou a relación causal co uso destes fármacos, xa que a situación complicouse co tratamento con drogas e patoloxía cardiovascular.
A este respecto, antes do tratamento con rosiglitazona e pioglitazona, recoméndase avaliar o nivel de ALT.

O tratamento non debe iniciarse se hai sospeita de enfermidade hepática activa ou un nivel de ALT superado en máis de 2,5 veces VGN. Posteriormente, é recomendable facer un seguimento das encimas hepáticas cada 2 meses. As sulfonilureas, que estimulan a secreción de insulina, son xeralmente seguras para pacientes con enfermidades hepáticas, pero non afectan a IR.

En pacientes con CP descompensada, é dicir, con presenza de encefalopatía hepática, ascite ou coagulopatía, o nomeamento destes fármacos non sempre é eficaz en termos de lograr a normoglicemia. A clorpropamida conduce ao desenvolvemento de hepatite e ictericia. O tratamento con repaglinida e nateglinida non está asociado ao desenvolvemento da hepatotoxicidade.

Os inhibidores da A-glicosidasa son seguros para pacientes con enfermidades hepáticas, xa que afectan directamente ao tracto gastrointestinal, reducen a absorción de carbohidratos e a hiperglucemia postprandial. Por outra banda, acarbose demostrou ser eficaz no tratamento de pacientes con encefalopatía hepática e diabetes tipo 2.

Cando se realiza insulinoterapia en pacientes con enfermidade hepática descompensada, a dose de insulina pode reducirse debido a unha diminución da intensidade da gluconeoxénese e do metabolismo da insulina. Ao mesmo tempo, os pacientes con alteración da función hepática poden ter unha maior necesidade de insulina debido á presenza de IR, o que require un coidado control da glicemia e un axuste frecuente da dose.

Para o tratamento de pacientes con encefalopatía hepática que necesiten unha dieta rica en hidratos de carbono que fomente o desenvolvemento de hiperglicemia postprandial, pódense utilizar análogos de insulina de acción rápida.

Resumindo, débese notar que a diabetes está asociada a unha ampla gama de enfermidades hepáticas, incluído un aumento do nivel de encimas hepáticas, a formación de enfermidades hepáticas graxas, CP, HCC e insuficiencia hepática aguda. Existe unha relación definitiva entre a presenza de diabetes e o VHC.

Moitos investigadores consideran a NAFLD como parte do síndrome IR. Aínda non se desenvolveron réximes ideais de tratamento para NAFLD en pacientes con diabetes, así como en combinación con diabetes e patoloxía hepática, e non hai recomendacións baseadas nos principios da medicina baseada na evidencia sobre as tácticas de manexo de tales pacientes.

Neste sentido, na práctica cotiá, o médico, en primeiro lugar, debe guiarse pola razón que está á base da enfermidade. O estudo da influencia mutua de dúas condicións patolóxicas: un proceso inflamatorio crónico no fígado e unha deficiencia relativa de insulina relativa ou absoluta - é unha área prometedora da medicina moderna.

Diabetes e enfermidades hepáticas graxas

Como se relaciona a diabetes co fígado? Resulta que todo é bastante sinxelo. A nosa circulación sanguínea está disposta de xeito que todas as substancias dixeridas no estómago e os intestinos sexan absorbidos no intestino ao sangue, que posteriormente entra parcialmente no fígado.

E ademais dunha elevada carga na parte dixestiva do páncreas, porque debe dixerir todo este volume de alimentos, créase unha alta carga no fígado e na parte reguladora do páncreas. O fígado debe pasar por todas as graxas do alimento e ten un dano sobre el.

Importante: o páncreas debe "conectar" todos os hidratos de carbono e glicosa recibidos cos alimentos, xa que o seu nivel debe ser estable. Así que o corpo converte o exceso de carbohidratos en graxas e de novo aparece o efecto nocivo das graxas no fígado! E o páncreas está esgotado, obrigado a producir cada vez máis homóns e encimas.

Ata certo momento, cando a inflamación se desenvolve nela. E o fígado, danado constantemente, non inflama ata certo punto. Que é a síndrome metabólica? Cando os dous órganos están danados e inflamados, desenvólvese a chamada síndrome metabólica.

