Pankreatite crónica 🎥

Razóns
Síntomas de pancreatite crónica
Diagnósticos
Tratamento da pancreatite crónica
Complicacións e prognóstico

A pancreatite crónica é un grupo de variantes da enfermidade do páncreas que se caracterizan pola presenza de necrose focal no páncreas fronte á fibrose segmentaria con deterioración das funcións da glándula de distinta gravidade. A progresión da pancreatite crónica leva a aparición e desenvolvemento dunha atrofia (esgotamento) do tecido glandular, fibrosis e substitución dos elementos celulares do parénquima pancreático por tecido conectivo.

As principais causas da pancreatite crónica:

1) consumo de alcol: pancreatite alcohólica (máis a miúdo en homes maiores de 35 anos) a unha dose de máis de 20 a 80 mg de etanol / día. durante 8-12 anos. A dieta e o tabaquismo de proteínas agravan aínda máis o curso da pancreatite,
2) enfermidades do tracto biliar e duodeno: pancreatite biliar (máis frecuentemente nas mulleres),
A enfermidade do cálculo biliar é a causa da pancreatite crónica nun 35-56% dos casos,
• patoloxía do esfínter de Oddi (estenosis, estricturas, inflamación, inchazo),
• duodenite e úlcera péptica. Así, a úlcera duodenal nun 10,5-16,5% dos casos é a causa directa do desenvolvemento da pancreatite crónica.

A pancreatite crónica que se desenvolve coa enfermidade de cálculos biliares, a coledocolititose, é máis común en mulleres de 50 a 60 anos. Normalmente, estes pacientes presentan signos de síndrome metabólica: obesidade, hiperlipidemia, tendencia á hipertensión, enfermidades coronarias, tolerancia aos carbohidratos deteriorada, hiperuricemia e / ou hiperuricosuria.

Estes 2 puntos son moi probables e a maioría das veces causan pancreatite crónica. Menos causas comúns:

3) fibrosis quística (a miúdo en nenos),
4) pancreatite hereditaria. A máis frecuente no norte de Europa, a súa frecuencia é de aproximadamente o 5% de todos os casos. A forma hereditaria de pancreatite pode sospeitarse da ausencia de causas visibles e casos de pancreatite na familia dos parentes do paciente,
5) pancreatite idiopática. Cando no momento do estudo non se establece a causa - 10 a 30% de toda a pancreatite. Estudos recentes demostraron que a causa da pancreatite idiopática pode ser microcristalas de colesterol, gránulos de bilirubinado e microserólitos de calcio,
6) outras razóns:
• pancreatite autoinmune,
• enfermidades sistémicas e vasculite,
• infeccións virais (Coxsackie, CMV) e bacterianas,
• infestacións helmínticas (opistorquiasis),
• trastornos metabólicos (hiperlipidemia, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, etc.),
• trastornos disculculatorios (pancreatite isquémica),
• anomalías do páncreas,
• lesións, intoxicación aguda.

Síntomas de pancreatite crónica

A pancreatite crónica é unha enfermidade inflamatoria lentamente progresiva do páncreas, acompañada de necrose (necrose do tecido da glándula) combinada con fibrosis e que conduce ao deterioro progresivo do órgano incluso despois da cesación do efecto patóxeno, o que provocou a enfermidade. Convencionalmente, dise pancreatite crónica cando o proceso inflamatorio no páncreas dura máis de 6 meses. A pancreatite crónica ocorre normalmente con episodios de exacerbacións e remisións (remisión da enfermidade).

É importante distinguir entre pancreatite aguda e crónica, xa que hai diferenzas fundamentais nas tácticas de tratamento de tales pacientes. Isto ás veces é extremadamente difícil de facer, xa que a exacerbación da pancreatite crónica nos seus síntomas é moi similar á pancreatite aguda, e a pancreatite aguda, á súa vez, pode permanecer non recoñecida (no 60% dos casos!), Fluíndo baixo a máscara doutras enfermidades do tracto gastrointestinal ou acompañadas. , e logo converterase en crónica.

Opcións para a pancreatite crónica

Pancreatite obstructiva crónica desenvólvese como consecuencia da obstrución do conduto principal do páncreas por un tumor, con inflamación da papileta duodenal ou a súa estenose, duodenite debida á enfermidade de Crohn, trauma abdominal pechado e operacións cirúrxicas na zona pyloroduodenal, presenza de pseudocistas do páncreas, anomalía conxénita (duplicación do conduto). A enfermidade do cálculo biliar e a coledocolitiasis, a disfunción do esfínter do tipo Odiari biliar e os tipos pancreáticos son as causas principais da formación de pancreatite obstructiva crónica. A derrota do páncreas é uniforme e non vai acompañada da formación de pedras no interior dos conductos da glándula. O síntoma principal é a dor persistente.

Con calcificación de pancreatite crónica nos condutos, atópanse precipitacións ou calcificacións, pedras, quistes e pseudocistas, estenose e atresia, así como atrofia do tecido acinar. Esta forma de pancreatite crónica caracterízase por un curso recidivante con episodios de exacerbación, nos primeiros estadios que se asemellan á pancreatite aguda (pancreatite recorrente crónica). Por regra xeral, tal pancreatite crónica é causada polo alcol.

O grupo de pancreatitis calcificante é a pancreatite alcohólica, a pancreatite, que se desenvolve cando se expón a disolventes orgánicos, certos compostos químicos, drogas, así como a pancreatite, que comezaron como resultado da hiperlipidemia, hipercalcemia con hiperparatiroidismo, infeccións virais crónicas (incluíndo infeccións crónicas de VHC e VHB), cambios congénitos nos condutos pancreáticos (duplicación do conduto pancreático).

A pancreatite herdada cun tipo de herdanza autosómica dominante con penetración incompleta tamén pertence ao grupo da pancreatite calcificante e desenvólvese en nenos de 10 a 12 anos ou de 30-40 anos. Non se distingue das formas habituais de pancreatite, acompañada de ataques recorrentes de dor abdominal, logo de 8-10 anos, diabetes mellitus no 20% dos pacientes e esterorea grave no 15-20% dos pacientes. A ausencia doutras causas e unha indicación de casos de pancreatite na familia xustifican a sospeita dunha forma hereditaria de pancreatite crónica.

Pankreatite crónica parénquima caracterizado polo desenvolvemento de focos de inflamación no parénquima con predominio de células mononucleares e fibrosis nos infiltrados, que substitúen ao parénquima pancreático. Con esta forma de pancreatite crónica, non hai danos nos condutos e calcificacións no páncreas. Os principais síntomas son lentamente progresivos signos de insuficiencia exocrina e endocrina e ausencia de dor (forma indolora).

Dor crónica de pancreatite

A miúdo o desenvolvemento da dolorosa forma de pancreatite crónica vén precedido dun estadio inoloro e latente de varias duraciones, enmascarado por molestias no epigastrio, flatulencias, feces inestables con tendencia á diarrea con fibra non digerida nas feces ou na steatorrea. Os ataques repetidos da dolorosa forma de pancreatite crónica forman insuficiencia pancreática cunha lesión predominante de funcións exocrinas ou endocrinas co desenvolvemento de diabetes tipo 2.

