Sanovasc - (Sanovasc)


Preséntanse os análogos da medicina sanovask, intercambiables polo efecto sobre o corpo, preparados que conteñen unha ou máis substancias activas idénticas. Ao elixir sinónimos, considere non só o seu custo, senón tamén o país de produción e a reputación do fabricante.
  1. Descrición da droga
  2. Lista de análogos e prezos
  3. Críticas
  4. Instrucións oficiais de uso

Descrición da droga

Sanovask - AINEs. Ten efectos antiinflamatorios, analxésicos e antipireticos e tamén inhibe a agregación plaquetaria. O mecanismo de acción está asociado á inhibición da actividade do COX - o principal encima do metabolismo do ácido araquidónico, que é un precursor das prostaglandinas, que desempeñan un papel fundamental na patoxénese da inflamación, a dor e a febre. A diminución do contido de prostaglandinas (principalmente E 1) no centro da termoregulación leva a unha diminución da temperatura corporal debido á expansión dos vasos sanguíneos da pel e ao aumento da sudoración. O efecto analxésico débese á acción central e periférica. Reduce a agregación, a adhesión plaquetaria e a trombose inhibindo a síntese de tromboxano A 2 nas plaquetas.

Reduce a mortalidade e o risco de desenvolver un infarto de miocardio con angina inestable. Eficaz na prevención primaria de enfermidades do sistema cardiovascular e na prevención secundaria do infarto de miocardio. Nunha dose diaria de 6 g ou máis, inhibe a síntese de protrombina no fígado e aumenta o tempo de protrombina. Aumenta a actividade fibrinolítica plasmática e reduce a concentración de factores de coagulación dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X). Aumenta as complicacións hemorráxicas durante as intervencións cirúrxicas, aumenta o risco de hemorraxias durante a terapia con anticoagulantes. Estimula a excreción de ácido úrico (perturba a súa reabsorción nos túbulos renales), pero en doses altas. O bloqueo de COX-1 na mucosa gástrica conduce á inhibición das prostaglandinas gastroprotectoras, o que pode provocar ulceración da membrana mucosa e posterior sangrado.

Formulario de liberación, embalaxe e composición

As tabletas están revestidas cunha membrana de película entérica de cor branca ou case branca, redonda, biconvexa, en sección transversal - un núcleo de cor branca ou case branca e unha franxa fina de cuncha.

1 lapela
ácido acetilsalicílico50 mg

Excipientes: lactosa monohidrato - 31,5 mg, celulosa microcristalina - 16,3 mg, dióxido de silicio coloidal - 1,7 mg, almidón de carboximetilo sódico - 0,5 mg.

Composición de cuncha: copolímero de ácido metacrílico e acrilato de etilo 1: 1 - 3,35 mg, povidona K17 - 0,56 mg, talco - 0,75 mg, macrogol 4000 - 0,34 mg.

10 unidades - envases de blister (3) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases embalaxes (6) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases embalaxes (9) - paquetes de cartón.
30 unidades - latas de polímero (1) - paquetes de cartón.
60 unidades - latas de polímero (1) - paquetes de cartón.

As tabletas están revestidas cunha membrana de película entérica de cor branca ou case branca, redonda, biconvexa, en sección transversal - un núcleo de cor branca ou case branca e unha franxa fina de cuncha.

1 lapela
ácido acetilsalicílico75 mg

Excipientes: lactosa monohidrato - 47,25 mg, celulosa microcristalina - 24,4 mg, dióxido de silicio coloidal - 2,6 mg, almidón de carboximetilo sódico - 0,75 mg.

Composición de cuncha: copolímero de ácido metacrílico e acrilato de etilo 1: 1 - 6,7 mg, povidona K17 - 1,12 mg, talco - 1,5 mg, macrogol 4000 - 0,68 mg.

10 unidades - envases de blister (3) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases embalaxes (6) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases embalaxes (9) - paquetes de cartón.
30 unidades - latas de polímero (1) - paquetes de cartón.
60 unidades - latas de polímero (1) - paquetes de cartón.

As tabletas están revestidas cunha membrana de película entérica de cor branca ou case branca, redonda, biconvexa, en sección transversal - un núcleo de cor branca ou case branca e unha franxa fina de cuncha.

1 lapela
ácido acetilsalicílico100 mg

Excipientes: lactosa monohidrato - 63 mg, celulosa microcristalina - 32,6 mg, dióxido de silicio coloidal - 3,4 mg, almidón de carboximetilo sódico - 1 mg.

Composición de cuncha: copolímero de ácido metacrílico e acrilato de etilo 1: 1 - 10,05 mg, povidona K17 - 1,68 mg, talco - 2,25 mg, macrogol 4000 - 1,02 mg.

10 unidades - envases de blister (3) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases embalaxes (6) - paquetes de cartón.
10 unidades - envases embalaxes (9) - paquetes de cartón.
30 unidades - latas de polímero (1) - paquetes de cartón.
60 unidades - latas de polímero (1) - paquetes de cartón.

