Tratamento da neuropatía diabética: fármacos graves

A polineuropatía sensorial-motor simétrica distal diabética (DPN) é a variante máis común da neuropatía diabética, que se detecta en máis do 50% dos pacientes con diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2.

A polineuropatía sensorial-motor simétrica distal diabética (DPN) é a variante máis común da neuropatía diabética, que se detecta en máis do 50% dos pacientes con diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2. O DPN é a segunda causa máis común de dor neuropática (NI). A prevalencia de DPN varía segundo os criterios de diagnóstico empregados. A frecuencia da neuropatía diagnosticada en función dos síntomas é de aproximadamente o 25% e, cando se realiza un estudo electroneuromográfico, é do 100% en pacientes con diabetes.

O diagnóstico de DPN está baseado nun historial cuidadosamente recollido, un exame neurolóxico, un examen electrofisiolóxico. Os síntomas típicos son a sensación de "golpes de ganso", ardor, dor nas pernas e pés, calambres musculares nocturnos. Un exame neurolóxico revela un debilitamento dos reflexos de Aquiles, unha sensibilidade deteriorada do tipo de "calcetíns" e "luvas", unha diminución da sensibilidade propioceptiva. Con falla de tratamento e intempestivo, prodúcense complicacións da DPN como as úlceras do pé, que poden levar a necrose, gangrena (pé diabético) e moitas veces amputacións. Os pacientes con diabetes necesitan un exame neurolóxico e clínico anual do pé.

É xeralmente recoñecido que a principal causa do desenvolvemento de DPN é un aumento do nivel de glicosa. Por conseguinte, o único método de tratamento confirmado que pode retardar e incluso até certo punto revertir a progresión da DPN é un bo control da glicemia en pacientes con diabetes dependente da insulina. En pacientes con coidados intensivos de diabetes (3 ou máis inxeccións de insulina ao día ou infusión continua de insulina subcutánea usando un dispensador de insulina (nivel de HbA)_1c no rango de 6,5-7,5)), observouse unha diminución significativa do risco de desenvolver complicacións microvasculares e neuropatía. O tratamento intensivo con sulfonilureas en pacientes con diabete non dependente da insulina tamén provocou unha diminución da frecuencia e progresión da neuropatía. Non obstante, só a consecución da normoglicemia non é capaz de eliminar rapidamente as manifestacións clínicas de DPN. Neste sentido, é necesario un tratamento patóxeno e sintomático adicional, especialmente para o alivio da dor.

O ácido alfa-lipoico (tioáctico) (Espa-lipon, tioctacido, tiogamma, Tiolept) pertence a preparados patóxenos. Estes fármacos son o estándar de ouro para o tratamento patoxenético de DPN. O ácido alfa lipoico é un poderoso antioxidante lipófilo. O ácido tioáctico, que se acumula en fibras nerviosas, reduce o contido de radicais libres, aumenta o fluxo sanguíneo endoneural, normaliza o contido de NON, o regulador de relaxación da parede vascular (se hai moito, como ocorre na diabetes, comeza a actuar como un radical libre), mellora a función endotelial, reduce o nivel total colesterol, aumenta o nivel de fracción antiateróxena das lipoproteínas de alta densidade. Varios estudos demostraron que o uso de ácido alfa-lipoico a unha dose de 600 mg / día iv ou por vía oral durante tres semanas a seis meses reduce os principais síntomas da DPN nun grao clínicamente significativo, incluíndo dor, parestesia e entumecimiento 7,8. Óptimo. considérase a cita ao comezo do tratamento por goteo intravenoso de ácido alfa-lipoico (600 mg por 200 ml de solución salina) durante 3 semanas (15 contagotas), seguido de 600 mg do medicamento en forma de comprimidos (unha vez ao día 30-40 minutos antes das comidas ) nun prazo de 1-2 meses.

Os preparativos que melloran o metabolismo das estruturas nerviosas afectadas inclúen tradicionalmente vitaminas B, debido ás súas propiedades neurotrópicas. Vitamina B₁ participa na síntese de acetilcolina, e B₆ - na síntese de neurotransmisores, transmisión de excitación. Vitamina B₁₂ mellora os nervios periféricos tróficos. Demostrouse a alta eficacia do fármaco Milgamma no tratamento complexo de DPN. Consta de 100 mg de benfotiamina e 100 mg de piridoxina. O medicamento prescríbese un comprimido 2-3 veces ao día durante 3-5 semanas. É importante que Milgamma conteña benfotiamina, cuxa solubilidade lipídica sexa o motivo de conseguir unha alta concentración de tiamina no sangue e nos tecidos.

Os datos sobre o perfil de eficacia e seguridade permítennos considerar o ácido alfa-lipoico e a benfotiamina como fármacos de primeira liña para o tratamento patogeneticamente orientado á polineuropatía diabética.

En dous estudos multicéntricos, controlados con placebo, en 1335 pacientes con DPN, demostrouse que tomar acetil-L-carnitina a unha dose de 1000 mg 3 veces ao día durante 6 e 12 meses reduciu significativamente os síntomas da DPN.

A dirección da terapia patoxenética é extremadamente importante e en gran parte determina o prognóstico. Non obstante, o tratamento realízase en cursos longos e non sempre vai acompañado dunha mellora clínica rápida e evidente. Ao mesmo tempo, incluso con DPN leve, pode producirse dor severa, provocando alteracións do sono, depresión, ansiedade e inadaptación social. É por iso que, en paralelo coa terapia patoxenética, é extremadamente importante realizar unha terapia sintomática oportuna de NB.

Quero resaltar de inmediato que os analxésicos sinxelos e os antiinflamatorios non esteroides no tratamento da dor con DPN non son recomendables por mor da súa ineficiencia. Por desgraza, no mundo máis do 60% dos pacientes con NB seguen a recibir estes fármacos, algo inaceptable e extremadamente perigoso para uso prolongado (complicacións do tracto gastrointestinal (GIT), fígado e sangue). Os principais grupos de medicamentos para o tratamento da NB con DPN son: antidepresivos, anticonvulsivos, opioides, antiarrítmicos, medicamentos locais.

Os antidepresivos tricíclicos (TCA) foron un dos primeiros fármacos en ser eficaces no tratamento de pacientes con NB. Non obstante, en Rusia só se rexistra un TCA: a amitriptilina, que se usa para tratar a NB (neurálxia postherpetica, DPN). Crese que o efecto analxésico dos TCA está asociado á súa inhibición da captación de serotonina e norepinefrina, o que resulta nun aumento da actividade descendente dos sistemas noradrenérxicos e serotonérxicos, que inhiben a condución de impulsos da dor ao longo das vías nociceptivas no sistema nervioso central.