A dor pode ocorrer tanto durante a exacerbación como na fase de amortecemento da pancreatite crónica. Non ten unha localización clara, ocorre no abdome superior ou medio da esquerda ou do medio, dá cara atrás, ás veces toma un zoster. Máis da metade dos pacientes teñen dor moi intensa.

Localización da dor na pancreatite crónica

As causas da dor na pancreatite crónica son as seguintes:

1) inflamación aguda do páncreas (dano ao parénquima e á cápsula),
2) pseudocistas con inflamación perifocal,
3) a obstrución e dilatación do conducto pancreático e biliar,
4) a fibrosis no campo dos nervios sensoriais, o que leva á súa compresión,
5) presión sobre os plexos nerviosos circundantes do páncreas ensanchado,
- estenosis e discinesia do esfínter de Oddi.
- A dor asociada a pseudocistas e a obstrución do conduto aumenta significativamente durante ou inmediatamente despois de comer. A dor, por regra xeral, a cintura, o paroxismo. Reducir significativamente as drogas antisecretorias da dor e as preparacións de pancreatina (Panzinorm), que reducen a secreción do páncreas polo mecanismo de retroalimentación.
- A dor inflamatoria non depende da inxestión de alimentos, localizada, por regra xeral, no epigastrio, irradiando cara ás costas. Tales dores son detidas polos analxésicos (AINE, en casos graves - analxésicos estupefacientes)
- A insuficiencia pancreática exocrina leva a un exceso de crecemento bacteriano no intestino delgado, o que tamén é a causa da dor nunha proporción significativa de pacientes con pancreatite crónica. Estas dores son causadas polo aumento da presión no duodeno.

Nas etapas tardías da pancreatite crónica, co desenvolvemento da fibrose, a dor diminúe e pode desaparecer ao cabo duns anos. Despois saen á cabeza as manifestacións de fracaso exocrino.

Como se manifesta a inflamación do páncreas?

Incluso os principais signos de inflamación do páncreas non se atopan en todos os pacientes. Non obstante, deberían chamarse primeiro. Os síntomas tradicionais do proceso patolóxico son determinados pola tríade de Mondor: trátase de dor no abdome, balonción e ataque de vómitos.

A enfermidade desenvólvese en cuestión de horas. O paciente non pode dicir exactamente onde doe. A dor defínese en todas partes; neste contexto, a localización non sempre se establece claramente. Pode dar aos omoplatos, costas inferiores, clavícula e outras partes do corpo humano.

Na maioría das pinturas, o vómito tamén comeza de súpeto. Antes só o 20% dos pacientes experimenta náuseas. No vómito hai anacos de comida non digerida, despois da que só queda a bilis.

Os principais síntomas de agravamento da pancreatite:

A falta de feces é consecuencia da obstrución intestinal. Ou o paciente ten feces soltas ata cinco veces ao día. As masas fecais son graxas, teñen un brillo característico, o que indica o desenvolvemento da steatorrea (un exame coprolóxico mostra a presenza de graxa nas feces por encima do normal),
Un signo de deshidratación é a sequedad excesiva na cavidade oral. Por regra xeral, o síntoma da deshidratación aumenta se o paciente revela simultaneamente vómitos repetidos e diarrea constante,
A musculación da parede abdominal anterior ten tensión: síndrome de irritación peritoneal. Na palpación, o síndrome da dor tende a intensificarse,
Palillo da pel, dificultade para respirar, latido cardíaco rápido, amarelado da esclerótica dos ollos, etc.

Na práctica médica distínguense os síntomas da pancreatite aguda, que axudan a determinar a enfermidade "de ollo". Non obstante, son moi raros en pacientes - en aproximadamente o 10% dos cadros clínicos.

E indican a destrución do páncreas.

Estes signos inclúen a aparición de manchas púrpuras no rostro, contusións na rexión umbilical, tenidez das extremidades inferiores, hemorragias puntuais na rexión lumbar.

Dor de pancreatite

Que son os síndromes de pancreatite? Cando un paciente revela varios signos alarmantes dunha violación dun sistema no corpo, normalmente combínanse nunha síndrome. Noutras palabras, trátase dun certo conxunto de manifestacións clínicas que se poden combinar nun grupo, xa que teñen algunhas semellanzas.

Calquera enfermidade ten certas síndromes, colecistite, pancreatite e outras patoloxías, non son unha excepción. A dor con inflamación do páncreas está sempre presente.

Nun ataque agudo, a dor é moi forte, pode provocar golpes. No contexto da forma crónica, nalgúns pacientes a dor sempre está presente, pero caracterízase por unha menor intensidade.

A localización da dor é causada por unha lesión no páncreas. Se a funcionalidade da cabeza do órgano está deteriorada, obsérvase dor no lado dereito da rexión epigástrica. Cando o corpo glandular está inflamado, doe á esquerda. Cando se detecta danos na rexión da cola, doe baixo a costela esquerda.

A dor pode desprenderse a outras partes do corpo:

Na parte traseira ao longo das costelas ata a columna vertebral.
Baixo o ombreiro esquerdo.
Na cintura do ombreiro.
Na rexión ilíaca inferior.
Na zona do peito (neste caso, o síntoma aseméllase á angina pectora).

A peculiaridade deste síndrome é que os analxésicos non axudan a nivelala. En casos excepcionais, a dor se ensombrece, mentres que noutros segue forte.

A natureza do síntoma co desenvolvemento de pancreatite aguda é diversa. O mecanismo de ocorrencia baséase nun aumento significativo da presión nos condutos e nos tecidos glandulares, o inchazo do órgano do sistema dixestivo, como resultado do que a saída da secreción pancreática empeora.

Síntomas de insuficiencia exocrina

A insuficiencia pancreática exocrina maniféstase por unha violación dos procesos de dixestión e absorción intestinal. Síntomas

Diarrea (feces de 3 a 6 veces ao día),
• steatorrea (ocorre cando a secreción do páncreas se reduce nun 10%, as feces son húmidas, fetidas, con un brillo graxo).
• perda de peso,
• náuseas
• vómitos periódicos,
• perda de apetito

A síndrome do exceso de crecemento bacteriano no intestino delgado desenvólvese bastante rápido, os seus síntomas:

• flatulencia,
Voltarse no estómago
• burping.

Máis tarde, únense síntomas característicos da hipovitaminose - anemia, debilidade, cambios na pel, cabelo e metabolismo.

A base da insuficiencia pancreática exocrina son os seguintes mecanismos:

- destrución de células acinares, obtendo unha síntese reducida de encimas pancreáticas,
- obstrución do conduto pancreático, interrompendo o fluxo de zume pancreático no duodeno;
- unha diminución da secreción de bicarbonatos polo epitelio dos conductos da glándula leva á acidificación do contido do duodeno a un pH de 4 ou inferior, dando lugar á desnaturalización de encimas pancreáticas e á precipitación de ácidos biliares.

