Coma hiperosmolar > Complicacións da diabetes

Alucinacións
Desorientación
Discapacidade da fala
Conciencia deteriorada
Parálise
Aumento do apetito
Baixa temperatura
Presión arterial baixa
Intensa sede
Debilidade
Perda de peso
Cólicos
A pel seca
Membranas secas
Parálise parcial

O coma hiperosmolar é unha complicación da diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridade do sangue. Exprésase en deshidratación (deshidratación) e ausencia de cetoacidosis. Obsérvase en pacientes maiores de 50 anos que teñen un tipo de diabetes mellitus dependente da insulina, pódese combinar coa obesidade. A maioría das veces ocorre en persoas debido ao mal tratamento da enfermidade ou á súa ausencia.

O cadro clínico pode desenvolverse durante varios días ata a perda completa de conciencia e a falta de resposta a estímulos externos.

Está diagnosticado mediante métodos de exame de laboratorio e instrumentais. O tratamento está dirixido a baixar os niveis de azucre no sangue, restaurar o equilibrio hídrico e eliminar a unha persoa en coma. O prognóstico é desfavorable: no 50% dos casos prodúcese un desenlace fatal.

A coma hiperosmolar en diabetes mellitus é un fenómeno bastante frecuente e obsérvase no 70-80% dos pacientes. A hiperosmolaridade é unha afección que está asociada a un alto contido en substancias como a glicosa e o sodio no sangue humano, o que conduce á deshidratación cerebral, despois da cal todo o corpo está deshidratado.

A enfermidade ocorre debido á presenza de diabetes nunha persoa ou é o resultado dunha violación do metabolismo dos carbohidratos e isto provoca unha diminución da insulina e un aumento da concentración de glicosa con corpos cetonas.

O azucre no sangue do paciente aumenta polas seguintes razóns:

forte deshidratación do corpo despois de vómitos graves, diarrea, pequena cantidade de inxestión de líquidos, abuso de diuréticos,
glicosa elevada no fígado causada por descompensación ou tratamento inadecuado,
Concentración excesiva de glicosa despois da administración de solucións intravenosas.

Despois disto, o funcionamento dos riles queda interrompido, o que afecta á retirada de glicosa nos ouriños, e o seu exceso é tóxico para todo o corpo. Á súa vez, inhibe a produción de insulina e a utilización de azucre por outros tecidos. Como resultado, o estado do paciente agrávase, o fluxo sanguíneo redúcese, obsérvase a deshidratación das células cerebrais, a presión é reducida, a conciencia disturbada, as hemorragias son posibles, interrupcións no sistema de soporte vital e unha persoa cae en coma.

O coma diabético hiperosmolar é un estado de perda de consciencia co funcionamento prexudicado de todos os sistemas corporais, cando os reflexos diminúen, a actividade cardíaca esvaece e a termoregulación diminúe. Neste estado, hai un alto risco de morte.

Clasificación

O coma hiperosmolar ten varias variedades:

Coma hiperglucémico. Obsérvase cun aumento do azucre no sangue, o que leva a unha intoxicación e unha conciencia deteriorada, pode ir acompañado dun aumento da concentración de ácido láctico.
O coma hiperglucémico hiperosmolar é un tipo mixto de condición patolóxica cando se produce conciencia deteriorada debido ao exceso de azucre e compostos altamente osmóticos con metabolismo do carbono deteriorado. Ao diagnosticar, é necesario comprobar o paciente para a presenza de enfermidades infecciosas nos riles, na cavidade nasal, para comprobar a cavidade abdominal e os ganglios linfáticos, xa que non hai cetoacidosis nesta variedade.
Coma cetoacidótica. Está asociada a unha falta de insulina debido a un tratamento escollido de forma inadecuada, o que contribúe a unha interrupción no subministro de glicosa ás células e unha diminución da súa utilización. Os síntomas están a desenvolverse rapidamente, o prognóstico da terapia é favorable: a recuperación ocorre no 85% dos casos. O paciente pode padecer dor severa, dor abdominal; o paciente ten unha respiración profunda pronunciada co cheiro a acetona, na mente aparece confusión.
Coma hiperosmolar non cetoacidótico. Caracterízase por un trastorno metabólico agudo cunha forte deshidratación e exsicosis. Non hai acumulación de corpos cetonas, é moi raro. O motivo é a falta de insulina e deshidratación. O proceso de desenvolvemento é bastante lento - aproximadamente dúas semanas cun agravante gradual dos síntomas.