Ademais de bloquear a recaptación de serotonina e norepinefrina, os TCA bloquean a alfa₁adrenérxico, N₁-histamina, receptores M colinérxicos, o que provoca unha serie de contraindicacións e efectos secundarios que limitan o seu uso. Os efectos secundarios inclúen discapacidade visual, boca seca, taquicardia do seo, estreñimiento, retención urinaria, confusión e / ou deterioración da memoria (efectos anticolinérxicos), sedación, somnolencia, aumento de peso (efectos histamina H1), hipotensión ortostática, mareos, taquicardia (alfa₁efectos adrenérxicos). Os TCA están contraindicados en pacientes con infarto de miocardio agudo e subagudo, con condución intraventricular alterada, con glaucoma de peche de ángulo, tomando inhibidores de monoamina oxidasa (IMAO). Estes fármacos deben usarse con precaución en pacientes con enfermidade coronaria (CHD), arritmia, hipertensión arterial, despois dun ictus, así como con retención urinaria ou insuficiencia autónoma. Esta circunstancia limita significativamente o uso de TCAs na práctica médica xeral.

A eficacia da TCA (amitriptilina, desipramina, clomipramina, imipramina) no tratamento da DPN dolorosa demostrouse nunha serie de ensaios aleatorios controlados con placebo. Os fármacos máis comúns deste grupo usado para tratar as polineuropatías dolorosas son a amitriptilina e a imipramina. A amitriptilina máis utilizada. A dose inicial do medicamento é de 10-12.5 mg pola noite, a continuación aumenta gradualmente a dose por 10-25 mg cada 7 días ata que se consiga o efecto (máximo 150 mg / día). A dose diaria tómase unha vez á noite ou triturase en 2-3 doses. Con depresión concomitante, normalmente son necesarias doses máis elevadas de fármaco. Con intolerancia á amitriptilina, pódense prescribir outros TCA, por exemplo, imipramina ou clomipramina. O tratamento con antidepresivos ten unha duración mínima de 6 a 8 semanas, mentres que o paciente debe tomar a dose máxima tolerada polo menos 1-2 semanas. Aínda que a amitriptilina é efectiva en cerca do 70% dos pacientes con NB, os efectos secundarios graves limitan o seu uso. Antes do nomeamento de calquera TCA, un ECG preliminar é obrigatorio, especialmente en persoas maiores de 40 anos.

Se o TCA está mal tolerado, pódense usar antidepresivos tetracíclicos (por exemplo, maprotilina, 25–100 mg / día) ou inhibidores selectivos da recaptación de serotonina e norepinefrina (ISRS) (venlafaxina, 150-225 mg / día, ou duloxetina, 60-120 mg / día) ) A eficacia da venlafaxina demostrouse repetidamente en estudos con pacientes con DPN 17, 18, mentres que non ten os efectos postsinápticos característicos dos TCA (acción sobre receptores M-colinérxicos, receptores alfa-adrenérxicos e histamina). Isto fai que a droga sexa máis segura que os TCA. O inicio do efecto analxésico notouse xa na segunda semana de terapia.

Así, a venlafaxina é un medicamento eficaz, seguro e ben tolerado no tratamento da DPN. Tres ensaios multicéntricos, aleatorios, dobre cego, controlados con placebo, de 12 a 13 semanas, mostraron a eficacia da duloxetina a unha dose de 60 a 120 mg / día en pacientes con DPN dolorosa. Como resultado dos estudos, atopouse unha redución do 50% da intensidade da dor durante o tratamento con duloxetina (independentemente da dose empregada) no 41% dos pacientes, fronte ao 24% dos pacientes que tomaron placebo.

Os inhibidores selectivos da recaptación da serotonina (ISRS) (fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram) causan menos efectos secundarios, pero teñen un efecto analxésico menos distinto, o que pode explicarse pola falta dun efecto directo sobre a transmisión noradrenérxica. Indícanse principalmente nos casos en que a dor está asociada a depresión e o paciente non tolera outros antidepresivos.

Dado que o NB adoita vir acompañado de depresión, a elección dun medicamento que afecta de xeito efectivo a este estado psicopatolóxico e que teña un bo perfil de seguridade é relevante. Un destes fármacos é a pipofesina (Azafen). O mecanismo antidepresivo está baseado na inhibición indiscriminada da recaptación de serotonina e norepinefrina, o que conduce a un aumento da súa concentración no sistema nervioso central. A droga non ten propiedades cardiotóxicas. Debido á falta de acción anticolinérxica, Azafen pode prescribirse a pacientes con glaucoma e outras enfermidades nas que está contraindicado o uso de fármacos con actividade anticolinérxica, incluída a imipramina e a amitriptilina. A ausencia de efectos secundarios pronunciados permítelle prescribir a droga a pacientes con enfermidades somáticas e anciáns, especialmente na práctica ambulatoria.

Entre os anticonvulsivos empregados no tratamento da DPN dolorosa, os máis eficaces son a gabapentina (Neurontin) e a pregabalina (lírica) 22, 23. Ao parecer, o mecanismo de acción da gabapentina e pregabalina está baseado na capacidade de unirse ás subunidades alfa-2-delta de canles de calcio dependentes da tensión. neuronas sensoriais periféricas. Isto leva a unha diminución da entrada de calcio na neurona presináptica, obtendo unha diminución na liberación dos principais mediadores da dor (glutamato, norepinefrina e sustancia P) por neuronas sobreexcitadas, que se acompaña dunha redución da dor. Os dous fármacos teñen boa tolerancia e alta eficacia observados xa na 1ª semana de tratamento. Os efectos secundarios máis comúns son mareos e somnolencia. A dose inicial de gabapentina é de 100-300 mg pola noite. A continuación, a dose diaria aumenta gradualmente cada 3-5 días por 100-300 mg, pasando a unha triple dose.

A dose media efectiva é de 1800 mg / día (600 mg 3 veces ao día), o máximo - 3600 mg / día. Pode titular unha dose de gabapentina entre 2 e 8 semanas. Antes de concluír que o fármaco é ineficaz, a dose máxima tolerada debe tomarse durante 1-2 semanas. En termos de eficacia e seguridade, a pregabalina corresponde aproximadamente á gabapentina, pero a diferenza da gabapentina ten farmacocinética lineal, o que asegura a previsibilidade de cambios na concentración do medicamento no plasma sanguíneo cun cambio na dose. O intervalo de doses diarias de preagabalina é de 150 a 600 mg / día en 2 doses divididas.