Síndrome dispeptica

A síndrome diséptica acompaña moitos procesos patolóxicos no corpo. A súa clínica é bastante diversa e non é posible diagnosticar un ataque agudo de pancreatite só por dispepsia.

Nalgúns pacientes, a síndrome dispéptica orixínase con lixeira incomodidade no abdome, transformándose gradualmente en sensacións dolorosas. A eclosión é observada polo aire.

Un ataque de náuseas con pancreatite non ocorre en todos. Na maioría das veces, o vómito é inmediatamente detectado en pacientes. Ela non trae alivio. Despois diso, azia grave, que se complementa coa queima no esófago. É causado polo contido agresivo do estómago que entra no esófago da persoa.

A síndrome de pancreatite en forma de dispepsia maniféstase polos seguintes síntomas:

Aumento de flatulencia, sensación de plenitude no abdome,
Feces soltas rápidas. Con inflamación do páncreas, vai acompañado dun cheiro fetido, mal lavado nas paredes do aseo,
O mal gusto na boca indica unha deficiencia de enzimas dixestivas,
Deterioro xeral da saúde, debilidade e letarxia, rumor severa no abdome.

Con pancreatite, pode producirse unha dispepsia fermentativa debido aos procesos de fermentación no intestino.O paciente quéixase de turbulencias no abdome, aumento da formación de gases, frecuentes feces soltas. Baleirar o intestino provoca dor. Cando podre no intestino maniféstase unha dispepsia putrefactiva: debilidade e malestar xeral, feces escuras cun olor picante e desagradable.

Por regra xeral, no fondo da pancreatite, obsérvanse varias síndromes simultaneamente, xa que o páncreas desempeña máis dunha función no corpo. Polo tanto, unha violación da súa funcionalidade leva a trastornos por parte de moitos órganos e sistemas internos.

Se os síntomas dispépticos van acompañados dunha síndrome de dor grave, característica do desenvolvemento da pancreatite aguda, recoméndase chamar de inmediato a un equipo de ambulancia.

Síndrome hemodinámica con pancreatite

En pacientes, a síndrome hemodinámica da pancreatite aguda maniféstase a miúdo. A deficiencia hemodinámica baséase nunha diminución da frecuencia cardíaca, unha diminución da presión arterial diastólica e sistólica nos ventrículos, aorta e arteria pulmonar.

A resistencia dos vasos sanguíneos aumenta debido á liberación de compoñentes bioloxicamente activos: serotonina, histamina, endorfina, etc. Neste caso, detéctase unha diminución do volume de fluído circulante no corpo.

Toda esta cadea provoca un cambio na presión arterial. A presión sistólica e diastólica diminúe drasticamente, mentres aumenta a permeabilidade das paredes dos vasos sanguíneos.

Taquicardia en insuficiencia cardíaca relativa.
Hemorragias na pel.
A aparición de inchazo na cara, nas extremidades inferiores.

Nalgúns casos, unha complicación grave é revelada en mulleres e homes - hemorraxia masiva. A mortalidade nos trastornos circulatorios no corpo é bastante alta. Co tipo hipodinámico, que procede cunha forte diminución da carga de sangue, supera o 50%.

Co tipo hiperdinámico, cando aumenta a presión arterial, o prognóstico é máis favorable: a probabilidade de morte non supera o 10%.

Outros síndromes

En pacientes adultos, durante a inflamación aguda do páncreas, maniféstase a síndrome respiratoria. A súa causa inmediata é o exudado que entra nos alvéolos: os sacos que forman os pulmóns humanos. Entre os síntomas inclúe grave respiración, dificultade para respirar, pel azul - debido á deficiencia de osíxeno.

Con estes síntomas, o paciente necesita atención médica. A síndrome respiratoria non sempre se desenvolve, pero a súa aparición aumenta significativamente o risco de efectos adversos. Segundo as estatísticas, a mortalidade entre os pacientes adultos por insuficiencia respiratoria aguda é superior ao 60%, ás veces maior.

Na pancreatite aguda, o fígado sofre. Os pacientes quéixanse de dor no fígado. Canto maior sexa a carga no fígado, maior será a dor. A causa é un dano tóxico debido ao proceso inflamatorio agudo e ao edema pancreático. No fondo do dano hepático, están presentes outras síndromes.

Itericia - manchamento da pel, a capa proteica dos ollos, as membranas mucosas da lingua con diferentes tons de amarelo. Esta manifestación clínica está asociada a un trastorno do transporte da bile ou o metabolismo da bilirrubina no corpo. Con problemas de fígado aumenta a presión arterial, trastornos mentais, alteración do sono, taquicardia.

A síndrome renal detéctase en forma edematosa e destrutiva de pancreatite. Maniféstase como unha diminución da taxa diaria de diurese. No sangue, a taxa de urea e creatinina aumenta drasticamente. Os problemas dos riles son causados por:

Deshidratación por diarrea e vómitos,
Danos nos riles polos produtos en descomposición dos tecidos pancreáticos,
Danos renales tóxicos con toxinas bacterianas na pancreatite aguda infecciosa,
Unha forte diminución da presión arterial ata os valores críticos.

A presenza de función renal deteriorada non empeora o prognóstico. O traballo dos órganos restaúrase rapidamente cun tratamento adecuado da pancreatite.

A terapia de pancreatite aguda realízase sempre en condicións estacionarias, sen excepcións. Nalgúns casos, a patoloxía é relativamente sinxela, o paciente restaúrase rapidamente sen consecuencias negativas para a saúde.

Ás veces a pancreatite aguda require un tratamento intensivo e unha intervención cirúrxica - a maioría das pinturas son sobre unha forma destrutiva da enfermidade. A pancreatite edematosa é algo máis fácil, ten menos complicacións.

A táctica terapéutica é a dieta. Nun principio, ao paciente está prohibido comer nada para non crear unha carga excesiva no páncreas. A fame ocorre baixo supervisión médica, normalmente de 2 a 5 días.

Reducir a carga do sistema dixestivo.
Normalizar a circulación sanguínea no corpo.
Compensar por deshidratación.
Eliminar a dor, síndrome dispeptica.
O tratamento antibacteriano prevén posibles complicacións.

Se o paciente ten unha forma destrutiva, detéctase infección secundaria, o tratamento realízase de xeito operativo. Na práctica médica hai moitas técnicas. A elección depende da situación específica.

As operacións están abertas e pechadas, usando un endoscopio. Os métodos abertos úsanse só en casos extremos: necrose, perforación do absceso, peritonite purulenta, hemorraxia masiva.

Así, a pancreatite aguda ou reactiva vai acompañada de varios síndromes. Non obstante, a súa presenza para o diagnóstico non é suficiente. Ademais, son necesarios diagnósticos instrumentais e de laboratorio.

Os síntomas da pancreatite descríbense no vídeo neste artigo.

