Diabetes mellitus: efectos sobre o metabolismo dos ósos

Resumo E o motivo do aumento do risco de fracturas óseas

As complicacións da diabetes mellitus e das fracturas óseas debido á osteoporose son algunhas das causas máis importantes de morbilidade e mortalidade en pacientes anciáns e teñen moitas características, incluíndo a predisposición xenética, mecanismos moleculares e factores ambientais. O vínculo entre estas dúas enfermidades crónicas fai posible que algúns tratamentos antidiabéticos poidan afectar o metabolismo óseo.

Tanto a homeostase glicémica como a ósea están controladas por factores reguladores xerais, que inclúen insulina, acumulación de produtos finais de glicación, hormonas gastrointestinais, osteocalcina, etc. Este contexto permite que os axentes farmacolóxicos individuais inflúen no metabolismo óseo como parte da terapia antidiabética debido ao seu efecto indirecto sobre o metabolismo dos tecidos óseos. diferenciación celular e proceso de remodelación ósea. En base a isto, é importante considerar as fracturas óseas debido á súa fraxilidade como outra complicación da diabetes e discutir con máis detalle a necesidade dun cribado adecuado e medidas preventivas.

A diabetes tipo 2 está asociada a un maior risco de fractura ósea, aínda que, segundo algúns científicos, a densidade mineral do tecido óseo non é afectada nin aínda maior en pacientes con diabetes. Esta causalidade débese á probabilidade de que haxa unha combinación de síntomas, incluída a duración da diabetes mellitus, un control glicémico inadecuado, un maior risco de caída por hipoglucemia, osteopenia, deterioración da densidade mineral ósea e efectos secundarios dos fármacos, o que pode levar a un maior risco de fragilidad e fracturas óseas.

Por desgraza, na actualidade non hai coñecementos científicos sobre os efectos da diabetes e a maioría dos tratamentos antidiabéticos sobre o tecido óseo e o risco de fracturas óseas. Neste sentido, científicos brasileiros realizaron unha revisión para estudar o efecto da diabetes tipo 2 sobre as propiedades metabólicas e mecánicas do tecido óseo e o risco de fracturas óseas, cuxos resultados foron publicados o 19 de outubro de 2017 na revista Diabetology & Metabolic Syndrome.

A prevalencia da diabetes aumentou co crecemento da epidemia de obesidade, debido principalmente aos cambios de estilo de vida impostos polas condicións modernas. Os pacientes con diabetes mellitus tipo 2 mal controlados teñen un maior risco de desenvolver complicacións desta enfermidade, incluíndo enfermidades macrovasculares, retinopatía, nefropatía, neuropatía, etc. Recentemente, algúns científicos consideran o aumento do risco de fracturas óseas debido á súa fraxilidade como outra complicación grave da diabetes mellitus. .

Segundo os resultados do estudo de Rotterdam, as persoas con diabetes mellitus tipo 2 mostraron un aumento (nun 69%) do risco de fracturas óseas en comparación con persoas sanas. Aínda que, paradóxicamente, nótase que en pacientes con diabetes tipo 2, aumenta a densidade mineral do tecido óseo do pescozo femoral e da columna lumbar.

A osteoporose é unha das razóns máis importantes para a diminución da densidade mineral ósea; está diagnosticada en preto de 200 millóns de mulleres en todo o mundo. A poboación feminina maior de 50 anos conta con máis de 8,9 millóns de casos de fracturas óseas ao ano. Tanto a diabetes mellitus tipo 2 como a osteoporose son enfermidades crónicas que progresan significativamente coa idade, cun posible curso simultáneo, cuxa prevalencia está aumentando rapidamente en todo o mundo.

Algúns científicos observan que a diabetes tipo 2 afecta negativamente á resistencia ósea, independentemente da densidade mineral ósea. Un maior risco de fractura foi demostrado nun estudo, que indica que o risco relativo de fractura ósea é de 1,64 (95% de confianza 1,07-2,51) en pacientes con diabetes mellitus en comparación con persoas saudables, incluso despois da corrección de minerais. densidade ósea e factores de risco adicionais para a súa fractura.

