Ascite de pancreatite: síntomas e tratamento da enfermidade crónica pancreática

A pancreatite é unha enfermidade inflamatoria do páncreas na que as enzimas secretadas por el son activadas na propia glándula, en lugar de ser lanzadas ao duodeno. A enfermidade pode manifestarse a calquera idade como patoloxía independente e no fondo doutras enfermidades do tracto gastrointestinal.

A pancreatite adóitase dividir segundo a natureza da lesión, a presenza de infección, os signos morfolóxicos, así como o curso da enfermidade.En canto ao curso da enfermidade, o seu cadro clínico distingue:

A pancreatite aguda, na que a patoloxía se desenvolve rapidamente, ten unha sintomatoloxía pronunciada.
Pankreatite recurrente aguda, na que os síntomas son pronunciados, pero aparecen periodicamente.
A pancreatite crónica, na que os síntomas non se pronuncian, pero son permanentes, están agravadas por varios factores. A pancreatite crónica procede en dúas etapas: exacerbación e remisión.

Á súa vez, a pancreatite aguda ocorre en varias etapas:

enzimático: 3-5 días,
reactivo: 6-14 días,
etapa de secuestro: a partir do día 21,
resultado: 6 meses ou máis.

A pancreatite crónica divídese en dous tipos respecto á causa de aparición:

Pancreatite primaria: ocorre como unha enfermidade independente.
Pancreatitis secundaria: ocorre nun contexto doutras patoloxías do tracto gastrointestinal, por exemplo, enfermidade do cálculo biliar, úlceras duodenais.

Causas da enfermidade As principais causas da pancreatite aguda son o consumo de alcol e o tabaquismo, a saída de bile deteriorada por lesións do tracto biliar, a presenza de colelitiasis e unha dieta desequilibrada. Pero tamén a patoloxía pode provocar lesións ou operacións no páncreas e o uso de certos medicamentos sen consultar a un médico.

Síntomas Os síntomas da pancreatite aguda dependen da natureza do seu curso.Por exemplo, na pancreatite aguda, unha persoa pode queixarse de dor no abdome superior, rebentado, queima, náuseas, vómitos, feces soltas con partículas de alimento non digerido, debilidade xeral, tremor no corpo, febre ata 38 graos .Na pancreatite crónica, os síntomas son menos pronunciados e permanentes. A enfermidade pódese identificar pola presenza de dores monótonas do herpes zoster, agravadas despois de comer alimentos graxos, por rara náuseas e vómitos, feces prexudicadas e perda de peso.

Diagnóstico Para diagnosticar a enfermidade, necesitará unha consulta de urxencia dun gastroenterólogo ou cirurxián. A continuación, estes médicos dirixiranlle ás medidas de diagnóstico necesarias, que poden incluír:

proba bioquímica e de sangue xeral,
Ecografía da cavidade abdominal,
CT ou resonancia magnética
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP): exame da bile e dos conductos pancreáticos.

Tratamento A auto-medicación da pancreatite na casa non só pode danar gravemente a saúde, senón tamén levar á morte. É por iso que, se detecta síntomas característicos, ten que consultar a un gastroenterólogo para prescribir a terapia necesaria.En primeiro lugar, o xexún prescríbese para aliviar a carga da glándula e aplícase xeo ao abdome superior para reducir a dor.

antiepilasio antiespasmódicos,
fármacos que reducen a enzima pancreática
antioxidantes e vitaminas.

A cirurxía prescríbese pola morte da glándula (necrose pancreática) ou a ineficacia do tratamento conservador.

Complicacións A pancreatite aguda pode verse agravada por necrose pancreática, formación de falso quiste pancreático, absceso pancreático, ascite pancreatogénica, complicacións pulmonares .En pancreatite crónica pode producirse unha insuficiencia endocrina pancreática, o que leva ao desenvolvemento de diabetes mellitus.

Se non desexa afrontar a pancreatite, debes deixar o alcol e fumar, comer racionalmente e equilibrado e consultar a un médico a tempo se sospeitas de enfermidade do cálculo biliar, patoloxía do tracto biliar.

Por que se acumula fluído na cavidade abdominal?

Durante moitos anos loitando sen éxito coa gastrite e as úlceras?

Xefe do Instituto: “Sorprenderás o fácil que é curar a gastrite e as úlceras simplemente tomándoa todos os días.

Os síntomas característicos da ascite son un aumento da presión intraabdominal, un aumento no abdome a partir do fluído acumulado.

Para o tratamento da gastrite e das úlceras, os nosos lectores usan con éxito té monástico. Vendo a popularidade deste produto, decidimos ofrecelo á súa atención.

A ascita (acumulación anormal de fluído) perturba o funcionamento dos pulmóns e dos órganos do tracto gastrointestinal.

As razóns para a acumulación de fluído poden ser diferentes: a ascite pode aparecer debido a varios trastornos do corpo, a patoloxía dos órganos. A causa máis común de ascite pode ser a cirrosis.

O diagnóstico da ascite prodúcese mediante ecografía e un exame médico. Despois do diagnóstico, o tratamento leva moito tempo. Debe salvar a unha persoa da ascite e da enfermidade que a causou ao mesmo tempo.

A duración do curso, a gravidade da enfermidade, o pronóstico adicional dependerá da saúde humana, a causa da enfermidade. Os ascites poden aparecer de súpeto ou gradualmente ao longo de varios meses.

Os síntomas da ascite comezan a manifestarse se se acumulan máis dun litro de líquido no abdome.

Síntomas de acumulación de fluído anormal:

falta de respiración
aumento do peso e volume do abdome,
hinchazón das pernas
burping
malestar durante a flexión
estoupido do abdome, dor,
azia
edema escrotal (en homes).

Normalmente, nun principio, unha persoa presta atención a síntomas como a saída do ombligo, o aumento da parte abdominal - en posición de pé, o abdome pende, parece unha bola, e cando unha persoa está deitada, o abdome "rompe".

Nas mulleres, as estrías brancas poden ser un síntoma - este é un dos signos de ascites.

Algúns síntomas están asociados a doenzas adicionais, a causa raíz da ascite.

Por exemplo, se o exceso de líquido é causado pola presión nos vasos do fígado, as veas maniféstanse no abdome (fronte, lateral).

Se os problemas están nos vasos baixo o fígado, os signos característicos da enfermidade son vómitos, ictericia, náuseas.

A ascite tuberculosa caracterízase por todo o anterior, así como dores de cabeza, aumento da fatiga, debilidade e un ritmo cardíaco rápido.

Os problemas de saída nos vasos linfáticos contribúen a un rápido aumento do abdome. Se hai falta de proteínas, entón os signos de ascites son inchazo das extremidades, falta de respiración.

Se a enfermidade está asociada a problemas nos vasos linfáticos, preséntase unha ecografía das veas, os vasos da área problema. Se se sospeita de oncoloxía, tamén se realiza unha ecografía.

Ascite pancreática crónica

A exudación na cavidade peritoneal con OP aparece a miúdo. Non obstante, a ascite pancreática é un fenómeno patolóxico bastante raro. Nalgúns casos, o desenvolvemento dun proceso de derrame na cavidade abdominal non termina favorablemente; o derrame reactivo despois da OP está estabilizado cunha tendencia á acumulación lenta. A causa da mesma, como se indicou anteriormente, pode ser a compresión e a trombose no sistema das veas portais. Isto obsérvase máis a miúdo con OP ou un grave ataque de CP en un paciente con cirrosis hepática - efusión pancreática no fondo da descompensación da cirrosis e os fenómenos crecentes de hipertensión portal realízanse en ascites reais.

Máis a miúdo, a ascite do páncreas ocorre gradualmente en pacientes con quistes do páncreas que se drenan na cavidade abdominal libre. Os seguintes factores contribúen ao desenvolvemento de ascite pancreática: un bloque de ganglios linfáticos retroperitoneais (parapancreatite) con hipertensión no conducto linfático torácico, deficiencia grave de proteínas como o kwashiorkor.