Combina 4 compoñentes principais:

esteatosis hepática e steatohepatite,
diabetes mellitus ou resistencia á glicosa deteriorada,
violación do metabolismo de graxas no corpo,
danos no corazón e nos vasos sanguíneos.

Esteatose hepatica e steatohepatite

Todas as graxas obtidas conteñen colesterol, triglicéridos e varias lipoproteínas. Acumulan no fígado en grandes cantidades, poden destruír as células do fígado e provocar inflamacións. Se o exceso de graxa non pode ser completamente neutralizada polo fígado, a corrente sanguínea é transportada a outros órganos.

A deposición de graxas e colesterol nos vasos sanguíneos leva ao desenvolvemento de aterosclerose. No futuro, provocará o desenvolvemento de enfermidades coronarias, ataques cardíacos e golpes. A deposición de graxas e colesterol prexudica o páncreas, perturbando o metabolismo da glicosa e o azucre no corpo, contribuíndo así ao desenvolvemento da diabetes mellitus.

As graxas acumuladas no fígado están expostas a radicais libres e comeza a súa peroxidación. Como resultado, fórmanse formas activas alteradas de substancias que teñen un efecto destrutivo aínda maior sobre o fígado.

Activan certas células do fígado (células estelais) e o tecido hepático normal comeza a ser substituído por tecido conectivo. Fibrose do fígado desenvólvese. Así, todo o conxunto de cambios asociados ao metabolismo das graxas no corpo danan o fígado, leva ao desenvolvemento de:

esteatosis (acumulación excesiva de graxa no fígado),
steatohepatite (cambios inflamatorios no fígado de natureza graxa),
fibrosis hepática (formación de tecido conectivo no fígado),
cirrosis do fígado (prexudicadas todas as funcións hepáticas).

Cando e como sospeitar destes cambios?

Primeiro de todo, cómpre comezar a soar a alarma para os que xa están diagnosticados. Podería ser un dos seguintes diagnósticos:

aterosclerose
dislipidemia,
enfermidades coronarias
angina pectoral
infarto de miocardio
aterosclerose postinfarctiva,
hipertensión arterial
hipertensión
diabetes mellitus
tolerancia á glucosa prexudicada,
resistencia á insulina
síndrome metabólica
hipotiroidismo.

Se ten un dos diagnósticos anteriores, consulte a un médico para comprobar e supervisar o estado do fígado, así como o nomeamento do tratamento. Se, como resultado do exame, revelou desviacións dun ou máis parámetros de laboratorio na proba de sangue.

Por exemplo, o aumento do colesterol, triglicéridos, lipoproteínas, cambios na glicosa ou na hemoglobina glicosilada, así como un aumento dos indicadores da función hepática - AST, ALT, TSH, fosfatase alcalina, nalgúns casos, bilirrubina.

Consello: se o nivel dun ou máis parámetros é elevado, consulte tamén cun médico para aclarar o estado de saúde, realizar máis diagnósticos e prescribir tratamento. Se ten un ou máis dos síntomas ou factores de risco para desenvolver unha enfermidade, tamén precisa ver un médico para unha avaliación de risco máis precisa.

Ou determinar a necesidade de exame e tratamento. Os factores de risco ou síntomas da síndrome metabólica son o exceso de peso, a cintura alta, o aumento periódico ou constante da presión arterial, o uso de grandes cantidades de alimentos graxos ou fritos, doce, fariña, alcohol.

Que recomendará o médico? En calquera caso, ante unha enfermidade ou a presenza de indicadores aumentados nas análises ou a presenza de síntomas e factores de risco, é necesario un consello especializado. Debe contactar con varios especialistas á vez: terapeuta, cardiólogo, endocrinólogo e gastroenterólogo.

Se nesta situación interesa o estado do fígado, pode poñerse en contacto cun gastroenterólogo ou hepatólogo. O médico determinará a gravidade das violacións ou a gravidade da enfermidade, dependendo disto, en caso de necesidade real, nomeará un exame e indicará o que exactamente neste exame será importante para avaliar os riscos.

Antes, despois ou durante o exame, o médico pode prescribir tratamento, isto dependerá da gravidade dos síntomas e trastornos detectados. A maioría das veces para o tratamento da enfermidade hepática graxa en combinación coa diabetes, é dicir, en presenza de síndrome metabólica úsanse varias drogas:

para corrixir o estado do fígado,
baixar o colesterol,
para restaurar a sensibilidade do corpo á glicosa,
para baixar a presión arterial,
para reducir o risco de ataques cardíacos e golpes, e algúns outros.