Acción farmacolóxica

AINEs. Ten efectos antiinflamatorios, analxésicos e antipireticos e tamén inhibe a agregación plaquetaria. O mecanismo de acción está asociado á inhibición da actividade do COX - o principal encima do metabolismo do ácido araquidónico, que é un precursor das prostaglandinas, que desempeñan un papel fundamental na patoxénese da inflamación, a dor e a febre. A diminución do contido de prostaglandinas (principalmente E 1) no centro da termoregulación leva a unha diminución da temperatura corporal debido á expansión dos vasos sanguíneos da pel e ao aumento da sudoración. O efecto analxésico débese á acción central e periférica. Reduce a agregación, a adhesión plaquetaria e a trombose inhibindo a síntese de tromboxano A 2 nas plaquetas.

Reduce a mortalidade e o risco de desenvolver un infarto de miocardio con angina inestable. Eficaz na prevención primaria de enfermidades do sistema cardiovascular e na prevención secundaria do infarto de miocardio. Nunha dose diaria de 6 g ou máis, inhibe a síntese de protrombina no fígado e aumenta o tempo de protrombina. Aumenta a actividade fibrinolítica plasmática e reduce a concentración de factores de coagulación dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X). Aumenta as complicacións hemorráxicas durante as intervencións cirúrxicas, aumenta o risco de hemorraxias durante a terapia con anticoagulantes. Estimula a excreción de ácido úrico (perturba a súa reabsorción nos túbulos renales), pero en doses altas. O bloqueo de COX-1 na mucosa gástrica conduce á inhibición das prostaglandinas gastroprotectoras, o que pode provocar ulceración da membrana mucosa e posterior sangrado.

Farmacocinética

Cando se toma por vía oral, é rapidamente absorbido principalmente desde a parte proximal do intestino delgado e en menor medida do estómago. A presenza de alimentos no estómago altera significativamente a absorción de ácido acetilsalicílico.

Metabolízase no fígado por hidrólise coa formación de ácido salicílico, seguido de conxugación con glicina ou glucuronida. A concentración de salicilados no plasma sanguíneo é variable.

Ao redor do 80% do ácido salicílico únese ás proteínas do plasma. Os salicilados penetran facilmente en moitos tecidos e fluídos corporais, incluíndo nos fluídos cefalorraquídeos, peritoneais e sinoviais. En pequenas cantidades, os salicilatos atópanse no tecido cerebral, rastros - en bilis, suor, feces. Penetra rápidamente pola barreira placentaria, en pequenas cantidades excretadas no leite materno.

Nos recentemente nados, os salicilatos poden desprazar a bilirrubina da asociación coa albúmina e contribuír ao desenvolvemento da encefalopatía da bilirrubina.

A penetración na cavidade articular acelérase en presenza de hiperemia e edema e diminúe na fase proliferativa da inflamación.

Cando se produce acidosis, a maior parte do salicilato convértese en ácido non ionizado, que penetra ben nos tecidos, incluído ao cerebro.

É excretado principalmente por secreción activa nos túbulos dos riles sen cambios (60%) e en forma de metabolitos. A excreción de salicilato non modificado depende do pH da ouriña (coa alcalización da ouriña, aumenta a ionización dos salicilatos, a súa reabsorción empeora e a excreción aumenta significativamente). O ácido acetilsalicílico T 1/2 é aproximadamente de 15 minutos. O salicilato de T 1/2 cando se toma en doses baixas é de 2-3 horas, co aumento das doses pode aumentar ata 15-30 horas. Nos recentemente nados, a eliminación do salicilato é moito máis lenta que nos adultos.

Indicacións de drogas

Reumatismo, artrite reumatoide, miocardite infecciosa e alérxica, febre por enfermidades infecciosas e inflamatorias, dor de intensidade leve a moderada de diversas orixes (incluíndo neuralxia, mialxia, cefalea), prevención da trombose e embolia, prevención primaria e secundaria do infarto de miocardio. , prevención de accidentes cerebrovasculares segundo o tipo isquémico.

En inmunoloxía clínica e alergoloxía: aumentan gradualmente as doses para a desensibilización prolongada de “aspirina” e a formación de tolerancia estable aos AINE en pacientes con asma “aspirina” e “tríptica de aspirina”.

Códigos ICD-10
Código ICD-10Indicación
I21Infarto agudo de miocardio
I40Miocardite aguda
I63Infarto cerebral
I74Embolismo e trombose arterial
I82Embolismo e trombose doutras venas
M05Artrite reumatoide seropositiva
M79.1Mialxia
M79.2Neuralxia e neurite non especificada
R50Febre pouco clara
R51Cefalea
R52.0Dor aguda
R52.2Outra dor persistente (crónica)

Efecto secundario

Do sistema dixestivo: náuseas, vómitos, anorexia, dor epigástrica, diarrea, raramente - aparición de lesións erosivas e ulcerativas, hemorraxias do tracto gastrointestinal, alteración da función hepática.

Do lado do sistema nervioso central: con uso prolongado, mareos, dores de cabeza, discapacidade visual reversible, tinnitus, meningite aséptica son posibles.

Do sistema hemopoético: raramente - trombocitopenia, anemia.

Do sistema de coagulación do sangue: raramente - síndrome hemorrágico, prolongación do tempo de hemorraxia.

Do sistema urinario: raramente - insuficiente función renal, con uso prolongado - insuficiencia renal aguda, síndrome nefrótico.

Reaccións alérxicas: raramente - erupción cutánea, edema de Quincke, broncoespasmo, "tríptica aspirina" (unha combinación de asma bronquial, polipose recorrente do nariz e sinus paranasais e intolerancia ao ácido acetilsalicílico e fármacos pirazolona).