Distínguense dúas variantes do curso clínico da ascite pancreática. Na primeira opción, despois da aparición dunha crise de dor aguda, o líquido acumúlase rapidamente na cavidade abdominal, causada polo desenvolvemento de necrose pancreática focal coa captura de parte do sistema do conducto pancreático coa posterior formación de pseudocistas que se comunican coa cavidade abdominal. A segunda opción caracterízase por unha acumulación gradual de fluído sobre o fondo dun curso subclínico de CP, que se observa máis a miúdo durante a destrución dunha pequena área de quiste pancreático crónico.

O diagnóstico non é difícil. A ascita está determinada físicamente, confirmada por estudos adicionais (ecografía, métodos de radiografía). A ascita adoita ir acompañada de efusión pleural e pericárdica, especialmente en pacientes cunha xénese combinada de ascites (hipertensión portal, kwashiorkor, hipertensión do conducto linfático torácico).

A diagnose é finalmente verificada por laparocentesis. O volume de fluído na cavidade abdominal é a miúdo significativo e pode alcanzar os 10-15 litros. O líquido obtido durante a laparocentesis ten unha cor amarela clara, o contido en proteínas non supera os 30 g / l, con exame citolóxico predominan os linfocitos. Menos comúnmente, a ascite ten natureza chilosa. Aumenta a actividade de encimas pancreáticas no fluído ascítico.

A Laparocentesis coa máxima evacuación do fluído intraperitoneal ten un efecto temporal, a efusión na cavidade abdominal acumúlase de novo rapidamente. Non se debe repetir a laparocentesis, xa que este é só un tratamento sintomático, aínda que temporalmente mellore a calidade de vida do paciente. A laparocentesis repetida agrava a insuficiencia tropolóxica e pode provocar síntomas de kwashiorkor debido á perda masiva de proteínas con líquido ascítico.

Con ascite pancreática, recoméndase a farmacoterapia con octreotida (sandostatina) en doses normais durante 2-3 semanas, e logo realízase a cirurxía.

Dado que a ascite pancreática é causada principalmente por quistes do páncreas, o tratamento cirúrxico pode considerarse a única medida adecuada, e a intervención máis segura é o drenaxe interna dos quistes. Como tratamento adicional, deberán empregarse medicamentos dirixidos ao tratamento da cirrosis alcohólica, o apoio nutricional e a corrección da hipoproteinemia, así como os diuréticos (spironolactona).

Pleurisía pancreatogénica

A efusión pleural na pancreatite adoita acompañar a ascite do páncreas e prodúcese máis a miúdo na presenza dun quiste pancreático preto do diafragma, especialmente cando está supurando, así como coa formación dunha fístula pancreática que se abre á cavidade pleural. A perforación dun quiste festeroso na cavidade pleural leva ao desenvolvemento de pleurisía purulenta.

O diagnóstico de pleuresia é difícil só cun exudado lixeiro, cando un exame físico non sempre revela síntomas de pleuresia patognomónica. Finalmente, o diagnóstico establécese mediante a radiografía dos órganos do peito. Un importante valor diagnóstico é a punción pleural, que permite aclarar a natureza da efusión e determinar a táctica dun tratamento adicional. Ademais, cunha efusión masiva, especialmente purulenta, tamén se pode usar unha punción da cavidade pleural con fins terapéuticos (evacuación do exudado, eliminación da atelectasia de compresión, introdución de antibióticos na cavidade pleural, etc.).

A natureza pancreatogénica da efusión é confirmada pola determinación da actividade das encimas pancreáticas nela. Se se sospeita unha comunicación cístico-pleural despois da punción, realízase un estudo de contraste (pleurografía con contraste soluble en auga) para identificar unha mensaxe ou fístula pancreática interna.

Se se establece que a causa da efusión pleural é o quiste do páncreas, é necesaria a intervención cirúrxica no quiste (drenaxe interna ou externa, cistectomía, resección de páncreas cara á esquerda, etc.). Como tratamento conservador, úsase octreotide (sandostatina) a unha dose de 200 μg de forma subcutánea 3 veces ao día durante varias semanas, o que reduce significativamente a produción de contidos de quiste.

Varices do esófago e do estómago

Varices non hepatogénicas do esófago e estómago xorden cando a vea portal e as súas ramas son comprimidas por unha cabeza pancreática ampliada ou quiste pancreático ou debido á súa trombose. O máis perigoso é o sangrado profuso de varices, cuxos principais síntomas son vómitos sanguíneos ou vómitos do tipo “café”, melena, anemia posthemorráxica aguda, hipovolemia ata choque hemorrágico.

O tratamento conservador desta complicación consiste nunha terapia de infusión-transfusión adecuada, a administración de etamsilato e grandes doses de ácido ascórbico. Para lograr hemostase local, é eficaz usar a sonda Blackmore, que comprime as varices hemorragias do esófago e cardia durante varias horas (ata un día). Se deste xeito non é posible parar a hemorraxia gástrica de xeito estable, recorrer á intervención cirúrxica.

Utilízase unha operación mínima traumática: gastrotomía e intermitente dentro das venas sangrantes na unión gastroesofágica con ligadura preliminar da arteria gástrica e esplénica esquerda. Con varices causadas pola compresión da vea portal ou as súas ramas polo quiste do páncreas, o drenaxe ou a eliminación do quiste leva non só a deixar o sangrado, senón tamén á desaparición de varices.

Mallory - Síndrome de Weiss

A síndrome de Mallory-Weiss detéctase clínicamente en menos do 3% dos pacientes cando o proceso inflamatorio ou destrutivo do páncreas se manifesta por vómitos frecuentes ou indomables. A base morfolóxica da síndrome consiste en roturas da membrana mucosa e da capa submucosa da parede do estómago na zona da transición gastrointestinal, principalmente a partir da menor curvatura. Para que se produzan pausas, requírese un fondo estrutural peculiar en forma de cambio distrófico na capa submucosa con vasos varicosos, infiltración perivascular e micronecrosis na sección cardíaca do estómago. Non se descarta a importancia das formas subclínicas de hipertensión portal.

Os mesmos factores que contribúen ao ataque de pancreatite, a inxestión de alcol e a alimentación excesiva provocan o desenvolvemento da síndrome de Mallory-Weiss. Na patoxénese, a importancia principal é dada ás luxacións da función de peche da pulpa cardial e pilórica contra a que se exerce un efecto provocador por un aumento repentino da presión intragástrica durante os vómitos. Ten especial importancia o prolapso da mucosa gástrica no lumen do esófago, así como a presenza dunha pequena hernia deslizante da apertura esofágica do diafragma.

As manifestacións clínicas da síndrome de Mallory-Weiss están compostas por signos clásicos de hemorraxia gástrica e síntomas de perda de sangue. Débese ter en conta que nos mozos con pancreatite edematosa, a pesar do sangrado, a presión arterial alta pode persistir durante moito tempo, non correspondendo á cantidade de perda de sangue.

O diagnóstico da síndrome de Mallory-Weiss baséase en datos de EGDS de emerxencia, que permiten non só establecer a causa do sangrado e determinar a profundidade da brecha, senón realizar hemostasis locais. Ao realizar a endoscopia, é necesario un exame completo do esófago, estómago e duodeno, xa que en pacientes con OP e exacerbación de CP, a miúdo poden detectarse erosión aguda e úlceras.

O tratamento da síndrome de Mallory-Weiss inclúe a introdución de fármacos antieméticos: metoclopramida (cerucal) intramuscularmente ou domperidona (motilium) sublingualmente nunha dose diaria de 40 mg. En paralelo realízase terapia hemostática e de infusión-transfusión. O tratamento cirúrxico conservador consiste na introdución dunha sonda Blackmore (durante 12 horas) como base da terapia hemostática. En condicións modernas, considérase un método alternativo diatérmico endoscópico (bipolar) ou coagulación láser de rupturas da mucosa. Cita obrigatoria de IPP (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol), que impiden a proteólise do trombo formado no lumen do estómago debido á pronunciada inhibición da actividade da pepsina,

Lesións erosivas e ulcerativas do tracto gastrointestinal

Factores de risco para o desenvolvemento de erosión aguda e úlceras en pacientes con pancreatite:
• vellez,
Insuficiencia hepática con encefalopatía,
• insuficiencia respiratoria con hipoxemia grave,
• hipovolemia e inestabilidade hemodinámica asociada,
• síndrome hepatorenal
• peritonite pancreatitóxena, procesos purulento-sépticos no páncreas e fibra parapancreática,
• intervención traumática por pancreatite necrótica ou outra enfermidade pancreática.