Nun dos estudos transversais en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, a tomografía computada peritativa de alta resolución e a resonancia magnética revelaron defectos tanto nos ósos corticais como trabeculares. Tamén se prexudica a remodelación do tecido óseo, o que se confirma coa súa análise histomorfométrica e é un factor adicional no aumento do risco de fracturas óseas debido á súa fraxilidade en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

Estes mesmos pacientes teñen un maior risco de todos os tipos clínicos de fracturas óseas, especialmente para as poboacións afroamericanas e latinoamericanas. O envellecemento, unha historia de fracturas óseas, o uso de glucocorticosteroides, a maior duración da diabetes e o mal control glicémico son só algúns dos moitos factores posibles. Tanto as complicacións de enfermidades concomitantes como as complicacións diabéticas, como a neuropatía sensorial e a discapacidade visual, supoñen un maior risco de caída. Ademais, o risco de caída tamén pode asociarse, polo menos en parte, a un aumento da incidencia de hipoglucemia, hipotensión arterial postural e enfermidades vasculares, o que contribúe a un maior risco de fractura ósea debido á súa fraxilidade.

Estudouse o efecto dos niveis de vitamina D no sangue sobre o control glicémico e a densidade mineral ósea en mulleres con diabetes tipo 2 no período postmenopausa. A vitamina D desempeña un papel fundamental no metabolismo óseo e pode afectar tanto o risco de desenvolver diabete tipo 2 como a eficacia do tratamento para pacientes con esta enfermidade. Algúns estudos reportan unha relación inversa entre a hemoglobina glicosilada sérica e os niveis de vitamina D, mentres que outros científicos descubriron que o aumento dos niveis de vitamina D no sangue mellora o control glicémico en pacientes con diabetes tipo 2.

A vitamina D parece estimular a expresión dos receptores de insulina, polo que a deficiencia desta vitamina pode estar asociada á resistencia á insulina. Os científicos intentaron avaliar o efecto dos niveis de vitamina D no sangue no control glicémico e no metabolismo óseo, pero non foron capaces de demostrar un vínculo claro entre os niveis desta vitamina e o control da glicosa ou as fracturas óseas debido á osteoporose, aínda que se informou de que os pacientes con baixo control glicémico tiñan niveis máis baixos. vitamina D que os individuos do grupo control.

O polipéptido insulinotrópico dependente da glicosa e os péptidos 1 e -2 como o glucagón son hormonas liberadas polas células K enteroendocrinas intestinais no duodeno, xunio proximal e das células L situadas no íleo distal e no colon transversal, respectivamente. O polipéptido insulinotrópico dependente da glicosa e o péptido-1 como glucagón son secretados inmediatamente despois da comida. Entran inmediatamente no torrente sanguíneo na súa forma hormonal activa e interactúan con receptores que unen as proteínas G que están presentes nalgunhas células e tecidos diana. Non obstante, a bioactividade destas dúas hormonas está limitada pola rápida degradación e inactivación da encima dipeptidil peptidase-4, que está presente no plasma sanguíneo e está expresada en moitos tecidos.

O polipéptido insulinotrópico dependente da glicosa e o péptido-1 como glucagón estimulan a liberación de insulina das células β pancreáticas para inhibir a produción de glucagón polas células α. Estas hormonas afectan activamente ao metabolismo dos ósos, porque en canto os alimentos entran no corpo, a reabsorción ósea é suprimida. Durante a inxestión de enerxía e o exceso de nutrientes, o equilibrio tende a formar tecido óseo, mentres que a falta de enerxía e nutrientes, a súa resorción aumenta.