Outros: nalgúns casos - síndrome de Reye, con uso prolongado - aumento dos síntomas de insuficiencia cardíaca crónica.

Embarazo e lactación

Contraindicada nos trimestres I e III do embarazo. No II trimestre do embarazo, é posible unha única entrada segundo indicacións estritas.

Ten un efecto teratogénico: cando se usa no primeiro trimestre, leva ao desenvolvemento da escisión do padal superior, no terceiro trimestre provoca inhibición do traballo (inhibición da síntese de prostaglandina), peche prematuro do ductus arteriosus no feto, hiperplasia vascular pulmonar e hipertensión na circulación pulmonar.

O ácido acetilsalicílico excrétase no leite materno, o que aumenta o risco de hemorraxia nun neno debido á deterioración da función plaquetaria, polo que a nai non debe usar ácido acetilsalicílico durante a lactación.

Instrucións especiais

Úsase con precaución en pacientes con enfermidades do fígado e dos riles, con asma bronquial, lesións erosivas e ulcerativas e hemorraxias do tracto gastrointestinal na anamnesis, con aumento de hemorraxias ou con terapia anticoagulación simultánea, insuficiencia cardíaca crónica descompensada.

O ácido acetilsalicílico, incluso en pequenas doses, reduce a excreción de ácido úrico do corpo, o que pode provocar un ataque agudo de gota en pacientes susceptibles. Durante a terapia a longo prazo e / ou o uso de ácido acetilsalicílico en altas doses, é necesaria unha supervisión médica e un control regular dos niveis de hemoglobina.

O uso de ácido acetilsalicílico como axente antiinflamatorio nunha dose diaria de 5-8 g está limitado debido á alta probabilidade de efectos secundarios do tracto gastrointestinal.

Antes da cirurxía, para reducir o sangrado durante a cirurxía e no período postoperatorio, debería deixar de tomar salicilatos durante 5-7 días.

Durante a terapia prolongada, debe facerse unha proba de sangue xeral e unha proba de sangue oculta fecal.

O uso de ácido acetilsalicílico en pediatría está contraindicado, xa que no caso dunha infección viral en nenos baixo a influencia do ácido acetilsalicílico aumenta o risco de desenvolver a síndrome de Reye. Os síntomas do síndrome de Reye inclúen vómitos prolongados, encefalopatía aguda e fígado agrandado.

A duración do tratamento (sen consultar a un médico) non debe exceder de 7 días cando se prescriba como analxésico e máis de 3 días como antipirético.

Durante o tratamento, o paciente debe absterse de beber alcohol.

Interacción farmacolóxica

Co uso simultáneo de antiácidos que conteñen hidróxido de magnesio e / ou aluminio, desacelera e reduce a absorción de ácido acetilsalicílico.

Co uso simultáneo de bloqueantes de canles de calcio, medicamentos que limitan a inxestión de calcio ou aumentan a excreción de calcio do corpo, o risco de hemorraxia aumenta.

Con uso simultáneo con ácido acetilsalicílico, mellórase o efecto da heparina e anticoagulantes indirectos, axentes hipoglucemicos de sulfonilureas, insulinas, metotrexato, fenitoína, ácido valproico.

Con uso simultáneo con corticoides, aumenta o risco de acción ulcerogénica e a aparición de hemorraxias gastrointestinais.

Con uso simultáneo, a eficacia dos diuréticos (spironolactona, furosemida) redúcese.

Co uso simultáneo doutros AINE, aumenta o risco de efectos secundarios. O ácido acetilsalicílico pode reducir as concentracións plasmáticas de indometacina, piroxicam.

Cando se usa simultaneamente con preparacións de ouro, o ácido acetilsalicílico pode inducir danos no fígado.

Con uso simultáneo, a eficacia dos axentes uricosúricos diminúe (incluíndo probenecid, sulfinpyrazona, benzbromarona).

Co uso simultáneo de ácido acetilsalicílico e alendronato sódico, é posible o desenvolvemento de esofagite grave.

Co uso simultáneo de griseofulvina, é posible unha violación da absorción do ácido acetilsalicílico.

Descríbese un caso de hemorragia espial ao iris ao tomar un extracto de ginkgo biloba nun contexto de uso prolongado de ácido acetilsalicílico a unha dose de 325 mg / día. Crese que isto pode deberse a un efecto inhibidor aditivo sobre a agregación plaquetaria.

Co uso simultáneo de dipyridamol, é posible un aumento de C max de salicilato no plasma sanguíneo e AUC.

Con uso simultáneo con ácido acetilsalicílico, aumentan as concentracións de digoxina, barbitúricos e sales de litio no plasma sanguíneo.

Co uso simultáneo de salicilatos en altas doses con inhibidores de anhidrasas carbónicas, é posible a intoxicación con salicilato.

O ácido acetilsalicílico a doses inferiores a 300 mg / día ten un efecto despreciable na eficacia do captopril e do enalapril. Cando se usa ácido acetilsalicílico en altas doses, é posible unha diminución da eficacia de captopril e enalapril.

Co uso simultáneo de cafeína aumenta a taxa de absorción, concentración plasmática e biodisponibilidade de ácido acetilsalicílico.

