Xenética de diabetes tipo 1
Un dos motivos do desenvolvemento da enfermidade é a predisposición xenética á diabetes. Ademais, hai unha serie de factores exóxenos que aumentan o risco da súa manifestación.
A diabetes mellitus é hoxe unha patoloxía que non se pode tratar por completo.
Así, un paciente cun diagnóstico establecido debe seguir todas as recomendacións e orientación dos médicos ao longo da vida, xa que é imposible curar completamente a enfermidade.
Que é unha enfermidade?
A diabetes mellitus é unha enfermidade que se produce como consecuencia de trastornos do sistema endócrino. Durante o seu desenvolvemento prodúcese unha violación de todos os procesos metabólicos no corpo.
A insuficiente produción da hormona insulina ou o seu rexeitamento por parte das células do corpo leva a unha gran acumulación de glicosa no sangue. Ademais, hai un mal funcionamento no traballo do metabolismo da auga, obsérvase a deshidratación.
A día de hoxe, hai dous tipos principais de proceso patolóxico:
- Diabetes tipo 1. Desenvólvese como resultado de non producir (ou producir en cantidades insuficientes) insulina polo páncreas. Este tipo de patoloxía considérase dependente da insulina. As persoas con esta forma de diabetes dependen de inxeccións constantes de hormona ao longo da súa vida.
- A diabetes mellitus tipo 2 é unha forma de patoloxía independente da insulina. Xorde como resultado de que as células do corpo deixan de percibir a insulina producida polo páncreas. Así, hai unha acumulación gradual de glicosa no sangue.
En casos máis raros, os médicos poden diagnosticar outra forma de patoloxía, que é a diabetes gestacional.
Dependendo da forma da patoloxía, as causas do seu desenvolvemento poden variar. Neste caso, sempre hai factores que xeneralizan esta enfermidade.
A natureza xenética da diabetes e a súa predisposición xenética xogan un papel importante.
A influencia do factor hereditario na manifestación da patoloxía
Pódese producir unha predisposición á diabetes se existe un factor hereditario. Neste caso, a forma da manifestación da enfermidade xoga un papel importante.
A xenética da diabetes tipo 1 debería proceder dos dous pais. As estatísticas mostran que a propensión a unha enfermidade dependente da insulina da enfermidade da nai aparece só ao redor do tres por cento dos nenos que naceron. Ao mesmo tempo, desde o pai, a herdanza á diabetes tipo 1 aumenta lixeiramente e chega ao dez por cento. Ocorre que a patoloxía pode desenvolverse por parte de ambos pais. Neste caso, o neno ten un maior risco de diabete tipo 1, que pode chegar ao setenta por cento.
Un tipo de enfermidade independente da insulina caracterízase por un maior nivel de influencia do factor hereditario. Isto débese a que unha persoa ten unha predisposición xenética á diabetes. Segundo as estatísticas médicas, o risco de que o xen diabético se manifeste nun neno, se un dos pais é portador da patoloxía, é aproximadamente do 80%. Ao mesmo tempo, a herdanza da diabetes tipo 2 aumenta ata case o cen por cento se a enfermidade afecta tanto á nai coma ao pai.
En presenza de diabetes nun dos pais, debería prestar especial atención aos aspectos xenéticos da diabetes á hora de planificar a maternidade.
Así, a terapia xénica debe estar dirixida a eliminar o aumento dos riscos para nenos nos que polo menos un dos pais está diagnosticado con diabetes tipo 2. A día de hoxe, non existe esa técnica que proporcione o tratamento da predisposición hereditaria.
Neste caso, pode adherirse a medidas especiais e recomendacións médicas que reducirán o risco se ten predisposición á diabetes.
Que outros factores de risco existen?
As causas exóxenas tamén poden predispoñer á manifestación de diabetes.
Cómpre ter en conta que, en presenza dun factor hereditario, o risco diabético aumenta varias veces.
A obesidade é a segunda causa do desenvolvemento da patoloxía, especialmente a diabetes tipo 2. É necesario vixiar coidadosamente o seu peso para aquelas categorías de persoas que teñen un maior nivel de graxa corporal na cintura e no abdome. Neste caso, é necesario introducir un control total sobre a dieta diaria e reducir gradualmente o peso ata os niveis normais.
Os principais factores que contribúen ao desenvolvemento da enfermidade son os seguintes:
- Sobrepeso e obesidade.