Non é seguro experimentar de forma independente cunha modificación de tratamento ou selección de medicamentos. Consulte un médico para o seu tratamento.

Que medicamentos se usan para restaurar a función hepática

Un papel importante no tratamento xoga reducindo o exceso de peso, aumentando a actividade física, unha dieta especial con baixo colesterol e carbohidratos rápidos, segundo a situación, incluso pode ter que considerar "unidades de pan". Para o tratamento de enfermidades hepáticas, hai un grupo enteiro de medicamentos chamados hepatoprotectores.

No exterior, este grupo de fármacos chámanse citoprotectores. Estas drogas teñen unha natureza e estrutura química diferentes - hai preparacións a base de plantas, preparados de orixe animal, drogas sintéticas. Por suposto, as propiedades destes fármacos son diferentes e úsanse principalmente para diversas enfermidades hepáticas.

En situacións difíciles, úsanse varios medicamentos á vez. Para o tratamento da enfermidade do fígado graxo, normalmente prescríbense preparacións de ácido ursodeoxicólico e fosfolípidos esenciais. Estas drogas reducen a peroxidación dos lípidos, estabilizan e reparan as células do fígado.

Debido a isto, o efecto nocivo das graxas e dos radicais libres redúcese, os cambios inflamatorios no fígado, os procesos de formación do tecido conectivo tamén se reducen, como resultado, o desenvolvemento da fibrose e a cirrosis do fígado é máis lento.

As preparacións do ácido ursodeoxicólico (Ursosan) teñen un efecto máis estabilizador sobre as membranas celulares, evitando así a destrución de células do fígado e o desenvolvemento de inflamacións no fígado. O ursosán tamén ten un efecto colerético e aumenta a excreción de colesterol xunto coa bilis.

Atención! É por iso o seu uso preferido na síndrome metabólica. Ademais, Ursosan estabiliza os conductos biliares comúns na vesícula biliar e no páncreas, exercendo un efecto beneficioso sobre estes órganos, especialmente importante para a pancreatite.

A enfermidade graxa do fígado, combinada co metabolismo deteriorado do azucre e da glicosa, require o uso de medicamentos adicionais no tratamento. Este artigo ofrece información limitada sobre métodos e métodos para tratar enfermidades hepáticas. A prudencia require ir ao médico para atopar o réxime de tratamento adecuado.

Diabetes e fígado

O fígado é un dos primeiros en experimentar cambios na diabetes. A diabetes é un trastorno endocrino grave con función pancreática deteriorada, e o fígado é o filtro polo que pasa todo o sangue e onde se destrúe a insulina.

No 95% dos pacientes con diabetes, detéctanse desviacións na función do fígado. Isto está demostrado polo feito de que a hepatopatoloxía e a presenza de diabetes están relacionadas.

Cambios no fígado con diabetes

Se producen cambios no metabolismo proteico e en aminoácidos, detéctanse múltiples desviacións. Cando o corpo comeza a loitar, a insulina inhibe durante a lipólise. A ruptura de graxas faise incontrolable. Hai un número ilimitado de ácidos graxos libres. Comezan as reaccións inflamatorias.

Nalgúns casos, as lesións están expresadas por patoloxías independentes, noutros, a provocación dun carcinoma hepatocelular. Con diabetes tipo 1, o fígado adoita ampliarse, doloroso ao palparse. As náuseas e vómitos periódicos son posibles dor. Isto é debido á hepatomegalia, desenvolvéndose nun contexto de acidosis prolongada.

Un aumento do glicóxeno leva a un aumento do fígado. Se se aumenta o azucre, a administración de insulina aumenta aínda máis o contido en glicóxeno, polo que nas primeiras etapas do tratamento agrávase a hepatomegalia. A inflamación pode causar fibrosis. Cambios irreversibles prodúcense nos tecidos do fígado, o fígado perde as súas capacidades funcionais.

Non o tratamento leva á morte de hepatocitos, prodúcese a cirrosis, acompañada da resistencia á insulina. Con diabetes tipo 2, o fígado tamén adoita agrandarse