En base a isto, un polipéptido insulinotrópico dependente da glicosa e, posiblemente, péptidos-1 e -2 como o glucagón poden explicar a relación entre a inxestión de nutrientes e a supresión de resorción ou estimulación da formación de tecido óseo. Os estudos demostran que o péptido 2 como o glucagón pode afectar ao metabolismo dos ósos, actuando principalmente como unha hormona antirresorctiva, mentres que o polipéptido insulinotrópico dependente da glicosa pode actuar como unha hormona antirresorptiva e anabólica.

Un enfoque adicional para estudar o efecto da diabetes no metabolismo óseo é a avaliación dos marcadores do metabolismo óseo no soro sanguíneo, en particular, a osteocalcina e o propeptido amino-terminal do coláxeno tipo I, cuxo nivel sanguíneo diminúe en pacientes con diabetes e se correlaciona inversamente cos niveis de glicosa no sangue. e a cantidade de tecido adiposo. Este concepto apoia a idea de que os indicadores bioquímicos da formación ósea son menores en pacientes con diabetes.

Indícase que a osteocalcina tamén xoga un papel importante no metabolismo enerxético. Na súa forma específica, estimula a secreción de insulina e aumenta a sensibilidade do tecido adiposo e muscular á insulina. Demostrouse a relación inversa entre o nivel de osteocalcina no sangue e a síndrome metabólica, o que indica que os seus niveis máis baixos poden afectar a fisiopatoloxía da diabetes tipo 2.

A esclerostina expresada polos osteocitos tamén é un regulador negativo do metabolismo óseo. Nótase que os pacientes con diabetes tipo 2 presentan maiores niveis de esclerose sérica, o que está asociado a un maior risco de fracturas óseas. Os estudos tamén demostran que os niveis de esclerostina están directamente relacionados tanto coa duración da diabetes mellitus tipo 2 como co nivel de hemoglobina glicosilada e son inversamente proporcionais aos niveis de marcadores do metabolismo óseo.

Resumindo os resultados da revisión, os autores concluíron que os pacientes con diabetes tipo 2 teñen un maior risco de fracturas óseas debido á súa fraxilidade, que non están previstos por medicións de densidade mineral ósea. Este risco maior é probablemente multifactorial. A pesar destas características, actualmente non hai recomendacións sobre o cribado de rutina ou o uso de medicamentos profilácticos para a osteoporose en pacientes con diabetes mellitus.

Un control glicémico adecuado reduce este risco, así como o risco de desenvolver complicacións micro e macro-vasculares, o que, polo tanto, pode reducir a produción de produtos finais de glicación, reducir os danos nos vasos sanguíneos en xeral e no tecido óseo en particular, así como reducir o risco de caída. Infórmase unha estreita relación entre o metabolismo óseo e a enerxía e esta conexión desenvólvese dende o momento da diferenciación de adipocitos e osteoblastos das mesmas células nai mesenquimáticas.

En pacientes con hiperglicemia, o proceso de formación ósea está inhibido e todos os mecanismos descritos contribúen á peor formación e "calidade" do tecido óseo, o que aumenta o risco de fracturas óseas. Segundo os científicos, actualmente é importante considerar as fracturas óseas debido á súa fraxilidade como unha complicación adicional da diabetes e é necesario recoñecer a enfermidade ósea na diabetes como patoloxía específica, así como discutir con máis detalle a necesidade dun cribado adecuado e medidas preventivas.

Osteopenia e osteoporose en diabéticos tipo 1 e 2

As persoas con diabetes deberán preocuparse de evitar calquera lesión, porque desenvolven osteoporose e osteopenia no fondo da enfermidade.

Ambas enfermidades violan a forza ósea. Con osteoporose, o tecido tórnase poroso. Co paso do tempo, o esqueleto perde a capacidade de aguantar unha gran carga.

Óso saudable e osteoporose

A osteopenia tamén se caracteriza por unha diminución do compoñente óseo. Pero non é tan grande. Polo tanto, coa osteoporose, as fracturas ocorren con máis frecuencia.

Coa idade, estas complicacións diabéticas avanzarán a medida que os ósos sexan máis fráxiles. Calquera lesión pode causar unha fractura.