Co uso simultáneo de metoprolol pode aumentar o salicilato de C max no plasma sanguíneo.

Cando se usa pentazocina no fondo do uso prolongado de ácido acetilsalicílico en altas doses, existe o risco de reaccións adversas graves dos riles.

Co uso simultáneo de fenilbutazona reduce a uricosuria causada polo ácido acetilsalicílico.

Co uso simultáneo de etanol pode mellorar o efecto do ácido acetilsalicílico sobre o tracto dixestivo.

Clasificación nosolóxica (ICD-10)

Tabletas recubertas entéricas1 lapela.
substancia activa:
ácido acetilsalicílico50/75/100 mg
excipientes (núcleo): monohidrato de lactosa - 31,5 / 47,25 / 63 mg, MCC - 16,30 / 24,4 / 32,6 mg, dióxido de silicio coloidal - 1,7 / 2,6 / 3,4 mg, almidón de carboximetilo sódico - 0 5 / 0,75 / 1 mg
funda de película: un copolímero de ácido metacrílico e acrilato de etilo (1: 1) - 3,35 / 6,7 / 10,05 mg, povidona K17 - 0,56 / 1,12 / 1,68 mg, talco - 0,75 / 1,5 / 2,25 mg, macrogol 4000 - 0,34 / 0,68 / 1,02 mg

Farmacodinámica

O mecanismo de acción do ácido acetilsalicílico (ASA) está baseado na inhibición irreversible de COX-1, como resultado da que a síntese de PG, prostaciclinas e Tx está bloqueada. Reduce a agregación, adhesión plaquetaria e trombose ao suprimir a síntese de TxA2 nas plaquetas. Aumenta a actividade fibrinolítica do plasma sanguíneo e reduce a concentración de factores de coagulación dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X). O efecto antiplaquetario é máis pronunciado nas plaquetas, porque non son capaces de re-sintetizar COX. O efecto antiplaquetario desenvólvese despois do uso de pequenas doses do medicamento e persiste durante 7 días despois dunha única dose. Estas propiedades de ASA úsanse na prevención e o tratamento do infarto de miocardio, as enfermidades coronarias, as complicacións das varices. ASA tamén ten un efecto antiinflamatorio, analxésico e antipirético.

Contraindicacións

hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico, excipientes na composición do fármaco e outros AINEs,

lesións erosivas e ulcerativas do tracto gastrointestinal (en fase aguda),

asma bronquial inducida por tomar salicilatos e outros AINEs,

unha combinación de asma bronquial, polipose recorrente do nariz e sinus paranasais e intolerancia a ASA,

uso combinado con metotrexato nunha dose de 15 mg / semana ou máis,

insuficiencia renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min),

insuficiencia hepática grave (clase B e superior na escala Child-Pugh),

insuficiencia cardíaca crónica III - IV clase funcional segundo a clasificación NYHA,

intolerancia á lactosa, deficiencia de lactasa, síndrome de malabsorción á glicosa / galactosa (o medicamento contén lactosa monohidrato),

embarazo (trimestres I e III),

período de lactación,

idade ata 18 anos.

Con coidado: gota, hiperuricemia, úlcera gástrica e duodenal ou antecedentes de hemorragia gastrointestinal (insuficiencia renal), insuficiencia renal (creatinina Cl máis de 30 ml / min), trastornos de BCV (incluíndo insuficiencia cardíaca crónica, hipovolemia, cirúrxica grave intervención, sepsis ou casos de hemorraxia masiva - o risco de desenvolver insuficiencia renal e insuficiencia renal aguda), insuficiencia hepática (por baixo do grao B na escala de Child-Pugh), asma bronquial, enfermidades de órganos crónicos respiración, febre do feno, polipose nasal, alerxia ás drogas, incluída AINE, analxésicos, antiinflamatorios, antireumáticos, deficiencia grave de glicosa-6-fosfato deshidroxenase (ASA pode causar hemólise e anemia hemolítica, factores que poden aumentar o risco de hemólise son a alta dose do medicamento, febre e infeccións agudas), embarazo (II trimestre), a intervención cirúrxica proposta (incluíndo outras menores, por exemplo, a extracción de dentes), administración simultánea con metotrexato nunha dose inferior a 15 mg / semana, anticoagulantes, trombolíticos ou antiplaquetarios e medios, AINEs e derivados de ácido salicílico en doses elevadas, digoxina, axentes hipoglicémicos para uso oral (derivados de Sulfoniluréia) e insulina, ácido valpróico, alcohol (en particular as bebidas alcohólicas), SSRIs, ibuprofeno (cm. "Interaction").

Efectos secundarios

Do sistema dixestivo: a miúdo - náuseas, azia, vómitos, dor no abdome, raramente - úlceras gástricas e duodenales, moi raramente - úlceras perforadas da mucosa gástrica e duodenal, hemorraxias gastrointestinais, alteración hepática transitoria con aumento da actividade das transaminases hepáticas.

Do lado do sistema nervioso central: mareos, perda auditiva, tinnitus, que pode ser un signo dunha sobredose do medicamento (ver "Sobredose").