Cada unha das variedades está relacionada coa principal causa: a diabetes. O coma hiperosmolar desenvólvese dentro de dúas a tres semanas.

Simptomatoloxía

O coma hiperosmolar ten os seguintes síntomas xerais, que preceden a unha violación da conciencia:

intensa sede
pel seca e membranas mucosas,
o peso corporal diminúe
debilidade xeral e anemia.

A presión arterial do paciente diminúe, a temperatura corporal baixa e tamén se observan:

En condicións graves, son posibles alucinacións, desorientación, parálise, discapacidade da fala. Se non se presta atención médica, aumenta de xeito significativo o risco de morte.

Con diabetes en nenos, hai unha forte perda de peso, aumento do apetito e descompensación ten problemas co sistema cardiovascular. Neste caso, o cheiro da boca aseméllase a un aroma afroitado.

Diagnósticos

Na maioría dos casos, un paciente con diagnóstico de coma hiperosmolar non cetoacidótico acude inmediatamente aos coidados intensivos, onde se atopa con urxencia a causa desta afección. O paciente recibe atención primaria, pero sen aclarar toda a imaxe, non é o suficientemente eficaz como só permite estabilizar a condición do paciente.

análise de sangue para a insulina e o azucre, así como o ácido láctico,
realízase un exame externo do paciente, compróbanse as reaccións.

Se o paciente cae antes do inicio dun trastorno da consciencia, recíbenselle un exame de sangue, unha proba de orina para azucre, insulina e a presenza de sodio.

Preséntase un cardiograma, unha ecografía do corazón, xa que a diabetes pode provocar un infarto ou ataque cardíaco.

O médico debe diferenciar a patoloxía de edema cerebral, para non agravar a situación prescribindo diuréticos. Realízase unha tomografía computarizada da cabeza.

Cando se establece un diagnóstico preciso, o paciente está hospitalizado e prescríbese tratamento.

A atención de emerxencia consta das seguintes accións:

chámase ambulancia,
o pulso e a presión arterial compróbanse antes de que chegue o médico,
o aparato de voz do paciente está verificado, as espiñas deben ser frotadas, pegadas nas fazulas para que o paciente non perda a conciencia,
se o paciente está con insulina, inxéctase insulina por vía subcutánea e proporciónase unha abundante bebida con auga salobre.

Tras a hospitalización do paciente e descuberto os motivos, prescríbese un tratamento adecuado segundo o tipo de coma.

O coma hiperosmolar implica as seguintes accións terapéuticas:

eliminación de deshidratación e choque,
restauración do equilibrio de electrólitos,
Elimínase a hiperosmolaridade sanguínea,
se se detecta acidosis láctica, realízase a conclusión e normalización do ácido láctico.

O paciente está hospitalizado, lave o estómago, insértase un catéter urinario, realízase osíxeno.

Con este tipo de coma, prescríbese rehidratación en grandes volumes: é moito maior que nun coma cetoacidótico, no que tamén se prescribe a rehidratación, así como a insulinoterapia.

A enfermidade é tratada restablecendo o volume de fluído no corpo, que pode conter tanto glicosa como sodio. Non obstante, neste caso, hai un risco moi alto de morte.

Con coma hiperglucémico, obsérvase un aumento da insulina polo que non se prescribe e no seu lugar se administra gran cantidade de potasio. O uso de álcalis e bicarbonato non se realiza con cetoacidosis ou con coma hiperosmolar.

As recomendacións clínicas despois de eliminar o paciente de coma e normalizar todas as funcións do corpo son as seguintes:

tome medicamentos prescritos a tempo,
non excedas a dosificación prescrita,
controlar o azucre no sangue, facer probas con máis frecuencia,
controlar a presión arterial, usar drogas que contribúan á súa normalización.

Non sobrecargar, descansar máis, especialmente durante a rehabilitación.

Posibles complicacións

As complicacións máis comúns de coma hiperosmolar son:

Nas primeiras manifestacións dos síntomas clínicos, o paciente necesita proporcionar asistencia médica, exame e prescribir tratamento.

A coma nos nenos é máis común que nos adultos e caracterízase por predicións extremadamente negativas. Por iso, os pais precisan vixiar a saúde do bebé e nos primeiros síntomas buscar axuda médica.

