Diabetes: un trastorno metabólico

A insuficiencia absoluta ou relativa de insulina (o principal defecto metabólico da diabetes) leva a unha violación de todo tipo de metabolismo e, sobre todo, hidratos de carbono:

aumento da gluconeoxénese debido á perda do efecto supresor da insulina nos encimas clave da gluconeoxénese,

o aumento da glicogenólise baixo a influencia do glucágono, o aumento da gluconeoxénese e a glicogénólise crea un exceso de glicosa no sangue e

a súa transferencia a través de membranas nos tecidos dependentes da insulina vese afectada por falta de insulina.

Así, un peculiar un fenómenocando o corpo experimenta fame de enerxía cun contido excesivo de fonte de enerxía no sangue.

A hiperglucemia - o principal síntoma da diabetes - aumenta osmolaridade plasmáticae leva adeshidratación celular. En canto se supera o umbral renal de glicosa (8-10 mmol / L), aparece na orina, causandoglucosuriaepoliuria(síntomas de descompensación por DM). A poliuria está asociada á reabsorción deteriorada de auga e electrólitos debido á alta osmolaridade da orina primaria. Causa da poliuria e hiperosmiasedeepolidipsiataménnocturia(síntomas de descompensación por DM).

A diurese osmótica leva a graves deshidratación totalediselectrolitemia. O resultado da deshidratación éhipovolemiadiminución da presión arterial, empeoramento da perfusión do cerebro, riles, diminución da presión de filtración,oliguria(ata o desenvolvemento de insuficiencia renal aguda). Ademais, debido á deshidratación, prodúcese engrosamento do sangue, os lodos, o ICE e os trastornos da microcirculaciónhipoxiatecidos.

A hiperglicemia tamén leva á activación ciclo poliol(vía activación da aldoreductase). É un metabolismo de glicosa independente da insulina coa formación de sorbitol e frutosa. Estes produtos acumúlanse en tecidos non dependentes da insulina (lente, tecido nervioso, células do fígado, glóbulos vermellos, paredes vasculares, insulocitos basófilos) e, ao ser osmóticos, atraen auga, o que leva a danos a estes tecidos.

Hiperglicemia por acumulación de sorbitol (e, polo tanto, esgotamento das reservas de NADPH)₂), e tamén debido a unha diminución da actividade da proteína quinase C, leva a unha diminución da sínteseóxido nítrico (factor de relaxación endotelial), o que leva a vasoconstricción e isquemia tisular,

A hiperglicemia tamén leva a hialinosee engrosamento das paredes dos vasos sanguíneos (hialinose - a formación de glicoproteínas, que, pasando pola membrana do soto dos capilares, caen facilmente e son hialinizadas).

A hiperglucemia estimula o proceso glicosilación proteica(a glicosilación é o proceso de conexión non enzimática da glicosa con grupos amino de proteínas). Como resultado, fórmanse produtos de glicosilación estables:

hemoglobina glicosilada. Ten unha alta afinidade polo osíxeno, non o dá aos tecidos, desenvólvese hipoxia,

Apoproteínas glicosiladas de LDL e HDL, o que leva a un aumento da relación de LDL / HDL.

glicosilación de proteínas do sistema de coagulación e anticoagulación, o que conduce a un aumento da trombose,

glicosilación das proteínas básicas da membrana do sotano e coláxeno,

glicosilación da mielina, o que leva a un cambio na súa estrutura de idemilinización,

a glicosilación das proteínas das lentes, o que leva ao desenvolvemento de cataratas,

glicosilación de proteínas transportadoras de insulina, o que leva á resistencia á insulina, etc.

Todos os produtos de glicosilación teñen unha estrutura cambiada, o que significa que poden adquirir propiedades antixenicas, como resultado do que se producen danos autoinmunes aos órganos e tecidos correspondentes.

A deficiencia de insulina tamén leva ao desenvolvemento acidosis láctica Os mecanismos:

A deficiencia de insulina leva á inhibición do piruvato deshidroxenase, como resultado do cal o PVA non se converte en AcCoA (para queimar en Krebs c.). Nesta situación, o exceso de PVC convértese en lactato,

A deficiencia de insulina aumenta o catabolismo proteico, o que conduce á formación dun exceso de substratos para a produción de piruvato e lactato,

a hipoxia dos tecidos, así como un aumento da actividade das hormonas contrainsulares (especialmente a adrenalina e o STH) conducen á activación da glicólise anaerobia, o que significa un aumento da formación de lactato.