Síntomas obxectivos de pancreatite

1. Dolores na palpación segundo Grogt e Mayo-Robson na proxección do páncreas (con danos na cabeza no punto de Desjardins e na zona de Schoffar, con danos na cola - no punto e zona de Mayo-Robson, con danos no corpo - na área de Gubergrits-Skulsky - ao longo da liña. conectando a cabeza e a cola).

2. Dolores no punto de Desjardins (punto pancreático) - 4-6 cm do ombligo ao longo da liña que une o ombligo coa cavidade axilar dereita.

3. Dolores na zona Shoffar (proxección da cabeza do páncreas (páncreas).

4. Dolores no punto Mayo-Robson (punto da cola pancreática): o bordo do terzo medio e exterior da liña que conecta o embigo co arco costal esquerdo mentres continúa á rexión axilar esquerda.

5. Dolores na zona Mayo-Robson (ángulo vertebral esquerdo costela).

6. Síntoma de Grott - hipo- e atrofia de graxa subcutánea á esquerda do ombligo na proxección do páncreas.

7. Síntoma de fénico positivo no lado esquerdo (síntoma de Mussi-Georgievsky).

8. O síntoma positivo de Voskresensky é a ausencia de pulsacións da aorta abdominal na proxección do páncreas.

9. O síntoma de Tuzhilin é a presenza dunha cor púrpura (borgoña escura) de pingas hemorráxicas que varían de tamaño de 1-2 a 4 mm, que son angiomas peculiares, como resultado da proteólise durante a exacerbación da pancreatite crónica (CP).

10. Soreness na zona de Kacha - na proxección dos procesos transversais das vértebras á dereita da T_IX-T_Xi, e á esquerda - na zona T_VIII-T_IX.

Mecanismos de aparición de enfermos

A orixe da dor en pacientes con CP non se entende completamente e é moi probable debido a efectos multifactoriales, incluída inflamación, isquemia, obstrución dos conductos pancreáticos co desenvolvemento de hipertensión pancreática con secreción continuada de enzimas pancreáticas. Esta opinión é confirmada por observacións de pacientes con fístulas pancreáticas externas, nas que a introdución de fluído a través da fístula nos condutos do páncreas (solución isotónica de cloruro sódico ou medio de contraste) provoca inmediatamente dor típica que desaparece tras a evacuación do fluído inxectado dos conductos.

Un mecanismo semellante ao inicio da dor explica o seu aumento despois de comer (ver máis abaixo) e outros estimulantes da secreción pancreática, o aumento da presión no sistema ductal, parcial ou completamente bloqueada debido ás cicatrices e restricións inflamatorias, cálculos. Con base neste mecanismo, baséase no uso das operacións de drenaxe no tratamento da CP. Outro mecanismo da síndrome da dor abdominal débese ao desenvolvemento de complicacións, en particular un pseudocista, que con certa ubicación e tamaño pode comprimir a úlcera duodenal, o GLP, o tracto biliar e outros órganos.

A patoloxía concomitante do estómago e do duodeno, que constitúe un 40% ou máis de casos en asociación con CP, tamén xoga un papel significativo na representación e gravidade da síndrome da dor abdominal. A alodinia mecánica de orixe central (percepción da dor con irritación non dolorosa) é un dos mecanismos da formación da síndrome abdominal da dor en pacientes con CP. Coa implementación simultánea de dous e máis brancos mecanismos, desenvólvese unha síndrome de dor persistente e persistente, expresada incluso despois dos fenómenos agudos de exacerbación da CP.

Localización da dor

Con CP, a dor non ten unha localización clara, ocorrendo no abdome superior ou medio da esquerda ou do medio, irradiando cara á parte traseira, ás veces adquirindo un carácter de cintura. Nalgúns casos, a dor localízase inicialmente nas costas. As teixas do abdome superior son consecuencia da paresis dos lodos do colon transversal e unha patoloxía independente do intestino groso. Moitas veces os pacientes están preocupados pola dor no epigastrio e no hipocondrio esquerdo.

Ás veces os pacientes quéixanse de dor "alta", interpretándoos como dor nas costelas, partes inferiores da metade esquerda do peito. Coa progresión da insuficiencia pancreática exocrina, a enteritis secundaria está asociada á CP debido ao excesivo crecemento bacteriano no intestino (especialmente pronunciado en variantes alcohólicas e biliares da enfermidade), secretado nunha síndrome enteropancreática separada. Ao mesmo tempo, as dores na rexión epigástrica, o hipocondrio esquerdo algo se reduce, comezan a dominarse as dores de natureza cólica na rexión umbilical. En pacientes con CP alcohólica, a dor é frecuentemente localizada no hipocondrio dereito debido a colecistite, hepatite, cirrosis, duodenite.

O máis característico é a irradiación da dor na metade esquerda da mama nas costas, na metade esquerda da parte inferior do lombo como “media cinta esquerda” ou o tipo de “cinto completo”. Irradiación á man esquerda, baixo o omoplato esquerdo, detrás do esternón, cara á rexión precordial, é posible a metade esquerda da mandíbula inferior. Neste caso, os pacientes a miúdo están hospitalizados no departamento de cardioloxía con sospeita de síndrome coronario agudo.

Tempo de aparición da dor

En máis do 50% dos pacientes, a síndrome abdominal da dor persiste durante moito tempo. Por regra xeral, a dor intensifícase durante a comida, normalmente despois de 30 minutos (especialmente con estenosis dos conductos do páncreas). Isto débese a que neste momento comeza a evacuación dos alimentos do estómago ao duodeno e o páncreas experimenta tensión secreta.

En plena calor, as dores son provocadas por abundantes, graxos, fritos, fumados e, en menor medida, alimentos picantes, alcol e bebidas carbonatadas, a intensificación da dor está asociada a un aumento dos seus efectos estimulantes. Na maioría das veces, os pacientes notan unha exacerbación da CP co efecto combinado dos factores anteriores e fumar. Nalgúns pacientes, a aparición de dor non está asociada con alimentos. A dor pode ser paroxística cunha duración de ataque desde varias horas ata 2-3 días, constante monótona ou con mellora paroxística. Co desenvolvemento da necrose pancreática, a dor diminúe debido á morte dos extremos dos nervios sensoriais. Raramente, os pacientes son perturbados pola dor nocturna asociada a unha secreción de bicarbonato deteriorada para suprimir a hipersecreción nocturna de ácido clorhídrico, facendo que o médico pense na presenza de úlcera duodenal.

Opcións para a síndrome da dor abdominal:
• como ulcerativa,
• segundo o tipo de cólico renal esquerdo
• síndrome do hipocondrio dereito (no 30-40% procede coa colestase),
• desmotor,
• xeneralizado (sen unha localización clara).