Do sistema hemopoético: aumento da frecuencia de hemorraxias perioperatorias (intra e postoperatoria), hematomas (contusións), hemorragias, hemorraxias, hemorraxias do tracto xenitourinario. Hai informes de casos graves de hemorraxia, que inclúen hemorraxias gastrointestinais e hemorragia cerebral (especialmente en pacientes con hipertensión arterial que non alcanzaron a presión sanguínea diana e / ou que recibiron terapia concomitante con medicamentos anticoagulantes), que nalgúns casos poden ser mortais. . O sangrado pode levar ao desenvolvemento de anemia por deficiencia de ferro posthemorrágica / crónica aguda ou crónica (por exemplo, por hemorraxia oculta) cos correspondentes síntomas clínicos e de laboratorio (astenia, palidez, hipoperfusión). Hai casos de hemólise e anemia hemolítica en pacientes con deficiencia grave de glicosa-6-fosfato deshidroxenase.

Reaccións alérxicas: erupción cutánea, picazón, urticaria, edema de Quincke, rinitis, hinchazón da membrana mucosa da cavidade nasal, broncospasmo, síndrome de distress cardiorespiratorio, así como reaccións graves, incluído choque anafiláctico.

Do sistema urinario: hai informes de casos de insuficiencia renal e insuficiencia renal aguda.

Interacción

O uso simultáneo de ASA mellora o efecto dos medicamentos enumerados a continuación. Se é necesario, a cita simultánea de ASA cos fondos listados debería considerar a necesidade de reducir a súa dose:

- metotrexato - debido á diminución da eliminación renal e ao seu desprazamento da comunicación coas proteínas,

- anticoagulantes, trombolíticos e antiplaquetas (ticlopidina) - hai un maior risco de hemorraxia como consecuencia do sinerxismo dos principais efectos terapéuticos dos medicamentos empregados,

- fármacos con efecto anticoagulante, trombolítico ou antiplaquetario; - aumenta o efecto nocivo sobre a mucosa gastrointestinal;

- ISRS - pode levar a un maior risco de hemorraxia do tracto gastrointestinal superior (sinerxismo con ASA),

- digoxina - debido á diminución da súa excreción renal, o que pode levar a unha sobredose,

- axentes hipoglucémicos para a administración oral (derivados de sulfonilurea) e insulina debido ás propiedades hipoglucémicas do propio ASA en doses altas e ao desprazamento de derivados de sulfonilurea da asociación con proteínas do plasma sanguíneo,

- ácido valproico - a súa toxicidade aumenta debido ao seu desprazamento pola comunicación coas proteínas do plasma sanguíneo;

- AINEs e derivados do ácido salicílico en altas doses - aumento do risco de efecto ulcerogénico e hemorraxia do tracto dixestivo como consecuencia do sinerxismo da acción,

- ibuprofeno - hai antagonismo con respecto á inhibición irreversible da tromboxanesintetase debido á acción de ASA, o que conduce a unha diminución dos efectos cardioprotectores de ASA,

- etanol - aumento do risco de danar a mucosa gastrointestinal e alongamento do tempo de hemorraxia como resultado do realce mutuo dos efectos de ASA e etanol.

A administración simultánea de ASA en altas doses pode debilitar o efecto dos medicamentos enumerados a continuación. Se é necesario, a cita simultánea de ASA cos fondos listados debería considerar a necesidade de axuste da dose:

- calquera diuréticos - hai unha diminución da GFR como consecuencia dunha diminución da síntese de GEI nos riles.

- Inhibidores da ACE - hai unha diminución de GFR dependente da dose como resultado da inhibición de GEI con efecto vasodilatador, respectivamente, un debilitamento do efecto hipotensivo. Unha diminución clínica da GFR obsérvase cunha dose diaria de ASA superior a 160 mg. Ademais, hai unha diminución do efecto cardioprotector positivo dos inhibidores da ACE prescritos aos pacientes para o tratamento da insuficiencia cardíaca. Este efecto tamén se manifesta cando se usa xunto con ASA en grandes doses,

- fármacos con acción uricosúrica (benzbromaron, probenecid) - diminución do efecto uricosúrico debido á supresión competitiva da excreción de ácido urinario tubular renal,

- corticosteroides sistémicos (con excepción da hidrocortisona utilizada para a terapia de reposición da enfermidade de Addison) - prodúcese un aumento da excreción de salicilatos e, en consecuencia, un debilitamento da súa acción.

Dosificación e administración

Dentro sen mastigar, beber moitos líquidos, preferiblemente antes das comidas. Os comprimidos toman 1 vez ao día.

A duración da terapia é determinada polo médico que o atende.

Prevención primaria do infarto agudo de miocardio en presenza de factores de risco. 50-100 mg / día.

Prevención do infarto de miocardio recurrente, angina pectoris inestable e estable. 50-100 mg / día.

Anxina inestable (con sospeitoso desenvolvemento de infarto agudo de miocardio). A dose inicial de 100 mg (o primeiro comprimido debe ser mastigado para unha absorción máis rápida) o paciente debe tomalo o antes posible despois de que exista sospeita do desenvolvemento de infarto agudo de miocardio. Nos próximos 30 días despois do desenvolvemento do infarto de miocardio, debería manterse unha dose de 200-300 mg / día. Despois de 30 días, débese prescribir unha terapia adecuada para evitar o infarto recorrente de miocardio.

Prevención do accidente cerebrovascular e accidente cerebrovascular transitorio. 75-100 mg / día.