As lesións erosivas e ulcerativas agudas da zona esofagogastroduodenal poden detectarse mediante exame endoscópico sistemático en 2/3 de pacientes con OP. Na maioría das veces, a erosión e as úlceras localízanse na parte inferior e no corpo do estómago, menos frecuentemente no duodeno. As úlceras agudas son moitas veces múltiples.

No desenvolvemento de complicacións hemorráxicas, o factor tempo importa: a hemorraxia obsérvase de 3 a 20 días despois do desenvolvemento da destrución do páncreas.

A patoxénese das úlceras agudas, a progresión de cambios necróticos ulcerativos precoz na membrana mucosa e a aparición de hemorraxias agudas como resultado diso inclúen o seguinte: deterioración da microcirculación en varias áreas do tracto dixestivo, excesiva estimulación da secreción gástrica cunha diminución da capacidade alcalizante da secreción pancreática, refluxo duodenogástrico.

O efecto combinado de isquemia, ácidos biliares e lisolecitina, hipersecreción de ácido clorhídrico e aumento da actividade de pepsina muda naturalmente o equilibrio mucosal existente cara a factores de agresión. Os trastornos locais da hemostase combínanse a miúdo cunha deficiencia de factores de coagulación do sangue debido á alteración da función hepática sintética en pacientes con CP e CP alcohólicos complicados por hipertensión portal subhepática, síndrome hepatoprivial e insuficiencia hepática.

Na maioría dos pacientes con pancreatite, as lesións erosivas e ulcerativas agudas son asintomáticas, raramente se manifestan cunha clínica de hemorraxia masiva, vómitos de "café" e choque hemorrágico, manifestan a miúdo a melena, que a miúdo ocorre só un día despois do sangrado. O lugar principal no diagnóstico pertence ao exame endoscópico, aínda que se pode sospeitar hemorraxio en pacientes con sondas nasointestinais nasogástricas ou de dobre lumen para nutrición enteral.

O tratamento é complexo, inclúe locais (coa axuda da endoscopia) e terapia hemostática sistémica, o uso de bloqueadores de secreción gástrica, citoprotectores e antioxidantes, seguido da introdución de fármacos que melloran a microcirculación e a reparación.

Os erros frecuentes nos hospitais cirúrxicos son a cancelación completa da terapia despois de parar o sangrado, o uso de atropina, pirenzepina, ranitidina en doses estándar ou antiácidos como bloqueantes, o que non é absolutamente racional na "era" das IDU. Os fármacos de elección nesta situación son omeprazol e lansoprazol para administración parenteral. Con sangrado intenso, é eficaz o uso de octreotide, un análogo sintético da somatostatina.

O tratamento cirúrxico das úlceras agudas está indicado para hemorraxias prolongadas ou recorrentes, a pesar da hemostase sistémica, local ou endoscópica dispoñible para esta institución.

Fístula pancreática

A fístula do páncreas é un dos problemas mal estudados da pancreatoloxía. Isto débese principalmente á rareza relativa desta complicación (aínda que recentemente se notou un aumento do número de pacientes con fístula pancreática). A fístula pancreática está sempre asociada ao sistema de conductos do páncreas, pódese localizar na cabeza, corpo ou cola do páncreas.

As fístulas pancreáticas divídense en:
• traumático, post-necrótico e postoperatorio,
• completo (terminal) e incompleto (lateral),
• externo (aberto á pel ou ten un paso formado na ferida da parede abdominal ou cavidade purulenta adxacente) e interno (aberto á cavidade do quiste do páncreas, órganos veciños ou outras cavidades - por exemplo, pleural).

Para o diagnóstico de fístula pancreática externa, é necesario determinar encimas pancreáticas na descarga fistulosa e fistulografía.

No tratamento de fístula pancreática, a combinación máis racional de métodos conservadores e cirúrxicos. As fístulas incompletas e sen complicacións son tratadas conservativamente segundo o programa estándar de terapia CP con saneamento adicional do curso fistuloso e das cavidades, eliminación da maceración ao redor do curso fistuloso. O tratamento conservador da fístula pancreática tivo moito máis éxito recentemente en relación coa introdución de octreotida (sandostatina) na pancreatoloxía. Cando se usa esta droga, obsérvase unha diminución da cantidade de descarga do paso fistuloso 10 veces ou máis, o que permite compensar as perturbacións de electrólitos da auga, sanear adecuadamente o paso fistuloso e eliminar a maceración da pel. Hai evidencias de que o octreótido nunha dose diaria de 100-300 μg axuda a pechar a fístula en máis do 70% dos pacientes dentro de 6 días.

A prolongada existencia de fístulas pancreáticas leva varias complicacións: malabsorción por perda exóxena de enzimas, insuficiencia tropolóxica por malabsorción e perda prolongada de proteínas, fluídos e oligoelementos do paso fistuloso, complicacións purulentas (supuración da fístula, abscesos da bursa omental, flemón retroperitoneal) varias lesións cutáneas ao redor do paso fistuloso (dermatite ulcerativa, eccema), hemorraxia arrosiva.

Para determinar as indicacións para o tratamento cirúrxico, especialmente durante unha terapia conservadora prolongada (4-6 semanas) e ineficaz, é necesario realizar fistulografía, na que é posible identificar a conexión do curso fistuloso co GLP, a presenza de raias, formacións císticas. Un aumento da duración da terapia conservadora en pacientes con fístula pancreática empeora os resultados inmediatos da intervención cirúrxica. Con fístulas pancreáticas externas completas ou terminais resistentes á farmacoterapia, unha alternativa á intervención cirúrxica pode ser a terapia de oclusión: "encher" a fístula e partes do sistema do conducto pancreático con materiais poliméricos.

Síndrome xelatoprivial, insuficiencia tepatocelular e encefalopatía hepática

A síndrome xelatoprivial é unha complicación de enfermidades pancreáticas agudas e graves. Causas da síndrome hepatoprivial:
• dano directo ao fígado con choque pancreático, hemorrágico ou traumático, combinado cunha lesión pancreática (o chamado fígado de choque),
• pancreatite destrutiva grave, que se produce con endotoxemia extrema con tratamento inadecuado (a chamada insuficiencia pancreática-hepática),
• intoxicación microbiana en caso de infección altamente invasiva ou xeneralizada na etapa de complicacións purulentas de OP (a chamada insuficiencia hepática tóxica infecciosa ou fígado séptico),
• trombose da vea portal,
• intervención cirúrxica no páncreas (de emerxencia ou prevista) con trauma importante e inadecuación da protección anestésica, especialmente ante o fondo de violacións importantes do fígado antes da cirurxía,
• colestase extrema e prolongada, especialmente no fondo de danos no fígado hipóxicos e tóxicos debido á cirurxía, OP, síntomas de abstinencia, sobredose de drogas hepatotóxicas, etc.

A gravidade da síndrome da hepatite B caracterízase por varios cambios de profundidade na función de síntese de proteínas do fígado, principalmente por cambios no contido de proteínas séricas (albúmina, transferrina, colinesterase sérica) e a aparición de marcadores de citólise e cololease.

Tratamento complexo: etiotrópico, patoxenético e sintomático. Os enfoques etiolóxicos son diferentes e están dirixidos a corrixir a causa inmediata da síndrome. O uso de hepatoprotectores (heptral, ursofalk, forte esencial), antioxidantes (ácido ascórbico, oligogai-Se, unitiol, etc.), glucocorticoides (prednisolona, metilprednisolona), terapia de desintoxicación e soporte nutricional son xustificados patogeneticamente. A desintoxicación inclúe non só a terapia por infusión, senón tamén métodos de hemocorrección extracorpórea (plasmoferese, hemosorción). A administración oral de enterosorbentes (enterosgel, polifano) tamén é eficaz e a lactulosa (dufalac) é moi eficaz.