- Estrés intenso e trastorno emocional negativo.
- Manter un estilo de vida inactivo, falta de actividade física.
- Enfermidades transmitidas anteriormente de carácter infeccioso.
- A manifestación de hipertensión, contra a que se manifesta aterosclerose, xa que os vasos afectados non poden fornecer plenamente a todos os órganos un suministro normal de sangue, o páncreas, neste caso, é o que máis sofre, o que causa diabete.
- Tomar certos grupos de drogas. Son de especial perigo os fármacos da categoría de tiazidas, certos tipos de hormonas e diuréticos, medicamentos antitumorales. Por iso, é tan importante non auto-medicar e tomar ningún medicamento só como as ordes dun médico. Se non, resulta que o paciente cura unha enfermidade e, como resultado, é diabete.
- A presenza de patoloxías xinecolóxicas en mulleres. Na maioría das veces, a diabetes pode ocorrer como resultado de enfermidades como ovarios poliquísticos, xestose durante a xestación. Ademais, se unha nena dá a luz a un bebé que pesa máis de catro quilogramos, isto pode supoñer un risco para o desenvolvemento da patoloxía.
Só a terapia adecuada para a diabetes e unha dieta equilibrada reducirán o risco de desenvolver a enfermidade. Débese atribuír un papel especial ao esforzo físico diario, que axudará a gastar o exceso de enerxía recibida dos alimentos, así como un efecto beneficioso para a normalización do azucre no sangue.
As enfermidades autoinmunes tamén poden causar diabetes mellitus do primeiro tipo, como a tiroidite e a deficiencia de hormonas corticoides crónicas.
¿Medidas para reducir a probabilidade de desenvolver a enfermidade?
Unha excelente medida preventiva en presenza dun factor hereditario pode ser a actividade física. Unha persoa elixe o que lle gusta: a diario camiña ao aire libre, nata, corre ou fai exercicio no ximnasio.
O ioga pode converterse nun excelente axudante, que non só mellorará a condición física, senón que tamén contribuirá ao equilibrio mental. Ademais, tales medidas permitirán desfacerse do exceso de acumulacións de graxa.
Por desgraza, é imposible eliminar o factor hereditario que pode causar o inicio da diabetes. É por iso que é necesario neutralizar as outras razóns anteriores:
- evitar o estrés e non estar nervioso
- supervisar a súa dieta e exercicio regularmente,
- selecciona coidadosamente os medicamentos para tratar outras enfermidades,
- fortalecer constantemente a inmunidade para evitar a manifestación dunha enfermidade infecciosa,
- Investigación médica necesaria oportuna.
En canto á nutrición, é necesario excluír o azucre e os alimentos doces, vixiar a cantidade e calidade dos alimentos consumidos. Non se debe abusar dos carbohidratos facilmente digeribles e dos alimentos instantáneos.
Ademais, para determinar a presenza e posibilidade de desenvolver a enfermidade, pódense realizar varias probas médicas especiais. Esta é, en primeiro lugar, unha análise para a presenza de células antagónicas para células beta do páncreas.
Asegúrese de preguntar ao seu médico como se pode preparar para un exame de sangue para o azucre e unha predisposición xenética. No estado normal do corpo, os resultados do estudo deberían indicar a súa ausencia. A medicina moderna tamén permite detectar tales anticorpos en laboratorios con sistemas de proba especiais. Para iso, unha persoa debe doar sangue venoso.
No vídeo deste artigo, o médico lle dirá se a herdanza da diabetes.
