Cetoacidosis e coma cetoacidótica > Tratamento e prevención

DEFINICIÓN, ETIOLOXÍA E PATOXENESIS

Descompensación aguda do metabolismo de carbohidratos, graxas, proteínas, así como o equilibrio auga-electrólitos e o equilibrio ácido-base, con hiperglicemia, hiperketonemia, cetonuria e acidosis metabólica derivada dunha repentina e significativa deficiencia de insulina. Unha característica característica é a presenza de corpos cetonas no soro sanguíneo e na orina. Pode ocorrer durante cada tipo de diabetes mellitus, máis a miúdo é a primeira manifestación da diabetes tipo 1. Debido á deficiencia de insulina, hai unha formación excesiva de glicosa no fígado como consecuencia da gluconeoxénese, así como un aumento da lipólise coa formación de corpos cetonas. A consecuencia disto son: hiperglicemia, perda de glicosa na urina, diurese osmótica, deshidratación, alteracións de electrólitos (especialmente hipercalemia con deficiencia de potasio intracelular concomitante) e acidosis metabólica. Factores disparadores: interrupción da insulina terapéutica (por exemplo, debido a unha enfermidade do tracto gastrointestinal, o paciente se abstén de comer) ou uso inadecuado de insulina, infeccións (bacterianas, virais, fungos), enfermidades cardiovasculares agudas (infarto de miocardio, vertedura), diagnóstico demorado de azucre diabetes tipo 1, pancreatite, abuso de alcol, embarazo, todas as condicións que provocan un súbito aumento da demanda de insulina. arriba

1. Síntomas subxectivos: sede excesiva, boca seca, poliuria, debilidade, fatiga e somnolencia, conciencia deteriorada ata coma, mareos e dor de cabeza, náuseas e vómitos, dor abdominal, dor no peito. arriba

2. Síntomas obxectivos: hipotensión, taquicardia, acelerada e profunda, a continuación, respiración superficial, signos de deshidratación (perda de peso, diminución do turgor da pel), diminución dos reflexos do tendón, cheiro a acetona da boca, vermelhidão da cara, diminución do globo ocular, aumento da tensión da parede abdominal. (como ocorre coa peritonite)

O diagnóstico establécese en función dos resultados das probas de laboratorio → táboa. 13.3-1. En pacientes tratados cun inhibidor de SGLT-2, a glicemia pode ser menor.

Coma cetoacidótica diabética (DKA)

O DKA é unha complicación moi grave da diabetes mellitus, caracterizada por acidosis metabólica (pH inferior a 7,35 ou concentración de bicarbonato inferior a 15 mmol / L), aumento da diferenza aniónica, hiperglicemia por encima de 14 mmol / L, quetonemia. A miúdo desenvólvese con diabetes tipo 1. DKA supón de 5 a 20 casos por cada 1000 pacientes ao ano (2/100). A mortalidade neste caso é do 5-15%, para os pacientes maiores de 60 anos - un 20%. Máis do 16% dos pacientes con diabetes tipo 1 morren de coma cetoacidótico. A razón para o desenvolvemento de DKA é a deficiencia relativa ou absoluta de insulina relativa debido á inadecuada terapia con insulina ou a unha necesidade maior de insulina.

Factores provocadores: dose insuficiente de insulina ou saltarse unha inxección de insulina (ou tomar comprimidos de axentes hipoglucemicos), retirada non autorizada da terapia hipoglucemica, violación da técnica de administración de insulina, adición doutras enfermidades (infeccións, trauma, cirurxía, embarazo, infarto de miocardio, vertedura, estrés, etc.) , trastornos na dieta (demasiados carbohidratos), actividade física con glicemia alta, abuso de alcol, autocontrol inadecuado do metabolismo, tomar certos medicamentos drogas nnyh (corticosteroides, Calcitonina, saluréticos, acetazolamida, beta-bloqueadores, diltiazem, isoniazida, fenitoína et al.).

A miúdo, a etioloxía de DKA segue sendo descoñecida. Hai que lembrar que en aproximadamente o 25% dos casos, o DKA ocorre en pacientes con diabetes mellitus recentemente diagnosticados.

Hai tres etapas da cetoacidosis diabética: cetoacidosis moderada, precoma ou cetoacidosis descompensada, coma.

Entre as complicacións dun coma cetoacidótico inclúen trombose de veas profundas, embolia pulmonar, trombose arterial (infarto de miocardio, infarto cerebral, necrose), pneumonía de aspiración, edema cerebral, edema pulmonar, infección, raramente GLC e colite isquémica, gastrite erosiva, hipoglicemia tardía. Notase insuficiencia respiratoria grave, oliguria e insuficiencia renal. As complicacións da terapia son o edema cerebral e pulmonar, hipoglucemia, hipocalemia, hiponatremia, hipofosfatemia.

Criterios de diagnóstico para DKA

Unha característica de DKA é un desenvolvemento gradual, normalmente ao longo de varios días.
Síntomas de cetoacidosis (cheiro a acetona no alento exhalado, respiración de Kussmaul, náuseas, vómitos, anorexia, dor abdominal).
A presenza de síntomas de deshidratación (diminución do turgor do tecido, ton do globo ocular, ton muscular, reflexos do tendón, temperatura corporal e presión arterial).

Ao diagnosticar DKA en fase prehospitalaria, é preciso saber se o paciente padece diabetes mellitus, se houbo antecedentes de DKA, se o paciente está a recibir unha terapia hipoglucémica e se é así, cal foi a última vez que tomou o medicamento, o momento da última comida ou se observou unha actividade física excesiva ou a inxestión de alcol, que as enfermidades recentes precederon a coma, foron a poliuria, a polidipsia e a debilidade.

Terapia de DKA na etapa prehospitalaria (ver táboa 1) require especial atención para evitar erros.

Posibles erros na terapia e diagnóstico na etapa prehospitalaria

Terapia insulinaria prehospitalaria sen control glicémico.
O énfase no tratamento está na terapia con insulina intensiva a falta de rehidratación eficaz.
A inxestión insuficiente de líquidos.
A introdución de solucións hipotónicas, especialmente no inicio do tratamento.
O uso de diurese forzada en vez de rehidratación. O uso de diuréticos xunto coa introdución de fluídos só ralentizará a restauración do equilibrio hídrico e, con coma hiperosmolar, o nomeamento de diuréticos está estrictamente contraindicado.
Comezar a terapia con bicarbonato sódico pode ser fatal. Está demostrado que a insulina terapéutica adecuada na maioría dos casos axuda a eliminar a acidosis. A corrección da acidosis con bicarbonato de sodio está asociada a un risco extremadamente alto de complicacións. A introdución de álcalis aumenta a hipokalemia, perturba a disociación da oxhemoglobina, o dióxido de carbono formado durante a administración de bicarbonato de sodio, aumenta a acidosis intracelular (aínda que o pH sanguíneo pode aumentar neste caso), a acidosis paradoxal tamén se observa no fluído cefalorraquídeo, que pode contribuír ao edema cerebral, o desenvolvemento non está excluído " alcalose de rebote A administración rápida de bicarbonato sódico (chorro) pode causar a morte como resultado do desenvolvemento transitorio da hipocalemia.
A introdución dunha solución de bicarbonato de sodio sen prescribir adicional potasio.
Retirada ou non administración de insulina en pacientes con DKA a un paciente que non pode comer.
Administración por inxección intravenosa de insulina. Só os primeiros 15-20 minutos, a súa concentración no sangue mantense a un nivel suficiente, polo que esta vía de administración é ineficaz.
De tres a catro veces a administración de insulina de acción curta (ICD) de forma subcutánea. O ICD é efectivo durante 4-5 horas, especialmente en condicións de cetoacidosis, polo que debería prescribirse polo menos entre cinco e seis veces ao día sen pausa nocturna.
O uso de drogas simpatotónicas para combater o colapso, que, en primeiro lugar, son hormonas contrainsulinas e, en segundo lugar, en pacientes diabéticos, o seu efecto estimulante na secreción de glucagón é moito máis forte que en individuos sans.
Diagnóstico incorrecto de DKA. En DKA, adoita atoparse a chamada "pseudoperitonite diabética", que simula os síntomas dun "abdome agudo" - tensión e dor da parede abdominal, diminución ou desaparición de murmuras peristálticas, ás veces un aumento da amilase sérica. A detección simultánea de leucocitosis pode levar a un erro no diagnóstico, como resultado do cal o paciente ingresa no departamento infeccioso ("infección intestinal") ou cirúrxico ("abdome agudo"). En todos os casos de "abdome agudo" ou síntomas dispepticos nun paciente con diabetes mellitus, é necesaria a determinación da glicemia e cetotonuria.
Unha medida non conducida de glicemia para calquera paciente que se atopa en estado inconsciente, o que moitas veces leva a cabo a formulación de diagnósticos erróneos - "accidente cerebrovascular", "coma dunha etioloxía pouco clara", mentres que o paciente ten unha descompensación metabólica diabética aguda.

Coma hiperosmolar non cetoacidótico

Unha coma non cetoacidótica hiperosmolar caracterízase por deshidratación grave, hiperglicemia importante (a miúdo por encima dos 33 mmol / L), hiperosmolaridade (máis de 340 mOsm / L), hipernatremia por encima dos 150 mmol / L e ausencia de cetoacidosis (ketonuria máxima (+)). A miúdo desenvólvese en pacientes anciáns con diabetes tipo 2. É 10 veces menos común que o DKA. Caracterízase por unha maior taxa de mortalidade (15-60%). As razóns para o desenvolvemento de coma hiperosmolar son a relativa deficiencia de insulina e os factores que provocan a aparición de deshidratación.

Factores provocadores: dose insuficiente de insulina ou saltarse unha inxección de insulina (ou tomar comprimidos de axentes hipoglucémicos), retirada non autorizada da terapia hipoglucémica, violación da técnica de administración de insulina, adición doutras enfermidades (infeccións, pancreatite aguda, trauma, cirurxía, embarazo, infarto de miocardio, vertedura, estrés e etc.), trastornos da dieta (demasiados hidratos de carbono), tomar certos medicamentos (diuréticos, corticosteroides, beta-bloqueadores, etc.), arrefriamento, incapacidade para saciar a sede queimaduras, vómitos ou diarrea, hemodiálise ou diálise peritoneal.

Cómpre lembrar que un terzo dos pacientes con coma hiperosmolar non teñen un diagnóstico previo de diabetes.

Cadro clínico

Forte sede, poliuria, deshidratación grave, hipotensión arterial, taquicardia, convulsións focais ou xeneralizadas que crecen durante varios días ou semanas. Se con DKA, os trastornos do sistema nervioso central e do sistema nervioso periférico se producen como un desvanecemento gradual da conciencia e inhibición dos reflexos tendinosos, o coma hiperosmolar vai acompañado dunha variedade de trastornos mentais e neurolóxicos. Ademais do estado soporótico, que tamén adoita observarse con coma hiperosmolar, os trastornos mentais adoitan proceder como delirio, psicose alucinadora aguda e síndrome catotónica. Os trastornos neurolóxicos maniféstanse por síntomas neurolóxicos focais (afasia, hemiparesis, tetraparesis, perturbacións sensoriais polimórficas, reflexos do tendón patolóxicos, etc.).

Coma hipoglicémico

O coma hipoglicémico desenvólvese debido a unha forte diminución da glicosa no sangue (por baixo de 3-3,5 mmol / l) e un déficit de enerxía pronunciado no cerebro.

Factores provocadores: sobredose de insulina e TSS, salto ou inxestión inadecuada de alimentos, aumento da actividade física, inxestión excesiva de alcol, tomar medicamentos (bloqueadores β, salicilatos, sulfonamidas, etc.).

Posibles erros diagnósticos e terapéuticos

Intento de introducir produtos que conteñen hidratos de carbono (azucre, etc.) na cavidade oral dun paciente inconsciente. Isto adoita levar á aspiración e á asfixia.
Solicitude de paralización da hipoglucemia de produtos non aptos para iso (pan, chocolate, etc.). Estes produtos non teñen un efecto de aumento do azucre suficiente nin aumentan os niveis de azucre no sangue, pero demasiado lentamente.
Diagnóstico incorrecto de hipoglucemia. Algúns síntomas da hipoglucemia poden considerarse erróneamente como unha convulsión epiléptica, vertedura, "crise vexetativa", etc. Nun paciente que recibe unha terapia hipoglucemica, con sospeita razoable de hipoglucemia, debe deterse inmediatamente, incluso antes de recibir unha resposta de laboratorio.
Despois de eliminar o paciente dun estado de hipoglucemia grave, moitas veces non se ten en conta o risco de recaída.

En pacientes en coma de orixe descoñecida, sempre é necesario asumir a presenza de glicemia. Se se sabe con confianza que o paciente ten diabetes mellitus e ao mesmo tempo é difícil diferenciar a xénese hipoglicémica de coma, recoméndase a administración de glicosa intravenosa nunha dose de 20-40-60 ml dunha solución do 40% para diagnóstico diferencial e atención de urxencia por hipoglucemia. coma. No caso da hipoglucemia, isto reduce significativamente a gravidade dos síntomas e, polo tanto, permitirá diferenciar estas dúas condicións. Con coma hiperglicémico, unha cantidade de glicosa practicamente non afectará o estado do paciente.

En todos os casos en que a medición da glicosa non sexa posible de inmediato, debe administrarse empíricamente glicosa altamente concentrada. Se non se detén a hipoglicemia en caso de emerxencia, pode ser fatal.

A tiamina 100 mg iv, glicosa 40% 60 ml e naloxona 0,4-2 mg iv considéranse os medicamentos básicos para pacientes en coma, a falta de posibilidade de aclarar o diagnóstico e a hospitalización urxente. A eficacia e seguridade desta combinación confirmouse varias veces na práctica.

Kh. M. Torshkhoeva, candidato de ciencias médicas
A. L. Vertkin, doutora en ciencias médicas, profesora
V. V. Gorodetsky, candidato de ciencias médicas, profesor asociado
Ambulancia NNGO, MSMSU