No tratamento da DPN dolorosa, a dose inicial pode ser de 150 mg / día. Dependendo do efecto e da tolerancia, a dose pode ser aumentada a 300 mg / día despois de 3-7 días. Se é necesario, pode aumentar a dose ata un máximo (600 mg / día) despois dun intervalo de 7 días. De acordo coa experiencia de usar o medicamento, se é necesario, deixar de tomar, recoméndase reducir gradualmente a dose ao longo dunha semana. A pregabalina absorbe máis rápido no sangue e ten unha maior biodisponibilidade (90%) en comparación coa gabapentina (33-66%). Como resultado, o fármaco é eficaz en doses máis baixas e ten unha menor frecuencia e gravidade dos efectos secundarios, especialmente sedación 22, 23.

O uso de opioides para o tratamento de síndromes da dor só é posible a falta do efecto doutras drogas. Entre os opioides, a oxicodona a unha dose de 37-60 mg / día e o tramadol (un fármaco con baixa afinidade para os receptores de opioides μ e ao mesmo tempo un inhibidor da serotonina e a recaptación de noradrenfrina) foi o máis eficaz no tratamento da DPN dolorosa. O tratamento con tramadol comeza cunha dose de 50 mg pola noite (ou 25 mg 2 veces ao día), despois de 5-7 días, a dose aumenta a 100 mg / día. Se é necesario, aumente a dose a 100 mg 2-4 veces ao día. O tratamento con tramadol debe durar polo menos 4 semanas. Os opioides son valorados polas súas propiedades analxésicas, pero as drogas desta clase tamén causan efectos secundarios extremadamente pronunciados e perigosos no corpo.

A combinación de tramadol con paracetamol (Zaldiar) permite reducir a dose de tramadol e, polo tanto, o risco de efectos secundarios, sen sacrificar o efecto analxésico. Con unha combinación dos dous fármacos cun mecanismo de acción diferente (o mecanismo do efecto analxésico do paracetamol pode asociarse a un efecto inhibidor na síntese central das prostaglandinas, posiblemente debido á inhibición de COX-3), prodúcese un efecto sinérxico. A analxésia adecuada ao tomar un complexo de fármacos obsérvase 1,5 ou 3 veces máis veces que cando se usa cada un dos compostos en doses apropiadas.

Ademais, o paracetamol e o tramadol caracterízanse por un perfil farmacocinético complementario, debido ao cal o medicamento comeza a actuar rapidamente - despois de 15-20 minutos (debido ao paracetamol) e durante moito tempo soporta o efecto analxésico (debido ao tramadol). Zaldiar contén unha dose baixa de tramadol (un comprimido contén 37,5 mg de tramadol e 325 mg de paracetamol), polo que os efectos secundarios ao usalo son menos comúns que cando se usa tramadol. O propósito do medicamento non require unha titulación de dose longa, o tratamento pódese comezar cunha dose de 1-2 comprimidos por día, na dose posterior pode aumentar ata 4 comprimidos por día.

A mexiletina, un medicamento antiarrítmico oral, pertence tamén aos anestésicos. Crese que a mexiletina bloquea as canles de sodio, estabilizando así a membrana das neuronas e bloqueando a transmisión de impulsos da dor. As probas de uso de mexiletina en NB dan resultados conflitivos. Nalgúns casos, a mexiletina reduce significativamente a dor, especialmente cando se usa en doses altas. Non obstante, os efectos secundarios adoitan producirse, en particular polo tracto gastrointestinal. O medicamento debe usarse con precaución se hai antecedentes de patoloxía cardíaca ou se se detectan anormalidades durante un estudo ECG.

En varios estudos, demostrouse que o uso de anestésicos locais (cremas, xeles e un parche (Versatis) cun contido do 5% de lidocaína ou preparados a base de extractos de pementa quente - capsaicina) foi eficaz para tratar a forma de dor de DPN 27, 28. O efecto da lidocaína está baseado en bloqueando o transporte de ións de sodio a través da membrana de neuronas periféricas, como resultado da que a membrana celular está estabilizada, diminúe a propagación do potencial de acción e, polo tanto, diminúe a dor. Dos efectos secundarios pódese observar unha irritación na pel local na área de aplicación, que a miúdo desaparece lixeiramente e rapidamente. A acción dos preparados de capsaicina baséase no esgotamento da sustancia P nos terminais das fibras sensoriais. Os queimados, a vermelhidão e a picazón no sitio de aplicación son os efectos secundarios máis comúns, e a dor adoita notarse cando se aplica a droga por primeira vez.

Non obstante, ningún medicamento pode considerarse como o único medicamento para o tratamento da dor na DPN. Hai casos frecuentes nos que o uso dalgún dos fondos anteriores non é o suficientemente eficaz como é necesario combinar drogas. Polo tanto, aínda que o número de medicamentos tomados polo paciente ao mesmo tempo que unha regra xeral debería intentarse limitar, na maioría dos casos, o NB con DPN pódese controlar adecuadamente só cunha combinación de dous ou máis fármacos. É irracional prescribir de inmediato unha combinación de varios fármacos: inicialmente debería probarse un fármaco e só despois de asegurarse de que nas doses toleradas por este paciente só ten un efecto parcial, debe axuntarse ao seguinte axente que, por regra xeral, ten un mecanismo de acción diferente.

Na práctica clínica, adoita combinarse un antidepresivo cun anticonvulsivo, un anticonvulsivo con tramadol ou Zaldiar. Recoméndase evitar a combinación de tramadol (especialmente grandes doses) con MAOI, SSRIs e SSRI, xa que tal combinación pode provocar a síndrome da serotonina. Con precaución, débese prescribir tramadol en combinación con antidepresivos tricíclicos (dado o risco de síndrome da serotonina).

Os métodos non farmacolóxicos de tratamento da DPN inclúen psicoterapia, balneoterapia, oxixenación hiperbárica (1,2-2 atm.), Fototerapia, magnetoterapia, electroforese, correntes diadinámicas, estimulación eléctrica do músculo paretico, electroneurostimulación percutánea, acupuntura. Unha contraindicación para o seu uso é unha condición grave do paciente debido a unha patoloxía somática e / ou unha descompensación severa do metabolismo. Varios autores demostraron a alta eficiencia da estimulación eléctrica da medula espiñal utilizada para tratar a neuropatía diabética dolorosa. Por regra xeral, a implantación de estimulantes realízase en pacientes con síndromes de dor refractarios á farmacoterapia.

En conclusión, cabe sinalar que o tratamento de cada paciente debe ser individual, tendo en conta as características clínicas, así como a presenza de enfermidades comórbidas (ansiedade, depresión, enfermidades de órganos internos, etc.). Á hora de elixir medicamentos, ademais do efecto analxésico directo, deberían terse en conta outros efectos positivos do medicamento seleccionado (redución da ansiedade, depresión, mellora do sono e do estado de ánimo), así como a súa tolerancia e a posibilidade de complicacións graves.