A insuficiencia hepatocelular é un grao extremo de síndrome hepatoprivial que pode acompañar formas graves de OP, colestase prolongada no fondo dun bloque da parte intrapancreática do conducto biliar común, CP dependente da biliar cun bloque prolongado do cálculo da conducta biliar común. O desenvolvemento da insuficiencia hepatopelular en pacientes con pancreatite é raramente fulminante, do mesmo xeito que coa hepatite viral fulminante ou farmacéutica, máis frecuentemente procede segundo un tipo prolongado, que se debe a un certo efecto hepatostabilizante dalgúns compoñentes de coidados intensivos.

A principal manifestación clínica da insuficiencia hepatocelular é a encefalopatía hepática. Enténdese por termo encefalopatía hepática todo o complexo de trastornos cerebrais que se desenvolven como consecuencia dun dano hepático agudo ou crónico. Os trastornos neurolóxicos e mentais potencialmente reversibles varían en intensidade e pódense observar en diferentes combinacións, o que fai posible distinguir as etapas (gravidade) da encefalopatía hepática.

O tratamento da encefalopatía hepática segue sendo unha tarefa difícil, xa que a eliminación do factor etiolóxico da enfermidade está lonxe de ser sempre posible, e os enfoques terapéuticos empregados actualmente son multicomponentes e non están normalizados. A maioría dos gastroenterólogos recomendan o uso de nutrición de poucas proteínas, o uso de laxantes e diversos métodos de limpeza mecánica do intestino, o uso de antibióticos co fin de descontaminación intestinal, metabolitos intermedios do ciclo da urea, aminoácidos de cadea ramificada, antagonistas dos receptores de benzodiazepina e outros fármacos.

Para reducir a formación de amoníaco no intestino, úsase lactulosa (duphalac) - un disacárido sintético que descompón no colon en ácidos lácticos e acéticos, reduce o pH no lumen intestinal, inhibe a actividade das bacterias do amoníaco e reduce a absorción do amoníaco. A dose do medicamento está seleccionada individualmente (de 30 a 120 ml / día). Se non é posible usar o medicamento, prescríbese nun enema (300 ml de xarope por 700 ml de auga 2 veces ao día).

A importancia dominante da hiperammonemia na patoxénese da encefalopatía hepática é a base para o nomeamento de medicamentos que potencian a neutralización do amoníaco no fígado. O máis común é L-ornitina-L-aspartato.

O debut da insuficiencia hepatocelular coa síndrome hemorráxica é posible: hai hemorraxias nasais e uterinas, hemorraxias na inxección e sitios de canulación das veas, hemorragia subcutánea nas pernas, en lugares expostos á presión, aumenta a probabilidade de hemorraxia gastrointestinal.

Os criterios de laboratorio para a insuficiencia hepatocelular en caso de colestase inicial caracterízanse por hiperbilirubinemia, e hai un "cambio de líder" - a proporción de bilirrubina non conxugada aumenta. Con dano hepático de choque, síndrome hepatorenal posoperatorio con resultado en encefalopatía, hiperbilirubinemia pode ser moderada. Desaparece a hipercolesterolemia, a concentración de colesterol total no soro sanguíneo achégase ao límite inferior da norma (3,5 mmol / L), o contido do compoñente de colesterol non esterilizado é especialmente reducido. A cantidade absoluta de albúmina diminúe drasticamente (ata 20 g / l), a pesar da subsidencia do catabolismo de estrés, cambios vagos no nivel de urea e apoio plástico suficiente usando nutrición artificial.

A hipoxalbuminemia final combínase a miúdo con hiperazotemia. Unha proporción significativa de escoria con nitróxeno son os polipéptidos de nitróxeno que non son absorbidos polo fígado. A actividade da pseudocolinesterase sérica e a concentración de ceruloplasmina diminúen drasticamente a transferrina, o que indica trastornos profundos da función sintetizadora de proteínas do fígado. Unha forma prolongada de insuficiencia hepatocelular caracterízase polo desenvolvemento da síndrome de edema, incluída a ascite, un papel importante no desenvolvemento da cal non está xogado só pola progresiva hipoproteinemia e un aumento da presión venosa portal, senón tamén pola diminución da desactivación do fígado por aldosterona.

Os cambios significativos do coagulograma son característicos da insuficiencia hepatocelular: unha diminución progresiva do índice de protrombina (ata o 60% e inferior), proconvertina (por baixo do 40%), unha moderada diminución da concentración de fibrinóxeno, a pesar da presenza nalgúns pacientes dun proceso activo purulento-inflamatorio, que normalmente contribúe á hipercagulación. Ao mesmo tempo, aumenta a actividade da fibrinólise e proteólise.

A síndrome de laboratorio citolítico en tales pacientes caracterízase por signos dun aumento desfavorable da aspartilaminotransferase e falsa normalización do coeficiente de de Ritis. Mantense a alta actividade da γ-glutamil transpeptidasa, pero nos casos máis graves diminúe. Ao considerar unha diminución significativa na actividade dos factores naturais de defensa dos antioxidantes, incluso un moderado aumento da peroxidación dos lípidos (determinada pola concentración de conjugados de malondialdehído e dieno) ten un efecto adverso sobre o corpo do paciente con síndrome de hepatopriva e pode provocar un aumento da insuficiencia hepatocelular.

O tratamento con éxito da insuficiencia hepatocelular só é posible na fase do precoma. A transfusión de reposición, que permite manter o subministro de enerxía e o nivel de procoagulantes (plasma nativo con grandes doses de vicasol), non produce un efecto sostible. Cando se usa substratos enerxéticos (glicosa), débese recordar sobre unha diminución da tolerancia á insulina exóxena, coa posibilidade dun estado hipoglífico.

A reposición por infusión de deficiencia de albúmina co uso de salúrticos (con riles lixeiramente danados) pode reducir a gravidade da síndrome edemato-ascítica. Para suprimir o crecemento bacteriano excesivo, indícase a inxestión de antibióticos non reabsorbibles como a kanamicina (ata 4 g / día), tobramicina, polimixina, etc.

Use antioxidantes directos (vitamina E ata 600-800 mg / día por vía intramuscular, dibunol no interior), así como medicamentos que estabilizan os sistemas de defensa de antioxidantes endóxenos (5 ml unitiol 2-3 veces ao día). O uso de hepatoprotectores (heptral, forte esencial, etc.) pode ser ineficaz mentres se manteñen factores patolóxicos que provocaron unha insuficiencia hepatocelular.

Unha diminución da gravidade da hiperbilirubinemia cun aumento da concentración de procoagulantes e unha diminución da actividade fibrinolítica no sangue, unha normalización estable do contido de albumina sérica, ceruloplasmina (e posterior actividade colinesterase sérica), unha diminución da expresión de produtos de peroxidación lipídica no sangue cunha recuperación persistente da conciencia terapéutica intensiva.

Por que xorde a patoloxía?

Causas da acumulación de fluídos:

oncoloxía (formación maligna),
cirrosis do fígado (atopada no 75% das persoas)
insuficiencia cardíaca
diversas enfermidades renales
tuberculose
aumento da presión no fígado,
enfermidades xinecolóxicas (en mulleres),
pancreatite

Un dos casos máis difíciles é a presenza de oncoloxía. Un paciente que ten un pronóstico decepcionante e síntomas exacerbados pode ser prescrito de cirurxía.

Os recentemente nados tamén poden padecer ascite. Normalmente é causada por trastornos do desenvolvemento no tracto dixestivo nun neno, varios edemas conxénitas.

Por suposto, neste caso, as principais causas da patoloxía son varias enfermidades ou malos hábitos da nai que levaba o neno.

O exceso de líquido pode causar a falta de proteínas no alimento do bebé. Ás veces o prognóstico da ascite para os recentemente nados é decepcionante

Para comprender exactamente por que se comezou a acumular exceso de fluído no corpo, cómpre visitar un especialista e someterse a diagnósticos de hardware.

Mecanismo e diagnóstico de acumulación de fluídos

O desenvolvemento da enfermidade en cada persoa ocorre de diferentes xeitos. Vexamos o corpo humano para comprender mellor como sucede isto.

No seu interior está a membrana serosa (membrana) que cobre os órganos. Abarca algúns completamente, algúns apenas toca. Ademais de envolver órganos, a membrana produce fluído.

Durante o día, é secretado e absorbido, permitindo que os órganos funcionen normalmente e non se unan. Se unha persoa sofre un exceso de fluído, a función da súa produción viola.

O proceso inverso ten lugar, creando un ambiente favorable para as toxinas. Neste sentido, tamén aparecen síntomas característicos.

Se unha persoa está enferma de cirrosis do fígado, o fluído acumúlase doutro xeito.

Hai catro xeitos de formación de ascites:

Con cirrosis do fígado, a presión aumenta, polo que hai unha acumulación de líquido no abdome,
O corpo intenta reducir a carga das veas por drenaxe linfática. A hipertensión linfática está formada (o corpo non pode facer fronte á carga), o fluído flúe dende os vasos cara á cavidade abdominal. Durante un tempo, ela chupa o líquido, despois deixa de afrontalo,
Coa cirrosis do fígado, o número de células do fígado diminúe, prodúcese menos proteína, o fluído sae dos vasos, o peritoneo libre deixa de ser tal,
Simultaneamente coa acumulación de fluído na cavidade abdominal, prodúcese unha saída de fluído do sangue. Despois segue unha diminución da cantidade de orina liberada, a presión arterial aumenta.

Despois do cuarto punto, a acumulación de fluídos é máis rápida e agudízase. Son posibles complicacións por oncoloxía (se hai).

Se unha persoa sofre insuficiencia cardíaca, a presión no fígado salta, como resultado do cal o líquido se evapora dos seus vasos.

O proceso inflamatorio do peritoneo provoca unha gran produción de fluído, que non pode facer fronte, como resultado que penetra no peritoneo.

Os médicos normalmente usan ultrasóns, o que axuda a diagnosticar a ascite. Xunto a isto, examínase un fígado para a cirrosis.

O ultrasonido tamén se fai para comprender a condición do corazón, as veas do paciente, o lugar da acumulación de fluídos.

Podes realizar un exame sen ultrasóns - para facer unha palpación do abdome do paciente. Se se notan vibracións de fluído, diagnostícase ascite.

As tecnoloxías modernas e os ultrasóns permiten considerar un fluído cun volume superior a medio litro.

Aplique hepatoscintigrafía (un análogo de ultrasóns) para establecer a condición do fígado, o grao de cirrosis.

O grao de cirrosis, o seu desenvolvemento está establecido por un coagulómetro - un dispositivo que axuda a determinar a coagulación do sangue.

Ás veces os médicos fan probas de sangue venoso para a α-fetoproteína, que poden detectar o cancro de fígado que causa exceso de fluído.

Unha radiografía de órganos tamén axuda ao diagnóstico. Por exemplo, unha radiografía dos pulmóns pode axudar a identificar o grao de tuberculose, a presenza de fluído, a causa da acumulación de fluídos.

Hai angiografía: un estudo dos vasos sanguíneos (un análogo de ultrasóns), que axuda a identificar as causas da ascite (ascites de orixe vascular).

É posible facer unha análise de biopsia do peritoneo e do fígado. Ás veces os médicos fan unha proba fluída despois de facer investigacións. Pode recomendar ao paciente unha análise de urea, sodio, creatinina, potasio.

Métodos para o tratamento da enfermidade

Agora hai varias formas de tratar a ascite. Esta enfermidade é máis frecuentemente asociada a violacións do tracto gastrointestinal, fígado.

Para o tratamento da gastrite e das úlceras, os nosos lectores usan con éxito té monástico. Vendo a popularidade deste produto, decidimos ofrecelo á súa atención.

Ante este feito, os médicos adoitan prescribir unha dieta libre de alimentos pesados, alimentos nocivos, alcol e sal.

Recoméndase sopas con pouca graxa, caldos dietéticos cocidos con polo, tenreira. O porridge debe ser substituído por porcas.

Os pacientes con ascite necesitan seguir estrictamente unha dieta, se non, hai risco de complicacións ou recaída da enfermidade.

Non se pode comer rábano, allo, cebola, rabanete, sorrel, repolo, nabos, varios tipos de cítricos. Só se deben comer leites desnatados e produtos leite desnatado.

Non podes comer frito, salgado e picante. Non se recomenda varias carnes afumadas, embutidos, guisados. Tamén é imposible a repostería da masa.

Non obstante, a dieta desta enfermidade non implica unha diminución significativa da diversidade da dieta humana. O paciente debe consumir bebidas quentes.

O noventa por cento dos pratos deben ser ao vapor. O pan pódese secar. Recoméndase sopas de carne con puré. Podes cociñar mingau sen millo.

Os ovos pódense consumir como tortilla, unha ou dúas veces por semana. Para a sobremesa, podes comer xelea, mazmorra.

O principal obxectivo deste tratamento é conseguir a perda de peso do paciente. Despois dunha semana, unha persoa debería perder polo menos dous quilogramos.

Se isto non sucede, entón é enviado ao hospital, prescríbense diuréticos. O paciente a miúdo proba os electrólitos no sangue.

Despois de sufrir este tipo de tratamento, o pronóstico dunha condición para unha persoa que sofre ascite pode mellorar.

A operación prescríbese en casos especialmente graves, se o tratamento con dietas e drogas non axuda. Por regra xeral, con tal decisión, o pronóstico das ascites é decepcionante.

É probable que este paciente poida ter unha das etapas da oncoloxía. Os síntomas de ascites e métodos de investigación de hardware axudarán a determinar isto con máis detalle.

Agora hai as seguintes operacións para o tratamento da ascite:

instalación dun shunt peritoneovenoso,
paracentesis, punción da parede abdominal (o transudato extráese despois da punción),
transplante de fígado.

A operación máis común para eliminar a ascite é unha perforación na parede abdominal, na que o fluído libre é simplemente bombeado.

Outros tipos de intervención requiren condicións especiais: anestesia, vixilancia estreita. Por exemplo, un transplante de fígado faise con diferentes graos de oncoloxía.

Se ao paciente se lle prescribiu paracentesis, faise anestesia local - a zona do ombligo. Tras isto, realízase unha incisión dun centímetro de lonxitude, comeza o bombeo de exceso de fluído.

Esta operación implica unha posición sentada do paciente.

Cómpre sinalar que a operación ten algunhas contraindicacións. Hai risco de coma hepático, hemorraxias internas.

En pacientes con enfermidades infecciosas, este tipo de operacións está contraindicada. A parcentesis ás veces causa complicacións - enfisema, hemorraxia na cavidade abdominal e mal funcionamento do órgano.

Ás veces a operación realízase usando ultrasóns. Despois da cirurxía, o líquido acumulado pode saír do corpo do paciente durante moito tempo, o que axuda a desfacerse da enfermidade.

Aqueles que queiran desfacerse da ascite poden empregar métodos de medicina alternativa que alivien os síntomas da enfermidade.

A medicina alternativa está destinada a aqueles que presentan síntomas relativamente "leves" de acumulación de fluídos, prognóstico prometedor e sen sospeita de diversos graos de oncoloxía.

A cabaza axuda a que o fígado funcione mellor. Para o tratamento da ascite (acumulación de líquido), podes facer cereais de cabaza, cabaza ao forno.

A tintura de perexil úsase a miúdo como diurético. Dous culleres de sopa de perexil está empapado nun vaso de auga quente.

A capacidade debe ser pechada, hai que insistir dúas horas. Debe beber cen mililitros de infusión cinco veces ao día.

O perejil pódese empapar en leite. Debe tomar unha raíz de perexil, mergullar nun litro de leite quente, poñer nun baño de auga. Insista media hora. A bebida debe estar na cantidade indicada anteriormente.

Os médicos adoitan prescribir diuréticos. Pódese preparar na casa un medicamento similar. Por exemplo, podes facer unha decocción de vainas de faba.

As vainas necesitan ser picadas: necesitas dúas culleres de sopa de tal po. A continuación, necesitas ferver o po en auga (dous litros) durante quince minutos.

Para superar as ascites, hai que beber tres veces cen mililitros ao día.

1 Razóns para o desenvolvemento da patoloxía

Con ascites, prodúcese unha acumulación de fluído na cavidade abdominal, que non ten saída. Na maioría dos casos, os médicos asocian esta patoloxía cunha violación do equilibrio auga-sal e edema. É difícil adiviñar que unha persoa ten ascites. Unha persoa segue a vivir coma sempre ata que aparezan os primeiros síntomas graves, ata que a patoloxía comece a afectar negativamente ao benestar do paciente.

A ascite oncolóxica pode producirse no contexto de moitas enfermidades graves, cando un ou outro órgano non é capaz de facer fronte á carga que lle impón. A acumulación de fluído no peritoneo aparece con cancro de fígado, corazón e riles. Estes órganos están implicados na distribución do fluído por todo o corpo. Se os problemas son do sistema cardiovascular, entón son causados por defectos da válvula, miocardite.

A falla renal causada por hipoplasia, tuberculose, cancro, intoxicación xeral do corpo tamén provoca acumulación de fluído na cavidade abdominal. A hepatite e a cirrosis provocan o desenvolvemento da patoloxía.

A causa da patoloxía pode ser a oncoloxía. Cando as células cancerosas se multiplican, afectan o funcionamento de moitos órganos e sistemas, especialmente se apareceron tumores secundarios nestes órganos debido ás células cancerosas que entraron no órgano con sangue. O órgano deixa de funcionar no seu modo habitual e, como resultado, a acumulación de fluído en grandes cantidades.

2 Característico

O ascite ten unhas características especiais. Por exemplo, se unha persoa está situada nas costas, o estómago comeza a caerse nos lados. Isto é debido ao feito de que o fluído é redistribuído. Outro síntoma é o ventre. Se golpeas a man no estómago, o son debido ao líquido acumulado quedará xordo. A enfermidade pode vir acompañada de hipertensión e problemas respiratorios. En estado descoidado, pode producirse o prolapso do recto.

O tratamento da ascite depende da causa da súa formación. Para eliminar o líquido acumulado, o paciente sofre laparocentesis, co obxectivo de bombear o fluído despois de perforar o abdome.

Con estadios avanzados de cancro, a ascite maniféstase necesariamente por saída das paredes do abdome. As veas que pasan por esta zona están bastante dilatadas. O fluído tamén pode acumularse na rexión pleural. Con cáncer, segundo os médicos, a probabilidade de desenvolver ascites é do 10%.

Pero non todo cancro pode vir acompañado de ascites. O desenvolvemento da patoloxía é probable se o paciente:

cancro colorrectal
cancro de estómago ou colon
tumores malignos das glándulas mamarias ou ovarios.

3 Esperanza de vida

Con danos no páncreas, as posibilidades de desenvolver ascites son lixeiramente menores. Son máis altos en cancro de ovario, ata o 50%. A morte con esta patoloxía non se produce por cancro, é dicir, por ascites. Que ocorre cando se acumula fluído na cavidade abdominal?

A presión intraabdominal aumenta, debido á cal cambia o diafragma. Desprázase na cavidade do peito. É natural que o proceso de respiración e o traballo do corazón sexan perturbados.

En estado saudable, o fluído está sempre presente na cavidade abdominal. Os seus volumes son pequenos, a presenza é necesaria. Evita a unión dos órganos internos e impide que se froten uns contra outros.

O volume de fluído na cavidade abdominal está regulado constantemente. O exceso absorbe. Con oncoloxía, este proceso deixa de funcionar por completo. Quizais o desenvolvemento de eventos en dúas direccións. No primeiro caso prodúcese moito fluído, e no segundo non se pode absorber por completo. Como resultado, prodúcense ascites. Todo o espazo libre está ocupado polo líquido. Unha condición considérase grave cando o volume de líquido salpicado é de 25 litros.

As células cancerosas son capaces de penetrar no peritoneo, perturbando a súa función de absorción, a cantidade de fluído aumenta.

A ascita non ocorre en 1 momento. O acumulado ocorre gradualmente - de varias semanas a varios meses, polo que a etapa inicial pasa desapercibida. A presión sobre o peito aumenta. Resulta difícil para o paciente realizar accións sinxelas.

O curso da enfermidade está moi influenciado polo foco principal: o cancro. Canto máis grave sexa a condición, máis real é o inicio do estadio terminal. Inicialmente, a ascite non afecta á condición do paciente, entón, a medida que se acumula o fluído, aparecen síntomas moi similares á apendicite.

Se intervén a tempo e comeza o tratamento, o resultado pode ser favorable. Para iso, elimine o exceso de líquido e siga unha dieta. Moitas veces, a vida do paciente depende completamente do curso da enfermidade subxacente, da idade e da condición do corpo.

Moitos factores inflúen na esperanza de vida coa acumulación de fluídos: se o tratamento foi realizado, o eficaz que foi, como se desenvolve o tumor maligno. Se o estado do paciente é extremadamente grave e o cancro está nunha fase avanzada con metástasis e a ascite segue a desenvolverse rapidamente, os síntomas da enfermidade aumentan e o tratamento non dá resultados positivos. Neste caso, os pacientes poden vivir de varias semanas a varios meses.

Se a condición é leve ou moderada e o tratamento é efectivo, estes pacientes poden vivir o tempo suficiente. Neste caso, pódese esperar que a terapia exitosa conduza á remisión completa ou parcial de cancro e ascite. Pero é necesario seguir todas as recomendacións dun especialista, estar constantemente baixo observación e informar os máis pequenos cambios no corpo ao médico que o atende.

Características da dieta para pacientes con pancreatite e gastrite

Almorzo: mingau semilíquido en auga ou leite (arroz, fariña de trigo, trigo mouro, sêmola á súa vez), carne cocida en baixo contido de graxa, té débil, galletas sen azucre.
Xantar ou xantar: tortilla de dous ovos sen xemas, zume de froita diluído.
Xantar - sopa de verduras, carne de carne de carne pre-cociñada, pan branco seco, puré de verduras e froitas cocidas, patacas cocidas, froitas guisadas.
Snack: queixo cottage, caldo de rosa salvaxe.
Cea - peixe fervido ou cocido, puré de verduras, té con leite.
Antes de ir para a cama, necesítase leite ou kefir.

O uso de leite ou produtos lácteos fermentados nas receitas debe coordinarse co tipo de gastrite establecida; con baixa acidez, todo o leite é substituído por auga ou kefir. A cantidade de azucre, dado o contido natural en froitas e verduras, non debe superar os 40 g ao día e os 15 g á vez.

Recomendacións dietéticas

Se segues algunhas regras sinxelas de comer, un estómago sa pode dixerir, sen prexudicarse, moito do que os enfermos teñen que renunciar. Para evitar o desenvolvemento de doenzas crónicas do tracto gastrointestinal, a cultura dos alimentos non é menos importante que a calidade dos alimentos consumidos, e para os que xa están enfermos de gastrite e pancreatite, a súa observancia é absolutamente necesaria. Principios clave:

1. Evite comer en exceso. Cantidades excesivas de alimento estirar e irritar as paredes do estómago, creando condicións para a inflamación e as úlceras, ademais, poden producirse azotos, estancamento e putrefacción dos alimentos, contribuíndo á disrupción do páncreas.

2. As comidas deben ser frecuentes e regulares. Durante o período de exacerbación, é necesario comer 6 veces ao día, despois dunha semana - 5, para enfermidades crónicas - polo menos 4 veces. O paso dos alimentos sólidos do estómago aos intestinos é de 3-6 horas, o menú para cada día está compilado para que 3-4 horas despois da comida haxa un pequeno lanche.

3. O almorzo debe ser o máis pronto posible e unha cea lixeira, como moi tarde tres horas antes de durmir. Cando unha persoa dorme e está en posición horizontal, a dixestión no estómago practicamente detense e pode comezar a descomposición.

4. Cando a pancreatite é especialmente importante para masticar alimentos. Isto evitará irritacións mecánicas, acelerará a dixestión, reducirá a carga no páncreas. Recoller unha enorme hamburguesa todos os días na pausa de cinco minutos é a mellor forma de chegar ao hospital desde 25-30 anos.

5. Debe evitar o estrés durante as comidas, sintonice as comidas. Observar unha dieta para gastrite crónica con baixa acidez e pancreatite, é especialmente importante distraerse de todas as cuestións e centrarse no sabor e o aroma dos pratos - isto axudará a estimular o sistema dixestivo.

6. É necesario desfacerse dos malos hábitos: o alcol con pancreatite pode literalmente matar, e fumar provoca irritacións constantes das membranas e danos tóxicos para os órganos.

Ao planificar un menú dietético para pancreatite e gastrite, teña en conta que terás que seguilo durante o resto da túa vida. Unha dieta correctamente seleccionada, variada e equilibrada pode aliviar significativamente o transcurso da enfermidade e asegurar unha esperanza de vida plena, pero cada paso máis alá supón un risco de exacerbación súbita e incluso de morte, especialmente na idade avanzada.

Información xeral

A ascita ou a gota abdominal poden acompañar o curso dunha ampla gama de enfermidades en gastroenteroloxía, xinecoloxía, oncoloxía, uroloxía, cardioloxía, endocrinoloxía, reumatoloxía e linfoloxía. A acumulación de fluído peritoneal en ascites vai acompañada dun aumento da presión intraabdominal, empuxando a cúpula do diafragma cara á cavidade torácica. Ao mesmo tempo, a excursión respiratoria dos pulmóns é significativamente limitada, a actividade cardíaca, a circulación sanguínea e o funcionamento dos órganos abdominais son perturbados. A ascite masiva pode estar acompañada de importantes perdas de proteínas e anormalidades dos electrólitos. Así, con ascite, insuficiencia respiratoria e cardíaca, poden producirse graves alteracións metabólicas, o que empeora o prognóstico da enfermidade subxacente.

Causas da ascite

A ascita nos recentemente nados atópase a miúdo na enfermidade hemolítica do feto, nos nenos pequenos - con desnutrición, enteropatía exudativa, síndrome nefrótica conxénita. O desenvolvemento de ascites pode acompañar diversas lesións do peritoneo: peritonitis difusa e non específica, tuberculose, fungos, etioloxía parasitaria, mesotelioma peritoneal, pseudomixoma, carcinose peritoneal por cancro do estómago, intestino groso, peito, ovarios, endometrio.

A ascita pode servir como manifestación de poliserosite (pericardite simultánea, pleurisía e gota da cavidade abdominal), que se produce con reumatismo, lupus eritematoso sistémico, artrite reumatoide, uremia, así como síndrome de Meigs (inclúe fibroma ovárica, ascite e hidrotórax).

As causas comúns de ascite son enfermidades que se producen con hipertensión portal - un aumento da presión no sistema portal do fígado (vea portal e os seus afluentes). A hipertensión portal e a ascite poden desenvolverse debido a cirrosis, sarcoidosis, hepatose, hepatite alcohólica, trombose de veas hepáticas causadas por cancro de fígado, hipernefroma, enfermidades do sangue, tromboflebite común, etc., estenosis (trombose) do portal ou vena cava inferior, estadía venosa con insuficiencia ventricular dereita.

Deficiencia de proteínas, enfermidade renal (síndrome nefrótico, glomerulonefrite crónica), insuficiencia cardíaca, micoxema, enfermidades do tracto gastrointestinal (pancreatite, enfermidade de Crohn, diarrea crónica), linfóstase asociada á compresión do conducto linfático torácico, linfangiectasia e obstrución do tracto linfático. .

Normalmente, a cobertura serosa da cavidade abdominal - o peritoneo produce unha cantidade insignificante de fluído necesaria para a libre circulación dos lazos intestinais e a prevención de pegamento de órganos. O mesmo peritoneo é absorbido de novo. Con varias enfermidades, as funcións secretoras, resorptivas e de barreira do peritoneo son vulneradas, o que leva á aparición de ascites.

Así, a patoxénese das ascites pode basearse nun complexo complexo de perturbacións metabólicas inflamatorias, hemodinámicas, hidrostáticas, electrolíticas, como resultado do cal o líquido intersticial está sudando e acumulándose na cavidade abdominal.

Síntomas de ascites

Dependendo das razóns, a patoloxía pode desenvolverse de súpeto ou gradualmente, aumentando ao longo de varios meses. Normalmente, o paciente presta atención ao cambiar o tamaño da roupa e á incapacidade de fixar o cinto, aumento de peso. As manifestacións clínicas de ascites caracterízanse por sensacións de plenitude no abdome, pesadez, dores abdominais, flatulencias, azia e eructos, náuseas.

A medida que a cantidade de fluído aumenta, o estómago aumenta de volume, o ombligo sobresae. Ao mesmo tempo, na posición de pé, o abdome ten apaixonamento e na posición supina achata, aplombándose nos departamentos laterais ("estómago de sapo"). Cun gran volume de derrame peritoneal, a falta de respiración, o inchazo nas pernas, os movementos, especialmente xiros e inclinacións do corpo, son difíciles. Un aumento significativo da presión intraabdominal na ascite pode levar ao desenvolvemento de hernia umbilical ou femoral, varicocele, hemorroides e prolapso do recto.

A ascita na peritonite tuberculosa é causada por infección secundaria do peritoneo por tuberculose xenital ou tuberculose intestinal. Para as ascites de etioloxía tuberculosa, tamén é característica a perda de peso, a febre e a intoxicación xeral. Na cavidade abdominal, ademais do líquido ascítico, determínanse ganglios linfáticos ampliados ao longo do mesenterio do intestino. O exudado obtido con ascite tuberculosa ten unha densidade> 1016, un contido proteico de 40-60 g / l, unha reacción positiva de Rivalt, e o precipitado que consta de linfocitos, eritrocitos, células endoteliais contén tuberculose micobacteria.

A ascita que acompaña a carcinose peritoneal procede con múltiples ganglios linfáticos agrandados que se palpan pola parede abdominal anterior. As queixas principais con esta forma de ascite están determinadas pola localización do tumor primario. A efusión peritoneal é case sempre hemorráxica na natureza, ás veces atópanse células atípicas no sedimento.

Co síndrome de Meigs, detéctase en pacientes fibroma ovárico (ás veces tumores ováricos malignos), ascites e hidrotórax. Caracterizado por dor abdominal, grave falta de respiración. A insuficiencia cardíaca ventricular dereita que ocorre con ascite maniféstase por acrocianose, inchazo das pernas e dos pés, hepatomegalia, dor no hipocondrio dereito, hidrotórax. En insuficiencia renal, a ascite combínase cun inchazo difuso da pel e do tecido subcutáneo - anasarca.

As ascites, que se desenvolven no fondo da trombose da vea portal, é persistente, acompañada de dor severa, esplenomegalía e hepatomegalía menor. Debido ao desenvolvemento da circulación colateral, adoita producirse hemorraxias masivas por hemorroides ou varices do esófago. No sangue periférico detéctanse anemia, leucopenia e trombocitopenia.

As ascites que acompañan a hipertensión portal intrahepática proceden con distrofia muscular, hepatomegalia moderada. Ao mesmo tempo, a expansión da rede venosa en forma de "cabeza de medusa" é claramente visible na pel do abdome. Na hipertensión portal posthepática, a ascite persistente combínase con ictericia, expresada por hepatomegalía, náuseas e vómitos.

A ascita na deficiencia de proteína adoita ser pequena, obsérvase edema periférico e efusión pleural. A poliserosite nas enfermidades reumáticas maniféstase por síntomas específicos da pel, ascite, presenza de fluído na cavidade pericárdica e pleura, glomerulopatía, artralxia. Con drenaxe linfática deteriorada (ascites chilosa), o abdome aumenta rapidamente de tamaño. O fluído ascítico ten unha cor leitosa, unha consistencia pastosa e nun estudo de laboratorio detéctanse graxas e lipoides. A cantidade de fluído na cavidade peritoneal con ascites pode chegar a 5-10, e ás veces aos 20 litros.

Diagnósticos

Durante o exame, o gastroenterólogo exclúe outras posibles causas dun aumento do volume do abdome - obesidade, quiste ovárico, embarazo, tumores da cavidade abdominal, etc. Para diagnosticar a ascite e as súas causas, percusión e palpación do abdome, ecografía do abdome, ecografía do vaso venoso e linfático, MSCT cavidade abdominal, escintigrafía hepática, laparoscopia diagnóstica, exame de fluído ascítico.

A percusión do abdome con ascites caracterízase por unha somnolencia do son, un cambio na fronteira da escordadura con cambios na posición corporal. Poñer a palma ao lado do abdome permítelle sentir os tremores (un síntoma de flutuacións) ao tocar os dedos na parede oposta do abdome. A radiografía de enquisa da cavidade abdominal permite identificar ascites cun volume de líquido libre superior a 0,5 litros.

A partir de probas de laboratorio para ascite, examínase un coagulograma, mostras bioquímicas do fígado, niveis de IgA, IgM, IgG, análise de urina. En pacientes con hipertensión portal, a endoscopia está indicada para detectar varices do esófago ou do estómago. Cunha fluoroscopia torácica, pódese detectar fluído nas cavidades pleurais, en alto do fondo do diafragma, restrición da excursión respiratoria dos pulmóns.

Durante unha ecografía dos órganos abdominais con ascite, estúdanse os tamaños, o estado dos tecidos do fígado e o bazo, exclúense os procesos tumorais e as lesións do peritoneo. A dopplerografía permite avaliar o fluxo de sangue nos vasos do sistema portal. A hepatoscintigrafía realízase para determinar a función de absorción-excretor do fígado, o seu tamaño e estrutura e para valorar a gravidade dos cambios cirróticos. Para avaliar o estado da cama do splenoportal realízase unha angiografía selectiva: portografía (esplenoportografía).

Todos os pacientes con ascite detectados por primeira vez son sometidos a laparocentesis diagnóstica para recoller e estudar a natureza do fluído ascítico: determinar a densidade, a composición celular, a cantidade de proteína e o cultivo bacteriolóxico. En casos difícilmente diferenciables de ascite, indícase laparoscopia ou laparotomía con biopsia peritoneal dirixida.

Tratamento con ascites

O tratamento patoxenético require eliminar a causa da acumulación de fluídos, é dicir, a patoloxía primaria. Para reducir as manifestacións de ascites, recóllense unha dieta libre de sal, restrición da inxestión de líquidos, diuréticos (spironolactona, furosemida baixo a cuberta de preparados de potasio), corríxense trastornos do metabolismo da auga-electrólitos e diminúe a hipertensión portal coa axuda de antagonistas do receptor da angiotensina II e inhibidores da ACE. Ao mesmo tempo, indícase o uso de hepatoprotectores, administración intravenosa de preparados proteicos (plasma nativo, solución de albúmina).

Cando a ascite é resistente á terapia farmacéutica en curso, recorren á paracentesis abdominal (laparocentesis): eliminación da perforación do líquido da cavidade abdominal. Para unha punción, recoméndase evacuar non máis de 4-6 litros de líquido ascítico debido ao perigo de colapso. Os pinchazos repetidos frecuentes crean condicións para a inflamación do peritoneo, a formación de adhesións e aumentan a probabilidade de complicacións de sesións posteriores de laparocentesis. Por iso, con ascites masivas para unha longa evacuación de fluído, instálase un catéter peritoneal permanente.

As intervencións que proporcionan condicións para as vías de saída directa do fluído peritoneal inclúen un shunt peritoneovenoso e unha deperitonización parcial das paredes da cavidade abdominal. As intervencións indirectas para ascites inclúen operacións que reducen a presión no sistema portal. Estes inclúen intervencións coa aplicación de diversas anastomose de portocaval (cirurxía de bypass de portocaval, cirurxía de bypass portosistémica intrahepática transjugular, redución do fluxo sanguíneo esplénico), anastomose linfovenosa. Nalgúns casos, con ascite refractaria, realízase unha esplenectomía. Con ascites resistentes, pode indicarse o transplante de fígado.

Previsión e prevención

A presenza de ascites complica significativamente o curso da enfermidade subxacente e empeora o seu prognóstico. As complicacións da ascite poden ser peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía hepática, síndrome hepatorenal, hemorraxias. Os factores prognósticos adversos en pacientes con ascite inclúen a idade superior aos 60 anos, a hipotensión (por baixo dos 80 mm de Hg), a insuficiencia renal, o carcinoma hepatocelular, a diabetes mellitus, a cirrosis, a insuficiencia das células do fígado, etc. Segundo os especialistas no campo da gastroenteroloxía clínica, hai dous anos a supervivencia dos ascites é de aproximadamente o 50%.

Que é a ascite na pancreatite crónica

En xeral, con ascites, o exsudado pasa polos condutos á cavidade retroperitoneal e acumúlase nela en pequenas cantidades. Neste caso, xeralmente resolve o suficientemente rápido despois de que a inflamación do páncreas pasa e é de gran perigo.

Cun curso prolongado da enfermidade, o fluído acumúlase e permanece na cavidade por moito tempo. Isto pode causar necrose tisular e provocar unha violación da integridade dos condutos.

O fluído recóllese constantemente, pero o proceso adoita rematar coa formación de flegmonos ou pseudocistas.

Se en persoas que padecen ascite pancreatogénica se observa un aumento do nivel de amilase no sangue, as roturas do conducto son raras e só se poden detectar con intervención cirúrxica.

En canto á pancreatite lenta, con ela a concentración de amilase redúcese significativamente, o fluído acumúlase e elimínase repetindo a punción da cavidade abdominal.

O prognóstico despois dela na maioría dos casos é bo e no futuro non aparece a ascite.

As principais razóns polas que se produce ascita pancreática

As causas máis comúns de ascite pancreática son:

A presenza dun quiste pancreático,
Bloqueo de ganglios linfáticos situados na cavidade retroperitoneal,
Hipertensión dos conductos linfáticos torácicos,
Deficiencia de proteínas.

Hai que dicir que a patoxénese completa das ascites aínda non está totalmente comprendida. En canto ao curso clínico da enfermidade, pódese dividir en dous tipos. Na primeira realización, o rhinestone faise sentir dor severa, o fluído entra rapidamente na cavidade abdominal e acumúlase nela. Desenvólvese unha necrose pancreática, que afecta a parte dos conductos do páncreas, fórmase un pseudo-quiste, que se estende ao espazo retroperitoneal.

Co segundo tipo, a clínica non é tan pronunciada. O fluído recóllese gradualmente e fórmase nun contexto de procesos destrutivos que se producen nunha pequena área do quiste. A enfermidade detéctase durante o exame de radiografías e despois da laparocentesis.

O volume de exudado que entra na cavidade abdominal con ascites pode chegar aos dez litros. A Laparocentesis neste caso axuda a eliminar o fluído, pero non ten ningún efecto duradeiro. Despois de pouco tempo, acumúlase de novo e cada laparocentesis posterior leva a unha importante perda de proteína. Por iso, os médicos dan preferencia á intervención cirúrxica que se produce despois de dúas semanas de terapia farmacolóxica. Tratar a ascita implica unha dieta rica en proteínas con poucos salos e sal.

Os médicos prescriben diuréticos, antibióticos, medicamentos que reducen a presión na vea portal (se é elevada).

Complicacións da ascite e a súa prevención

As complicacións de ascites son varias. Pode provocar o desenvolvemento de peritonite, insuficiencia respiratoria, interrupción dos órganos internos e outras patoloxías causadas por un aumento do volume de fluído no peritoneo e compresión do diafragma, fígado, estómago. Con frecuencia de laparocentesis, a miúdo aparecen adhesións que interfiren no funcionamento completo do sistema circulatorio.

Todo isto é a causa dun tratamento intempestivo ou incorrecto. Ascites necesita medidas médicas urxentes, se non, progresará e levará consecuencias indesexables. Polo tanto, ante a primeira sospeita dunha enfermidade, debes solicitar inmediatamente axuda de especialistas.

Para excluír a enfermidade, é importante someterse regularmente a un exame preventivo e proceder oportuno co tratamento da inflamación do páncreas. Da dieta é necesario excluír os alimentos graxos fritos, salgados, limitar o consumo de café, bebidas azucaradas carbonatadas, té forte. Deberías abandonar completamente os malos hábitos, pasar o máximo tempo posible ao aire fresco e intentar non estar nervioso por ningún motivo. Con pancreatite e ascite, a actividade física excesiva está contraindicada, polo que os implicados nos deportes terán que contentarse con exercicios lixeiros.

O que é ascite descríbese no vídeo neste artigo.