Causas do coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar pode desenvolverse debido a:

deshidratación pronunciada (con vómitos, diarrea, queimaduras, tratamento prolongado con diuréticos),
insuficiencia ou ausencia de insulina endóxena e / ou exóxena (por exemplo, debido á inadecuación da insulina ou na súa ausencia),
maior necesidade de insulina (cunha violación grave da dieta ou coa introdución de solucións concentradas de glicosa, así como con enfermidades infecciosas, especialmente pneumonías e infeccións do tracto urinario, outras enfermidades concomitantes graves, lesións e cirurxías, terapia farmacéutica coas propiedades dos antagonistas da insulina, glucocorticosteroides, preparados para hormonas sexuais, etc.).

Non se comprende completamente a patoxénese do coma hiperosmolar. A hiperglucemia grave prodúcese debido ao exceso de glicosa no corpo, aumento da produción de glicosa polo fígado, toxicidade en glicosa, supresión da secreción de insulina e utilización de glicosa por tecidos periféricos e tamén debido á deshidratación do corpo. Crese que a presenza de insulina endóxena interfire coa lipólise e a cetoxénese, pero non é suficiente para suprimir a formación de glicosa polo fígado.

Así, a gliconeoxénese e a glicoxenólise conducen a unha hiperglicemia grave. Non obstante, a concentración de insulina no sangue con cetoacidosis diabética e coma hiperosmolar é case a mesma.

Segundo outra teoría, con coma hiperosmolar, as concentracións de hormona somatotrópica e cortisol son menores que con cetoacidosis diabética, ademais, con coma hipermosmolar, a relación insulina / glucagón é maior que a cetoacidosis diabética. A hiperosmolaridade plasmática leva á supresión da liberación de FFA do tecido adiposo e inhibe a lipólise e a cetoxénese.

O mecanismo de hiperosmolaridade plasmática inclúe un aumento da produción de aldosterona e cortisol en resposta á hipovolemia de deshidratación, como resultado da que se produce unha hipernatremia. A hiperglucemia e a hipernatremia elevadas orixinan unha hiperosmolaridade plasmática, o que á súa vez leva a unha pronunciada deshidratación intracelular. Ao mesmo tempo, o contido en sodio tamén aumenta no fluído cefalorraquídeo. A violación do equilibrio da auga e dos electrólitos nas células do cerebro leva ao desenvolvemento de síntomas neurolóxicos, edema cerebral e coma.

, , , ,

Síntomas dun coma hiperosmolar

A coma hiperosmolar desenvólvese dentro duns días ou semanas.

O paciente desenvolve síntomas de diabetes mellitus descompensado, incluíndo:

poliuria
sede
pel seca e membranas mucosas,
perda de peso
debilidade, adnamia.

Ademais, hai síntomas de deshidratación,

redución de turgor da pel,
diminución do tonelado de globos oculares,
diminución da presión arterial e da temperatura corporal.

Os síntomas neurolóxicos son característicos:

hemiparesis,
hiperreflexia ou areflexia,
conciencia prexudicada
convulsións (no 5% dos pacientes).

En estado hiperosmolar grave e non corrixido, o estupor e o coma desenvolven. As complicacións máis comúns de coma hiperosmolar inclúen:

convulsións epilépticas
trombose de veas profundas,
pancreatite
insuficiencia renal.

Diagnóstico diferencial

O coma hiperosmolar está diferenciado con outras posibles causas de conciencia deteriorada.

Dada a idade maior dos pacientes, a maioría das veces realízase un diagnóstico diferencial cunha violación da circulación cerebral e un hematoma subdural.

Unha tarefa moi importante é o diagnóstico diferencial de coma hiperosmolar con coma cetoacidótico diabético e especialmente hipoglicémico.

, , , , ,

Tratamento hiperosmolar da coma

Os pacientes con coma hiperosmolar deben ser hospitalizados na unidade de coidados intensivos / unidade de coidados intensivos. Despois de establecer un diagnóstico e comezar a terapia, os pacientes necesitan un seguimento constante do seu estado, incluído o control dos principais parámetros hemodinámicos, temperatura corporal e parámetros de laboratorio.

Se é necesario, os pacientes sofren ventilación mecánica, cateterización da vexiga, instalación dun catéter venoso central e nutrición parenteral. Na unidade de coidados intensivos / unidade de coidados intensivos realice:

análise rápida da glicosa no sangue 1 vez por hora con glicosa intravenosa ou 1 vez 3 horas ao cambiar á administración subcutánea,
determinación de corpos cetonas no soro no sangue dúas veces ao día (se é imposible; determinación de corpos cetonas na urina 2 r / día),
determinación do nivel de K, Na no sangue 3-4 veces ao día,
estudo do estado ácido-base 2-3 veces ao día ata a normalización persistente do pH,
control horario da saída de urina ata eliminar a deshidratación,
Monitorización de ECG
control da presión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura corporal cada 2 horas,
radiografía dos pulmóns
análise xeral de sangue, ouriños 1 vez en 2-3 días.