Varios autores recomendan medicamentos de primeira liña no tratamento de formas dolorosas de polineuropatías TCA e gabapentina ou pregabalina. Os medicamentos de segunda liña inclúen SSRIs - venlafaxina e duloxetina. Son menos eficaces, pero máis seguros, teñen menos contraindicacións que os TCA e deben preferirse no tratamento de pacientes con factores de risco cardiovascular. Os medicamentos de terceira liña inclúen opioides. Entre os fármacos con efecto máis débil inclúense a capsaicina, a mexiletina, a oxcarbazepina, os ISRS, o topiomat, a memantina, a mianserina.

Literatura

1. Strokov I. A., Strokov K. I., Akhmedzhanova L. L., Albekova J. S. Thioctacid no tratamento da polineuropatía diabética // Paciente difícil. Arquivo 2008. Nº 12. P. 19–23.
2. Galieva O. R., Janashia P. Kh., Mirina E. Yu. Tratamento da neuropatía neuropática // International Neurological Journal. 2008. Nº 1. P. 77–81.
3. Asociación Americana da Diabetes. Coidados preventivos dos pés en persoas con diabetes // Atención á diabetes. 2002. Nº 25 (Suplemento 1). Páx. 69–70.
4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Novas visións sobre a patoxénese da neuropatía diabética // Curr. Opinión. Neurol. 1999. Vol. 12, nº 5. P. 553-563.
5. Retinopatía e nefropatía en pacientes con diabetes tipo 1 catro anos despois dun ensaio de terapia intensiva. O control de diabete e as complicacións Trial / Ep>S. A. Gordeev *, MD
   L. G. Turbina **, Doutor en Ciencias Médicas, profesor
   A. A. Zusman **, candidato de ciencias médicas

*O primeiro MGMU deles. I. M. Sechenova, ** MONICA eles. M. Vladimirsky, Moscova

Síntomas e tipos de neuropatía diabética

As manifestacións da enfermidade son bastante extensas.

Ao principio, os síntomas de neuropatía diabética son leves, pero ao cabo dun tempo, os problemas empeoran.

A neuropatía diabética ten os seguintes síntomas:

• debilidade muscular
• unha forte caída da presión arterial,
• mareos
• pequenos calambres
• entumecimiento e hormigueo das extremidades,
• problemas para tragar comida,
• diminución da libido
• problemas co tracto dixestivo, trastornos intestinais frecuentes,
• violación da mobilidade ocular,
• dores musculares
• incontinencia fecal e urinaria,
• gran cantidade de suor ou falta dela,
• diminución da temperatura, dor e sensibilidade táctil,
• coordinación prexudicada dos movementos.

A neuropatía diabética afecta as fibras nerviosas, pero o grao de dano pode variar. O tipo de enfermidade depende de cales son as fibras máis afectadas. Cando se trata de nervios do cerebro, a clasificación denomina unha neuropatía central de tal violación. Se outros plexos e nervios son afectados, trátase de neuropatía periférica distal ou diabética.

Cando os nervios motores son perturbados, unha persoa non pode comer, andar e falar, con nervios sensoriais, téntase a sensibilidade. Con danos ás fibras nerviosas, prodúcese neuropatía autónoma. Nesta situación, un síntoma característico é un mal funcionamento de varios órganos á vez, incluído o corazón.

Síndrome de Neuropatía Autonómica:

1. respiratoria
2. urogenital
3. cardiovascular
4. gastrointestinal,
5. motor do barco.

Máis común:

• sensorial
• proximal
• autónomo
• neuropatía focal.

Con neuropatía central son característicos:

1. xaquecas e mareos persistentes,
2. memoria deteriorada, atención, concentración.

Unha persoa adoita sufrir desmaios e tamén se observa micción frecuente.

Con neuropatía sensorimotora, a sensibilidade diminúe, os músculos humanos se debilitan e a coordinación é prexudicada. Por regra xeral, os trastornos dos brazos ou das pernas empeoran pola noite. No estadio avanzado, unha persoa non sente o malestar característico de pisar un obxecto afiado ou con outros danos.

Os síntomas da neuropatía diabética tamén inclúen unha perda completa de sensibilidade co paso do tempo. Así, xorden úlceras e deformidades dos dedos dos pés e dos pés.

A neuropatía diabética autónoma aparece debido ao mal funcionamento do sistema autonómico. A subministración de osíxeno é reducida, os nutrientes non son dixeridos o suficiente, o que leva a interrupción do traballo:

1. intestinos
2. vexiga
3. corazón e outros órganos.

Moitas veces hai problemas co desexo sexual e coa cantidade de suor segregada. Con neuropatía xenitourinaria, unha persoa está perturbada pola sensación de que a orina permanece na vexiga. Nalgúns casos, a orina flúe en gotas despois dun acto de ouriñar, tamén se observa impotencia.

Os trastornos urodinámicos son revelados: unha desaceleración do fluxo de ouriños. O tempo de ouriñar tamén aumenta e aumenta o limiar de reflexo para a micción. A vexiga urinaria sinala obsesivamente a necesidade de ouriñar. Todo isto complica notablemente o xeito de vida habitual.

A neuropatía proximal reflíctese na dor nas nádegas e cadeiras, e tamén se ven afectadas as articulacións da cadeira. Unha persoa comeza a notar que os seus músculos non obedecen e se atrofian co paso do tempo.

A neuropatía focal aparece a miúdo de súpeto e afecta a nervios individuais do tronco, pernas ou cabeza. A persoa ten dobre visión, aparece dor localizada no corpo, pode producirse parálise da metade da cara. A neuropatía diabética é unha enfermidade imprevisible, cuxo prognóstico é a miúdo descoñecido.

A neuropatía óptica diabética é unha patoloxía que pode levar a perda de visión de xeito temporal ou permanente. A neuropatía das extremidades inferiores é un complexo de varias enfermidades, que están unidas pola presenza de problemas do sistema nervioso periférico das pernas.

Causas da Neuropatía Diabética

A patoloxía aparece lentamente, no contexto dun curso prolongado de diabetes tipo 1 ou tipo 2. Os médicos din que a enfermidade pode manifestarse 15-20 anos despois do diagnóstico da diabetes.

Por regra xeral, isto ocorre cun tratamento inadecuado da enfermidade e o incumprimento das recomendacións do médico sobre un estilo de vida saudable. O motivo principal para a aparición de patoloxía son os saltos frecuentes no nivel de glicosa no sangue, cando a norma desaparece, o que leva a interrupción do funcionamento dos órganos internos, así como do sistema nervioso.

A fibra nerviosa satura un vaso sanguíneo e baixo o efecto negativo do azucre, a nutrición é perturbada e comeza a fame de osíxeno. Así, prodúcense os primeiros síntomas da enfermidade.