Metabolismo das graxascoa diabetes mellitus tipo 1, están asociados a unha falta absoluta de insulina e un aumento da actividade das hormonas contrainsulares. Isto leva a unha diminución da utilización da glicosa por parte do tecido adiposo reducindo a lipoxénese e aumentando a lipólise. (os pacientes con diabetes tipo 1 son delgados).

Como resultado, os aminoácidos cetogénicos (leucina, isoleucina, valina) e FFA entran no fígado, onde se converten nun substrato para a síntese excesiva de corpos cetonas (acetoacéticos, b-hidroxibutíricos, acetona). Estase a desenvolverhiperketonemia.

Concentracións tóxicas de corpos cetonas:

inhibir a síntese de insulina e inactivala,

disolver os lípidos estruturais da membrana, o que aumenta o dano celular,

inhiben a actividade de moitos encimas,

inhiben as funcións do sistema nervioso central,

provocar o desenvolvemento de cetoacidosis,

provocar o desenvolvemento de hiperventilación compensatoria,

violar a hemodinámica: inhibir a contractilidade do miocardio e reducir a presión arterial debido á expansión dos vasos periféricos.

Trastornos do metabolismo proteicocon diabetes caracterízanse por:

inhibición da síntese de proteínas (a insulina activa as encimas de síntese) e

un aumento da súa ruptura nos músculos (a insulina inhibe os encimas da gluconeoxénese, sen falta insulina, o AK vai á formación de glicosa),

ademais, a condución AK a través das membranas celulares está perturbada.

Como resultado, unha deficiencia de proteína fórmase no corpo, o que leva a:

crecemento atropelado nos nenos

a insuficiencia de procesos plásticos,

curación de feridas

redución dos produtos Ati

diminución da resistencia ás infeccións,

ademais, un cambio nas propiedades antixenicas das proteínas do corpo pode desencadear procesos autoinmunes.

Complicacións da diabetesdivídense en agudas e crónicas. Complicacións agudas da diabetes - coma. Anxiopatías crónicas e neuropatías.

As anxiopatías diabéticas divídense en micro e macroangiopatías.

Microangiopatías diabéticas - cambios patolóxicos nos vasos da microvasculatura.

acumulación de sorbitol e frutosa na parede do vaso,

produtos de glicosilación de proteínas da membrana do soto,

hialinose da parede do vaso,

Como resultado, a estrutura, o metabolismo e as funcións da parede do vaso son violadas, a isquemia tisular desenvólvese. As principais formas de microangiopatías: retinopatía e nefropatía.

Retinopatía diabética- microangiopatía dos vasos retinais, na etapa terminal que conduce á perda completa da visión. Microaneurismos, maculopatía, hemorragias vítreas. Complicacións - desprendemento de retina, glaucoma secundario.

Nefropatía diabética- danos específicos na microvasculatura dos vasos dos riles, acompañados da formación de glomerulosclerose nodular ou difusa e CRF na etapa terminal.

Macroangiopatía diabética- danos nas arterias de calibre medio.Os mecanismos:

glicosilación de proteínas de membrana de soto

acumulación de sorbitol e frutosa na parede do vaso,

Todo isto leva a engrosar, diminuír a elasticidade da parede do vaso, aumentar a permeabilidade, desaparición dos receptores da heparina, aumento da adhesión plaquetaria e estimulación da proliferación das células musculares lisas, o que significa a anterior e melloradadesenvolvementoaterosclerose. As principais formas de macroangiopatías diabéticas:

dano coronario, polo tanto, enfermidades coronarias e insuficiencia cardíaca como complicación,

danos nos vasos cerebrais en forma de ictus, trastornos transitorios da circulación cerebral e demencia,

Lesións oclusivas dos vasos das extremidades inferiores en forma de claudicación intermitente, necrose, gangrena.

Neuropatía diabética- dano ao sistema nervioso na diabetes.

Glicosilación de proteínas do nervio periférico,

a formación de anticorpos para proteínas modificadas e autoagresión en relación aos antíxenos do tecido nervioso,

acumulación de sorbitol e fructosa en neuronas e células de Schwann,

diminución da síntese de NO na parede do buque.