Diabetes tipo I
A diabetes tipo I é unha enfermidade autoinmune caracterizada polos seguintes signos clínicos: un alto grao de hiperglicemia, a presenza de hipoclicemia e cetoacidosis con descompensación da diabetes, o desenvolvemento rápido da deficiencia de insulina (nun prazo de 1-2 semanas) despois do inicio da enfermidade. A deficiencia de insulina na diabetes tipo 1 débese á destrución case completa das células β pancreáticas responsables da síntese de insulina no corpo humano. A pesar dun gran número de estudos nesta área, o mecanismo para o desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 1 aínda non está claro. Crese que o factor iniciador no desenvolvemento da diabetes tipo 1 é un dano ás células β do páncreas pola acción dun ou máis factores ambientais adversos. Estes factores inclúen algúns virus, substancias tóxicas, alimentos afumados, estrés. Esta hipótese está confirmada pola presenza de autoanticorpos en antíxenos de illote pancreático, que, segundo a maioría dos investigadores, son evidencias de procesos autoinmunes no corpo e non están directamente implicados nos mecanismos de destrución das células β. Ademais, hai unha diminución natural do número de autoanticorpos xa que transcorre o período desde o inicio da diabetes tipo I. Se nos primeiros meses desde o inicio da enfermidade se detectan anticorpos no 70-90% dos examinados, logo despois de 1-2 anos desde o inicio da enfermidade - só nun 20%, mentres que os autoanticorpos tamén se detectan antes da manifestación clínica da diabetes tipo 1 e en familiares de pacientes, a maioría das veces parentes con idénticos sistemas HLA. Os autoanticorpos dos antíxenos das illas do páncreas son inmunoglobulinas de clase G. Debe notarse que para a diabetes tipo I, non se detectan anticorpos de clase IgM ou IgA nin sequera en casos de enfermidades agudas. Como resultado da destrución das células β, libéranse antíxenos que desencadean o proceso autoinmune. Varios autoantíxenos diferentes aplican o papel de activar os linfocitos T autoreactivos: preproinsulina (PPI), decarboxilase de glutamato (GAD), antíxeno 2 (I-A2) asociado á insulina e transportador de cinc (ZnT8) 30, 32.
Figura 1: Un patrón presunto para o desenvolvemento da diabetes tipo 1, tendo en conta factores xenéticos e externos
Despois do dano das células β, as moléculas de HLA de clase 2 comezan a expresarse na súa superficie, normalmente non presentes na superficie de células non inmunes. A expresión de antíxenos HLA de clase 2 por células non inmunes converte a esta última en células presentadoras de antíxenos e pon en perigo grave a súa existencia. Non se comprende por completo o motivo da expresión aberrante das proteínas MHC da clase 2 por células somáticas. Non obstante, demostrouse que cunha exposición in vitro prolongada de células β con γ-interferón, tal expresión é posible. O uso de iodo en lugares da súa endemia é acompañado dunha expresión similar das proteínas MHC da clase 2 sobre os tirocitos, o que conduce a un aumento do número de pacientes con tiroidite autoinmune nestas áreas. Este feito tamén demostra o papel dos factores ambientais na aparición de expresións aberrantes de proteínas MHC da clase 2 en células β. Tendo en conta os feitos anteriores, pódese supoñer que as características do polimorfismo alélico dos xenes HLA en individuos específicos afectan á capacidade das células β para expresar proteínas MHC da clase 2 e, polo tanto, á predisposición a diabetes mellitus tipo 1.
Ademais, hai relativamente recente atopouse que as células β produtoras de insulina expresan na súa superficie proteínas MHC de clase 1 que presentan péptidos a linfocitos CD8 + T citotóxicos.
O papel dos linfocitos T na patoxénese da diabetes tipo 1
Por outra banda, o polimorfismo xénico do sistema HLA determina a selección de linfocitos T ao madurarse no timo. Aparentemente, en presenza de certos alelos dos xenes do sistema HLA, aparentemente, non hai eliminación de linfocitos T que transportan receptores para o autoantíxeno (s) de células β pancreáticas, mentres que nun corpo san tales linfocitos T son destruídos na fase de maduración. . Así, en presenza dunha predisposición a diabetes tipo 1, circula polo sangue unha certa cantidade de linfocitos T autoreactivos, que se activan nun certo nivel de autoantíxenos no sangue. Ao mesmo tempo, o nivel de autoantíxeno (s) aumenta ata un valor limiar xa sexa como consecuencia da destrución directa das células β (produtos químicos, virus) ou da presenza de axentes virais no sangue cuxos antíxenos reaccionan cruzadamente con antíxenos das células β pancreáticas.
Cómpre sinalar que as células T-reguladoras (Treg) están directamente implicadas na regulación da actividade dos linfocitos T autoreactivos, asegurando así o mantemento da homeostase e a auto-tolerancia 16, 29. É dicir, as células Treg realizan a función de protexer o corpo contra enfermidades autoinmunes. As células T reguladoras (Tregs) están activamente implicadas no mantemento da auto-tolerancia, a homeostase inmune e a inmunidade antitumoral. Crese que desempeñar un papel significativo na progresión do cancro. O seu número correlaciona cun estado de enfermidade máis agresivo e permite predicir o tempo de tratamento. Ademais, a desregulación da función ou frecuencia das células Tregs pode levar a unha variedade de enfermidades autoinmunes, incluída a diabetes tipo 1.