Síndrome de fracaso exocrino pancreático

A síndrome de insuficiencia exocrina na CP débese a unha diminución da masa dun parénquima exocrino en funcionamento como consecuencia da súa atrofia, fibrose ou unha violación da saída de secreción pancreática no duodeno debido ao bloque de conductos excretorios do páncreas con cálculo, unha secreción espesa e viscosa. Clínicamente, a síndrome maniféstase como un trastorno dixestivo debido a unha diminución da síntese de enzimas pancreáticas - maldixestia.

O desenvolvemento da steatorrea na CP asociase máis a miúdo a unha violación da lipólise pancreática como consecuencia dunha diminución da síntese de lipase pancreática. Ademais, unha violación da secreción de bicarbonatos, que se produce como consecuencia da obstrución parcial do conduto pancreático, así como en condicións hiperacidas, leva á "acidificación" do duodeno. Nun ambiente ácido, xunto coa inactivación da lipasa pancreática, prodúcense precipitación de ácidos biliares e a pertenza á formación de micela. Este proceso agrava a mala absorción de graxas na insuficiencia pancreática exocrina. As graxas non digeridas son hidroxiladas no lumen do colon por bacterias, como resultado do que se estimula a actividade secretora dos colonocitos.

O cadro clínico caracterízase por un aumento do volume das feces (polipecal) e a frecuencia das feces (diarrea), as feces teñen consistencia branda ou acuosa, adoitan adquirir un olor desagradable, ofensivo, caracterízase por unha tonalidade grisácea cunha superficie brillante (graxa, "graxa"), e con estatorrea grave é mal lavada. das paredes do aseo. A miúdo, os pacientes notan letrrea.

Como resultado da malabsorción no intestino con insuficiencia pancreática exocrina, desenvólvese unha síndrome de insuficiencia tropolóxica, caracterizada por perda de peso progresiva, en casos graves - deshidratación, deficiencia, principalmente de vitaminas e oligoelementos solubles en graxa, anemia e outros trastornos.

Nalgúns casos, en pacientes con insuficiencia pancreática exocrina severa, a perda de peso ocorre nun contexto de apetito normal e incluso maior. A miúdo ten moita importancia a dismotoria gástrica que se manifesta por náuseas, vómitos, saciedade precoz e outros síntomas. É importante destacar que estes síntomas poden ser a curto prazo, equivalentes ao período de ataque de pancreatite, e a longo prazo como consecuencia de trastornos dixestivos profundos e regulación da motilidade gastrointestinal en pacientes con refluxo duodenogástrico persistente e insuficiencia pancreática exocrina severa.

Unha contribución separada ao desenvolvemento da perda de peso é a observación minuciosa por parte dos pacientes dunha dieta reducida coa restrición dos produtos con maior consumo enerxético - graxas e carbohidratos, así como a presenza de trastornos neuróticos secundarios - sitofobia. Ademais, os carbohidratos facilmente dixeribles están limitados para persoas con diabetes pancreatogénico avanzado. Síndrome do trastorno endocrino

Entre os síntomas comúns, pero relativamente tardíos, da manifestación clínica dos trastornos da función incretória do páncreas, que se detectan de media nun 25% dos pacientes. Dúas variantes de manifestación: hiperinsulinismo e diabetes mellit pancreatogénico.

O hiperinsulinismo caracterízase por ataques de condicións hipoglucémicas, a maioría das veces nas primeiras etapas da CP, cando se conservan as funcionalidades pancreáticas. Nos estadios tardíos da CP, o hiperinsulinismo relativo desenvólvese co esgotamento da produción da hormona contrainsular - glucagón. Hai sensación de fame, tremer por todo o corpo, suor fría, debilidade, ansiedade, axitación, tremores musculares e parestesia. Esta condición pode durar varias horas a varios días.

Tales ataques a miúdo aparecen pola mañá nun estómago baleiro ou durante a fame prolongada, desaparecen rapidamente despois de comer, pero poden repetirse despois de 2-3 horas. En máis de 1/3 dos pacientes, o ataque vai acompañado de síntomas convulsivos característicos dunha convulsión epiléptica - perda de consciencia, micción involuntaria e defécase, amnésia post-ataque. Cun aumento dos ataques de hipoglucemia e unha diminución crónica do azucre no sangue e a aparición de signos de dano na córtex cerebral, é necesario un diagnóstico diferencial con insulinoma.

A diabetes mellit pancreatogénica desenvólvese como consecuencia da atrofia das células dos illotes e a súa substitución polo tecido conectivo, que se atopa a miúdo na pancreatite cos cambios estruturais máis graves no parénquima pancreático. Cómpre lembrar que coa exacerbación da CP, tamén aumenta a miúdo o nivel de glicosa no sangue. Neste caso, a hiperglucemia está asociada a edema pancreático e supresión de tripsina da produción de insulina. Nestes casos, xa que a clínica agrava a agravación da CP, normalmente normalízase o nivel de glicosa no sangue.

A maioría das veces, a diabetes mellitus ocorre nos antecedentes da pancreatite tropical e pode ser dominante no cadro clínico da enfermidade. A diabetes mellitus en pacientes con CP difire doutras formas de deficiencia de insulina, en particular, unha tendencia ás condicións hipoglucémicas, polo que necesitan un control frecuente dos niveis de glicosa no sangue. Os primeiros signos clínicos da diabetes inclúen infeccións frecuentes e enfermidades da pel.

Síndrome de hipertensión biliar

Manifestado por ictericia obstructiva e colangite. Ata un 30% dos pacientes con CP en fase aguda teñen hiperbilirubinemia transitoria ou persistente. A presenza de estenosis da parte intrapancreática do conducto biliar común desenvólvese cunha frecuencia do 10 ao 46% dos casos. As causas da síndrome son un aumento da cabeza do páncreas con compresión da porción terminal do conducto biliar común, patoloxía do BDS (cálculo, estenose). No primeiro caso, a ictericia adoita desenvolverse lentamente, gradualmente, ao principio pode estar ausente, a hipertensión biliar pode manifestarse só por dor escura no hipocondrio dereito, un aumento moderado da bilirrubina e fosfatase alcalina no soro sanguíneo, algunha dilatación dos conductos biliares e unha diminución da función contráctil da vesícula biliar.

En pancreatite non acompañada de colelitiasis, a hipertensión biliar latente, incluíndo signos de raios X de estreitamento da parte intrapancreática do conducto biliar común e hipertensión biliar proximal, son moito máis comúns que a ictericia grave. Só a compresión prolongada do conducto biliar común leva gradualmente a un bloque total ou subtotal do conduto e clínicamente a unha ictericia brillante con acholia, prurito, hiperbilirubinemia e outros síntomas típicos.

En CP cunha lesión predominante da cabeza do páncreas, a aparición de ictericia normalmente indica unha exacerbación da enfermidade ou a aparición de complicacións (pseudocista), moito menos a aparición de ictericia é provocada, pola contra, pola disminución do proceso inflamatorio e o desenvolvemento dun proceso cicatricial masivo na zona da parte intravencreática da bóta común.