Prevención do tromboembolismo despois da cirurxía e intervencións vasculares invasoras. 50-100 mg / día.

Prevención da TVP e embolia pulmonar e as súas ramas. 100-200 mg / día.

Forma de dosificación:

comprimidos recubertos de entérico

Unha tableta contén:

ácido acetilsalicílico - 50,00 mg, 75,00 mg ou 100,00 mg.

Excipientes (núcleo):

lactosa monohidrato - 31,50 mg, 47,25 mg ou 63,00 mg, celulosa microcristalina - 16,30 mg, 24,40 mg ou 32,60 mg, dióxido de silicio coloidal - 1,70 mg, 2,60 mg ou 3,40 mg; almidón de carboximetilo sódico 0,50 mg, 0,75 mg ou 1,00 mg.

Excipientes (cuncha):

copolímero de ácido metacrílico e acrilato de etilo 1: 1 - 3,35 mg, 6,70 mg ou 10,05 mg, povidona K17 - 0,56 mg, 1,12 mg ou 1,68 mg, talco - 0,75 mg, 1 , 50 mg ou 2,25 mg, macrogol 4000 - 0,34 mg, 0,68 mg ou 1,02 mg.

Tabletas redondas, biconvexas, película recuberta entérica, branca ou case branca. En sección transversal: o núcleo é branco ou case branco e unha fina franxa de cuncha.

Sobredose

Pode ter consecuencias graves, especialmente en pacientes anciáns e nenos.

A síndrome de salicilismo desenvólvese ao tomar ASA a unha dose superior a 100 mg / kg / día durante máis de 2 días debido ao uso de doses tóxicas da droga como parte dun uso terapéutico inadecuado (envelenamento crónico) ou dunha única administración accidental ou intencionada dunha dose tóxica da droga a un adulto ou neno (intoxicación aguda) .

Gravedade leve ou moderada (dose única inferior a 150 mg / kg)

Síntomas mareos, tinnitus, perda auditiva, aumento da sudoración, náuseas e vómitos, cefalea, confusión, tahipnea, hiperventilación, alcalose respiratoria.

Tratamento: lavado gástrico, administración repetida de carbono activado, diurese alcalina forzada, restauración do equilibrio auga-electrólito e KShchS.

Grao medio e grave (unha única dose de 150-300 mg / kg - severidade moderada, máis de 300 mg / kg - intoxicación grave)

Síntomas alcalose respiratoria con acidosis metabólica compensatoria, hiperpirexia, hiperventilación, edema pulmonar non cardiogénico, depresión respiratoria, asfixia, por parte de CCC - arritmias cardíacas, marcada diminución da presión arterial, inhibición da actividade cardíaca, por parte do equilibrio auga-electrólito - deshidratación, función renal deteriorada da oliguria ata o desenvolvemento da insuficiencia renal, caracterizada por hipokalemia, hipernatremia, hiponatremia, metabolismo da glicosa deteriorado - hiperglicemia, hipoglucemia (especialmente en nenos), etoatsidoz, zumbido, xordeira, hemorraxia gastrointestinal, trastornos hematológicos - por inhibición da agregación plaquetaria para unha coagulopatia, a extensión PX, hipoprotrombinemia, trastornos neurolóxicos - encefalopatia tóxica ea opresión do sistema nervioso central (somnolencia, confusión, coma, convulsións).

Tratamento: hospitalización inmediata en departamentos especializados para terapia de emerxencia - lavado gástrico, administración repetida de carbón activado, diurese alcalina forzada, hemodialise, restauración do equilibrio auga-electrólito e equilibrio ácido-base, terapia sintomática.

Fabricante

Fabricante / organización que acepta queixas dos consumidores: OJSC Irbit Chemical Farm. 623856, Rusia, rexión de Sverdlovsk, Irbit, r. Kirova, 172.

Tel./fax: (34355) 3-60-90.

Enderezo de produción: Rexión de Sverdlovsk, Irbit, ul. Karl Marx, 124 a.

A persoa xurídica a nome da cal se emitiu o certificado de rexistro: OAO Aveksima. 125284, Rusia, Moscova, Leningradsky prospect, 31A, p. 1.

Indicacións de uso

En inmunoloxía clínica e alerxoloxía: aumentan gradualmente as doses para a desensibilización prolongada de "aspirina" e a formación de tolerancia estable aos AINE en pacientes con asma "aspirina" e "tríptica de aspirina"

Síndrome febril en enfermidades infecciosas e inflamatorias.

Síndrome da dor (de varias orixes): cefalea (incluídas as asociadas á síndrome de retirada de alcol), enxaqueca, dor de dentes, neuralxia, lumbago, síndrome radicular radicular, mialgia, artralxia, algodismenorea.

Como fármaco antiplaquetario (doses ata 300 mg / día): enfermidade coronaria, a presenza de varios factores de risco para enfermidades coronarias, isquemia de miocardio indolor, angina pectorais inestable, infarto de miocardio (para reducir o risco de infarto de miocardio recorrente e morte despois de infarto miocardio), o cerebro é transitorio repetitivo. ictus en homes, válvulas cardíacas protésicas (prevención e tratamento do tromboembolismo), angioplastia coronaria do globo e colocación do stent (reducindo o risco de reestenose e tratamento da estratificación secundaria da arteria coronaria), con ateros lesións cleróticas da arteria coronaria (enfermidade de Kawasaki), aortoarterite (enfermidade de Takayasu), defectos cardíacos mitrais da válvula e fibrilación auricular, prolapso da válvula mitral (prevención do tromboembolismo), embolia pulmonar recurrente, infarto pulmonar, tromboflebite aguda,

Actualmente non se usa reumatismo, artrite reumatoide, miocardite infecciosa-alérxica, pericardite, corea reumática.