As células Treg son unha subpoblación de linfocitos T que expresan receptores de interleucina 2 na súa superficie (é dicir, son CD25 +). Non obstante, o CD25 non é un marcador exclusivamente específico das células Treg, xa que a súa expresión na superficie dos linfocitos T efectores prodúcese despois da activación. O principal marcador de linfocitos T-reguladores é o factor de transcrición intracelular FoxP3 expresado na superficie da célula, tamén coñecido como IPEX ou XPID 9, 14, 26. É o factor regulador máis importante responsable do desenvolvemento e funcionamento das células reguladoras T. Ademais, a IL-2 exóxena e o seu receptor xogan un papel clave na supervivencia periférica das células Treg.
Tamén existe a suposición de que o proceso autoinmune desencadéase non pola destrución das células β, senón pola súa rexeneración debido a tal destrución.
Predisposición xenética á diabetes
Así, a principal contribución xenética á predisposición á diabetes tipo 1 é feita polos xenes do sistema HLA, é dicir, os xenes que codifican as moléculas da clase 2 do complexo principal de histocompatibilidade dunha persoa. Na actualidade non hai máis de 50 rexións de HLA que afectan de xeito significativo o risco de diabetes tipo 1. Moitas destas rexións conteñen xenes candidatos interesantes pero que descoñecían. As rexións xenéticas asociadas ao desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 1 adoitan denotarse por loci de asociación IDDM. Ademais dos xenes do sistema HLA (locus IDDM1), a rexión do xen insulina en 11p15 (IDDM2 locus), 11q (IDDM4 locus), 6q, e posiblemente a rexión do cromosoma 18 ten asociación significativa coa diabetes tipo 1. Os posibles xenes candidatos dentro das rexións de comunicación inclúen (GAD1 e GAD2, que codifican a encima glutamato decarboxilase, SOD2, que codifica o superóxido dismutase, e o lugar do grupo sanguíneo Kidd) probablemente xogan un papel importante.
Outros loci importantes asociados ao T1DM son o xene PTPN22 1p13, CTLA4 2q31, o receptor de interleucina-2α (CD25 codificado por IL2RA), o locus 10p15, IFIH1 (tamén coñecido como MDA5) en 2q24 e o CLEC16A (KIAA0350) descuberto máis recentemente no 16p13, PTPN2 a 18p11 e CYP27B1 a 12q13.
O xene PTPN22 codifica unha proteína da fosfaseasa linfoide tirosina tamén chamada LYP. PTPN22 está directamente relacionado coa activación das células T. LYP suprime o sinal do receptor de células T (TCR). Este xene pódese usar como obxectivo para regular a función das células T, xa que cumpre a función de inhibir a sinalización de TCR.
O xene CTLA4 codifica co-receptores na superficie das células do linfocito T. Tamén é un bo candidato para influír no desenvolvemento da diabetes tipo 1, xa que afecta negativamente á activación das células T.
O xene receptor de interleucina 2α (IL2RA) consta de oito exóns e codifica a cadea α do complexo receptor IL-2 (tamén coñecido como CD25). A IL2RA xoga un papel importante na regulación da inmunidade. A IL2RA exprésase en células T reguladoras, que, como se mencionou anteriormente, é importante para o seu funcionamento e, polo tanto, para a supresión da resposta inmune das células T e enfermidades autoinmunes. Esta función do xen IL2RA indica o seu papel potencial na patoxénese de T1DM, probablemente coa participación de células T reguladoras.
O xene CYP27B1 codifica a vitamina D 1α-hidroxilase. Debido á importante función da vitamina D na regulación da inmunidade, considérase como un xen candidato. Elina Hipponen e compañeiros descubriron que o xene CYP27B1 está asociado á diabetes tipo 1. O xene inclúe probablemente un mecanismo para influír na transcrición. Como resultado de estudos, demostrouse que a vitamina D pode dalgún xeito suprimir as reaccións autoinmunes orientadas ás células β pancreáticas. A evidencia epidemiolóxica suxire que a suplementación de vitamina D pode interferir no desenvolvemento da diabetes tipo 1.