Datos de exame obxectivos

Anamnesis. Ao aclarar a anamnesis, debe prestarse atención a unha anamnesis hereditaria gravosa, o abuso de alcol, o uso de substitutos de alcol, fumar, OP anterior, unha patoloxía orgánica coñecida do tracto biliar.

Inspección xeral. A condición xeral do paciente pode ser diferente - de satisfactoria a extremadamente grave, que depende da gravidade da síndrome da dor, síntomas de embriaguez, do grao de insuficiencia tropholóxica, trastornos da hemodinámica central e periférica. O grao de desnutrición é moi variable. A lingua está impregnada, ás veces seca.

Os síntomas asociados coa evitación de encimas no sangue son raros. Os síntomas máis comúns da desnutrición proteica e enerxética. Desde o lado do sistema cardiovascular fronte ao embriaguez, pódense determinar fenómenos de distrofia miocárdica: a expansión dos límites da relativa escordadura do corazón, os tons amortiguados, a taquicardia, o murmurio sistólico no ápice, o extrasistole. En paralelo coa gravidade da OP, a presión arterial diminúe. En varios casos, móstranse signos de pleurisía exudativa reactiva á esquerda, menos veces por ambas partes. Con palpación superficial do abdome, pódese determinar a dor no epigastrio, o hipocondrio esquerdo. Na proxección do páncreas normalmente non hai resistencia debido a que a glándula está situada retroperitonealmente.

Síndrome da dor

A localización da dor depende da derrota do páncreas:

a dor no hipocondrio esquerdo á esquerda do ombligo prodúcese cando a cola do páncreas está afectada,
dor na rexión epigástrica, á esquerda da liña media, e con danos no corpo,
dor á dereita da liña media na zona Shoffar - con patoloxía da cabeza do páncreas.

Con dano total no órgano, as dores son difusas, en forma de "cinto" ou "medio cinto" no abdome superior. A dor xorde ou intensifícase 40-60 minutos despois de comer (especialmente abundante, picante, frito, aceitoso). A dor intensifícase na posición supina e se debilita en posición sentada cunha lixeira curva cara adiante. Pode irradiarse á rexión do corazón, á escápula esquerda, ao ombreiro esquerdo, simulando a angina pectora e, ás veces, á rexión ilíaca esquerda.

A dor pode ser periódica, que pode durar varias horas a varios días, normalmente ocorre despois de comer, especialmente picante e graxo, alcohol ou constante, intensificándose despois de comer. As dores constantes e acentuadoras obrigan ao uso de analxésicos fortes ata estupefacientes, o que é moi indesexable, xa que no futuro isto pode levar á dependencia de drogas.

Ás veces, en presenza doutros signos de pancreatite, a dor pode estar completamente ausente - a chamada forma indolora.

As principais causas da dor na pancreatite crónica son a presión aumentada nos conductos do páncreas debido a unha violación da saída de secrecións, así como cambios inflamatorios e escleróticos no parénquima da glándula e dos tecidos adxacentes, o que orixina irritación das terminacións nerviosas.

A dor persistente é causada pola inflamación residual no páncreas e o desenvolvemento de complicacións, como un pseudocista, a estricción ou a pedra do conduto pancreático, a papilite estenótica ou a solarite que adoita ocorrer con esta enfermidade.

Durante unha exacerbación da enfermidade, un páncreas agrandado pode facer presión sobre o plexo celíaco, causando dor severa. Neste caso, os pacientes ocupan unha posición característica - sentan, inclinándose cara adiante. Moitas veces, debido a unha dor severa, os pacientes limítanse a comer, o que se converte nun dos motivos para perder peso.

Cómpre destacar que, ademais da dor (que se pode observar nos primeiros tempos da enfermidade), todos os outros síntomas da pancreatite crónica adoitan manifestarse nas etapas posteriores da enfermidade.

A miúdo en pacientes con pancreatitis crónica, obsérvanse varios síntomas dispepticos: predomina unha diminución ou falta de apetito, arruinamento do aire, salivación, náuseas, vómitos, flatulencias, alteracións das feces (diarrea ou diarrea alterna e estreñimiento). Vomitar non trae alivio.

Moitos pacientes quéixanse de debilidade xeral, fatiga, adnamia e trastornos do sono.

Os cambios marcados na cabeza do páncreas con pancreatite (edema ou desenvolvemento de fibrose) poden levar á compresión do conduto biliar común e ao desenvolvemento de ictericia obstructiva.

Os síntomas da pancreatite crónica tamén dependen do estadio da enfermidade: o estadio II e especialmente o estadio III ocorren cunha violación da función excretoria e endocrina do páncreas, síntomas clínicos máis pronunciados e cambios máis graves detectados por métodos de laboratorio e instrumentais. A maioría dos pacientes teñen dores persistentes e paroxísticos, os trastornos dispepticos fanse máis pronunciados, a dixestión de produtos alimentarios e a absorción intestinal, incluídas as vitaminas, son perturbadas. A clínica está dominada pola diarrea (a chamada diarrea pancreatogénica) cun alto contido de graxa (é difícil lavar o baño). Dominado por pacientes con peso corporal reducido. Nalgúns casos, cun curso prolongado de pancreatite, obsérvase unha diminución da intensidade da dor ou a súa completa desaparición.

Síntomas da hipertensión biliar

A síndrome de hipertensión biliar exprésase en ictericia obstructiva e colangite e é relativamente común. Ata un 30% dos pacientes en fase de exacerbación da pancreatite crónica presentan hiperbilirubinemia transitoria ou persistente. As causas da síndrome son un aumento da cabeza do páncreas con compresión da porción terminal do conducto biliar común, colecolitiasis e patoloxía da gran papileta duodenal (cálculos, estenose).

Síntomas de trastornos endocrinos na pancreatite crónica

Identificados en aproximadamente un terzo dos pacientes. A base para o desenvolvemento destes trastornos é a derrota de todas as células do aparello illote do páncreas, polo que hai unha deficiencia de insulina, pero tamén de glucagón. Isto explica o curso da diabetes mellit pancreatogénica: unha tendencia á hipoglucemia, a necesidade de baixas doses de insulina, un desenvolvemento raro de cetoacidosis, complicacións vasculares e outras.

Diagnóstico de pancreatite crónica

O diagnóstico da pancreatite crónica é bastante complicado e baséase en tres signos principais: un historial característico (ataques de dor, abuso de alcol), presenza de insuficiencia exocrina e / ou endocrina e identificación de cambios estruturais no páncreas. Moitas veces, o diagnóstico de pancreatite crónica fórmase despois dunha observación prolongada dun paciente que ten signos clínicos que suxiren a presenza de pancreatite crónica.

Diagnósticos de laboratorio

Sangue para bioquímica. O nivel de amilase, lipasa sérica a miúdo permanece normal ou redúcese durante o ataque de pancreatite, o que se explica por unha diminución do número de células de acinar que producen estes encimas. Con unha combinación de pancreatite alcohólica con enfermidade alcohólica do fígado, pódense detectar probas funcionais alteradas. No 5-10% dos casos de pancreatite crónica, hai signos de compresión da parte intrapancreática do conducto biliar, debido ao edema ou fibrosis da cabeza pancreática, que se acompaña de ictericia, un aumento do nivel de bilirrubina directa e fosfatase alcalina sérica.