Se a dieta dunha persoa con diabetes está saturada de oligoelementos e vitaminas, entón debido a problemas cos procesos metabólicos, as fibras nerviosas tamén poden obter estas substancias para a súa vida.

Co tratamento oportuno da neuropatía diabética, existe a posibilidade de deter a enfermidade e evitar varias complicacións perigosas. Pero só un médico sabe tratar unha patoloxía. O autotratamento está prohibido.

Se a terapia non se realiza de cheo e non hai medidas preventivas, a enfermidade pode volver nunha forma máis grave.

• a duración da diabetes
• glicosa constantemente elevada
• aumentaron os niveis de lípidos
• inflamación dos nervios
• malos hábitos.

O algoritmo coñecido da enfermidade: a glicosa alta comeza a danar pequenos vasos que alimentan os nervios. Os capilares perden patencia e os nervios comezan a "asfixiarse" pola deficiencia de osíxeno, como resultado do cal o nervio perde a súa función.

Ao mesmo tempo, o azucre afecta negativamente ás proteínas e comezan a facer o seu traballo de forma incorrecta, descomponse co tempo e os residuos convértense en veleno para o corpo.

Diagnósticos

A enfermidade ten moitas especies con síntomas característicos. Durante un exame visual, o médico examina os pés, articulacións e palmas, cuxa deformación indica neuropatía. Está determinado se hai sequedad, vermelhidão ou outros signos da enfermidade na pel.

Un exame obxectivo dunha persoa revela esgotamento, así como outras manifestacións importantes da enfermidade. A cachéxia diabética é un grao extremo de patoloxía, cando unha persoa carece completamente de graxa subcutánea e depósitos na rexión abdominal.

Despois de examinar as extremidades inferiores e superiores, realízase un estudo da sensibilidade vibracional empregando un aparello especial. O estudo debería realizarse tres veces.

Para determinar o tipo de enfermidade e determinar o réxime de tratamento, son necesarias algunhas medidas diagnósticas que poidan determinar a patoloxía. A sensibilidade é revelada:

Ademais, o complexo diagnóstico inclúe unha avaliación do nivel de reflexos.

Unha neuropatía é característica dun curso diverso, polo que na maioría dos casos tómase a decisión de realizar toda a gama de procedementos de diagnóstico.

A enfermidade só se pode curar co tempo cunha selección correcta de medicamentos.

Tamén hai diferenzas na terapia para o primeiro ou segundo tipo de diabetes.

Características do tratamento

A neuropatía diabética, cuxa patoxénese é coñecida, require tratamento médico.

O tratamento da neuropatía diabética baséase en tres áreas. É necesario baixar a concentración de glicosa no sangue, aliviar a condición humana, reducir a dor e restaurar as fibras nerviosas deformadas.

Se unha persoa ten neuropatía diabética, o tratamento comeza coa corrección de glicosa no sangue. A tarefa principal é normalizar o azucre e estabilizalo ao nivel adecuado. Nestes casos, recoméndase axentes que baixen o azucre no corpo humano.

As pílulas para reducir a glicosa no sangue veñen en varios grupos. A primeira categoría inclúe medicamentos que aumentan a produción de insulina no corpo.

O segundo grupo inclúe medicamentos que aumentan a sensibilidade dos tecidos brandos - Metformin 500. No terceiro grupo, comprimidos que bloquean parcialmente a absorción de carbohidratos no tracto dixestivo, estamos a falar de Miglitol.

Con esta xénese, o médico selecciona as drogas estrictamente individualmente. As doses e a frecuencia de administración de fármacos para a diabetes tipo 1 poden variar moito.

Cando é posible estabilizar o nivel de glicosa no sangue do paciente, aínda pode haber unha agravación da neuropatía. Os síntomas deben eliminarse con analxésicos. As manifestacións indican que os cambios son reversibles. A neuropatía diabética, que se trata puntualmente, pódese curar e restaurar as fibras nerviosas.

Utilízanse varias drogas para mellorar a función nerviosa e a analxésia. En primeiro lugar, convén destacar que Tiolept regula os procesos metabólicos, protexendo as células nerviosas da acción de radicais libres e substancias tóxicas.

O cocarnito é un complexo de vitaminas e substancias que afectan ao metabolismo humano. As substancias da composición alivian con éxito a dor e demostran un efecto neurometabólico. A droga adminístrase varias ampolas ao día intramuscularmente. A duración do tratamento depende da situación clínica específica.

Nimesulide alivia o inchazo dos nervios e tamén reduce a dor. A mexiletina bloquea as canles de sodio, polo que a transmisión de impulsos da dor se altera e a frecuencia cardíaca normalízase.

Con neuropatía diabética, necesítanse medicamentos para conseguir o efecto terapéutico necesario. A dolorosa forma de neuropatía diabética require o uso de analxésicos, anticonvulsivos tamén se usan en combinación.

É necesario tratar a neuropatía das extremidades inferiores con cursos de medicamentos vasoactivos:

• Pentoxifilina
• Instenon
• Ácido nicotínico
• Maceta.

Utilízanse os seguintes antioxidantes:

Acción preventiva

Cando a neuropatía xa está presente, é importante tomar de forma sistemática a medicación. Pero para evitar que isto suceda, deben empregarse métodos profilácticos. Primeiro de todo, cómpre controlar a presión, xa que a hipertensión pode provocar espasmos de capilares, o que tamén leva á fame de fibras nerviosas.

Con exacerbacións, debe cumprir estrictamente unha dieta para controlar o peso corporal. A obesidade afecta negativamente o estado das terminacións nerviosas. É importante desfacerse dos malos hábitos, xa que o alcol e a nicotina destrúen as terminacións nerviosas.

É necesario levar un estilo de vida deportivo e activo, isto normaliza os procesos metabólicos e aumenta o nivel de inmunidade. Con diabete, non é necesario practicar a pé descalzo para evitar danos mecánicos na pel. Unha perna danada debe ser tratada inmediatamente con compostos especiais, pode ser pomada ou crema.

Con diabetes tipo 2, os médicos aconsellan realizar regularmente un conxunto especial de exercicios. É necesario manter a circulación sanguínea activa nas pernas e evitar a aparición de aterosclerose. Debería escoller zapatos exclusivamente cómodos e axeitados de coiro xenuíno. O seu médico tamén pode prescribir zapatos ortopédicos para diabéticos.

A información sobre a neuropatía inclúese no vídeo neste artigo.

Artigos expertos médicos

A principal medida para a prevención e o tratamento da neuropatía diabética é a consecución e o mantemento dos valores glicémicos diana.

As recomendacións para o tratamento patoxenético da neuropatía diabética (benfotiamina, inhibidores da aldolazoreductase, ácido tioáctico, factor de crecemento nervioso, aminoguanidina, inhibidor da proteína quinase C) están a desenvolverse. Nalgúns casos, estas drogas alivian a dor neuropática. O tratamento das neuropatías difusas e focais é principalmente sintomático.