Todo isto leva a interrupción do subministro de sangue intraneural, unha diminución da síntese de mielina e unha desaceleración da condución dos impulsos nerviosos. Formas de neuropatía diabética:

Dano do SNC (encefalopatía, mielopatía),

danos nos nervios periféricos (polineuropatía, mononeuropatía): trastornos motores e sensoriais,

dano aos nervios autonómicos (neuropatía autonómica): trastornos da regulación da actividade cardíaca, ton vascular, vexiga, tracto gastrointestinal.

Angiopatías e neuropatías poden producir complicacións de diabetes como o pé diabético.

Pé diabético- A condición patolóxica do pé na diabetes, caracterizada por danos na pel e tecidos brandos, ósos e articulacións e que se manifesta en forma de úlceras tróficas, cambios de articulacións óseas e procesos purulento-necróticos (ata gangrena).

Complicacións agudas da diabetes - coma.

Coma diabético. A causa directa do desenvolvemento do coma diabético (DC) na diabetes non é a diabetes por si mesma, xa que o seu curso non é necesariamente complicado polo desenvolvemento do coma, perodescompensación.

Diabetes descompensados- unha condición na que os trastornos metabólicos e as funcións dos órganos inherentes á enfermidade alcanzan un nivel crítico e van acompañados de trastornos catastróficos da homeostase: hiperosmolaridade e deshidratación, diselectrolitemia, cetoacidosis, acidosis láctica, hipoxia grave, etc. Algúns destes cambios patolóxicos son capaces deperturba o cerebro, o que significa levar ao desenvolvemento do coma.

Dependendo do tipo de diabetes mellitus e das características do factor provocador, pode haber unha cetoacidosis, unha hiperosmolaridade ou acidosis láctica nun determinado paciente. Neste sentido, hai 3 opcións para DC:

coma hiperglucémico cetoacidótico,

coma hiperglucémico hiperosmolar,

Estas 3 variantes de DC teñen unha patoxénese similar asociada á descompensación da diabetes, pero cun predominio dunha síndrome particular en cada caso.

Diabetes tipo 1 (IDDM)

O corpo non produce insulina. Algunhas persoas refírense a este tipo como diabetes dependente da insulina, diabetes xuvenil ou diabetes de inicio precoz. A diabetes tipo 1 adoita contraerse antes dos 40 anos, a miúdo na idade adulta ou na adolescencia. A diabetes tipo 1 non é tan común como o segundo tipo. Aproximadamente o 10% de todos os casos de diabetes son de tipo 1. Os pacientes con diabetes tipo 1 deben inxectar insulina durante o resto da súa vida. Tamén deben asegurar niveis adecuados de glicosa no sangue realizando probas de sangue regulares e seguindo unha dieta especial. Por desgraza, a diabetes tipo 1 segue sendo incurable, sen insulina nesta enfermidade, axiña se produce unha forma grave de discapacidade e logo un resultado fatal. As complicacións a longo prazo da diabetes tipo 1 (consecuencias da angiopatía diabética) poden ser: cegueira, ataque cardíaco, insuficiencia renal, perda de dentes, demencia, úlceras tróficas (ata amputación de extremidades).

Diabetes tipo 2 (NIDDM)

O corpo non produce suficiente insulina para un bo funcionamento, nin as células do corpo non responden á insulina (resistencia á insulina). Aproximadamente o 90% de todos os casos de diabetes en todo o mundo teñen diabetes tipo 2.

Algunhas persoas son capaces de xestionar os seus síntomas de diabetes tipo 2, perder peso, manter unha dieta sa, exercicio e controlar os niveis de glicosa no sangue. Non obstante, o tipo 2 adoita ser unha enfermidade progresiva - empeora gradualmente - e o paciente debe tomar en última instancia pastillas para reducir o azucre ou incluso inxeccións de insulina.

O exceso de peso e as persoas obesas teñen un maior risco de desenvolver tipo 2 en comparación con persoas cun peso corporal saudable. Son especialmente expostas as persoas con moita graxa interna, tamén coñecida como obesidade central, graxa abdominal ou obesidade abdominal.

O risco de desenvolver diabetes tipo 2 tamén é maior a medida que envelhecemos. Os expertos non están absolutamente seguros de por que, pero din que a medida que envelhecemos, tendemos a pesarnos e a ser menos activos fisicamente. As persoas cuxos parentes próximos están enfermos ou teñen tipo 2 teñen un alto risco de contraer a enfermidade.