A deterioración da tolerancia á glicosa desenvólvese en 2/3 dos pacientes, diabetes mellitus - nun 30% dos pacientes con pancreatite crónica.

A insuficiencia exocrina faise patente e detéctase facilmente co desenvolvemento da síndrome de absorción prexudicada, na que a graxa de feces pode determinarse mediante un método cualitativo (mancha de Sudán) ou cuantitativo. Detéctase unha insuficiencia secreta en etapas anteriores mediante probas funcionais pancreáticas.

Un ensaio inmunosorbente ligado á enzima para a determinación da elastase-1 no soro sanguíneo e nas feces dos pacientes introdúcese na práctica clínica para o diagnóstico da pancreatite crónica, que permite avaliar a función pancreática exocrina.

Diagnóstico instrumental de pancreatite crónica

Os datos instrumentais para confirmar a hipótese da presenza de pancreatite crónica poden considerarse bastante informativos. Usado por:

- ecografía da cavidade abdominal,
- Ecografía endoscópica, cálculo en espiral e resonancia magnética do páncreas.

O ERCP permite detectar a estenosis do conduto, a localización da obstrución, os cambios estruturais en pequenos condutos, as calcificacións intraductais e os tapóns de proteínas. Non obstante, hai un alto risco de pancreatite aguda

Diagnóstico diferencial de pancreatite

Os síntomas da pancreatite refírense aos signos dun "abdome agudo". Isto significa que é necesario distinguir a pancreatite da patoloxía cirúrxica aguda da cavidade abdominal, a saber: de úlcera perforada, colecistite aguda, obstrución intestinal, trombose de veas intestinais, infarto de miocardio.

Úlcera perforada. A perforación dun estómago ou úlcera intestinal difire da pancreatite aguda na "dor de puñal". Esta dor está asociada á penetración de contidos gástricos ou intestinais no peritoneo, o que provoca tensión reflexa da parede abdominal anterior ou do chamado abdomen en forma de placa. Para a pancreatite, isto non é característico. Vómitos con perforación de úlcera é extremadamente raro. O paciente está inmóbil. Un paciente con pancreatite está ansioso e corre á cama. Unha radiografía panorámica indica gas na cavidade abdominal cunha úlcera perforada. O diagnóstico final faise a base de ecografía ou laparoscopia.

Colecistite aguda. Pode ser bastante difícil distinguir entre estas dúas patoloxías. Pero a favor da colecistite falará a localización predominante da dor na dereita con radiación á rexión do ombreiro dereito. Ao realizar unha ecografía, pódese determinar a localización da inflamación, pero convén recordar que a pancreatite pode acompañar a colecistite.

Obstrución intestinal aguda. A dor con obstrución intestinal é cólera e, con pancreatite, a dor é constante, dores. Na radiografía para a pancreatite, o intestino groso estará inflado, pero sen cuncas de Kloiber.

Mesotrombose. A mesotrombose afecta a miúdo ás persoas maiores con enfermidades cardiovasculares. Os síntomas aumentan rapidamente, pero de ningún xeito están asociados con comer. A laparoscopia ou a angiografía axudarán a resolver dúbidas.

Infarto de miocardio. Ao chegar ao hospital, a electrocardiografía realízase de forma habitual; non é difícil distinguir a pancreatite do infarto de miocardio.

Tratamento da pancreatite crónica

O tratamento da pancreatite crónica sen complicacións pódese realizar de xeito ambulatorio baixo a supervisión dun gastroenterólogo ou terapeuta.

O obxectivo do tratamento da pancreatite crónica pode considerarse a solución de varios problemas:

- a exclusión de factores provocadores (alcohol, drogas, obstrución),
- alivio da dor
- corrección da insuficiencia exo e endocrina,
- tratamento de trastornos concomitantes.

Os principais obxectivos do tratamento conservador son parar ou retardar a progresión da pancreatite crónica e combater as súas complicacións. Dependendo da gravidade da síndrome abdominal da dor, utilízase un tratamento por fase da pancreatite crónica, que pode incluír os seguintes compoñentes:

- Dieta, nutrición fraccionada, graxas inferiores a 60 g / día.
- Enzimas pancreáticas (pancreatina, creón, mezym, panzinorm, festal, penzital, enzistal) + bloqueadores de H2 (famotidina, ranitidina, cimetidina, nizatidina).
- Analxésicos non estupefacientes (ácido acetilsalicílico, diclofenac, ibuprofeno, piroxicam).
- Octreotide (sandostatina).
- Drenaxe endoscópica (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Analxésicos estupefacientes (butorfanol, antaxona, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Bloqueo do plexo solar.
- Intervención cirúrxica.

Cunha síndrome de dor débil, pódese conseguir o éxito debido a unha dieta estricta, a inxestión fraccionada (cada 3 horas) e restrición de graxa a 60 g por día, o que axuda a reducir a secreción pancreática cunha dieta baixa en calorías.

Fármacos para o tratamento da pancreatite crónica

Dado que a principal causa da dor é a hipertensión intraductal, é recomendable usar medicamentos que bloqueen a secreción pancreática estimulada.Normalmente, a liberación de colecistokinina, o principal estimulante da función pancreática exóxena, está regulada por péptido que libera colecistocinina no intestino delgado proximal, que é sensible á tripsina e activa no lumen do intestino. A cita de enzimas pancreáticas (mesim forte, pancreatina, panzinorm e pancitrato de lycraase) proporciona un alivio significativo da dor nalgúns pacientes debido á inclusión dun mecanismo de retroalimentación: un aumento do nivel de proteasas no lumen do duodeno reduce a liberación e síntese de hormonas gastrointestinais (colecistocinina), o que conduce a estimulación da función pancreática exocrina, redución da presión intraductal e tisular e alivio da dor.

Hai que lembrar que é posible inactivar as enzimas dixestivas exóxenas con ácido gástrico e proteasas pancreáticas. Para evitar este efecto, úsase amplamente unha combinación de enzimas (pancreatina, creón, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) con bloqueadores de histamina H2 (famotidina, ranitidina, cimetidina, nizatidina). As doses de preparación enzimática para o alivio da dor deberían ser adecuadas, nun estudo de pancreolipase dobre cego controlado con placebo nunha dose de 6 comprimidos 4 veces ao día durante 1 mes, reduciu significativamente a dor nun 75% dos pacientes con pancreatite moderada e grave. As enzimas pancreáticas encapsuladas que conteñen mini-microsferas resistentes aos ácidos (Creon) son actualmente a primeira opción no tratamento da dor abdominal en insuficiencia pancreática exocrina. As formas de dosificación microgranulares (Creon 10.000 ou 25.000) caracterízanse por unha rápida liberación (despois de 45 minutos) de máis do 90% de enzimas a un pH de duodenal e contidos do intestino delgado de 5,5 e máis.