Ácido tioáctico - por pinga por vía intravenosa (dentro de 30 min), 600 mg en 100-250 ml de solución de cloruro sódico ao 0,9% 1 vez ao día, 10-12 inxeccións, despois dentro, 600-1800 mg / día, en 1-3 ingreso, 2-3 meses.

Benfotiamina - dentro de 150 mg, 3 veces ao día, 4-6 semanas.

Terapia analxésica e antiinflamatoria

Para a dor, ademais dos AINE, úsanse anestésicos locais:

• Diclofenac por vía oral, 50 mg 2 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Ibuprofeno no interior de 600 mg 4 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Ketoprofeno dentro de 50 mg 3 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente.
• Lidocaína 5% xel, aplicado tópicamente cunha fina capa na pel ata 3-4 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Capsaicina, 0,075% pomada / crema, aplicada tópicamente cunha fina capa na pel ata 3-4 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente.

, , , , , ,

Terapia antidepresiva e anticonvulsiva

Se os AINE non son eficaces, os antidepresivos (tricíclicos e tetracíclicos, inhibidores selectivos da recaptación da serotonina) poden ter efectos analxésicos:

• A amitriptilina dentro de 25-100 mg unha vez ao día (pola noite), a duración da terapia determínase individualmente.
• Maprotilina oralmente 25-50 mg 1-3 veces ao día (pero non superior a 150 mg / día), a duración da terapia determínase individualmente ou
• Fluoxetina oralmente 20 mg 1-3 veces ao día (dose inicial 20 mg / día, aumenta a dose en 20 mg / día durante 1 semana), a duración da terapia determínase individualmente ou
• Citalopram por vía oral 20-60 mg unha vez ao día, a duración da terapia determínase individualmente.

Tamén é posible o uso de medicamentos anticonvulsivos:

• Gabapentin oralmente 300-1200 mg 3 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Carbamazepina oral 200-600 mg 2-3 veces ao día (dose máxima 1200 mg / día), a duración da terapia determínase individualmente.

Outros tratamentos

Para o tratamento de neuropatía diabética autónoma, úsanse métodos de tratamento non farmacolóxicos e farmacéuticos.

Con neuropatía autónoma do tracto gastrointestinal, recoméndase a comida en pequenas porcións, se existe o perigo de desenvolver hipoglucemia postprandial, é recomendable beber unha bebida que conteña azucre antes das comidas. Use medicamentos que normalicen a motilidade do tracto dixestivo, con atonía do estómago, os antibióticos tamén son prescritos:

• Domperidop dentro de 10 mg 3 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente ou
• Metoclopramida dentro de 5-10 mg 3-4 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente.
• Eritromicina dentro de 0,25-4 veces ao día, 7-10 días.

Para a diarrea asociada á enteropatía diabética, úsanse antibióticos de amplo espectro e fármacos que inhiben a motilidade gastrointestinal:

• Doxiciclina oralmente 0,1-0,2 g unha vez ao día, durante 2-3 días cada mes (en ausencia de disbiose).
• Loperamida dentro de 2 mg, despois 2-12 mg / día ata unha frecuencia de feces 1-2 veces ao día, pero non máis de 6 mg / 20 kg de peso corporal do paciente por día.

Con neuropatía diabética autónoma do sistema cardiovascular con hipotensión ortostática, recoméndase beber moito, ducha de contraste, levar calzas elásticas, é recomendable aumentar lixeiramente a inxestión de sal comestible. Desde a cama e a cadeira, o paciente necesita levantarse lentamente. Se estas medidas non teñen éxito, prescríbense preparados mineralocorticoides:

• Fludrocortisona dentro 0.1-0.4 1 vez ao día, a duración da terapia determínase individualmente.

Con trastornos do ritmo cardíaco

Mexiletina dentro de 400 mg, logo 200 mg cada 8 horas, despois de conseguir o efecto, 200 mg 3-4 veces ao día, a duración da terapia determínase individualmente.

Cando se prescribe terapia antiarrítmica, é recomendable tratar o paciente xunto cun cardiólogo.

Na neuropatía diabética autónoma con alteración da vexiga, úsase cateterismo, fármacos que normalizan a función detrusora <лечение проводят="" совместно="" с="">

Con disfunción eréctil, é posible empregar alprostadil segundo esquemas estándar (a falta de contraindicacións).

Erros e citas pouco razoables

Á hora de prescribir AINEs, é preciso lembrar sobre o seu posible efecto nefrotóxico, mentres que a ausencia dun efecto analxésico non require un aumento da dose do medicamento, senón unha avaliación dos motivos da ineficacia dos AINE.

O noso país ten unha tradición do uso xeneralizado de medicamentos auxiliares no tratamento da diabetes <водорастворимых витаминов="" группы="" в,="" антиоксидантов,="" препаратов="" магния="" и="">

Non obstante, os datos de estudos internacionais a gran escala sobre a eficacia destes medicamentos son insuficientes e, segundo a maioría dos expertos, son necesarios estudos internacionais adicionais sobre esta cuestión. Tamén hai que lembrar que ningún adyuvante pode substituír unha boa compensación pola diabetes.

, ,

A neuropatía diabética empeora o prognóstico dos pacientes con diabetes. Isto é especialmente certo para a neuropatía diabética autónoma; o dano á innervación autónoma do sistema cardiovascular aumenta o risco de arritmias ventriculares (incluíndo taquicardia ventricular e fibrilación ventricular) por 4 veces, respectivamente, por morte súbita.

A compensación da diabetes mellitus - intensificación da insulina terapéutica, educación do paciente e mantemento dunha boa compensación para o metabolismo dos carbohidratos - reduce o risco de desenvolver manifestacións clínicas e electrofisiolóxicas da neuropatía periférica nun 50-56%. Tamén está demostrado que o mantemento da normoglicemia, o control do colesterol sanguíneo, a presión arterial en combinación co uso de inhibidores da encima convertedora de angiotensina reduce o risco de desenvolver neuropatía diabética autónoma en aproximadamente 3 veces.

, ,

Lecturas normais de glicosa

O principal problema da diabetes é un aumento da glicosa no sangue. Por iso, xorden todas as outras complicacións, e a neuropatía diabética non é unha excepción. Se a concentración de glicosa no sangue se mantén dentro de límites normais, non se producirán complicacións da diabetes. Para conseguilo, úsanse medicamentos axeitados para varios tipos de diabetes. Entón, con diabetes mellitus tipo 1, trátase de insulinoterapia, e con diabetes mellitus tipo 2: comprimidos que reducen o azucre (sulfonilureas, biguanidas, meglitinidas, inhibidores da alfa-glucosidasa e outros). Ás veces con diabetes tipo 2, tamén se usa insulina.