Diabetes durante o embarazo (diabetes gestacional)

Este tipo afecta ás mulleres durante o embarazo. Algunhas mulleres teñen niveis de glicosa moi altos no sangue, e os seus corpos son incapaces de producir suficiente insulina para transportar toda a glicosa ás células, obtendo un aumento progresivo dos niveis de glicosa. A diabetes gestacional diagnostícase durante o embarazo.

A maioría dos pacientes con diabetes durante o embarazo poden controlar a súa enfermidade mediante exercicio e dieta. Pero aínda así o 10% -20% deles debería tomar algúns medicamentos para controlar a glicosa no sangue. A diabetes non detectada ou incontrolada durante o embarazo pode aumentar o risco de complicacións durante o parto. Un bebé pode nacer máis grande.

Diabetes preliminares

Cómpre destacar que perder peso (polo menos entre un 5 e un 10 por cento do seu peso inicial) pode previr ou atrasar a diabetes ou incluso curar completamente a pre-diabetes. Vexa: Probióticos contra a obesidade

A gran maioría dos pacientes con tipo 2 inicialmente tiñan diabetes preliminar. A maioría das persoas con diabetes avanzado non presentan síntomas. O seu médico pode comprobar o seu sangue para ver se os niveis de glicosa no sangue son máis altos do normal. Na pre-diabetes, os niveis de glicosa no sangue están por encima do normal, pero non o suficientemente elevados como para diagnosticar a diabetes. As células do corpo fanse resistentes á insulina. Estudos indicaron que incluso na etapa previa á diabetes, xa se produciu algún dano no sistema cardiovascular e no corazón.

* Para o uso práctico das propiedades de microorganismos probióticos na creación de fármacos innovadores para o tratamento e prevención de dislipidemia e diabetes, consulte a descrición do probiótico "Bifikardio":

OBESIDADE, INSULINA E CARBOHIDRADOS

OU 12 PASOS PARA A OBESIDADE

Dado que o exceso de peso é un dos factores determinantes no desenvolvemento da diabetes, sería útil comprender como se produce este proceso no corpo e que o provoca.

Algoritmo de obesidade pódese representar do seguinte xeito: 1. pensa en alimentos, 2. comeza a liberar insulina, 3. a insulina dálle ao corpo un sinal para almacenar ácidos graxos e non queimalos, liberando enerxía, 4. tes fame, 5. aumenta o azucre no sangue. 6. os hidratos de carbono simples penetran no sangue en forma de glicosa; 7. comeza a segregar aínda máis insulina; 8. comeza a comer; 9. secretas aínda máis insulina; 10. a graxa deposítase nas células graxas como triglicéridos; 11. células graxas te engordes 12. te engordas

Graxas veñen e van constantemente desde as células do corpo. E estamos recuperando esas graxas que quedaban no corpo. A graxa almacénase na célula de graxa en forma de triglicéridos. Os triglicéridos están formados a partir de tres ácidos graxos unidos por unha molécula de glicerol dentro dunha célula de graxa. Son demasiado grandes para saír polas membranas das células graxas, a diferenza dos ácidos graxos, que saen facilmente. I.e. cantos máis triglicéridos se acumulan, maiores son as células, máis grandes somos.

Carbohidratos hai sinxelos (rápidos) e complexos. Os carbohidratos rápidos ou simples son compostos que consisten nunha ou dúas moléculas monosacáridas e son os máis nocivos en canto a causar obesidade.

Os carbohidratos sinxelos divídense en dous grupos:

• Monosacáridos (glicosa, frutosa, galactosa),
• Disacáridos (sacarosa, lactosa, maltosa)

Carbohidratos sinxelos son absorbidos ao instante inxectando glicosa no sangue. Isto á súa vez contribúe á produción de insulina.

Insulina - Este é o principal regulador do metabolismo. Depende do seu nivel se as células de graxa serán sintetizadas ou divididas. Cando aumenta o nivel de insulina, actúase a encima lipoproteína lipase - (LPL), que é a responsable do fluxo de graxa cara á célula. I.e. canto máis insulina producimos, máis LPL activa é bombear células con graxa.

Entón, a produción de isulina é causada por hidratos de carbono. A cantidade e calidade de hidratos de carbono consumidos determinará a cantidade de graxa depositada.

E iso significa

hidratos de carbono aumentan a insulina -

- a insulina favorece a deposición de graxa

Vexa tamén:

Estar saudable!

REFERENCIASSOBRE DROGAS PROBIÓTICAS