Como usar: dosificación e curso do tratamento

Os comprimidos do medicamento tómanse por vía oral, con síndrome febril e dor para adultos - 0,5-1 g / día (ata 3 g), divididos en 3 doses. A duración do tratamento non debe superar as 2 semanas.

Mellorar as propiedades reolóxicas do sangue - 0,15-0,25 g / día durante varios meses.

Os comprimidos que conteñen ASA en doses superiores a 325 mg (400-500 mg) están deseñados para o seu uso como fármaco analxésico e antiinflamatorio, en doses de 50-75-100-300-325 mg en adultos, principalmente como un medicamento antiplaquetario.

Con infarto de miocardio, así como para prevención secundaria en pacientes despois do infarto de miocardio, 40-325 mg unha vez ao día (normalmente 160 mg). Como inhibidor da agregación plaquetaria - 300-325 mg / día durante moito tempo.Con trastornos cerebrovasculares dinámicos nos homes, tromboembolismo cerebral - 325 mg / día cun aumento gradual ata un máximo de 1 g / día, para a prevención da recaída - 125-300 mg / día. Para a prevención da trombose ou oclusión do shunt aórtico, 325 mg cada 7 horas a través dun tubo gástrico intranasal, logo 325 mg por vía oral 3 veces ao día (normalmente en combinación con dipyridamole, que se cancela despois dunha semana, continuando o tratamento prolongado co medicamento).

Con reumatismo activo prescribiuse (na actualidade non prescrito) nunha dose diaria de 5-8 g para adultos e 100-125 mg / kg para adolescentes (15-18 anos), a frecuencia de uso é de 4-5 veces ao día. Despois de 1-2 semanas de tratamento, os nenos redúcense a dose a 60-70 mg / kg / día, o tratamento para adultos continúa na mesma dose, a duración do tratamento é de ata 6 semanas. A cancelación realízase gradualmente nun prazo de 1-2 semanas.

Preguntas, respostas, críticas sobre o medicamento Sanovask


A información facilitada está destinada a profesionais médicos e farmacéuticos. A información máis precisa sobre o medicamento está contida nas instrucións que o fabricante adxunta aos envases. Ningunha información publicada nesta ou calquera outra páxina do noso sitio pode servir como substituto dun chamamento persoal a un especialista.

Composición e forma de lanzamento

Tabletas - 1 tableta:

  • Substancias activas: ácido acetilsalicílico 50 mg,
  • Excipientes: excipientes: lactosa monohidrato - 31,5 mg, celulosa microcristalina - 16,3 mg, dióxido de silicio coloidal - 1,7 mg, almidón de carboximetilo sódico - 0,5 mg,
  • composición de cuncha: copolímero de ácido metacrílico e acrilato de etilo 1: 1 - 3,35 mg, povidona K17 - 0,56 mg, talco - 0,75 mg, macrogol 4000 - 0,34 mg.

30 comprimidos por paquete.

As tabletas están revestidas cunha membrana de película entérica de cor branca ou case branca, redonda, biconvexa, en sección transversal - un núcleo de cor branca ou case branca e unha franxa fina de cuncha.

AINEs. Ten efectos antiinflamatorios, analxésicos e antipireticos e tamén inhibe a agregación plaquetaria. O mecanismo de acción está asociado á inhibición da actividade do COX - o principal encima do metabolismo do ácido araquidónico, que é un precursor das prostaglandinas, que desempeñan un papel fundamental na patoxénese da inflamación, a dor e a febre. Unha diminución do contido de prostaglandinas (principalmente E1) no centro da termoregulación leva a unha diminución da temperatura corporal debido á expansión dos vasos sanguíneos da pel e ao aumento da sudoración. O efecto analxésico débese á acción central e periférica. Reduce a agregación, a adhesión plaquetaria e a trombose inhibindo a síntese de tromboxano A2 nas plaquetas.

Reduce a mortalidade e o risco de desenvolver un infarto de miocardio con angina inestable. Eficaz na prevención primaria de enfermidades do sistema cardiovascular e na prevención secundaria do infarto de miocardio. Nunha dose diaria de 6 g ou máis, inhibe a síntese de protrombina no fígado e aumenta o tempo de protrombina. Aumenta a actividade fibrinolítica plasmática e reduce a concentración de factores de coagulación dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X). Aumenta as complicacións hemorráxicas durante as intervencións cirúrxicas, aumenta o risco de hemorraxias durante a terapia con anticoagulantes. Estimula a excreción de ácido úrico (perturba a súa reabsorción nos túbulos renales), pero en doses altas. O bloqueo de COX-1 na mucosa gástrica conduce á inhibición das prostaglandinas gastroprotectoras, o que pode provocar ulceración da membrana mucosa e posterior sangrado.

Cando se toma por vía oral, é rapidamente absorbido principalmente desde a parte proximal do intestino delgado e en menor medida do estómago. A presenza de alimentos no estómago altera significativamente a absorción de ácido acetilsalicílico.