A normalización dos niveis de azucre no sangue axuda a frear o desenvolvemento da neuropatía diabética, pero non conduce á desaparición dos síntomas existentes. Ás veces, incluso despois de alcanzar un nivel normal de glicosa, ao cabo dun tempo aumentan os síntomas da neuropatía diabética. Isto débese a que nas fibras nerviosas con niveis normais de azucre comezan os procesos de recuperación. Esta situación é temporal, despois dunhas semanas ou meses os síntomas desaparecen. O paciente ten que comprender que se trata dunha deterioración transitoria da saúde, que será substituída por cambios positivos no benestar e que teña paciencia.

Para que as fibras nerviosas se recuperen completamente, é necesario empregar outros grupos de drogas: antioxidantes e substancias neurotróficas.

Antioxidantes e medicamentos neurotróficos

Estas substancias contribúen ao desenvolvemento inverso de cambios estruturais nas fibras nerviosas xurdidas baixo a influencia da diabetes mellitus. A recuperación completa é posible con trastornos diagnosticados oportunamente. Isto significa que se a neuropatía diabética non foi tratada durante moito tempo, a recuperación completa será imposible.

Hai moitos medicamentos antioxidantes, como os neurotróficos. Non obstante, só algúns son adecuados para o tratamento da neuropatía diabética. Centrarémonos nos que o seu efecto beneficioso nesta enfermidade foi probado pola medicina oficial.

Quizais o antioxidante máis importante para a neuropatía diabética é o ácido tioáctico (alfa lipoico). É producido por unha gran variedade de empresas farmacéuticas baixo nomes como Berlition, Espa-lipon, Tiogamma, Thioctacid, Oktolipen, Neuroleepone. Todas as drogas son idénticas en ingrediente activo básico e difiren só en aditivos auxiliares e prezo.

O ácido tioáctico mellora a nutrición das fibras nerviosas, restaura o fluxo sanguíneo ao redor das células nerviosas e impide a formación de radicais libres que destruen as fibras nerviosas. O efecto vén dado só polo uso natural da droga. O esquema estándar significa, en primeiro lugar, infusión por goteo por vía intravenosa durante 10-20 días, 600 mg do medicamento, seguido de cambiar a comprimidos. En forma de comprimidos, é necesario seguir tomando ácido tioáctico durante outros 2-4 meses (o medicamento tómase a 600 mg media hora antes das comidas).

A duración total do curso do tratamento determínase individualmente, tendo en conta a gravidade dos síntomas da neuropatía diabética. Outro réxime de tratamento está sendo probado na actualidade usando doses significativamente maiores do medicamento (1800 mg por día). O ácido tioáctico, ademais do efecto antioxidante, reduce indirectamente a gravidade da dor na neuropatía diabética, mellorando así a calidade de vida.

Entre as substancias neurotróficas, cabe destacar o papel das vitaminas B (B1, B6, B12). Permiten que a fibra nerviosa se recupere (tanto o núcleo en si como a súa vaina), reducen a intensidade da dor, melloran a condutividade dos impulsos, eliminando así trastornos sensoriais e motores. Hai algunhas características do uso deste grupo de drogas. Está demostrado que, por exemplo, a vitamina B1 debe ter unha forma soluble en graxa (benfotiamina) para penetrar no tecido nervioso nunha cantidade suficiente. Ademais, as vitaminas B para a neuropatía diabética deben usarse en doses suficientemente altas. Tamén se usan nos cursos.

Para facilitar o seu uso, un complexo de vitaminas B está dispoñible inmediatamente baixo a forma dun comprimido (dragee). A isto, por exemplo, Milgamma, Kombilipen, Vitagamma, Compligam V. Milgamma atribúeselle 1 comprimido 3 veces ao día durante 2-4 semanas e logo 1 comprimido 1-2 veces ao día durante un par de semanas. Cunha forma dolorosa de neuropatía diabética, o tratamento pode comezar por formas de inxección coa posterior transición a tabletas.

As vitaminas do grupo B deben ter coidado, porque cando se usan en doses altas, poden provocar reaccións alérxicas. En tales casos, o seu uso debería ser abandonado (se se sabe con certeza cal é a vitamina B que causa intolerancia, entón só se cancela, deixando os demais).

Outro medicamento con efecto neurotrófico é Actovegin. Comeza a usarse en forma de inxeccións intravenosas de 5-10 ml durante 2-3 semanas e, a continuación, continúase tomando como un drage (1 comprimido 3 veces ao día durante ata 2 meses). A actovexina pódese usar simultaneamente co ácido tioáctico e as vitaminas do grupo B.

Como medicamentos neurotróficos, pódese mencionar a Pentoxifilina (Vasonite, Trental). Esta é unha sustancia que mellora a microcirculación, é dicir, o fluxo sanguíneo na zona dos capilares. Indirectamente, debido ao fluxo sanguíneo mellorado, a Pentoxifilina axuda a restaurar as fibras nerviosas, polo que se usa no tratamento da neuropatía diabética. Unha preparación de 5 ml adminístrase por vía intravenosa, dilúese en disolución salina fisiolóxica de cloruro de sodio durante 10 días e logo continúa coa terapia en forma de comprimido (200 mg 3 veces ao día). O curso do tratamento é de 1 mes.

O problema do alivio da dor na neuropatía diabética

A dor na neuropatía diabética é un dos principais problemas que eclipsan a xa difícil vida dos pacientes. O certo é que o síndrome da dor é doloroso (normalmente arde, cocendo) e non diminúe ao tomar analxésicos convencionais (unha serie de medicamentos analxinos e similares). Pola noite, a dor intensifícase, interfire co descanso adecuado, que esgota aos enfermos.

Varios grupos de drogas úsanse para combater a dor na neuropatía diabética. Algúns deles usáronse durante moito tempo (antidepresivos tricíclicos), outros - só a última década. Nos últimos anos a énfase centrouse nos medicamentos de nova xeración: Gabapentina e Pregabalina. Non obstante, o seu elevado custo convértese no motivo de que as drogas utilizadas anteriormente non perdan a súa relevancia.

Así, para combater a dor na neuropatía diabética pódense empregar:

• antidepresivos
• anticonvulsivos (anticonvulsivos),
• medicamentos irritantes e anestésicos locais,
• fármacos antiarrítmicos
• substancias estupefacientes (opioides).

Antidepresivos: este é un dos métodos medicinais máis antigos (referidos á experiencia de uso) para combater a dor na diabetes mellitus. Normalmente úsase amitriptilina. A dose necesaria é seleccionada gradualmente segundo un patrón crecente. Comeza con 12,5 mg unha vez ao día, aumentando gradualmente a dose en 12,5 mg. A dose diaria pode chegar a 150 mg, divídese en varias doses.