Fractura de cadeira en anciáns con diabetes

Este dano é o resultado dun trauma na principal articulación de apoio - a cadeira.

A fractura de cadeira é unha aparición común nas persoas maiores. A razón é a osteoporose.

Os ósos débiles poden romperse incluso ao intentar saír da cama. As mulleres a partir dos 60 anos sofren unha lesión de tres veces máis frecuentemente que os homes. O perigo de tal dano para os anciáns é que o proceso de tratamento é moi longo, os ósos crecen mal xuntos.

Unha persoa está durmida, o que significa que está inactiva. Como resultado, o seu benestar está empeorando. Desenvólvese tromboembolismo, insuficiencia cardíaca ou pneumonía. E coa diabetes existe o risco de caries ósea.

Cal é a causa das fracturas na diabetes?

A principal causa de fracturas na diabetes é a falta de insulina. Afecta a restauración da estrutura ósea.

As consecuencias dos niveis altos de azucre nas fracturas son:

A deficiencia de insulina retarda a produción de coláxeno por células novas - osteoblastos responsables da formación de tecido óseo,
mala rexeneración
o azucre no sangue elevado aumenta o número de osteoclastos, o que resulta nunha maior resorción ósea,
A diabetes altera o metabolismo dos ósos e crea unha deficiencia na síntese de vitamina D. Como resultado, o calcio case non se absorbe,
como resultado dunha disfunción das células dos vasos sanguíneos, a nutrición ósea é perturbada,
A perda de peso grave implica o esgotamento de todos os tecidos do corpo, incluído o óso,
As enfermidades crónicas no fondo da diabetes, por exemplo, a neuropatía, destruen as fibras nerviosas e non producen impulsos. Os pés vólvense insensibles
hai neurálxia dos nervios femorais e ciáticos. Os trastornos das extremidades motoras son menos comúns. Se se produce unha parálise incompleta, pódese tratar con terapia especial. No caso da parálise completa, diagnostícanse atrofias musculares: os reflexos do tendón están ausentes, as pernas cansan rapidamente,
a falta de insulina provoca intoxicación do corpo. A acidez do sangue aumenta debido ao metabolismo deteriorado. Isto leva a cambios destrutivos no sistema nervioso central.

Quen está en risco?

Na adolescencia, a formación ósea domina a resorción. Coa idade, pola contra, a destrución predomina sobre a formación de novas células. Máis frecuentemente este proceso obsérvase en mulleres despois de 50 anos.

Pode producirse un risco de fractura se:

houbo fracturas anteriores que provocaron o adelgazamento da sustancia ósea,
hai unha alta probabilidade de infección cunha fractura aberta: as bacterias poden entrar na ferida,
un alto nivel de azucre con diabetes descompensado destrúe as células óseas,
baixa inmunidade
metabolismo deteriorado inhibe a rexeneración celular,
predisposición xenética á osteoporose,
idade Canto maior sexa a persoa, maior será o risco de fractura,
baixa mobilidade do paciente. Especialmente na diabetes, cando adoitas ter sobrepeso,
uso prolongado de glucocorticoides ou preparados que conteñan aluminio,
baixo peso (delgadez).

Medidas de diagnóstico

Se se sospeita unha fractura, un punto importante é o diagnóstico correcto. Polo tanto, un traumatólogo debe realizar un exame e unha terapia futura.

En primeiro lugar, o paciente está sometido a un ensaio clínico. Examine o paciente, palpando e golpeando a zona danada.

Comprobe a sensibilidade e a mobilidade da articulación, a súa forza muscular. Seguinte paso: exame de radiografías. A imaxe ofrece unha imaxe detallada da fractura e a situación da súa situación. Se é necesario, pódese prescribir tomografía computada.

Métodos conservadores

Estes métodos representan o 84% de todas as feridas. Realízanse no caso dunha fractura pechada e con desprazamento de fragmentos.

A tarefa do médico é curar correctamente fragmentos do óso danado (reposición) e logo arranxar o lugar dorido cun elenco de xeso.