Metabolízase no fígado por hidrólise coa formación de ácido salicílico, seguido de conxugación con glicina ou glucuronida. A concentración de salicilados no plasma sanguíneo é variable.

Ao redor do 80% do ácido salicílico únese ás proteínas do plasma. Os salicilados penetran facilmente en moitos tecidos e fluídos corporais, incluíndo nos fluídos cefalorraquídeos, peritoneais e sinoviais. En pequenas cantidades, os salicilatos atópanse no tecido cerebral, rastros - en bilis, suor, feces. Penetra rápidamente pola barreira placentaria, en pequenas cantidades excretadas no leite materno.

Nos recentemente nados, os salicilatos poden desprazar a bilirrubina da asociación coa albúmina e contribuír ao desenvolvemento da encefalopatía da bilirrubina.

A penetración na cavidade articular acelérase en presenza de hiperemia e edema e diminúe na fase proliferativa da inflamación.

Cando se produce acidosis, a maior parte do salicilato convértese en ácido non ionizado, que penetra ben nos tecidos, incluído ao cerebro.

É excretado principalmente por secreción activa nos túbulos dos riles sen cambios (60%) e en forma de metabolitos. A excreción de salicilato non modificado depende do pH da ouriña (coa alcalización da ouriña, aumenta a ionización dos salicilatos, a súa reabsorción empeora e a excreción aumenta significativamente). O T1 / 2 do ácido acetilsalicílico é de aproximadamente 15 minutos. O T1 / 2 de salicilato cando se toma en doses baixas é de 2-3 horas, cun aumento da dose pode aumentar ata 15-30 horas. Nos recentemente nados, a eliminación do salicilato é moito máis lenta que nos adultos.

Sanovask Uso en embarazo e nenos

Contraindicada nos trimestres I e III do embarazo. No II trimestre do embarazo, é posible unha única entrada segundo indicacións estritas.

Ten un efecto teratogénico: cando se usa no primeiro trimestre, leva ao desenvolvemento da escisión do padal superior, no terceiro trimestre provoca inhibición do traballo (inhibición da síntese de prostaglandina), peche prematuro do ductus arteriosus no feto, hiperplasia vascular pulmonar e hipertensión na circulación pulmonar.

O ácido acetilsalicílico excrétase no leite materno, o que aumenta o risco de hemorraxia nun neno debido á deterioración da función plaquetaria, polo que a nai non debe usar ácido acetilsalicílico durante a lactación.

Contraindicación: idade infantil (ata 15 anos - risco de síndrome de Reye en nenos con hipertermia por enfermidades virais).

Dosificación Sanovask

Individual. Para os adultos, unha única dose varía de 40 mg a 1 g, diariamente - de 150 mg a 8 g, a frecuencia de uso - 2-6 veces por día.

O uso de ácido acetilsalicílico como axente antiinflamatorio nunha dose diaria de 5-8 g está limitado debido á alta probabilidade de efectos secundarios do tracto gastrointestinal.

Antes da cirurxía, para reducir o sangrado durante a cirurxía e no período postoperatorio, debería deixar de tomar salicilatos durante 5-7 días.

Durante a terapia prolongada, debe facerse unha proba de sangue xeral e unha proba de sangue oculta fecal.

O uso de ácido acetilsalicílico en pediatría está contraindicado, xa que no caso dunha infección viral en nenos baixo a influencia do ácido acetilsalicílico aumenta o risco de desenvolver a síndrome de Reye. Os síntomas do síndrome de Reye inclúen vómitos prolongados, encefalopatía aguda e fígado agrandado.

A duración do tratamento (sen consultar a un médico) non debe exceder de 7 días cando se prescriba como analxésico e máis de 3 días como antipirético.

Durante o tratamento, o paciente debe absterse de beber alcohol.

Embarazo e lactación

Embarazo

O uso de grandes doses de salicilados nos primeiros 3 meses de embarazo está asociado a unha maior frecuencia de defectos do feto (escisión do padal superior, defectos cardíacos). A cita de salicilados no primeiro trimestre do embarazo está contraindicada.

No segundo trimestre do embarazo, os salicilatos só se poden prescribir tendo en conta unha estrita valoración do risco e beneficios para a nai e o feto, preferiblemente en doses que non superen os 150 mg / día e por pouco tempo.

No último trimestre do embarazo, os salicilatos en alta dose (máis de 300 mg / día) provocan a inhibición do traballo, o peche prematuro do ductus arteriosus no feto, o aumento do sangrado na nai e no feto e a administración inmediatamente antes do nacemento pode causar hemorragia intracraneal, especialmente en bebés prematuros. A cita de salicilados no último trimestre do embarazo está contraindicada.

Uso durante a lactación

Os salicilatos e os seus metabolitos en pequenas cantidades pasan ao leite materno. A inxestión aleatoria de salicilatos durante a lactación non vai acompañada do desenvolvemento de reaccións adversas no neno e non precisa o cesamento da lactación. Non obstante, co uso prolongado do medicamento ou o nomeamento dunha alta dose, a lactación materna debe deterse inmediatamente.

Mira o vídeo: SANOVA ga Tada 2code Kurikaesudake (Maio 2024).

Deixe O Seu Comentario