Esta droga ten bastantes efectos secundarios, que a miúdo se converten no motivo da imposibilidade do seu uso. Entre outros antidepresivos, pódense considerar os inhibidores selectivos da recaptación de serotonina e norepinefrina (Duloxetina, Venlafaxina, Sertralina, etc.). Eles teñen efectos secundarios lixeiramente menos, pero o custo é maior.Para un efecto analxésico persistente, os antidepresivos teñen que usarse durante moito tempo (polo menos un mes, e moitas veces moito máis).

Os anticonvulsivos tamén se usaron como analxésicos para neropatía diabética durante bastante tempo. O primeiro deste grupo comezou a usar carbamazepina (Finlepsin). Non obstante, esta droga ten un pronunciado efecto sedativo. Simplificando, co seu uso, os pacientes quedan somnolenciais, letárgicos, pensan ben. Por suposto, a ninguén lle gusta este efecto secundario. É por iso que recentemente estes anticonvulsivos están tentando non prescribir.

A xeración actual de anticonvulsivos non ten efectos secundarios. Entre eles, úsanse máis frecuentemente Gabapentin e Pregabalin. A gabapentina (Gabagamma, Neurontin) require a valoración da dose. Que significa isto? A titulación implica a consecución gradual da dose requirida do medicamento. O primeiro día de ingreso, o paciente toma 300 mg pola noite, o segundo - 300 mg pola mañá e pola noite, o terceiro - 300 mg 3 veces ao día. Así, cada vez máis, conséguese a dose analxésica necesaria (guíanse polas sensacións do paciente). Normalmente son suficientes 1800 mg por día. A esta dose deixan e toman un tempo.

A pregabalina (lírica) non require a valoración da dose. Prescríbense 75-150 mg 2 veces ao día. O tempo de uso varía dependendo da gravidade da síndrome da dor nun determinado paciente, con todo, tamén é imposible usar estas drogas constantemente.

Os anestésicos locais demostraron dor. Normalmente úsanse en cremas, pomadas e xeso (por exemplo, o parche Versatis contén lidocaína ao 5%). Os parches permiten manter a roupa limpa, manterse durante 12 horas, o que é moi conveniente para as persoas que levan un estilo de vida activo.

Os preparativos con efecto irritante local non son adecuados para todos os pacientes con neuropatía diabética. O certo é que o seu mecanismo de acción baséase no esgotamento do impulso da dor, é dicir, despois da súa aplicación, a dor intensifícase nun principio e só entón comeza a fase de alivio. Pero este período de tempo, cando a dor se intensifica, pode ser diferente. Ninguén pode prever canto durará. Como o paciente vai transferir este grupo de medicamentos pódese establecer só intentando usar medicamentos similares. Estes inclúen pomadas como Capsaicina, Capsicam, Finalgon, Viprosal, Apizartron.

Os fármacos antiarrítmicos non son os fármacos máis comúns na loita contra a dor na neuropatía diabética. Entre eles, é habitual usar lidocaína (en forma de infusións lentas intravenosas a unha dose de 5 mg por kg de peso corporal) e mexiletina (en forma de comprimidos nunha dose diaria de 450-600 mg). As limitacións do seu uso están asociadas ao seu efecto sobre a frecuencia cardíaca.

Os estupefacientes son o último elo no tratamento da dor na neuropatía diabética. Por suposto, son moi eficaces, pero adictivos cun uso prolongado. É por iso que se recorren ao último, cando outros medios son ineficaces. Os máis comúns deste grupo de fármacos son o oxicodona e o tramadol. Hai unha combinación de Tramadol con paracetamol convencional (Zaldiar), o que lle permite usar doses máis pequenas do medicamento coa mesma forza do efecto analxésico. Por suposto, os opioides son prescritos só por un médico (prescríbense receitas especiais).

En equidade, cabe mencionar que, por desgraza, non sempre é posible axudar a un paciente con neuropatía diabética a desfacerse completamente da dor. Ás veces son moi teimudos e capaces de terapia só coa cita de dous ou incluso tres fármacos. É por iso que a busca de analxésicos efectivos continúa na actualidade.

A terapia farmacéutica para a neuropatía diabética adoita combinarse con técnicas fisioterapéuticas. O espectro é bastante amplo e diverso, como son os síntomas da propia neuropatía diabética. Case calquera técnica fisioterapéutica pódese aplicar no tratamento desta enfermidade. A maioría das veces recorre á magnetoterapia, á acupuntura, á electroforese, á estimulación eléctrica.

Métodos alternativos de tratamento

Xunto aos métodos tradicionais de tratamento, os pacientes adoitan usar a medicina tradicional. O que os curandeiros non recomendan! Algunhas destas recomendacións teñen certo efecto. A maioría dos métodos tradicionais pódense combinar co tratamento tradicional (primeiro, por suposto, despois de consultar a un médico).

Os remedios populares máis comúns para combater a neuropatía diabética son a infusión de calendula, ortiga, flores de camomila, decoccións de eleutrococco, loureiro, tinturas de romeu e ledum, pela de limón, arxila verde e azul. Algo se usa dentro, algo localmente en forma de locións e compresas. Por suposto, o efecto deste tratamento, así como do tradicional, non é inmediatamente visible. Non obstante, na loita contra a neuropatía diabética, como na guerra, todos os medios son bos.

Así, o tratamento da neuropatía diabética é unha tarefa moi difícil. En primeiro lugar, para obter como mínimo algunha mellora do estado, é necesario un curso de tratamento de polo menos varios meses. En segundo lugar, non sempre é posible no primeiro intento atopar os medicamentos para a dor necesarios para un determinado paciente. En terceiro lugar, é bastante difícil a corrección do nivel de glicosa para evitar a progresión da neuropatía. Pero a pesar de todas as dificultades, a loita contra a neuropatía diabética debe levarse a cabo constantemente para evitar complicacións aínda máis graves da diabetes.

Con que médico contactar

Unha persoa con diabetes debería rexistrarse cun endocrinólogo. É necesario informar ao médico sobre a aparición de dor nas extremidades, sensibilidade prexudicada, debilidade muscular e outros síntomas novos para o paciente. Neste caso, o endocrinólogo debe adoptar medidas para tratar a neuropatía. É necesaria a consulta do neurólogo. A miúdo indícase tratamento fisioterapéutico.

A primeira canle, o programa "Vive saudable" con Elena Malysheva, na sección "Sobre Medicina", falará sobre neuropatía diabética (a partir das 32:10):

Animación médica sobre o mecanismo de desenvolvemento da neuropatía na diabetes: