Diabetes e todo sobre iso

Diabetes mellitus (como o define a OMS) é un estado de hiperglicemia crónica que pode desenvolverse como resultado da acción de moitos factores exóxenos xenéticos, moitas veces complementándose entre si. A hiperglicemia pode deberse a unha falta de insulina ou a un exceso de factores que contrarrestan a súa actividade.

Etioloxía

A insulina sintetízase polas células β do aparato illoteiro do páncreas. Os precursores da insulina son a preproinsulina e a proinsulina. A partir deste último, cando se escinde o péptido C, fórmase insulina, que é secretada no sangue. A insulina é unha hormona proteica cuxo efecto fisiolóxico ten lugar ao interactuar cos receptores celulares.

O xene da insulina está localizado no brazo curto do cromosoma 11 e o xene receptor da insulina está situado no cromosoma 19. A violación da secreción, síntese ou unión da insulina aos receptores leva ao desenvolvemento de diabetes mellitus. Normalmente, estes trastornos están asociados a mutacións de puntos xenéticos. Con mutacións xenéticas, por regra xeral, ocorre hiperinsulinismo.

Na diabetes tipo 2, a causa dun trastorno no metabolismo dos carbohidratos é unha diminución da unión da insulina aos receptores e unha diminución do número de receptores. Na diabetes tipo 1, a causa da deficiencia de insulina é unha diminución da síntese e secreción de insulina debido á insulina progresiva. A base da insulina é a destrución das células β causadas por unha infección viral ou por danos autoinmunes.

Xenética e inmunoloxía da diabetes

A herdanza da diabetes tipo 1 é autosómica recesiva. Na maioría dos pacientes con diabetes tipo 1, pódense detectar varias combinacións de haplotipos de antíxenos do complexo de histocompatibilidade principal da clase II HLA-DQ e HLA-DR. A herdanza da diabetes tipo 2 é autosómica dominante. Ao diagnosticar a diabetes tipo 1 ao comezo da enfermidade, cando aínda está en fase preclínica, pódense detectar autoanticorpos ás células β e á insulina. A aparición de anticorpos nótase moito antes da manifestación da diabetes.

Marcadores para a diabetes tipo 1

Xenética: HLA DR3, DR4 e DQ

Inmunolóxico: autoanticorpos para a glutamato descarboxilase (GAD), insulina (IAA) e antíxeno alfa-celular (ICA), complementan os anticorpos plasmáticos fixadores

Patoxénese

A patoxénese da diabetes mellitus é bastante complicada, pero baséase na insuficiencia absoluta ou relativa da secreción de insulina. A insuficiencia relativa é causada por un aumento do contido de hormonas contrainsulares, antagonistas non hormonais da insulina ou unha sensibilidade deteriorada dos receptores de insulina. A insulina é unha hormona anabólica, é dicir. en condicións normais, contribúe á acumulación de glicosa en forma de glicóxeno, aumenta a taxa de síntese de proteínas, estimula a glicogénese, leva á acumulación de enerxía en forma de moléculas de ATP. Por iso, é fácil imaxinar que a falta de acción da insulina aumentan os procesos de catabolismo proteico, se esgotan as tendas de glicóxeno, estimúlase a lipólise, as reservas de ATP diminúen, é dicir. hai unha crise enerxética.

Un aumento da glicosa no sangue debido á glicogenólise e a neoglucoxénese leva a un aumento da osmolaridade plasmática, o que leva a unha violación do metabolismo da auga e a diurese osmótica.

A aumento da lipólise con falta de glicóxeno no fígado vai acompañada dun aumento da formación de corpos cetonas, o que vai acompañado do desenvolvemento de cetose de cetose. Así, perturba o estado ácido-base do corpo. A deficiencia de enerxía leva a unha deficiencia crecente de potasio nos tecidos.

A diabetes vai acompañada de trastornos de todo tipo de metabolismo.

Clasificación da diabetes mellitus (OMS, 1999)

A diabetes mellitus tipo 1 (destrución de células β, normalmente orixina unha deficiencia absoluta de insulina)

A diabetes mellitus tipo 2 (desde a resistencia á insulina predominante con relativa deficiencia de insulina ata un defecto secretor predominante con ou sen resistencia á insulina)

Outros tipos específicos de diabetes

Defectos xenéticos da función das células β

Defectos xenéticos na acción da insulina

Enfermidades do páncreas exocrino

Diabetes químicos ou farmacéuticos

Formas inusuales de diabetes mediada pola inmunidade

Outras síndromes xenéticas ás veces asociadas coa diabetes

Diabetes xestacional

Diagnósticos

A diabetes mellitoria explícita ou manifesta ten unha clínica claramente definida: polidipsia, poliuria, perda de peso. Durante un exame de sangue, nótase un aumento da glicosa na urina: glucosuria e aceturia. Se non hai síntomas de hiperglucemia crónica, pero se detecta accidentalmente un aumento da glicosa nunha proba de azucre no sangue, neste caso realízase unha proba de tolerancia á glicosa para confirmar o diagnóstico ou excluír a diabetes.

Proba de tolerancia oral á glicosa:
Antes da proba, é necesario prescribir unha dieta normal sen restrición de hidratos de carbono ao neno nun prazo de tres días. A proba realízase pola mañá cun estómago baleiro. A glicosa prescríbese a razón de 1,75 g / kg de peso ideal, pero non superior a 75 g. A glicosa disólvese nun vaso de auga e dáselle unha vez. Unha proba de azucre realízase nun estómago baleiro aos 120 minutos da toma de glicosa.

Criterios diagnósticos para a diabetes e outros trastornos do metabolismo dos carbohidratos (OMS, 1999)

A concentración de glicosa, mmol / l (mg /%)

▪ e b / w 2 horas despois da GTT

▪ ou h / s 2 horas despois da GTT

▪ ou 2 horas despois da comida (glicemia posprandial)

▪ ou unha determinación aleatoria de glicemia a calquera hora do día, independentemente da hora de comer

Tolerancia alterada á glicosa

▪ e b / w 2 horas despois da GTT

Glicemia en xaxún deteriorada

Diagnóstico diferencial

Realízase un diagnóstico diferencial segundo os seguintes síntomas clínicos da diabetes excesiva: polidipsia e poliuria. Síntomas similares obsérvanse con diabetes insipidus - diabetes insipidus, así como na etapa inicial de insuficiencia renal crónica, que se caracteriza por polidipsia e poliuria.

A síndrome urinaria caracterízase por unha glicosuria dun grao ou outro, característica de todas as tubulopatías proximais: síndrome de De Tony-Debre-Fanconi, diabetes renal.

A acetonuria acompaña todas as condicións caracterizadas por inanición prolongada do corpo e tamén se produce con graves danos no fígado.

A perda de peso a longo prazo é característica de endocrinopatías como o bocio tóxico difuso, o hipocorticismo.

Desenvolverse rapidamente complicacións da diabetes

Cetoacidosis diabética (DKA II-III)
A complicación máis formidable e con rápido desenvolvemento da diabetes é a cetoacidosis diabética. Esta condición caracterízase por unha combinación de deficiencia de insulina absoluta e relativa, esta última á súa vez provocada por un aumento do corpo tanto de antagonistas hormonais como non hormonais de insulina.

A cetoacidosis caracterízase por:

hiperglucemia alta e diurose osmótica con

unha forte diminución das propiedades amortiguadoras do sangue debido

eliminación de bicarbonatos, implicando cambios no estado ácido-base na dirección da acidosis metabólica grave

O crecemento de trastornos metabólicos graves con deficiencia de insulina non coordinada leva á hipovolemia, a un esgotamento pronunciado das reservas de potasio nos tecidos e á acumulación de ácido β-hidroxibutírico no sistema nervioso central. Como resultado, os síntomas clínicos estarán caracterizados por un trastorno hemodinámico grave, unha insuficiencia renal aguda prerenal, unha conciencia deteriorada ata o coma e un trastorno de hemostase.

En casos raros, nos nenos hai:

retención de sodio

A coma lactatecedémica é a coma máis rara nos nenos, normalmente no seu desenvolvemento hai hipoxia grave nos tecidos coa acumulación de lactato no sangue.

Tratamento de cetoacidosis diabética

Corrección da deficiencia de insulina

Antes de realizar a terapia, o paciente está sobreposto con pastillas de calefacción, un tubo nasogástrico, un catéter na vexiga colócanse no estómago.

O fluído calcúlase segundo a idade:

en nenos dos 3 primeiros anos de vida - 150-200 ml / kg de peso / día, segundo o grao de deshidratación

en nenos maiores - 3-4 l / m2 / día

Nos primeiros 30 minutos da introdución de 1/10 dose diaria. Nas 6 primeiras horas, 1/3 da dose diaria, nas próximas 6 horas - 1/4 da dose diaria, e logo uniformemente.

É ideal para inxectar líquido cun infusomat, se non está aí, calcular coidadosamente o número de pingas por minuto. Utilízase como solución inicial unha solución de cloruro sódico ao 0,9%. A solución salina debe administrarse non máis de 2 horas. Entón é necesario cambiar a unha solución de glicosa do 10% en combinación coa solución de Ringer nunha proporción de 1: 1. Todo o líquido introducido por vía intravenosa quéntase a unha temperatura de 37 ° C. se o neno está moi esgotado, empregamos unha solución de albúmina ao 10% antes de comezar a administración de cristaloides a razón de 5 ml / kg de peso, pero non superior a 100 ml, porque os coloides conservan mellor o fluído no torrente sanguíneo.

Insuloterapia

Emprégase insulina de acción curta. É mellor administrar insulina a través de lineamato nunha solución de albúmina ao 10%; se non hai linomatoma, inxéctase insulina a chorro por hora. A dose inicial de insulina é de 0,2 U / kg, despois dunha hora 0,1 U / kg / hora. Cunha diminución do azucre no sangue a 14-16 mmol / l, a dose de insulina diminúe ata 0,05 U / kg / hora. Cunha diminución do azucre no sangue a 11 mmol / L, pasamos á administración subcutánea de insulina cada 6 horas. A necesidade de insulina cando se excreta do coma é de 1-2 unidades / kg / día.
Atención! A taxa de diminución da glicosa no sangue non debe superar os 5 mmol / hora. Se non, o desenvolvemento de edema cerebral é posible.

Corrección da acidosis

Para corrixir a acidosis, utilízase unha solución de soda de 4 ml / kg de 4 ml / kg recén preparada. Se se pode determinar BE, entón a dose de bicarbonato é de 0,3-BE x o peso do neno en kg.
A corrección da acidosis realízase ás 3-4 horas de terapia non antes, porque a realización de insulina terapéutica no fondo da rehidratación correlaciona ben a cetoacidosis.
O motivo da introdución de refresco son:

marmuramento da pel

respiración profunda ruidosa

No tratamento da acidosis diabética prescríbense pequenas doses de heparina 100 unidades / kg / día en 4 inxeccións. Se un neno ven cunha temperatura, inmediatamente prescríbese un antibiótico de amplo espectro. Se o neno chega cos signos iniciais de cetoacidosis (DKAI), i.e. a pesar da acidosis metabólica, caracterizada por queixas dispepticas (náuseas, vómitos), dor, respiración profunda, pero a conciencia é necesaria:

Enxágüe o estómago cunha solución de sodio ao 2%.

Pon unha limpeza e, a continuación, un enema médico cunha solución morna de sodio do 2% nun volume de 150-200 ml.

Para realizar a terapia de infusión, que inclúe solución de albúmina, solución fisiolóxica, se o nivel de glicosa non supera os 14-16 mmol / l, entón úsanse solucións de 10% de glicosa e Ringer nunha proporción de 1: 1. A terapia de infusión neste caso normalmente calcúlase durante 2-3 horas en función das necesidades diarias, porque posteriormente, pode cambiar a rehidratación oral.

A insulinoterapia realízase a razón de 0,1 U / kg / h, cando o nivel de glicosa é de 14-16 mmol / L, a dose é de 0,05 U / kg / h e a un nivel de glicosa de 11 mmol / L pasamos á administración subcutánea.

Tácticas de conducir a un neno despois de deter a cetoacidosis

Durante 3 días - dieta nº 5 sen graxa, logo 9 táboa.

Beba moita auga, incluíndo solucións alcalinas (auga mineral, unha solución de sodio do 2%), zumes que teñen unha cor vermello laranxa, porque conteñen gran cantidade de potasio.

Por boca, 4% solución de cloruro de potasio, 1 mesa.-1 mesa. culler 4 veces ao día durante 7-10 días, porque a corrección de hipokalisthia é bastante longo.

A insulina prescríbese en 5 inxeccións do seguinte modo: ás 6 horas e logo antes do almorzo, o xantar, a cea e a noite. A primeira dose é de 1-2 unidades, a última dose é de 2-6 unidades, na primeira metade do día - 2/3 da dose diaria. A dose diaria é igual á dose para a eliminación da cetoacidosis, normalmente 1 U / kg de peso corporal. Esta insulinoterapia realízase durante 2-3 días, e despois o neno transfírese á terapia con bolo básico.

Nota Se un neno con cetoacidosis ten un aumento da temperatura, prescríbense antibióticos de amplo espectro. En relación con trastornos de hemostase provocados pola hipovolemia desenvolvida e acidosis metabólica, a heparina prescríbese nunha dose diaria de 100 U / kg de peso corporal para a prevención da síndrome de coagulación vascular diseminada. A dose distribúese en 4 inxeccións; o fármaco é administrado baixo o control dun coagulograma.

Tratamento da diabetes
Dieta
A calor total está determinada pola idade do neno, así como o exceso ou a falta de peso. O cálculo realízase segundo a fórmula: 1000 kcal + 100 • n (n é o número de anos máis antigo dun ano). Con un exceso de masa, a calor diminúe entre un 10 e un 15% e cunha deficiencia aumenta entre un 10 e un 15%. O contido calórico diario dun neno ata un ano está determinado pola idade e o tipo de alimentación e é totalmente acorde coa dieta dun neno san. Hai que sinalar que a dieta está composta por 50-60% de carbohidratos, 15-20% de proteínas e 30-35% de graxa.

Os carbohidratos calcúlanse en unidades de pan - 1 XE = 10 - 12 gramos de carbohidratos. Nos alimentos, debería haber unha cantidade suficiente de fibra dietética e os carbohidratos deberían estar cun baixo índice glicémico. Cómpre lembrar que o valor enerxético de 1 gr. Proteína e 1 gramo de carbohidratos = 4 kcal e 1 gramo de graxa = 9 kcal. Os carbohidratos facilmente digeribles están excluídos da nutrición. Aspartame só se pode usar aspartame, non máis de 3 tabletas ao día. As graxas deben estar representadas por 50% de graxas fusibles animais e 50% vexetais. O número de comidas depende da idade e características do neno. E.P.Kasatkina ofrece 2 opcións de nutrición para nenos maiores:

Os nenos menores de 1 ano, o cálculo da nutrición e o número de comidas, incluídos os complementos, realízase por tipo de alimentación (artificial, mixto, natural). Cabe destacar que é ideal para manter a lactación ata 1,5 anos. Segundo os nosos datos, os pais están moi motivados para este tipo de alimentación.

Tipos de insulina
Análogos de ultrasonido da insulina: Novorapid, Humalog (Nova-Nordisk, Ellie-Lily).
Curto: Actrapid, Humulin R.

Acción intermedia: Protafan, Humulin N (firmas de Nova-Nordisk, Elli-Lily).
Na práctica actualmente, a práctica dun diabetólogo inclúe insulinas de acción prolongada sen pico: Detemir (firma Nova-Nordisk), Lantus (empresa Aventis).

Estes fármacos úsanse como insulinas basais en combinación coa administración en bolus de insulina ultrahort.

O último avance na insulinoterapia foi a introdución de bombas de insulina (bombas), que proporcionan unha corrección diaria da glicemia nestas bombas empregando só insulinas ultra-curtas.

A insulina nasal de acción curta introduciuse na práctica do médico no estranxeiro; non hai datos sobre o seu uso en nenos.

Insuloterapia
Na actualidade estanse a utilizar esquemas de tratamento intensificado que implican o seguimento simultáneo da glicemia mediante tiras de proba visuais ou un glucómetro e axuste da dose de insulina. Na actualidade, só se usan insulinas deseñadas xenéticamente en nenos, que son de ultrasóns (2 horas), curtas (6-8 horas) e intermedias (16 horas). O programa de prescrición de insulina é elixido polo endocrinólogo tendo en conta as características deste neno, utilízase o modo básico de bolo, i.e.durante o día, simultaneamente coa introdución da insulina basal (acción intermedia), adminístrase insulina de acción curta antes das comidas principais. A insulina de acción intermedia pode administrarse de 1 a 4 veces ao día, insulina de acción curta - de 4 a 6 veces ao día, todo é determinado por un especialista.

Os beneficios da insulina ultrahort

Administráronse inmediatamente antes das comidas, non hai que esperar de 30 a 40 minutos xa que cando se prescriben insulinas de acción curta, cando se prescriben, o risco de hipoglucemia diminúe, o neno gaña liberdade no momento das comidas. Recientemente usamos insulinas ultra-curtas para adolescentes con alta motivación e bo control glicémico e autocontrol. A dose diaria de insulina determínase individualmente, normalmente no primeiro ano de enfermidade é de 0,5 U / kg de peso corporal, despois de 5 anos - 1 U / kg de peso corporal. Nos nenos pequenos, as doses calcúlanse tendo en conta a glicemia e aumentan o peso corporal, o que require un axuste de dose máis frecuente, pero non obstante non deben superar os 0,25 - 0,5 U / kg de peso corporal. En adolescentes, debido a un aumento da eliminación de insulina, a necesidade de insulina pode ser de 1 a 2 U / kg de peso corporal.

Síndrome de sobredose de insulina crónica

No caso de doses inadecuadas de insulina, é posible o desenvolvemento do efecto Somogy. Este efecto nótase en caso de sobredose de insulina, cando en resposta á hipoglucemia nocturna prodúcese a liberación de hormonas contra-hormonais (glucogón, cortisol, adrenalina, hormona de crecemento), o que conduce a un aumento do azucre no sangue en xaxún.

Manifestacións clínicas:

Irritación pola mañá

Na gran maioría dos episodios de hipoglucemia matinal, a causa pode ser a resistencia á insulina relativa pola mañá (nas primeiras horas da mañá das 5 ás 9 da mañá), o chamado fenómeno Down, o fenómeno da madrugada. É causada pola secreción nocturna da hormona contra-hormonal - hormona de crecemento.

Para o diagnóstico, é importante determinar o azucre ás 3 da mañá. Se ás 3 horas o azucre é normal e pola mañá a hiperglucemia é un fenómeno Down. Neste caso, é mellor aprazar a inxección de insulina intermedia durante 23 horas.

Tratamento da diabetes tipo 2 e diabetes MODY

Para confirmar o diagnóstico, os nenos antes e despois dunha carga de carbohidratos realizan un estudo de IRI ou péptido C, este último é máis informativo. Examínase o nivel de hemoglobina glicada. Actualmente, o tratamento da MODY-diabetes depende do seu tipo, i.e. pódense usar tanto biguanidas (metformina) como insulina.

Deporte e exercicio
A actividade física regular e suficiente aumenta a sensibilidade á insulina e reduce a necesidade desta. Normalmente, a xente vai facer deporte non antes dunha hora despois de comer. É ideal examinar o azucre no sangue antes e despois do exercicio, o que lle permitirá axustar a dose de insulina. É inaceptable que o neno practique deportes con glicemia baixa e alta. No primeiro caso, o neno debe comer 1-2 XE antes da clase e, no segundo caso, é necesaria unha compensación polo metabolismo dos carbohidratos e, a continuación, a admisión aos deportes. A duración da carga debe ser de media de 30-40 minutos. Se o deporte termina a cea, cómpre reducir a dose nocturna de insulina intermedia por 2 unidades para evitar a hipoglucemia nocturna.

Adestramento
O obxectivo da formación é informar plenamente a pais e fillos sobre a enfermidade. Os nenos e os pais introdúcense no proceso para realizar un autocontrol e, se é necesario, responder correctamente a posibles cambios no estado. O adestramento está dirixido por un médico, un enfermeiro-profesor da Escola de Diabetes. Durante o adestramento, un lugar importante está ocupado pola preparación psicolóxica do neno e dos pais para o problema que se produce, que se realiza xunto co psicólogo.

O propósito da terapia e o control

A terapia correcta contra a diabetes está dirixida a previr a descompensación da enfermidade, a prevención de complicaciones lentamente en desenvolvemento (vasculares)

O obxectivo principal: proporcionar ao neno o correcto desenvolvemento físico e mental, a súa orientación social exitosa.

Para alcanzar este obxectivo, unha compensación completa do metabolismo dos carbohidratos, é dicir. normoglicemia e aglucosuria, contido normal de hemoglobina glicosilada. Axuda ao control e autocontrol, que suxiren: cálculo semanal da nutrición, control durante o esforzo físico regular.

O ideal é o estudo da hemoglobina glicosilada unha vez cada 2-3 meses. No proceso de tratamento é obrigatorio un estudo da dinámica de peso e altura.

Se a diabetes dura máis de 5 anos, é necesario un coidadoso seguimento da presión arterial, a análise de orina para a albuminuria, a consulta anual de pacientes na sala de diagnóstico vascular da clínica ocular para a detección de retinopatía. Dúas veces ao ano, o neno debe ser examinado por un dentista e médico ORL.

Criterios para compensar o metabolismo dos carbohidratos na diabetes tipo I

Autocontrol da glicosa no sangue capilar, mmol / l (mg%)

Glicemia antes de durmir

Hipoglicemia

A hipoglicemia desenvólvese se a dose de insulina supera significativamente a cantidade de carbohidratos administrados co alimento. Outro motivo da hipoglucemia é a insulinoterapia irracional ao eliminar a un paciente de cetoacidosis e / ou unha cantidade insuficiente de glucosa parenteral.
A hipoglicemia vai acompañada dos seguintes síntomas:

Discapacidade auditiva e visual

Todos estes síntomas son unha manifestación de neurohipoglicemia e reacción simpático-suprarrenal como resposta a unha diminución da glicosa no sangue. Ademais, os nenos maiores teñen sensación de fame, e os pequenos, pola contra, se negan a comer.

Se non se presta asistencia, pode producirse coma hipoglucémico, i.e. perda de coñecemento causada polo metabolismo dos carbohidratos deteriorado no sistema nervioso central. Con coma de afondamento, prodúcese edema cerebral, que se manifesta clínicamente en forma de síndrome convulsiva.

Con hipoglucemia leve, cómpre comer pan ou froitas, con hipoglucemia severa, azucre, doces, compotas, compotas. Con perda de consciencia, inxectase unha solución de glicosa do 20 ao 40% nunha vea nunha cantidade de 20,0 a 40,0. Se non hai efecto, pódese repetir a dose. Se a hipoglucemia se desenvolve na casa ou na escola e se observa unha perda de coñecemento, é necesario administrar 1 mg de glucagón dentro do músculo antes de que chegue o médico (Glucagen, compañía Novo-Nordisk).

Táctica doutora en situacións especiais

Enfermidades intercurrentes
Durante a enfermidade, a necesidade de insulina aumenta. Non obstante, o apetito pode cambiar, diminuír a miúdo. Por iso, durante as enfermidades intercurrentes, é necesario controlar coidadosamente a glicosa no sangue, así como a glicosa e a acetona de orina. En caso de hiperglicemia, a dose de insulina pode incrementarse debido a insulina curta. Neste caso, o cambio de dose é lento: se o neno recibe ata 20 pezas / día - engade 2 pezas, se recibe máis de 20 pezas / día - 4 pezas. Pero, en xeral, o aumento diario da dose durante a enfermidade non debe superar o 20% da dose inicial.
Se o apetito durante a enfermidade é reducido, a dose redúcese en 2 ou 4 pezas dependendo da inicial, ou o seu cambio na dirección de redución depende da glicosa e da posible hipoglucemia.

As tácticas do médico para empeorar a diabetes mellitus: a aparición de síntomas de polidipsia, poliuria.
Neste caso, é necesario aumentar a dose diaria de insulina debido á curta nun 10-20% da dose diaria, engadindo o número necesario de unidades antes das comidas principais. Unha dose diaria similar debe administrarse durante 2-3 días para compensar o metabolismo dos carbohidratos. Durante este tempo, é necesario descubrir o motivo da aliñación para que non se permita continuar.

Insuloterapia cirúrxica

Pequenas operacións realizadas baixo anestesia local. A dieta habitual e o réxime habitual de insulina. É recomendable realizar a operación pola mañá.