O xene CLEC16A (anteriormente KIAA0350), que se expresa case exclusivamente en células inmunes e codifica unha secuencia de proteínas da rexión lectina de tipo C. Exprésase en linfocitos como APC especializados (células presentadoras de antíxenos). É particularmente interesante que as lectinas de tipo C coñezan un papel funcional importante na absorción de antíxeno e na presentación de células β.
Unha análise xenética do modelo de diabetes dependente da insulina asociada ao principal complexo de histocompatibilidade en ratos demostrou que o principal complexo de histocompatibilidade xoga un papel fundamental no desenvolvemento da enfermidade en interacción con outros 10 loci de predisposición en diferentes lugares do xenoma.
Crese que o sistema HLA é un determinante xenético que determina a predisposición de células β pancreáticas a antíxenos virais, ou reflicte a gravidade da inmunidade antiviral. Comprobouse que con diabetes mellitus dependente da insulina, adoitan atoparse antíxenos B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4. Demostrouse que a presenza de antíxenos HLA B8 ou B15 en pacientes aumenta en 2-3 veces o risco de diabetes mellitus e coa presenza simultánea de B8 e B15. Ao determinar os haplotipos Dw3 / DRw3, o risco de diabete aumenta en 3,7 veces, Dw4 / DRw4 - por 4,9 e Dw3 / DRw4 - en 9,4 veces.
Os xenes principais do sistema HLA asociados a unha predisposición ao desenvolvemento da diabetes tipo 1 son os xenes HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA e HLA-DRB5. Grazas a unha extensa investigación realizada en Rusia e en todo o mundo, comprobouse que diferentes combinacións de alelos do xen HLA teñen efectos diferentes sobre o risco de diabete tipo 1. Un alto grao de risco está asociado aos haplotipos DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) e DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302). O risco medio combínase cos haplotipos DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) e DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). Ademais, comprobouse que algunhas combinacións alélicas teñen un efecto protector en relación ao desenvolvemento da diabetes. Estes haplotipos inclúen DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - alto grao de protección, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) e DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - grao medio de protección. Cómpre sinalar que a predisposición ao desenvolvemento da diabetes tipo 1 depende da poboación. Así, algúns haplotipos dunha poboación teñen un efecto protector pronunciado (Xapón) e noutros están asociados ao risco (países escandinavos).
Como resultado das investigacións en curso, estanse descubrindo constantemente novos xenes asociados ao desenvolvemento da diabetes tipo 1. Así, cando se analizaron en familias suecas 2360 marcadores SNP dentro do lugar do complexo de histocompatibilidade principal e locais adxacentes na rexión do centrómero, confirmáronse datos sobre a asociación da diabetes tipo 1 co locus IDDM1 no principal complexo de histocompatibilidade humana, máis pronunciado na HLA-DQ / rexión. DR. Tamén se demostrou que na parte centromérica o pico da asociación estaba na rexión xenética que codifica o inositol 1, 4, receptor 3 de 5-trifosfato (ITPR3). O risco estimado de poboación para ITPR3 foi do 21,6%, o que indica unha importante contribución do xene ITPR3 ao desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 1. A análise da regresión de dobre lugar confirmou o efecto dos cambios no xene ITPR3 no desenvolvemento da diabetes tipo 1, mentres que este xen é diferente de calquera xen que codifica as moléculas da segunda clase do complexo principal de histocompatibilidade.
Como xa se mencionou, ademais dunha predisposición xenética, o desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 1 está afectado por factores externos. Como demostraron estudos recentes en ratos, un destes factores é a transmisión de inmunoglobulinas desde unha nai autoinmune enferma a descendencia. Como resultado desta transmisión, o 65% dos descendentes desenvolveron diabete e, ao mesmo tempo, ao bloquear a transmisión de inmunoglobulinas á nai á descendencia, só o 20% enfermou na descendencia.
