Os principais síntomas e causas da acidosis láctica na diabetes

Ministerio de Educación da Federación Rusa

Universidade Estatal de Penza

A clasificación da MCA baséase nunha violación do subministro de osíxeno dos tecidos. O MCA de tipo A está asociado claramente con signos clínicos de hipoperfusión ou hipoxia e o tipo B inclúe todas as outras formas de MCA nas que non hai signos de anoxia tisular.O tratamento está dirixido a identificar e corrixir un trastorno anterior e a establecer un equilibrio ácido-base normal.

A babiosios transmítese picando as garrapatas do ixodido infectado. As garrapatas femias adultas transmiten invasión e son transvaginais. En canto os bebés entran no corpo do hóspede, atacan a membrana de eritrocitos e transmítenlla mediante endocitosis. As garrapatas inféctanse ao tomar merozoitos chupando sangue dun animal infectado.

Unha fuga aguda caracterízase por febre, letarxia e anemia aguda, mentres que o súper accidente vascular cerebral ten danos nos tecidos extensos e menos frecuentes. A enfermidade aguda caracterízase por anorexia, anemia hemolítica, trombocitopenia, ganglios linfáticos aumentados, bazo agrandado. Anorexia, letarxia e vómitos son síntomas bastante comúns. As primeiras enfermidades que se diferencian desta forma de babiosis son a anemia hemolítica mediada por inmuno e o lupus eritematoso sistémico.

A MCA clasifícase segundo as manifestacións clínicas e obsérvase en dúas formas principais. Segundo as clasificacións de Cohen e Wood, o MCA tipo A ocorre con anoxia aparente dos tecidos (por exemplo, choque ou hipoxia grave). O MCA de tipo B inclúe todas as outras formas nas que non hai signos de anoxia tisular (táboa 1). Descríbese un ICA espontáneo ou idiopático, pero a súa existencia está a ser rexeitada. O recoñecemento do incremento constante do número de enfermidades nas que se pode producir MCA sen anoxia tisular obvia elimina practicamente esta categoría (é dicir, MCA idiopática). Descríbese tamén unha nova patoloxía metabólica, D-MKA. Isto obsérvase en pacientes con intestinos delgados anatómicamente ou funcionalmente. A fermentación bacteriana produce ácido D-láctico, que pode ser absorbido e provocar un aumento da acidosis debido a un oco aniónico, así como estupor ou coma. Plasma L - Os niveis de lactato permanecen normais. A corrección de trastornos metabólicos conséguese usando neomicina ou vancomicina. Descríbese un caso de D-MKA nun paciente sen acurtamento anatómico ou funcional do intestino delgado.

Fluxo crónico de babiosis con manifestacións clínicas menos claras. As probas de laboratorio poden mostrar un baixo nivel de anemia hemolítica compensada e trombocitopenia. A miúdo obsérvase unha forma crónica da enfermidade, especialmente nos Estados Unidos.

Os cans desenvolven febre leve, mucosas pálidas, esplenomegalia, hepatomegalía, ganglios linfáticos e letargia. A babilose nos cans pódese dividir en complexos e sen complicacións. Non se complica con claros signos clínicos de infección. Non complicado: o curso e a gravidade da enfermidade dependen da virulencia do patóxeno e do estado inmunolóxico do hóspede. A coinfección con outros organismos pode provocar borrosa do cadro clínico e inmunosupresión. Os animais con babesiosis sen complicacións son sinxelos.

Acidosis láctica tipo A

Esta é a forma máis frecuentemente observada de MCA nos SNP, normalmente por choque. Como se mostra, este tipo de MCA pode ser causado por choque hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico ou séptico. A base da patoxénese do MCA en shock é a perfusión dos tecidos inadecuada, seguida da anoxia e a acumulación de ións de lactato e hidróxeno. A eliminación de lactato no fígado diminúe debido a unha diminución da perfusión nas arterias celíacas e hepáticas e o desenvolvemento da isquemia hepatocelular. A un pH de aproximadamente 7,0 ou menos, o fígado e os riles poden converterse en órganos produtores de lactato.

Ten signos clínicos asociados á hemólise aguda, incluíndo febre, anorexia, depresión, mucosas pálidas, esplenomegalia. Esta forma pódese clasificar adicionalmente como moderada, moderada ou grave, dependendo da gravidade da anemia. Cómpre ter en conta que unha babiosis leve e sen complicados con progresión da enfermidade pode ser complicada por unha anemia grave que pon en perigo a vida.

Fluxo subclínico: nalgunhas poboacións de cans, as formas subclínicas son comúns. Por exemplo, moitos cans dos Estados Unidos son seropositivos para a babesiosis, pero os signos clínicos son raros en cans adultos. Non obstante, os transportistas subclínicos non amosan signos clínicos de bacteriose, aínda que raramente poidan ter síntomas de estrés ou tratamento con glucocorticoides.

A relación entre choque e MCA é tan estreita que se pode facer un diagnóstico preliminar de MCA nun paciente grave en estado de choque coa aparición súbita de hiperventilación e aumento da acidosis debido a un oco aniónico. O tratamento está dirixido a corrixir o factor causante do choque. Algúns investigadores observaron unha correlación directa entre a mortalidade e os niveis de lactato arterial en pacientes con shock. Outros consideran esta correlación insuficientemente clara, e o uso da concentración de lactato como criterio prognóstico para o resultado da enfermidade non é concluínte. Por regra xeral, canto maior sexa o contido de lactato en sangue, maior será a taxa de mortalidade.

Son letárgicas, con anorexia, diarrea. A febre alta e a ictericia son síntomas comúns. A anemia é a principal causa dos signos clínicos. Na maioría dos casos, a enfermidade é crónica, e os signos só se notan nas etapas tardías da enfermidade. Os gatos normalmente acostuman a anemia só con manifestacións clínicas leves - a enfermidade pode agravarse polo estrés ou unha enfermidade concomitante. Entre as complicacións da anemia hemolítica inclúense hepatopatías, edema pulmonar, insuficiencia renal, signos dun sistema nervioso e infeccións secundarias.

A hipoxia tamén pode causar MCA de tipo A, pero debe ser aguda e grave. Os pacientes con enfermidade pulmonar crónica e estable poden protexerse da aparición de MCA por mecanismos adaptativos como a policitemia, unha diminución da afinidade da hemoglobina polo osíxeno e un aumento da extracción de osíxeno tisular.

Non se pode desenvolver un MCA significativo en tales pacientes ata que o PO 2 no sangue arterial acade os 30 - 35 mm Hg. Art. En pacientes con capacidade reducida de compensar a insuficiencia respiratoria, a MCA pode producirse con tensión de osíxeno arterial significativamente maior. O desenvolvemento de MCA está asociado a asfixia aguda, edema pulmonar, unha condición asmática, marcada por unha exacerbación da enfermidade pulmonar obstructiva crónica e o desprazamento de osíxeno por carboxihemoglobina, sulfemoglobina ou methemoglobina.

Os gatos teñen enzimas hepáticas elevadas e bilirrubina total. Tratamento: consulte co seu veterinario. A Axencia Europea de Medicamentos concluíu que os medicamentos que conteñen metformina xa se poden usar en pacientes con función renal alterada para tratar a diabetes tipo 2. A información do produto para estes medicamentos actualizarase con contraindicacións revisadas e proporcionará a dose actualizada, o seguimento e as precaucións en pacientes con diminución da función renal.