Do mesmo xeito que a cetoacidosis diabética, as principais direccións de tratamento para pacientes con coma hiperosmolar son a rehidratación, a terapia con insulina (para reducir a glicemia no plasma e a hiperosmolaridade), a corrección de trastornos de electrólitos e trastornos ácido-base).

Rehidratación

Cloruro de sodio, solución do 0,45 ou 0,9%, gotee por vía intravenosa 1-1,5 L durante a 1ª hora de infusión, 0,5-1 L durante a 2ª e 3ª, 300-500 ml en horas posteriores. A concentración de solución de cloruro de sodio está determinada polo nivel de sodio no sangue. A un nivel de Na + 145-165 meq / l, adminístrase unha solución de cloruro sódico nunha concentración do 0,45%, a un nivel de Na + +> 165 meq / l, a contraposición de solucións salinas está contraindicada, en tales pacientes úsase unha solución de glicosa para a rehidratación.

Dextrosa, solución ao 5%, gotee por vía intravenosa 1-1,5 L durante a 1ª hora de infusión, 0,5-1 L durante a 2ª e 3ª, 300-500 ml - nas seguintes horas. Osmolalidade de solucións de infusión:

0,9% cloruro sódico - 308 mosm / kg,
0,45% cloruro sódico - 154 mosm / kg,
5% dextrosa - 250 mosm / kg.

A rehidratación adecuada axuda a reducir a hipoglucemia.

, ,

Insuloterapia

Utilízanse medicamentos de acción curta:

Insulina soluble (xenética ou semisintética humana) por vía intravenosa nunha solución de cloruro de sodio / dextrosa a un ritmo de 00,5-0,1 U / kg / h (mentres que o nivel de glicosa no sangue non debe diminuír en máis de 10 mosm / kg / h).

No caso dunha combinación de cetoacidosis e síndrome hiperosmolar, o tratamento realízase de acordo cos principios xerais de tratamento da cetoacidosis diabética.

, , , , ,

Avaliación da eficacia do tratamento

Entre os signos dunha terapia eficaz para o coma hiperosmolar inclúese a restauración da conciencia, a eliminación das manifestacións clínicas da hiperglicemia, a consecución dos niveis de glicosa en sangue e osmolalidade plasmática normal, a desaparición da acidosis e os trastornos dos electrólitos.

, , , , , ,

Erros e citas pouco razoables

A rehidratación rápida e unha forte diminución da glicosa no sangue poden provocar unha diminución rápida da osmolaridade plasmática e o desenvolvemento de edema cerebral (especialmente nos nenos).

Dada a idade avanzada dos pacientes e a presenza de enfermidades concomitantes, unha rehidratación adecuada incluso pode levar a veces a descompensación de insuficiencia cardíaca e edema pulmonar.

Unha rápida diminución dos niveis de glicosa no sangue pode provocar que o fluído extracelular se mova dentro das células e agrave a hipotensión arterial e a oliguria.

O uso de potasio incluso con hipokalemia moderada en individuos con oligo ou anuria pode levar a hiperqualemia que pode poñer en risco a vida.

A prescrición de fosfato en insuficiencia renal está contraindicada.

, , , ,

Síntomas neurolóxicos

Ademais, os síntomas tamén se poden observar desde o sistema nervioso:

alucinacións
hemiparesis (debilitamento dos movementos voluntarios),
trastornos da fala, faise slur,
cólicos persistentes
Areflexia (falta de reflexos, un ou máis) ou hiperlefxia (aumento de reflexos),
tensión muscular
conciencia prexudicada

Os síntomas aparecen uns días antes de que comeza a desenvolverse o coma hiperosmolar en nenos ou adultos.

Prevención de complicacións

Tamén debe evitarse o sistema cardiovascular, é dicir, a prevención da falla cardiovascular. Para este propósito, úsanse "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon". Con presión reducida, que se atopa nun nivel constante, recoméndase administrar solución DOXA, así como administración intravenosa de plasma, hemodesis, albúmina humana e sangue enteiro.