Relación xenética de diabetes tipo 1 e 2
Recentemente obtivéronse datos interesantes sobre a relación xenética entre o primeiro e o segundo tipo de diabetes. Li et al. (2001) avaliaron a prevalencia de familias con ambos tipos de diabetes en Finlandia e estudaron, en pacientes con diabetes tipo II, as asociacións entre a historia familiar de diabetes tipo 1, anticorpos contra a glutamato decarboxilase (GADab) e os xenotipos HLA-DQB1 asociados ao primeiro tipo de diabetes. . Entón, en familias mixtas con diabetes tipo 1 e tipo 2, estudaron se o haplotipo total de HLA en membros da familia con diabetes tipo 1 afectou a diabetes tipo 2. Entre 695 familias nas que había máis dun paciente con diabetes tipo 2, 100 (14%) tamén tiñan familiares con diabetes tipo 1. Os pacientes co segundo tipo de diabetes de familias mixtas tiveron máis probabilidades de ter anticorpos GAD (18% fronte ao 8%) e do xenotipo DQB1 * 0302 / X (25% fronte ao 12%) que os pacientes de familias con diabetes só 2 tipos. houbo unha menor frecuencia do xenotipo DQB1 * 02/0302 en comparación con pacientes adultos con diabetes tipo 1 (4% fronte ao 27%). En familias mixtas, a resposta á insulina á carga de glicosa foi peor en pacientes con HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 ou DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 arriscados, en comparación con pacientes sen tales haplotipos. Este feito non dependía da presenza de anticorpos GAD. Os autores concluíron que os tipos 1 e 2 de diabetes están agrupados nas mesmas familias. O contexto xenético xeral en pacientes con diabetes tipo 1 predispón aos diabéticos tipo 2 á presenza de autoanticorpos e, independentemente da presenza de anticorpos, a unha secreción reducida de insulina. Os seus estudos tamén confirman unha posible interacción xenética entre a diabetes tipo 1 e a diabetes tipo 2 debido ao HLA locus.
Conclusión
En conclusión, pódese sinalar que nos últimos 10 anos, os investigadores realizaron grandes avances no estudo da xenética e mecanismo de desenvolvemento da diabetes tipo 1, sen embargo, o mecanismo de herdanza da predisposición á diabetes tipo 1 segue sen estar claro, e non existe unha teoría ben equilibrada do desenvolvemento da diabetes mellitus que explicase todos os descubrimentos. datos nesta área. Parece que o foco principal no estudo da diabetes na actualidade debería ser o modelo informático da predisposición á diabetes, tendo en conta a diferente diabetoxenicidade dos alelos en distintas poboacións e a súa relación entre si. Neste caso, o máis interesante desde o punto de vista da diabetes mellitus tipo 1 pode ser o estudo de mecanismos: 1) evitar a morte de linfocitos T autoreactivos durante a selección no timo, 2) expresión anormal das principais moléculas complexas de histocompatibilidade por células β, 3) desequilibrio entre autoreactivo e regulador Linfocitos T, así como a busca de conexións funcionais entre os loci de asociación coa diabetes tipo 1 e os mecanismos de desenvolvemento da autoinmunidade. Dados os resultados de estudos recentes, é posible con certo optimismo supor que a divulgación completa dos mecanismos xenéticos do desenvolvemento da diabetes e a súa herdanza non está moi lonxe.
Que é a diabetes?
A diabetes mellitus é unha patoloxía na que o corpo humano usa a enerxía (glicosa) recibida a través dos alimentos para outros fins. En vez de subministrar tecidos e órganos, permanece no sangue, alcanzando un máximo crítico.
O azucre redúcese ao instante! A diabetes co paso do tempo pode levar a unha serie de enfermidades, como problemas de visión, condicións de pel e cabelo, úlceras, gangrena e incluso tumores cancerosos. A xente ensinou a experiencia amarga para normalizar os niveis de azucre. ler máis.
A violación ocorre como resultado do cesamento ou a produción insuficiente de insulina - a hormona do páncreas, que regula o metabolismo dos hidratos de carbono no corpo. Esta hormona proteica promove a promoción da glicosa nas células, enchendo o corpo de enerxía e liberando os vasos sanguíneos do sistema circulatorio. A enfermidade desenvólvese cando a insulina non é suficiente para o movemento oportuno da glicosa cara aos órganos. Hai 2 tipos de diabetes. A principal diferenza entre a diabetes tipo 1 e a tipo 2 é a causa da enfermidade. Ademais, as diferenzas son en particular o desenvolvemento, o curso e o tratamento da patoloxía. Tamén hai diferenzas segundo o sexo, idade e lugar de residencia do paciente.
Característica comparativa de ambos tipos
As características comparativas do primeiro e segundo tipo de diabetes móstranse na táboa:
Parámetro | Resultado |
---|---|