Se a fractura é inestable (zona da coxa ou da perna inferior), úsase tracción esquelética. Neste caso, os pesos úsanse para empalmar fragmentos. Tamén se usan ortesis, agullas para tricotar e vendas. En casos leves, prescríbese un curso de exercicios de fisioterapia.

Intervención cirúrxica

Son o 16% dos casos. O tratamento cirúrxico inclúe os seguintes métodos:

reposición aberta. Finalidade: exposición da zona danada, eliminación do tecido restrinxido, correspondencia adecuada de fragmentos óseos, costura por fases do tecido e aplicación de xeso. Este método non proporciona unha fixación fiable: os fragmentos durante a operación posterior son facilmente desprazables,
osteosíntese. Finalidade: conexión de fragmentos mediante cirurxía mediante estruturas de fixación ata a fusión final.

Ademais, esta terapia vai acompañada de medidas obrigatorias:

fortalecendo a inmunidade coa axuda de preparados minerais e vitamínicos,
cumprimento da esterilidade. Presta especial atención ás fracturas abertas: son tratadas regularmente con axentes antimicrobianos,
rehabilitación postoperatoria.

As endoprotesías como método de tratamento

O principio desta terapia baséase na substitución de elementos articulares danados por implantes. Se todos os compoñentes do óso son substituídos, din os endoprotésicos totais, se un - sobre os semiprotésicos.

Endoprotesias de cadera

Hoxe, esta tecnoloxía é recoñecida como a máis eficaz para restaurar as funcións perdidas das extremidades. Empréganse especialmente as endopróteses das articulacións do ombreiro, xeonllo e cadeira.

Principios de primeiros auxilios

Asegúrese de chamar a unha ambulancia.

En caso de fractura aberta (un fragmento óseo é visible e a ferida sangra), debe desinfectarse o dano (verde brillante, alcol ou iodo). Despois faga un apósito axustado para evitar a perda de sangue.

Os médicos que cheguen administrarán unha inxección anestésica e aplicarán correctamente unha férula. Para eliminar o edema, pode aplicar frío á ferida e dar unha pastilla de Analgin. Se a vítima se conxela, cóbreo.

Pero se non é posible chamar a unha ambulancia, terá que facer o autobús ti mesmo. Use calquera material que atopes: postes de esquí, bastóns, taboleiros.

Ao facer un pneumático, observa as seguintes regras:

debería capturar as articulacións por riba e por baixo da fractura,
envolve o retenedor cun pano suave ou algodón
o pneumático debe estar suxeito de forma segura. Se a pel se pon azul, debes afrouxar a vendaxe.

Fixar a extremidade danada na posición na que se atopa.

Prazo de rehabilitación

Trátase de medidas dirixidas á restauración completa das funcións perdidas.

O programa de rehabilitación consta de:

exercicios de fisioterapia. A principal condición: o exercicio non debe ser doloroso,
masaxe. Pode ser manual ou hardware,
fisioterapia: barro e hidroterapia, electroforese. Hai contraindicacións!

As fracturas son mellores nos nenos e nas persoas saudables. Ademais, a natureza do dano é de grande importancia. Se o número de fragmentos durante unha lesión é pequeno e é fácil corrixilos, o prognóstico é bo. Con fragmentación grave, é necesaria unha terapia grave.

Prevención de lesións

Para fortalecer os ósos, recoméndase:

boa nutrición rica en calcio e vitaminas. Os alimentos proteicos son necesarios na dieta,
estar ao sol máis a miúdo
na produción e na vida cotiá é importante observar as precaucións de seguridade,
Non quede moito tempo na casa, mova máis.

Vídeos relacionados

Por que adoitan producirse fracturas na diabetes? Como restaurar a zona do pescozo femoral e outras extremidades? Respostas no vídeo:

Na diabetes, o risco de fracturas é moi elevado e pode poñer en risco a vida. Por iso, promove a saúde ósea facendo exercicio e non te esquezas de controlar o azucre no sangue.