Ademais, a información actual sobre produtos, que difire por país e produto na UE, xa non cumpre as directrices clínicas actuais. A metformina pode aumentar o risco dunha complicación rara pero grave chamada acidosis láctica, que se produce cando a produción natural de ácido láctico acumúlase no sangue máis rápido do que se pode eliminar. A información do produto anterior indica que a metformina non se debe usar en pacientes con insuficiencia renal, xa que se considera que estes pacientes teñen máis risco de desenvolver acidosis láctica debido á expresión eficaz da metformina dos seus riles.

Acidosis láctica tipo B

O tipo B inclúe todas as formas de MCA nas que non hai signos clínicos de anoxia tisular. MCA deste tipo pode desenvolverse de súpeto, nunhas horas. O diagnóstico faise a miúdo moi tarde debido á falta de determinados factores precedentes ou á falta de coñecemento do médico sobre a relación de varias enfermidades co MCA de tipo B. Os factores predispoñentes e os mecanismos de desenvolvemento da MCA non están do todo claros. Por definición, a función do sistema cardiovascular non se ve afectada e a presión arterial non diminúe. Como posible causa, suxírese unha violación subclínica rexional da perfusión tisular. En moitos casos de MCA grave B, obsérvase un fallo circulatorio varias horas despois do seu inicio, o que fai que esta condición sexa clínicamente indistinguible do MCA de tipo A. O MCA de tipo B divídese en tres subtipos (B 1, B 2 e B 3).

As recomendacións claras para a dosificación e o seguimento antes e durante o tratamento están dirixidas a reducir calquera posible risco aumentado para estes pacientes. As indicacións de contraste en pacientes con función renal gravemente deterioradas seguirán sendo válidas. As empresas de mercadotecnia que conteñan metformina deberán controlar e analizar de preto os casos futuros de acidosis láctica e informalos durante as próximas revisións periódicas de seguridade para supervisar posibles cambios na prevalencia deste efecto adverso.

O tipo B inclúe formas de MCA que se producen nun contexto doutras enfermidades, como diabetes, enfermidades hepáticas e renales, infección, neoplasia e condicións convulsivas. Non existe unha relación causal clara entre a diabetes e o MCA, pero moitos autores observaron certa relación entre eles. Cohen e Woods observaron que entre o 10 e o 15% dos diabéticos con cetoacidosis teñen unha concentración de lactato no sangue de polo menos 5 mEq / L. As lesións hepáticas acompañadas de MCA inclúen necrose masiva e cirrosis. Nestes casos, a causa da MCA pode ser unha diminución da eliminación de lactato polo fígado por insuficiencia do tecido hepático durante a gluconeoxénese. A insuficiencia renal aguda e crónica adoita vir acompañada de ICA, sen embargo, a presenza dunha relación causal é moi dubidosa. Nalgúns pacientes con infeccións graves, especialmente bacteremia, o MCA desenvólvese por razóns descoñecidas. A infección estivo presente en 27 de 65 casos de MCA de tipo B que foron analizados por Cohen e Woods. A acidosis láctica vai acompañada de enfermidades mieloproliferativas como leucemia, mieloma múltiple, linfoma xeneralizado e enfermidade de Hodgkin. As convulsións epilépticas de tipo granmal poden levar ao desenvolvemento de MCA debido a hiperactividade muscular e, posiblemente, hipoxia. Descríbese un caso de MCA na síndrome de Reye. Notouse unha estreita relación entre a etapa do coma e o nivel de lactato no sangue.

A información sobre produtos que conteñan metformina actualizarase para reflectir novas recomendacións e para garantir que todos os pacientes da UE reciban as mesmas recomendacións. Información para profesionais médicos. A partir dunha revisión da seguridade dos medicamentos que conteñen metformina, conclúese que estes medicamentos xa se poden usar en pacientes con función renal moderada. A información do produto tamén contén información sobre os factores de risco da acidosis láctica, que se debe avaliar antes e durante o tratamento. En Europa, hai varios produtos que conteñen metformina en combinacións de dose fixa. Se estes produtos se usan en pacientes con función renal deteriorada, deben terse en conta contraindicacións, a eficacia e a dosificación doutra sustancia activa en combinación, así como o uso alternativo de medicamentos que conteñen só unha sustancia activa. Algúns fármacos con dose fixa aínda non son recomendados para o seu uso por pacientes con función renal moderada, xa que o outro ingrediente activo en combinación non é adecuado para o seu uso. A metformina é un medicamento que se usa só ou en combinación con outros medicamentos para tratar a diabetes.

Este subgrupo inclúe formas de MCA causadas pola exposición a drogas, pesticidas e toxinas. No pasado, a aparición deste tipo de MCA asociábase principalmente co uso do fenformina oral hipoglicémica, e actualmente está retirada da venda nos Estados Unidos. O etanol está máis asociado coa MCA. Durante a oxidación do alcohol, o contido de NADH no sangue aumenta, o que conduce á utilización da vía metabólica de piruvato-lactato durante a oxidación reiterada do NADH. Durante esta reacción, o nivel de lactato no sangue aumenta moderadamente. En presenza doutros factores causantes da MCA, o consumo de alcol pode aumentar a acidosis. A aparición de MCA tamén está asociada ao uso de fructosa, sorbitol, un exceso de adrenalina e outras catecolaminas, metanol e, probablemente, saliilatos. O uso de moitos outros fármacos tamén está asociado ao desenvolvemento de MCA.

A metformina úsase xunto coa dieta e o réxime motor para mellorar o control da glicosa no sangue. A conclusión do Comité será enviada á Comisión Europea, que emita a resolución final legalmente vinculante para todos os estados membros da UE. "Sistemas funcionais e corpos que regulan o SAS."

Elaborado por: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - e os procesos metabólicos catabólicos no corpo en condicións normais están moi equilibrados con protóns e bicarbonato. A urea resultante é excretada na orina. Os primeiros reflicten a intensidade do metabolismo aeróbico e os segundos están asociados principalmente á degradación de aminoácidos que conteñen xofre, fósforo, nucleo e glicoproteínas. A importación de produtos ricos en ingredientes aniónicos aumenta a produción de ONG. A eliminación puntual de células separadas de células é unha función do intercambio de fluído transcripcional e de fluxo de órganos.

Esta forma de MCA é rara e débese a "erros metabólicos" conxénitos como a glicogénose tipo I (deficiencia de glicosa-6-fosfatase) e deficiencia hepática de frutosa bifosfatase. Estas formas conxénitas de MCA inclúen defectos na gluconeoxénese, complexo de piruvato-deshidroxenase, ciclo de Krebs e mecanismos de respiración celular.

Os máis importantes son os sistemas tampón de bicarbonato e hemoglobina. A relación dos compoñentes dos pares de tampóns individuais nos sistemas é un "espello" para o perfil ácido-base do corpo. Os termos acidosis e alcalose están asociados a procesos que provocan cambios na concentración de ións de hidróxeno. A homeostase da concentración de ións de hidróxeno no corpo depende de varios procesos, o máis importante dos cales son. O sistema tampón é unha solución dun ácido débil e a súa base correspondente, que lle dan á solución a capacidade de manter o seu pH ou cambialo despois de engadir concentracións máis altas de ácidos e bases para expresar a capacidade do tampón.

O principal obxectivo do tratamento con MCA é identificar e corrixir o factor causante da acumulación de ácido láctico e contrarrestar os efectos adversos da acidosis no corpo. A presenza dun MCA clínicamente significativo indica unha enfermidade previa grave. A supervivencia do paciente depende, en primeiro lugar, da identificación puntual das causas da MCA e da súa eliminación efectiva.

Os sistemas de tampón que manteñen este equilibrio de pH son bicarbonatos, fosfatos e proteínas. O bicarbonato é o tampón extracelular máis importante con fosfatos e proteínas, contribuíndo principalmente ao equilibrio ácido-base intracelular.

O sistema bicarbonato é só un tampón para calcular o estado de ácido alcalino do paciente e está representado pola ecuación de equilibrio. Os sistemas de tampón individuais no corpo teñen unha capacidade ou capacidade de tampón diferentes, expresada pola súa capacidade de valoración. O sangue é unha forte solución tampón que contén dúas fases líquidas, un plasma e un glóbulo vermello, separados por unha membrana semipermeable de eritrocitos. Para esta reacción, deberase eliminar o produto. O bicarbonato pode causar un deterioro clínico se existe hipoxia tisular.

A especificidade da terapia está determinada polo factor causante da enfermidade. A condición de choque e a hipoxia requiren unha corrección rápida. Asegurar unha ventilación adecuada é obrigatoria. É importante a restauración da presión arterial, a saída cardíaca e a perfusión de tecido con sangue ben osixenado. A terapia de substitución realízase usando líquidos intravenosos, substitutos do plasma ou sangue (como se indica). Probablemente, debes absterse de usar vasopresores, xa que poden reducir a perfusión dos tecidos e agravar a acidosis. As condicións con baixa produción cardíaca trátanse con compostos inotrópicos xunto con fármacos que reducen a postcarga. As catecolaminas promoven a glicogenólise e poden aumentar a produción de ácido láctico. Con MCA de tipo B, a enfermidade precedente non sempre é facilmente identificable ou eliminada. A administración de medicamentos asociados ao MCA debería ser interrompida, a infección require unha terapia agresiva.

Se existe hipoxia tisular, o uso de bicarbonato pode resultar especialmente inconveniente debido ao aumento da produción de lactato e degradación de osíxeno durante a descarga de tecidos. Isto significa que con acidosis láctica ou parada cardíaca despois do bicarbonato, a terapia pode ser perigosa. O bicarbonato probablemente non se usa na maioría dos casos con altos niveis de acidosis aniónica. A acidosis láctica pode empeorar cando se prescribe bicarbonato. Os estudos clínicos non demostraron os beneficios do bicarbonato na cetoacidosis diabética.

Nestes casos, o único signo de uso de bicarbonato é o manexo de emerxencia de hiperkalemia grave. O manexo preferido da acidosis metabólica é abordar a causa subxacente e usar un tratamento específico para todas as complicacións potencialmente perigosas. Os anións de ácido orgánico serven precursores do bicarbonato, rexeneran novo bicarbonato en canto se trata a causa principal. Ademais, a terapia con bicarbonato pode levar a diurese alcalina, que acelera a liberación de salicilato renal.

A base para o tratamento da acidosis na MCA é a administración intravenosa de bicarbonato sódico (NaHCO 3). O obxectivo desta terapia é neutralizar os efectos adversos da acidosis e gañar tempo para a aplicación de medidas dirixidas a corrixir o factor causante da acidosis. Se a causa da MCA pode eliminarse rapidamente (como ocorre con insuficiencia respiratoria ou edema pulmonar), é posible que non se precise unha terapia alcalinizante. Os efectos indesexables da acidosis inclúen a inhibición da contractilidade do miocardio e unha diminución da potencia cardíaca a un pH inferior a 7,1. Cando o pH baixa por baixo de 7,0, pode producirse unha dilatación arterolar e hipotensión. Ademais, a un pH inferior a 7,0, a utilización hepática do lactato está prexudicada e pode comezar a súa produción polo fígado e os riles. Isto pode causar colapso cardiovascular, que ocorre a miúdo con MCA tipo B.

A terapia con bicarbonato pode ser útil para corrixir a acidemia por acidosis non biolóxica. Na acidosis non biolóxica, non existe un anión orgánico que poida metabolizarse para rexenerar bicarbonato. Unha vez solucionada a causa raíz, a resolución do acne parece ser máis rápida se se usa terapia con bicarbonato. Débense administrar cantidades suficientes para corrixir parcialmente a enfermidade. O obxectivo é aumentar o seu pH arterial por encima dos 2, minimizar os efectos adversos da acacia e evitar os efectos secundarios da terapia con bicarbonato.

Segundo algúns autores, o uso de terapia alcalizante con MCA ás veces non só trae beneficios, senón que incluso pode facer dano. Esta opinión baséase tanto en datos experimentais como nunha reevaluación da eficacia do bicarbonato de sodio no tratamento da DKA e da parálise cardiopulmonar (parada pulmonar e cardíaca). Aparentemente, esta pregunta permanecerá aberta nun futuro próximo. Ata que non se atope aquí unha alternativa efectiva, o uso de bicarbonato de sodio continuará xunto cos tratamentos etiotrópicos.

Por regra xeral, o bicarbonato de sodio prescríbese a pH 7,1 (ou inferior). Emprega a menor cantidade que pode restaurar o pH sistémico a un nivel seguro hemodinamicamente (por exemplo, pH 7,2). Para determinar a cantidade adicional de bicarbonato é necesario un control frecuente do estado base ácido. Algúns efectos indesexables da terapia con bicarbonato inclúen a sobrecarga de fluído e sodio, hiperosmolaridade, alcalinización, aumento da produción de lactato, un desprazamento da curva de disociación da oxhemoglobina cara á esquerda e acidosis paradoxal de CSF.

A dose aproximada de bicarbonato necesaria para corrixir a acidosis pódese calcular coa seguinte fórmula:

Deficiencia de HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - nivel medido de HCO 3) x 0,5 (peso corporal en kg).

Esta ecuación baséase no suposto de que o bicarbonato se distribúe nun espazo igual ao 50% do peso corporal en quilogramos. De feito, o espazo de distribución do bicarbonato aumenta en condicións de hipobicarbonatemia, polo tanto, o uso do 50% do peso corporal para calcular este espazo pode subestimar artificialmente a necesidade de bicarbonato.

Para corrixir a acididemia nalgúns pacientes, necesítanse grandes cantidades de bicarbonato de sodio. Os pacientes que non poden tolerar a carga de fluído e sodio poden tratarse cunha infusión de bicarbonato e un forte diurético ou Tris (hidroximetil) aminometano. A hiperosmolaridade pódese reducir engadindo 3-4 ampolas de NaHCO, (44 mEq / L) a 1 litro dunha solución acuosa de dextrosa ao 5%. Esta solución proporciona 132-176 mEq / L, respectivamente. O uso de diuréticos de bucle forte permite crear un espazo intravascular para fluído e sodio. O diurético prescríbese nunha dose suficiente para asegurar a diurese rápida (300-500 ml / h). Pódese medir a perda de potasio e sodio na orina ao completar a perda de fluído na ouriña.

Os pacientes con oliguria requiren hemodiálise, o que permite a introdución de grandes cantidades de bicarbonato sódico. O líquido estándar do diálogo pode ser substituído por bicarbonato, mentres que o líquido e cloruro sódico eliminado pola solución hipertónica poden ser substituídos polo sal de bicarbonato. O lactato elimínase por hemodiálise e diálise peritoneal. Debido á falta de evidencias de que os propios ións de lactato son prexudiciais, este método de tratamento non é necesario. Non obstante, eliminar o lactato pode minimizar a alcalose, que ocorre frecuentemente despois da corrección da acidosis.

Dende o momento en que o pH normalízase ata unha caída do nivel de lactato no sangue, pasa moito tempo (moitas veces moitas horas). Cohen recomenda agardar pacientemente este período de tempo, e non se usa terapias máis arriscadas. En particular, recomenda retardar a infusión de bicarbonato varias horas despois de normalizar o pH. Se o pH comeza a diminuír, a velocidade de infusión de bicarbonato pode aumentar. Cando o pH se estabiliza dentro de límites aceptables, pódese deter a infusión. Como sempre, a condición clínica do paciente é o mellor criterio para avaliar o proceso de curación.

Propuxéronse moitos medicamentos para o tratamento da MCA. Entre eles están a insulina, a glicosa, a tiamina, o azul de metileno, os vasodilatadores, como o nitroprussido de sodio, así como o dicloroacetato de preparación experimental. A maioría dos autores non recomendan o uso de insulina ou a súa combinación con glicosa no tratamento da MCA. A insulina pode indicarse para diabéticos con MCA concomitante ou cun aumento inexplicable da brecha aniónica acidótica. A terapia con insulina nestes casos debe basearse nas necesidades individuais do paciente. A infusión de glicosa en presenza de hipoglucemia e MCA demostrou que corrixe a acidosis láctica.

A tiamina é un cofactor esencial para unha encima que cataliza a primeira etapa da oxidación de piruvato. Esta vitamina está prescrita para alcohólicos con acidosis láctica, pero non se estableceu o papel da tiamina no tratamento doutros pacientes. O azul de metileno é un colorante redox capaz de aceptar ións de hidróxeno e, polo tanto, oxidar NADH a NAD +, o que teoricamente limita a conversión de piruvato a lactato. Non obstante, os ensaios clínicos non confirmaron a eficacia deste medicamento. A terapia con vasodilatadores baséase na premisa de que a perfusión tisular mellora cunha diminución da resistencia vascular periférica e un aumento da potencia cardíaca. A eficacia dos vasodilatadores no tratamento da ICA aínda está demostrada.

O dicloroacetato (DHA) é un fármaco experimental que aumenta a actividade da piruvato deshidroxenase, o que contribúe á oxidación de glicosa, piruvato e lactato e, consecuentemente, reduce o nivel de lactato no sangue. Dado que é necesario osíxeno para este proceso metabólico, o DHA non xoga ningún papel no tratamento do MCA de tipo A. O seu papel no tratamento da MCA tipo B está limitado debido ao aumento da cetose e as complicacións neurolóxicas observadas durante o seu uso.

O feito de intentar usar moitas opcións de tratamento experimental para o MCA reflicte o resultado desfavorable desta enfermidade utilizando métodos de tratamento existentes. A taxa de mortalidade de pacientes con MCA tipo A é aproximadamente do 80%, e de tipo B, do 50 ao 80%. O recoñecemento precoz e a corrección das condicións subxacentes á ICA, do mellor xeito contribúen á redución dunha taxa de mortalidade tan alta.

1. Atención médica de emerxencia: Trans. do inglés / Baixo H52 ed. J.E. Tintalmente, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Medicina, 2001.

2. Enfermidades internas Eliseev, 1999

A acidosis prodúcese cun aumento da concentración de ións de hidróxeno no sangue arterial por encima dun nivel normal de 40 nmol / L e un pH de 7,4. Obtido da acumulación de dióxido de carbono, produtos metabólicos ácidos ou unha diminución da concentración de compostos alcalinos no sangue. O membro describe a condición de atsidemiya baixo pH sanguíneo, mentres que a acidosis é o proceso que conduce a esta condición. O nivel de actividade metabólica celular afecta e ao mesmo tempo está influído polo pH dos fluídos corporais. Nos mamíferos, o pH normal do sangue arterial cambia de 7:35 a 7:50 dependendo da especie. Nunha persoa sa, estes valores son 7,35 - 7,45 7,8. As variacións de PH nunha persoa compatible coa vida varían entre os 6,8 e. Os cambios no pH do sangue arterial (e posteriormente fluído extracelular) fóra deste intervalo levan a un dano irreversible das células.

Dependendo do mecanismo de aparición da acidosis, divídese en metabólico, respiratorio e mixto, e de acordo cos valores de pH - compensado e descompensado.

Acidosis respiratoria

Acidosis respiratoria como resultado dun aumento da concentración de dióxido de carbono no sangue (hipercapnia) por hiperventilación. A maioría das veces causada por pulmóns, lesións na cabeza, medicamentos (anestésicos e sedantes), tumores cerebrais. Tamén son causas comúns o pneumotórax, enfisema, bronquite crónica, asma e pneumonía grave. A condición pode ser unha reacción compensatoria á alcalose metabólica crónica.

Acidosis láctica

Un tipo de acidosis metabólica está asociada á acumulación de ácido láctico (lactato) nos tecidos (na hipoxia tisular, certos medicamentos, etc.) .. A acidosis láctica prodúcese cando as células producen ácido láctico máis rápido do que o corpo o atrae. Os principais síntomas da acidosis láctica son a respiración inusualmente profunda e rápida, os vómitos e a dor abdominal. A acidosis láctica pode producirse como consecuencia de varias razóns. Esta é unha característica esencial na diabetes aguda. A acidosis láctica é unha reacción rara pero grave que se produce despois de tomar Metformin (Glyukofag), un medicamento para o tratamento da diabetes tipo II.

Acidosis metabólica

Isto é un aumento da concentración de ións de hidróxeno e unha diminución da concentración de bicarbonato nos fluídos corporais, como resultado da acumulación de ácidos e bases, un aumento das perdas do corpo. Isto pode ocorrer por diarrea, enfermidades renales e outros. A acidosis metabólica caracterízase por un aumento da produción de ácidos metabólicos, por regra xeral, como consecuencia de perturbacións no mecanismo da súa excreción polos riles. A acidosis renal asociada á acumulación de urea e creatinina, así como os residuos de ácido metabólico do metabolismo proteico.

O aumento da produción doutros ácidos tamén pode causar acidosis metabólica. Por exemplo, a acidosis láctica pode ser dúas causas dun brote:

Acidosis: acidificación do corpo

1 Acidosis: acidificación do corpo
- 1.1 Síntomas da acidosis: como se manifesta a acidificación do corpo?
- 1.2 Cal é o perigo de acidosis?
- 1.3 Razóns para a acidificación do corpo: por que se produce a acidosis?
- 1.4 Lista de produtos que poden protexerse contra a acidose - produtos alcalizantes
- 1.5 Tipos de acidosis
- 1.6 Diagnóstico da acidosis
Como reducir a acidez no corpo - o tratamento da acidosis

A acidose na medicina denomínase certo estado do corpo no que existe un claro cambio no equilibrio ácido-base cara á súa acidez.

Neste caso, a acidez pódese caracterizar tanto cun exceso de ácidos absoluto como relativo.

Ademais disto, co aumento da acidez do corpo, sempre hai un aumento da concentración de ións de hidróxeno.

A acidosis é sempre unha patoloxía.

É moi perigoso considerar que tal estado do corpo (incluso xurdindo periódicamente e incluso o que se considera "dentro dos límites da norma"!) É un fenómeno normal para a vida moderna, lonxe da súa amabilidade e seguridade ambiental.

Non debes liberarte da responsabilidade por tales problemas no teu propio corpo, é máis sabio recorrer á información, comprender as causas da acidificación do corpo e facer todo o que estea no seu poder para mellorar o seu propio benestar.

E canto antes trates este problema, mellor, polo que o problema xurdido é máis doado e mellor resolto ao principio: mellor para unha resolución máis rápida e exitosa.

Síntomas da acidose - como se manifesta a acidificación do corpo?

As manifestacións clínicas da acidosis (síntomas) son difíciles de diferenciar cos síntomas doutras enfermidades.

A maior "insidiosidade" desta patoloxía é que con formas leves de acidosis, as manifestacións clínicas desta condición raramente están asociadas a unha violación do nivel de equilibrio ácido-base.

Os principais síntomas da acidosis son manifestacións como:

vómitos
palpitacións cardíacas
perda de coñecemento
aumento da presión arterial
estado de choque
náuseas a curto prazo
arritmias cardíacas,
somnolencia
malestar xeral
mareos
confusión,
retraso do pensamento.

É importante saber que nalgúns casos (e especialmente con formas leves), a acidosis pode ser asintomática.

Cal é o perigo de acidosis?

A acidosis é perigosa: é unha verdade indiscutible.

Se non tratas este problema a tempo, terás que afrontar problemas máis graves.

Dado que esta violación se produce como consecuencia da acumulación (acumulación) dos produtos de oxidación de ácidos orgánicos, que no estado normal son rapidamente excretados do corpo humano, tal violación, se non se toman medidas decisivas a tempo para cambiar a situación, pode provocar:

aumento da coagulación do sangue
ataque cardíaco de órganos parenquimáticos,
trombose periférica,
coma
deshidratación (deshidratación)
infarto de miocardio
graves danos cerebrais
trastornos circulatorios graves,
cambios críticos na presión arterial,
e incluso a morte.

É por iso que o primeiro de todos os pasos importantes para eliminar a acidosis do corpo é descubrir as causas que levaron a esta patoloxía.

Razóns para a acidificación do corpo: por que se produce a acidosis?

Hai moitos factores que provocan o desenvolvemento da acidosis e todos eles son moi importantes e graves:

intoxicación corporal (alimentaria e química),
violacións do tracto dixestivo,
diminución do apetito
embarazo
deshidratación
recalca de xeito continuado,
trastornos metabólicos (metabólicos),
hipoglucemia (forte caída do nivel de Sasar no sangue),
fumar
beber regularmente
subministro de osíxeno insuficiente ao sangue (a chamada inanición de osíxeno),
insuficiencia renal aguda
alteración da función respiratoria
neoplasias malignas no corpo,
nutrición inadecuada e non saudable (incluíndo dietas pobres en nutrientes esenciais para o corpo),
o uso de certos medicamentos (especialmente - o uso de medicamentos durante moito tempo),
condicións ambientais desfavorables.

En raros casos, a acidosis pode formarse supostamente "sen motivo aparente" que indica a aparición desta condición.

Segundo as estatísticas, unha das causas máis comúns de acidificación crónica do corpo hoxe en día é unha dieta pouco saudable e insalubre, unha dieta na que hai moitos non só alleos ao corpo, senón tamén compoñentes francamente nocivos.

Polo tanto, non unha dieta sa pode atribuírse con seguridade ao grupo de causas de "envelenamento do corpo".

Importante! Por desgraza, a nutrición do home moderno é inherente ao desequilibrio de ións de hidróxeno e bicarbonato. E este desequilibrio provoca unha acidosis metabólica sistémica leve durante toda a vida. Isto significa que unha persoa vive crónica, durante unha vida nun estado que non se pode chamar Saúde ...

Respecto ao tema da nutrición, é preciso saber claramente que alimentos levan á acidificación do corpo e que, pola contra, contribúen á súa alcalinización, é dicir, só estudar a lista de alimentos "ácidos" e "alcalinos" e axustar regularmente a dieta da forma correcta. .

Unha lista de produtos que poden protexer contra a acidose - Produtos de alcalización

Por desgraza, a dieta do home moderno raramente se pode chamar alcalizante.

Basicamente, a comida diaria está chea de ácidos en vez de alimentos alcalinos, e esta é precisamente a razón dunha acidosis "permanente" lenta ou dunha afección patolóxica acentuada, que en moitos casos provoca aterosclerose ou hipertensión, ou diabetes, ataque cardíaco, etc., ou xa, por desgraza, non é compatible coa vida ...

A dieta do home moderno consiste principalmente en graxas saturadas, azucres simples, sal de mesa.

Non obstante, é moi pobre en fibra grosa, potasio e magnesio. Ademais, na dieta da maioría hai moitos alimentos refinados e procesados, fariña, azucre, así como moitos produtos semielaborados.

Este alimento ten valencias ácidas, e todo isto afecta absolutamente TODOS os procesos bioquímicos do corpo, destruíndo, perturbando, derrubando calquera actividade normal, tanto de células individuais como de órganos e sistemas enteiros.

As tensións crónicas, graves e recorrentes con regularidade tamén provocan acidosis do corpo. Realizáronse centos de estudos sobre o cambio da acidez do sangue con brusca tensión cara á acidificación: o equilibrio ácido-base cambia ao instante!

Un estilo de vida sedentario, non o suficiente movemento ao aire libre: só uns días deste modo de vida é suficiente para que a condición dunha persoa se deteriore significativamente.

Por desgraza, moitos de nós vivimos neste estado hai anos, simplemente acostumarnos a como se sente o noso corpo, é dicir:

estado de letargo
apatía
Depresión
mal traballo do tracto dixestivo,
erupcións cutáneas (alerxias),
un complexo opaco e terroso
precoz engurras e flacendo da pel
pelo gris temperán
a necesidade de "acumularse" con enerxía en forma de té e café,
etcétera ... desgraciadamente convértese na "norma" ...

Realizáronse experimentos que demostraron a influencia activa nos procesos de acidificación do corpo de electrodomésticos, teléfonos móbiles, tabletas e outros aparellos necesarios para unha persoa moderna.

Un dos pobos de auga potable, incluída a auga de botellas de plástico e gas artificial, é un dos motivos da acidificación do corpo xunto cun consumo insuficiente de auga limpa.

Varios factores ambientais que se poden chamar "infructuosos" - este é un verdadeiro problema no mundo moderno, que ten un efecto moi negativo para a saúde humana, sen perder un cambio no equilibrio ácido-base do corpo humano.

Unha vez máis, revise toda a lista de causas da acidose e traballa para eliminalas. Para unha maior eficacia, necesitará buscar axuda de especialistas.

Tipos de acidosis

O nivel de acidez normal é de 7,25 a 7,44.

Alén dos valores máximos (7,45) e mínimos (7,24) sempre leva a funcións da enzima deterioradas, destrución de células, desnaturalización de proteínas, que á súa vez sempre é a causa da morte gradual do corpo.

Distínguese entre acidosis compensada e non compensada.

A acidosis compensada caracterízase pola acidez no sangue, que normalmente pasa ao límite inferior do normal.

Se o valor do indicador se muda ao lado ácido, entón a acidosis considérase non compensada.

O cambio pode producirse debido a un exceso significativo de ácido, así como debido á falta de mecanismos fisicoquímicos e mecanismos fisiolóxicos que regulan o equilibrio ácido-base.

A acidosis compensada adoita prexudicar o corpo de xeito constante e imperceptible durante varios meses ou incluso anos, provocando gradualmente a morte do corpo.

A acidosis por orixe pode ser gas (respiratorio), non gas, así como mixta.

A acidosis gasosa prodúcese normalmente debido á eliminación insuficiente de dióxido de carbono do corpo ou por inhalación de gas ou aire, que contén unha maior concentración de dióxido de carbono.

A acidosis non gasosa caracterízase principalmente por un exceso de ácidos non volátiles, así como por unha diminución primaria no contido de bicarbonato no sangue.

As principais formas de acidosis non gasosa son:

excretor
metabólico
acidosis exóxena.

A forma metabólica da acidosis, por regra xeral, xorde debido ao exceso, resolución ou unión insuficiente de produtos ácidos nos tecidos. Así, esta forma da enfermidade pode ocorrer con cetoacidosis e acidosis láctica.

A cetoacidosis é unha afección causada polo aumento do contido plasmático dos corpos cetonas, que se desenvolve con:

diabete
inanición de carbohidratos,
hipoglucemia grave de insulina,
febre alta
intoxicación por alcohol,
hipoxia
queimaduras
feridas
con algúns tipos de anestesia.
A acidosis láctica é unha síndrome inespecífica que se desenvolve nalgunhas condicións patolóxicas graves. Isto crea os requisitos previos para a formación e acumulación de ácido láctico no sangue.

A acidosis láctica pode producirse por pouco tempo cun aumento do traballo muscular, especialmente se as persoas non preparadas non preparadas experimentan tal esforzo físico: durante este proceso, a produción de ácido láctico aumenta e debido á falta de osíxeno, este ácido non está suficientemente oxidado.

A acidosis láctica prolongada pode ocorrer con:

danos no fígado graves,
reducindo o subministro de osíxeno necesario para o corpo,
en violación do normal funcionamento da actividade cardíaca.

En canto á acidosis excretoria, caracterízase por unha diminución da excreción de ácidos non volátiles do corpo humano.

Esta forma de acidosis é máis frecuentemente observada na enfermidade renal, o que dificulta a eliminación de fosfatos e ácidos orgánicos.

A acidosis renal pode producirse debido á aumento da excreción de ións de sodio na orina. Este proceso pode producirse, por exemplo, cun uso prolongado de drogas sulfa, así como algúns diuréticos.

Ademais, a acidosis excretoria pode producirse como consecuencia dunha maior perda de compostos importantes a través do tracto dixestivo (diarrea, vómitos, aumento da salivación prolongada, etc.).

A acidosis exóxena ocorre normalmente cando un gran número de compostos ácidos, que poden ser fármacos, introdúcense no corpo humano.

En canto á forma mixta de acidosis, normalmente obsérvanse formas semellantes desta patoloxía en persoas con enfermidades cardiovasculares ou con enfermidades respiratorias.

Importante! A acidosis moderada e compensada normalmente ocorre sen ningún síntoma. Pódese detectar só examinando os sistemas tampón de sangue e polos resultados da análise de orina.

Se a acidosis comeza a profundizar, entón un dos primeiros síntomas é unha reacción patolóxica do sistema respiratorio, un forte eclosión, etc.

No caso de acidosis non compensada, pódese observar un forte deterioro do funcionamento do sistema nervioso central, que pode, por exemplo, expresarse como somnolencia, mareos, perda de consciencia e trastornos das funcións autonómicas.

Importante! A acidosis metabólica adoita desenvolverse con xaxún prolongado, diabetes mellitus descompensado, choque cardiogénico, insuficiencia hepática, acumulación de urea no sangue, envelenamento de ácidos e diarrea en nenos.

Os signos de acidosis metabólica inclúen varios trastornos da actividade e conciencia do paciente. En particular, unha persoa enferma ten somnolencia, letarxia e todos os signos de apatía.

Con deficiencia de insulina, obsérvase a inhibición dos reflexos do tendón, así como unha diminución do ton muscular esquelético.

En canto á acidosis gasosa, adoita desenvolverse con hipoventilación dos pulmóns, que a maioría das veces se manifesta nun cambio na aparencia dunha persoa enferma.

Por exemplo, a cor da pel cambia ou o rostro está hinchado e faise sudor. Ao mesmo tempo, o estado mental do paciente tamén cambia: ao principio, aparecen euforia e conversación.

Co desenvolvemento da enfermidade, aparece somnolencia, letarxia, que se transforma gradualmente nunha conciencia máis profunda.

Neste caso, o volume de respiración minuto, por regra xeral, diminúe gradualmente.

Se aparece arritmia respiratoria, entón isto indica unha inhibición significativa do centro respiratorio, así como unha diminución da sensibilidade do centro respiratorio ao dióxido de carbono.

Así mesmo, o contido de osíxeno no sangue continúa caendo e a fame de osíxeno avanza, o que leva á acidosis metabólica. Neste caso, unha persoa ten un aumento da frecuencia cardíaca, aparece arritmia cardíaca.

Se o tratamento non se inicia puntualmente, un coma acidótico respiratorio, que a miúdo acaba coa morte, pode sufrir unha persoa enferma.

Importante! As características dos trastornos cardiovasculares que se detectan con acidosis, dependen principalmente de trastornos electrolitos concomitantes. A presión arterial e a saída cardíaca adoitan reducirse. Con deshidratación, deficiencia de sodio e perda de sangue, pode producirse colapso.

A miúdo, os pacientes presentan un aumento da frecuencia cardíaca, así como varios trastornos do ritmo cardíaco, pero cun aumento do nivel de potasio no soro sanguíneo, a frecuencia cardíaca pode, ao contrario, diminuír. Volume xerado

a orina separada aumenta inicialmente lixeiramente, pero cunha acidosis pronunciada, que normalmente vai acompañada dunha caída da presión, obsérvase unha diminución da cantidade de ouriños separados.

Con acidosis, é posible a ausencia de ouriños na vexiga.

Perigo! Se o pH baixa por baixo de 6,8, considérase que este valor é incompatible coa vida.

Diagnóstico de acidosis

Para establecer un diagnóstico preciso, o médico prescribe varias probas de sangue e orina. As probas de sangue tamén poden determinar o tipo de acidosis.

Nalgúns casos, poden prescribirse estudos adicionais para determinar as causas da acidosis.

Para o diagnóstico da acidosis (e, polo tanto, para un diagnóstico preciso e o tratamento de resultados) son necesarias TODAS as probas de laboratorio necesarias, que o médico lle prescribirá!

Se o equilibrio ácido-base detectado por probas de laboratorio é inferior a 7,35, isto é unha evidencia da presenza dunha fase de acidosis non compensada, nese caso o paciente está sometido a unha hospitalización urxente.

Causas da acidosis

A acidose considérase hoxe un fenómeno xeneralizado do mundo moderno. Pero para o funcionamento normal do noso corpo, é necesario manter o seu ambiente interno e acidez en constancia absoluta. Dado que a acidez normal é un valor de pH con indicadores de 7,35 a 7,45, a acidosis é unha condición patolóxica na que a acidez descende por baixo de 7,35.

As razóns para a acidificación do corpo son certos factores, como un ambiente contaminado, un estilo de vida no que hai moi poucos movementos e, por suposto, unha dieta inadecuada. Todo isto provoca unha mala calidade de vida en forma de dores de cabeza e fatiga.

Desafortunadamente, unha persoa moderna come hoxe produtos que levan á formación de acidosis nel. Ademais, é un erro pensar que os alimentos ácidos causan acidificación ou acidosis no corpo. En xeral, os ácidos son consecuencia do proceso metabólico no corpo durante a descomposición e procesamento de produtos alimenticios que conteñen graxas, hidrocarburos, fosfatos, aminoácidos que conteñen xofre.Como resultado da división de todas estas substancias fórmanse ácidos de orixe orgánica, que poden ser neutralizados por anións de verduras e froitas frescas que entran no corpo, así como por substancias alcalinas que se forman como resultado do metabolismo.

Para manter o equilibrio ácido e alcalino, necesítanse sistemas tampón de sangue, así como pulmóns e riles. Coa axuda dos pulmóns, os ácidos volátiles son excretados do corpo e non volátiles polos riles. Ademais, a nutrición dunha persoa, o seu estado mental e incluso a hora do día poden afectar a acidez dun organismo. Por regra xeral, a segunda metade da noite caracterízase por unha gran excreción de produtos metabólicos ácidos nos ouriños, que se pode determinar na cantidade dun por cento coa axuda dunha proba de litmus. E o 99% dos ácidos se excretan na urina en estado ligado. Os valores normais do pH na urina corresponden a valores de 6,2 a 6,9. E se estes valores se reducen de 4,5 a 6,0, entón isto indica que unha cantidade significativa de produtos entran no corpo que provocan a formación de ácidos no corpo.

Ademais, patoloxías graves dos pulmóns, riles ou alteracións metabólicas xerais poden causar acidosis. Pero moitas formas de enfermidades crónicas poden levar á acidosis latente, que terá un efecto negativo a longo prazo no corpo. Tamén hai varias enfermidades que causan condicións patolóxicas de natureza reumática, neoplasias malignas, caries, reaccións alérxicas, inflamación tisular de natureza crónica e neurosis.

Síntomas de acidosis

Case todos os signos e síntomas da acidosis nun curso leve ou moderado están asociados á enfermidade subxacente. Pero o cadro sintomático desta condición patolóxica depende do grao de presenza de ácidos no sangue.

Por regra xeral, os principais signos de acidosis están ocultos baixo os síntomas da enfermidade principal e é difícil distinguilos. Por exemplo, unha forma leve de acidosis é case asintomática ou ás veces obsérvase fatiga, náuseas e vómitos. Pero con acidosis metabólica severa, maniféstase unha hiperpnea, que nun principio se caracteriza pola profundidade da respiración e logo pola frecuencia (síndrome de Kussmaul). Nalgúns casos, hai signos dun volume reducido de ECG, perda de alcalinos a través do tracto gastrointestinal. Ademais, a acidosis grave leva ao desenvolvemento de choques circulatorios como consecuencia da deterioración da frecuencia cardíaca e da reacción vascular na periferia, ás catecolaminas e tamén provoca asombroso.

Os síntomas da acidosis no fondo dunha forma adecuada de compensación respiratoria e unha débil presenza de ácidos no sangue (acidemia) exprésanse bastante débilmente que en combinación con acidosis metabólica e respiratoria. Neste caso, o sistema cardíaco condutor perturba cando o pH do sangue é inferior a 7,2. O risco de arritmias increméntase moito con patoloxías cardíacas existentes ou outros trastornos do metabolismo dos electrólitos. Como consecuencia da acididemia, a resposta dos vasos sanguíneos e o corazón ás catecolaminas diminúe, e isto provoca unha caída da presión sanguínea en presenza de hipovolemia ou choque.

Con acidosis, a respiración aumenta, a resistencia á insulina desenvólvese, a proteína acelérase e a síntese de ATP inhibe. Cunha forma grave desta condición patolóxica, os procesos metabólicos no cerebro son perturbados, o que provoca somnolencia e coma constantes.

A forma aguda de acidosis metabólica maniféstase por diarrea ou insuficiente subministro de sangue aos tecidos. Normalmente, esta caracterízase por acidosis láctica, que é fácil de detectar mediante un exame físico. A diminución do fluxo sanguíneo implica deshidratación, perda de sangue aguda, choque ou enfermidades cardíacas. Un síntoma característico da acidosis metabólica crónica nun neno, combinado cunha insuficiente función renal, pode ser o seu desenvolvemento lento. A aparición espontánea de poliuria indica a presenza de cetoacidosis diabética e diabetes mellitus previamente sen detectar. A patoloxía conxénita dos procesos metabólicos maniféstase por convulsións ou inhibición de carácter xeral.

A hepatomegalia con acidosis metabólica obsérvase ante un fondo de insuficiencia hepática, defectos cardíacos adquiridos, sepsis.

Os síntomas de laboratorio consisten en cambios en electrólitos, glicosa, nitróxeno en urea no sangue e orina.

Con fame ou mala alimentación, prodúcese cetose e gastroenterite. Ademais, coa insuficiencia renal, combínase un intervalo aniónico alto e normal.

Acidosis e alcalose

A maioría dos procesos patolóxicos que se producen no corpo poden afectar o equilibrio de ácidos e bases no seu ambiente interno, provocando acidosis (acidificación) e alcalose (alcalización).

Con acidosis compensada e alcalose, prodúcese un cambio na cantidade absoluta de ácido carbónico e bicarbonato sódico, pero a súa relación segue sendo normal 1:20.

A acidosis e alcalose das propiedades descompensadas son condicións nas que se producen cambios non só na cantidade total de ácidos e álcalis, senón tamén nun desprazamento destes índices cara aos ácidos ou cara ás bases.

Os signos de angustia respiratoria, a diferenza dos trastornos non respiratorios, son a tensión no sangue do dióxido de carbono e un exceso de bases.

A forma non respiratoria de acidosis desenvólvese a miúdo no corpo como resultado da acumulación de diversos produtos metabólicos que non sufriron oxidación. Estes inclúen ácido láctico, acetoacético e hidroxibutírico. Unha cantidade significativa de corpos cetónicos prodúcese cando o glicóxeno é baixo no fígado como resultado dunha intensa rotura de graxa, no fondo da inanición de osíxeno e o ciclo do ácido tricarboxílico é perturbado. Ademais, varias condicións patolóxicas só contribúen a un aumento da concentración de corpos cetonas varias veces, aínda que unha cantidade significativa deles é excretada polos riles en forma de sales de sodio e potasio. E isto convértese no resultado da perda dun gran número de álcalis e do desenvolvemento de acidosis descompensada.

Unha forma de acidosis a curto prazo prodúcese como resultado dun intenso esforzo físico como resultado da formación de ácido láctico. Isto pódese manifestar en enfermidades do corazón e pulmóns no fondo da fame de osíxeno. Pero con excreción renal deteriorada de aminas orgánicas, poden formarse sulfatos, fosfatos, acidosis metabólica ou excretor. Por regra xeral, a maioría das patoloxías renales van acompañadas de síndromes similares.

Con diarrea, pérdese unha cantidade importante de álcali, seguida do desenvolvemento de acidosis metabólica, ou o zume intestinal alcalino é liberado a través dunha enterostomía. Como resultado desta acidosis, inclúense mecanismos compensatorios-adaptativos que tratan de manter a homeostase ácida e alcalina.

Para compensar os cambios no pH do sangue que se producen no corpo, é característica a rápida entrada no traballo de mecanismos que interveñen na dilución de exceso de ácidos con líquidos fóra das células. Ao mesmo tempo, interactúan con alcalís dos sistemas tampón de células e líquidos máis alá delas. Como resultado, a alcalose diminúe e a acidosis aumenta.

A hiperqualemia é considerada un importante signo de acidosis. A cantidade excesiva de ións de hidróxeno distribúese parcialmente no óso, onde se intercambian por catións da parte mineralizada do esqueleto. Posteriormente, o sodio e o calcio entran no torrente sanguíneo polos ósos e, polo tanto, no fondo dunha acidosis metabólica severa prolongada, obsérvase suavización, é dicir, unha descalcificación ósea. Isto aumenta a concentración de catións de calcio, sodio e potasio no plasma sanguíneo.

Ademais, a acidosis metabólica caracterízase pola entrada nos capilares e veas dunha cantidade importante de ácido e unha diminución do dióxido de carbono. Non obstante, un poderoso sistema tampón de carbonatos axuda a reducir a formación de ácido carbónico a partir de ácidos. É moi inestable e fórmanse rapidamente auga e dióxido de carbono. Así, o sistema sanguíneo-pulmón comeza a funcionar. Como resultado, a respiración está excitada, a hiperventilación desenvólvese nos pulmóns e unha cantidade significativa de dióxido de carbono é liberada do sangue ata que se restablece o equilibrio entre o ácido carbónico e o bicarbonato de sodio. Ao mesmo tempo, persisten hipercloremia e hipernatremia.

En caso de cesar a ventilación pulmonar, obsérvase unha acumulación de dióxido de carbono no corpo e a acidosis é unha forma non compensada.

Os riles no proceso de compensación da acidosis xogan un papel insignificante, xa que se forma unha pequena cantidade de bicarbonato e se filtra neles, e os que pasaron por filtración sofren reabsorción. Pero ao mesmo tempo, a acidez na ouriña aumenta debido ao contido significativo de ácidos titratables nel. A maioría deles son ácidos orgánicos libres.

A acidosis e alcalose poden causar diversos trastornos do corpo. Isto maniféstase por un tipo periódico de respiración, unha caída profunda do ton vascular, unha violación da capacidade do leito vascular en relación á presión arterial e unha diminución da saída cardíaca e da presión arterial. Como resultado, a circulación sanguínea nos riles diminúe e os procesos de filtración e reabsorción son interrumpidos. Por regra xeral, estas condicións patolóxicas provocan cambios no equilibrio do traballo e dos electrólitos.

Como resultado de longos procesos de acidosis e alcalose, os ósos tórnanse suaves e fórmase a descalcificación. Ao mesmo tempo, a cantidade de potasio diminúe no tecido muscular do miocardio e aumenta o contido de catións no plasma. Todos estes procesos convértense nas causas do desenvolvemento de patoloxías cardíacas. Como resultado, o miocardio desenvolve unha sensibilidade perversa á adrenalina, o que pode levar á fibrilación. Tamén se forman varias formas de arritmias, os indicadores de ECG cambian e obsérvase unha función contráctil reducida do músculo cardíaco. Pero a violación do equilibrio dos electrólitos leva á inhibición da excitabilidade dos nervios e dos músculos. Ademais, unha maior concentración osmótica de fluído fóra das células leva a edema tisular e deshidratación celular.

Con acidosis gasosa, o dióxido de carbono acumúlase no sangue como resultado da deterioración das vías respiratorias, edema pulmonar, pneumonía, hipoventilación, lesión cerebral traumática, hipertensión intracraneal, hemorraxia e altos niveis de dióxido de carbono no ambiente no que se atopa a persoa.

Acidosis láctica

Esta é unha condición patolóxica na que se acumula unha cantidade importante de ácido láctico no sangue. A acidosis láctica caracterízase por dúas formas principais: tipo (A) e tipo (B). Co primeiro tipo, prodúcese anoxia tisular obvia e con este tipo (B) non se observan estas manifestacións.

Unha forma característica de acidosis D-láctica nótase en aqueles que presentan un acurtamento anatómico ou funcional do intestino delgado. No contexto da produción de enzimas por bacterias, fórmase o ácido láctico, o que provoca un aumento no desenvolvemento da acidosis asociada a unha fenda de anións, así como coma ou estupor. Ao mesmo tempo, o lactato segue sendo normal.

O tipo de acidosis láctica (A) é máis común que outros, como consecuencia de diferentes tipos de choque. A base da patoxénese da acidosis láctica é a perfusión de tecidos, a anoxia posterior e a acumulación de ións de hidróxeno e lactato. A taxa de limpeza hepática de lactato diminúe como resultado de que a perfusión na arteria celíaca e na arteria hepática diminúe e tamén se produce isquemia de orixe hepatocelular. A pH baixo ou cun valor de 7,0, os riles e fígado poden producir lactato. O tratamento dun paciente con acidosis láctica consiste en corrixir os factores causantes do choque, xa que existe unha estreita relación entre o lactato en alta sangue e a mortalidade.

Ademais, a hipoxia aguda e severa pode provocar a formación de acidosis láctica deste tipo, que se produce con asfixia, edema pulmonar, unha condición asmática, unha acusada exacerbación da patoloxía pulmonar crónica e o desprazamento por carboxihemoglobina, methemoglobina, hemoglobina de osíxeno.

A acidosis láctica (B) desenvólvese de súpeto, no intervalo de varias horas. Non se entenden por completo os factores que poidan provocar o desenvolvemento desta condición patolóxica. Suponse que a formación de acidosis láctica deste tipo está influenciada polos procesos de violación rexional subclínica da perfusión tisular. Moi a miúdo, unha forma grave desta condición leva a un fallo circulatorio, o que dificulta o diagnóstico e difire do tipo (A). Ademais, a acidosis láctica de tipo B caracterízase por tres subtipos.

No primeiro caso, esta forma de acidosis ocorre como consecuencia da diabetes, enfermidades dos riles e do fígado, infeccións, condicións convulsivas e neoplasia. Os trastornos do fígado en combinación con acidosis láctica conducen a necrose masiva e cirrosis. Tamén moi a miúdo, a insuficiencia renal en forma aguda e crónica vén acompañada desta acidosis, aínda que non existe unha relación causal particular entre eles. Ademais, bacteremia, leucemia, enfermidade de Hodgkin, linfoma xeralizado, mieloma, epilepsia poden desencadear a aparición de acidosis láctica.

O segundo subtipo caracterízase pola aparición de toxinas, pesticidas e medicamentos como resultado da exposición. Neste caso, o nivel de lactato no sangue aumenta drasticamente.

A terceira forma de acidosis láctica é rara e é causada por glicoxenose do primeiro tipo e unha deficiencia de bifosfatase hepática de frutosa.

Causas da acidosis láctica

Na maioría das veces, a acidosis láctica desenvólvese en diabetes mellitus tipo 2 en pacientes que, no fondo da enfermidade subxacente, sufriron infarto ou infarto de miocardio.

As principais razóns que contribúen ao desenvolvemento da acidosis láctica no corpo son as seguintes:

inanición de osíxeno de tecidos e órganos do corpo,
o desenvolvemento da anemia,
hemorraxias que provocan grandes perdas de sangue,
graves danos no fígado
a presenza de insuficiencia renal, en desenvolvemento mentres toma metformina, se hai o primeiro signo da lista especificada,
esforzo físico elevado e excesivo sobre o corpo,
a aparición dunha condición de choque ou sepsis,
parada cardíaca
a presenza no corpo de diabetes mellitus non controlada e se se toma un medicamento hipoglucémico diabético,
a presenza dalgunhas complicacións diabéticas no corpo.

Pódese diagnosticar a aparición de patoloxía en persoas saudables debido ao impacto sobre determinadas condicións do corpo humano e en pacientes con diabetes mellitus.

Na maioría das veces, a acidosis láctea desenvólvese en diabéticos fronte aos antecedentes dun diabete incontrolado de diabetes.

Para un diabético, este estado do corpo é extremadamente indesexable e perigoso, xa que nesta situación pode producirse un coma lactacídico.

O coma de ácido láctico pode levar á morte.