Operacións curtas baixo anestesia. O día da cirurxía, o 50% da dose diaria de insulina de acción curta recibida polo paciente inxéctase de forma subcutánea. Ao mesmo tempo, ponse goteo por 5% de glicosa por vía intravenosa, normalmente na cantidade correspondente ao requirimento fisiolóxico diario de líquido - 60 ml / kg / día. Engádese á glicosa o 7,5% de solución de cloruro de potasio a razón de 2 ml / kg / día. O azucre no sangue examínase durante a operación, despois diso, e despois cada 2 horas ao longo do día. Tras a cirurxía, a insulina adminístrase subcutáneamente cada 6 horas a razón de 0,25 U / kg de peso corporal.
En canto poida alimentarse, detén a infusión e cambie ao réxime habitual de insulina. A terapia por infusión normalmente realízase 12, polo menos 24 horas.

Cirurxía a longo prazo baixo anestesia ou cirurxía de emerxencia por motivos de saúde.
A terapia por infusión debe realizarse sobre a base do requirimento diario de fluídos: glicosa 5% coa adición de 1-3 ml / kg de peso / día solución do cloruro de potasio 7,5%.
Dependendo da glicemia, a insulina é administrada por vía intravenosa con glicosa. Se o azucre no sangue é de 8,3 mmol / l, entón a insulina é administrada a razón de 1 UI por 4 gramos de glicosa seca, de 8,3 - 11,1 mmol / l - 1 UI - 3 gramos de glicosa seca, máis de 11,1 mmol / l - 1 ED - 2 g de glicosa seca.
Despois da operación, a glicosa continúase administrando por vía intravenosa ata que pode comer e beber, ea administración da insulina a un ritmo de 0,25 U / kg de peso corporal cada 6 horas por cutánea.

Características do curso da diabetes en nenos

Na gran maioría dos nenos, pasadas as 2-4 semanas desde o momento de establecer a enfermidade e a terapia adecuada, a enfermidade regresa e incluso é posible remisión, cando se reduce drasticamente a necesidade de insulina. Esta fase dura varias semanas ou meses. Entón, a necesidade de insulina aumenta de novo e chega en 3-5 anos desde o inicio da enfermidade 0,8-1 U / kg de peso corporal. No período de pubertade, a cantidade de hormonas contrainsulares aumenta, prodúcese un chorro de crecemento pubertal e un aumento do peso corporal. O curso da diabetes neste período caracterízase pola labilidade e require un seguimento moi coidado. Despois da puberdade, a diabetes volve a ser estable. A dose de insulina na puberdade pódese aumentar de 1 a 2 unidades / kg de peso / día. Cómpre lembrar que a diabetes adoita ser o debut das poliendocrinopatías. Posteriormente, os nenos poden desenvolver enfermidades autoinmunes doutras glándulas endócrinas, principalmente a glándula tiroide.
A mala compensación da diabetes leva a unha violación de todo tipo de metabolismo e especialmente de proteínas, que á súa vez vai acompañado dunha diminución da protección e da inmunidade non específicas. Como resultado, a frecuencia de desenvolver lesións infecciosas da pel e das mucosas en forma de pioderma e infeccións fúngicas, o proceso de curación é difícil.

Complicacións en desenvolvemento lento de diabetes

Baséanse en complicacións vasculares nos nenos - microangiopatías, cuxo desenvolvemento depende das características xenéticas do neno e da compensación do metabolismo dos carbohidratos. Normalmente as microangiopatías desenvólvense ao cabo de 5 anos desde o inicio da enfermidade.

Nefropatía diabética
Co tempo, aproximadamente 1/3 dos pacientes con diabetes tipo 1 desenvolven insuficiencia renal crónica, que está baseada na glomerulosclerose diabética. Con unha boa compensación da diabetes, o inicio da insuficiencia renal crónica pode demorarse. O diagnóstico preclínico de nefropatía diabética realízase mediante unha proba de microalbuminuria. A detección de microalbuminuria require endurecemento do autocontrol, control da glicemia, control regular da presión arterial. Os inhibidores do ACE (Monopril, Diroton, Enalapril, Renitek) ou os inhibidores do receptor da angiotensina II (Cazaar) xa se usan como fármacos terapéuticos nesta fase. Dende o momento en que se establece o estadio preclínico da nefropatía diabética, o control do neno faise máis profundo.

Retinopatía diabética
A retinopatía diabética caracterízase por danos á retina co desenvolvemento da cegueira. Para o diagnóstico de retinopatía diabética é necesario despois de 5 anos desde o debut da diabetes, un diagnóstico minucioso dos cambios no fondo no gabinete de diagnóstico vascular do ollo da clínica oftalmolóxica e un seguimento 1-2 veces ao ano por un oftalmólogo co obxectivo de corrixir puntualmente a retinopatía diabética mediante fotocoagulación.

Polineuropatía
Esta complicación da diabetes está formada o suficientemente pronto. Distinguir:

Polineuropatía periférica, que se manifesta nun trastorno de sensibilidade superficial e profunda. Para o seu diagnóstico, actualmente úsanse amplamente estudos electromiográficos. No seu tratamento úsanse preparacións de ácido α-lipoico (Espa-lipon, Thioctacid, Berlition) e vitamina B1 e B6 soluble en graxa (Milgamma).

Autónomo, no que distinguen: un corazón diabético, gastropatía diabética, enteropatía diabética, vexiga neuroxénica diabética. O seu diagnóstico baséase en datos clínicos e instrumentais. No tratamento úsanse cardiotrófitos, procinéticos e fisioterapia.

Encefalopatía diabética
No caso dun proceso lábil de diabetes con mala compensación, é posible desenvolver cambios na esfera emocional e comportamental: encefalopatía.

Entre as complicacións intermedias en termos de desenvolvemento inclúense:

Lipodistrofia no lugar de inxección de insulina.

Hepatose hepática graxa debido á mala compensación do metabolismo de carbohidratos e graxas.

Quiropatía diabética: artropatía metabólica das pequenas articulacións das mans.

A necrobiose lipoide é unha especie de vasculite, panniculite.

Actualmente, prácticamente non atopamos a síndrome de Moreak e Nobekur, caracterizada por un crecemento atropelado e un desenvolvemento sexual.

Polidipsia: que é?

Aínda que o termo "polidipsia" ten as mesmas raíces latinas que a denominación "descendencia" (poto ՛ m - conexión coa auga, de aí o americano Potomac e o hipopótamo), a diferenza entre eles é enorme.

A manía psiquiátrica significa "unidade obsesiva", mentres que a polidipsia (literalmente: beber moita cantidade) é a verdadeira necesidade de auga.

A aparición de polidipsia primaria atribúese directamente a trastornos das funcións do centro da sede (ou do centro de consumo) coa súa activación debido á presenza de patoloxía da rexión hipofisaria ou hipotalámica debido á aparición do secundario, é necesaria unha desviación na composición do sangue circulante, o que provoca a reacción deste centro.

Ademais das razóns do plan mental - esquizofrenia e outras cousas, existe unha forma de polidipsia primaria (idiopática), a explicación da que a ciencia aínda non pode dar.

A existencia dun concepto psiquiátrico: a polidipsia psicogénica está asociada a unha crenza lóxica inexplicable na necesidade de beber enormes volumes de auga (ou beber a miúdo, en pequenas doses).

Os propios pacientes fundamentan o seu paradigma ben co desexo de "lavar" os velenos e "estragar" do corpo, ou mediante a aplicación dun agasallo inventivo, que deu como resultado "auga viva" que cura todas as enfermidades e prolonga a vida.

O perigo de polidipsia de etioloxía psicogénica reside na posibilidade de diluír electrólitos sanguíneos (sodio) a unha condición que pode causar a vida, chea de aparición de convulsións e coma posterior.

Vídeo do Dr. Malysheva:

Causas fisiolóxicas e patolóxicas

Os motivos para a aparición dunha sensación de sede poden servir como unha perda natural (fisiolóxica) de fluído sanguíneo xunto con sales debido á sudoración:

dende o calor
tipo de rendemento dun importante traballo muscular,
características individuais do sistema nervioso (sudoración por timidez, culpa, rabia), así como outras razóns.

As razóns da propiedade patolóxica son un aumento da concentración dun ingrediente no sangue a indicadores de risco para a vida, a pesar de existir neste momento un volume suficiente de líquido (auga).

Entón, ás veces para aumentar a concentración de glicosa no sangue non se precisa unha diminución do volume de fluído circulante - aumenta por outras razóns.

Por exemplo, a polidipsia na diabetes mellitus, así como a súa hiperglucemia simultánea, explícanse polo desequilibrio hormonal, a deficiencia de insulina, que orixina a aparición xunto cunha sede indiscutible doutro síntoma indispensable da enfermidade: a poliuria (saída rápida de orina en grandes volumes, levando ao paciente ao esgotamento completo), unha tradución literal a palabra diabetes significa diabetes.

Outra causa da sede indomable patolóxica é a presenza doutra enfermidade causada polo desequilibrio hormonal - tamén a diabetes, pero a diabetes insipidus.

Síntomas e indicadores relacionados

Dado que o consumo de auga neste trastorno supera a norma fisiolóxica media do corpo nun clima temperado e o consumo medio de enerxía (máis de 2 l / día), a hemodilución (dilución de sangue con auga) leva a un desequilibrio na súa composición de electrólitos; como resultado, aparecen trastornos na actividade de todos os sistemas do corpo:

A disfunción do sistema muscular en casos leves comeza con contraccións musculares sen coordinar; nunha variante severa (con adelgazamento sanguíneo grave) prodúcense convulsións similares a unha convulsión epiléptica.

Considerando que o concepto xeral de "musculatura" inclúe non só os músculos esqueléticos, senón tamén os lisos, hai unha desestabilización do traballo:

corazón (co desenvolvemento de arritmias, forza inadecuada das contraccións cardíacas),
órganos ocos.

O ritmo dos vasos sanguíneos cambia (con predominio de hipertonicidade ao principio e o seu descenso ao final do episodio do trastorno) - os indicadores dixitais de pulso e presión arterial aumentan inicialmente, logo caen.

O mesmo ocorre co estómago, os intestinos, as glándulas endócrinas e exocrinas - os seus condutos tamén están formados por músculos lisos.

A acumulación de auga no corpo leva á síndrome do edema, que se expresa primeiro na acumulación de fluído dentro do corpo (en particular, ascite) e, a continuación, na aparición de edema externo.

Dada a dependencia do subministro de sangue ao cerebro no estado dos vasos sanguíneos, a súa disfunción leva a un trastorno na actividade de todos os órganos e sistemas, coa súa estrema angustia prodúcese un coma.

Debido á existencia destes trastornos, no contexto das flutuacións dos niveis de glicosa no sangue, os cambios prodúcense aínda máis rápido, duran máis e requiren esforzos moito maiores tanto por parte do corpo como por parte dos traballadores médicos para compensar.

Diagnósticos

A existencia de diabetes - tanto azucre como non azucre (ou a asunción da súa presenza) indícanse con signos notables ao propio paciente e datos de laboratorio.

A primeira categoría inclúe a polidipsia nun segundo plano:

poliuria
polifagia (fame insaciable),
causas non explicadas de perda de peso,
fenómenos tóxicos xerais (fatiga excesiva, letarxia, perturbacións na percepción e actividade mental),
síntomas de deshidratación (desde a boca seca - trastornos tróficos da pel: coceira, pel, erupción cutánea, úlceras, hemorraxias),
glucosuria (doces de gusto urinario).

Estes síntomas están confirmados por probas clínicas:

ensaios de urina e azucre no sangue (incluída a determinación do número de hemoglobina glicada e outros métodos),
a natureza do perfil glicémico,
determinación do nivel de hormonas no sangue,
o estudo das funcións dos sistemas corporais por médicos especialistas (endocrinólogo, neuropatólogo, optometrista).

Con diabetes insipidus (nefrogénico ou pituitario), este trastorno diferirá noutras anormalidades bioquímicas na composición de fluídos biolóxicos.

Réxime de terapia

O tratamento depende da causa da polidipsia.

Coa súa xénese diabética, realízase a corrección de trastornos:

antecedentes hormonais
sistema e órgano
procesos metabólicos nos tecidos,
nutrición do paciente cun cambio no seu estilo de vida.

Alcanzar o primeiro obxectivo é posible prescribir axentes que diminúen o azucre ou insulina, seguido dun axuste do tratamento segundo os parámetros de sangue e orina.

Realizar o segundo require o uso dunha ampla gama de axentes terapéuticos: unha combinación de diuréticos (Lasix e outros) mediante métodos de rehidratación (introducir solucións polo método de goteo cando non é posible dosificar o líquido que bebe).

A restauración do equilibrio auga-sal é o comezo do proceso de restauración das funcións dos órganos e os sistemas do corpo, se é necesario, úsanse medicamentos de acción:

antiespasmódico (sulfato de magnesio, Papaverina),
analxésico combinado con antihistamínico (Analgin con difenhidramina),
sedante con antispástico (Radedorm) e doutro xeito.

O uso de riboxina e outros axentes que melloran o metabolismo dos tecidos, provocando un efecto anti-tóxico, pode mellorar a condición tanto de órganos como de tecidos e aumentar o ton xeral do corpo. Se é necesario, prescríbese vitaminoterapia para o mesmo propósito.

Ante o temor inherente a que un paciente diabético saia do fogar coa incapacidade de tomar rapidamente medidas para mellorar a súa condición, é necesario educalo en novas crenzas sobre a súa enfermidade, unha revisión profunda do réxime diario cun aumento gradual da actividade física e social.

Unha dieta diabética non merece menos atención (coa necesidade de destruír algunhas crenzas establecidas sobre os beneficios ou os prexuízos de certos alimentos).

Cun diagnóstico oportuno, averiguar as causas da polidipsia e cumprir as recomendacións dun médico especialista, é favorable; se non se fan caso, existe a posibilidade de coma con consecuencias imprevisibles.

Razóns fisiolóxicas

En primeiro lugar, gustaríame notar a polidipsia asociada factores ambientais. O aumento da actividade física, a alta temperatura en interiores ou exteriores, situacións de estrés poden provocar este síntoma, pero non indicará ningunha patoloxía. Tamén se pode observar un aumento da sede nas mulleres embarazadas, o que tamén é bastante normal.

Outro motivo para a polidipsia fisiolóxica é a comida. Os alimentos salgados, doces ou picantes poden causar sede, así como alcohol.

Outra pregunta é cando xorde a sede sen influencia de factores externos. Así, por exemplo, un aumento da necesidade de fluído pode falar de:

febre
perda de sangue
hinchazón
hidrotórax (efusión na cavidade torácica),
ascites (efusión na cavidade abdominal).

A sede dunha persoa tamén pode ocorrer con diarrea ou vómitos.

Polidipsia psicogénica

Outra variación é a polidipsia psicogénica asociada trastornos mentais.

Ademais, un síntoma de sede constante pode indicar a presenza de varias enfermidades, en primeiro lugar, se o paciente se queixa dunha necesidade incontrolada de líquido, o médico sospeitará desenvolvemento de diabetes. E neste caso, é necesario un diagnóstico diferencial, xa que hai diabetes e diabetes insipidus. O tratamento destas enfermidades, como causas do desenvolvemento, é diferente, pero as manifestacións poden ser moi similares.