A valores de pH moi baixos, úsase no tracto gastrointestinal unha terapia adxuvante con antagonistas de H2 ou inhibidores da bomba de protóns (lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprozol). Ademais, demostrouse que a terapia de substitución de enzimas mellora o tránsito dos alimentos polo tracto gastrointestinal, afectando a función motora do tracto gastrointestinal e contribuíndo así a reducir a mala absorción.

Os encimas pancreáticos son prescritos en todos os casos de pancreatite crónica para corrixir a función pancreática exocrina. Tomar estes fármacos reduce a distensión intestinal e a diarrea debido á deterioración da absorción de graxas, o que reduce a dor. Os preparados enzimáticos reducen a intensidade da dor na pancreatite moderada crónica, especialmente en mulleres con pancreatite obstructiva, no fondo dunha duplicación do conduto pancreático. Nos homes con pancreatite calcifiante alcohólica, estes fármacos son significativamente menos efectivos.

Para o alivio da esteatorrea na pancreatite crónica, móstranse recubertas as preparacións cun alto contido en lipase; para o alivio da dor, indícanse preparados cun alto contido en proteases sen revestimento.

A falta do efecto da terapia de substitución de enzimas en combinación con bloqueadores de histamina H2, é necesario nomear analxésicos, tamén se pode usar paracetamol (daleron, prodol, eferalgan), antiinflamatorios non esteroides: diclofenac (apo-diclo, voltaren, diclofenac, ortofen) e ibupen. -ibuprofeno, ibuprofeno, ibuphene, solpaflex), piroxicam (piroxicam, piroxifer, felden, erazon), celecoxib (celebrex), lornoxicam (xefocam), meloxicam (meloxicam, movalis), nimesulide (mesulide, nayz) proxeno (apo-naproxeno, nalgesina, naproxeno).

Para frear a dor na pancreatite crónica, prescríbese octreotide (sandostatina). Como un potente inhibidor das hormonas neuroendocrinas do tracto gastrointestinal, a sandostatina inhibe a secreción exocrina exocrina estimulada e endóxena de páncreas por acción directa sobre o tecido exocrino e reduce a liberación de secretina e colecistokinina. A droga tamén é eficaz no tratamento de pseudocistas, ascite pancreática e pleuresia. 50-100 mcg usados subcutaneamente 2 veces ao día durante 1 semana para o tratamento da forma dolorosa de pancreatite crónica.

Aínda que se conserva a dor, é necesario realizar ERCP para aclarar morfolóxicamente a natureza do dano aos condutos, eliminación da disfunción do esfínter de Oddi. Neste caso, discútese a posibilidade de empregar métodos de tratamento invasivos: drenaxe e evasión endoscópica, bloqueo do plexo solar con esteroides, pancreaticoejunostomía e resección pancreática.

As maiores dificultades están asociadas ao tratamento do esfínter da disfunción Oddi, unha das causas do desenvolvemento da pancreatite crónica, difícil de diagnosticar. Con disfunción do esfínter de Oddi, hai unha maior sensibilidade da parede dos conductos pancreáticos e biliares aos cambios de volume e presión.

É necesario excluír os fármacos con efecto colerético (ácidos biliares, incluídos os que están na composición de preparados enzimáticos - festais, enzimáticos, etc., decoccións de herbas coleréticas, medicamentos coleréticos sintéticos).

Para aliviar o espasmo dos músculos lisos do esfínter de Oddi e do conduto cístico, úsanse nitratos: nitroglicerina - para o alivio rápido da dor, nitrosorbitol - para tratamento por suposto (baixo o control da tolerancia ás drogas).

Os antiespasmódicos miotrópicos (bendazol, benzociclano, drotaverina, mebeverina, papaverina) reducen o ton e a actividade motora dos músculos lisos. Os principais representantes deste grupo son papaverina, drotaverina (no-shpa, no-shpa forte, vero-drotaverin, spazmol, spakovin), benzocylan (halidor). O antiespasmódico miotrópico máis efectivo é a duspatalina (mebeverin) - un fármaco músculo-trópico e antiesférico que ten un efecto directo sobre o músculo liso. Actuando de xeito selectivo sobre o esfínter de Oddi, é 20-40 veces máis eficaz que a papaverina en canto á súa capacidade para relaxar o esfínter de Oddi. É importante que a duspatalina non afecte ao sistema colinérxico e, polo tanto, non cause efectos secundarios como boca seca, visión borrosa, taquicardia, retención urinaria, estreñimiento e debilidade. Metabolízase activamente ao pasar polo fígado, todos os metabolitos son excretados rapidamente na urina. A excreción completa do medicamento ocorre dentro das 24 horas despois de tomar unha única dose, como resultado, non se acumula no corpo, incluso os pacientes maiores non precisan axuste da dose. Duspatalina prescríbese 1 cápsula (200 mg) 2 veces ao día, é mellor tomala 20 minutos antes das comidas.

Outro antiespasmódico miotrópico con propiedades selectivas é o gimekromon (odeston) - un derivado fenólico da cumarina que non ten propiedades anticoagulantes e ten un pronunciado efecto antiespasmódico e colerético. Gimekromon é un análogo sintético da umbelliferona que se atopa nos froitos do anís e do fiúncho, que se empregaron como antiespasmódicos. O medicamento proporciona un ou outro efecto dependendo das características da súa acción a varios niveis do tracto biliar. Odeston provoca a dilatación da vesícula biliar, reduce a presión intraductal e, polo tanto, é un antagonista da colecistoquinina. A nivel do esfínter de Oddi, actúa sinerxicamente coa colecistoquinina, reduce a presión basal e aumenta a duración da apertura do esfínter de Oddi, aumentando así o paso da bile polos conductos biliares. Sendo un antiespasmódico altamente selectivo, Odeston tamén ten propiedades coleréticas. O seu efecto colerético débese á aceleración e aumento do fluxo da bile no intestino delgado. Un aumento do fluxo de bile no lumen do duodeno contribúe a mellorar a dixestión, a activación da motilidade intestinal e a normalización das feces.
Odeston prescríbese 400 mg (2 comprimidos) 3 veces ao día 30 minutos antes da comida, o que proporciona unha concentración relativamente constante da droga en soro superior a 1,0 μg / ml. A duración do tratamento é individual - de 1 a 3 semanas. Odeston ten baixa toxicidade, a súa tolerancia adoita ser boa.

A falta do efecto do tratamento conservador da disfunción do esfínter de Oddi e da dispoñibilidade de datos sobre a súa estenose, a patencia do esfínter de Oddi restáurase operativamente (esfincterotomía).

Terapia de substitución por pancreatite crónica

A terapia de reposición por insuficiencia pancreática exocrina no resultado da pancreatite crónica realízase en presenza de steatorrea máis de 15 g de graxa ao día, perda de peso progresiva e trastornos dispepticos. Unha única dose de enzimas debe conter polo menos 20.000-40.000 unidades de lipase, polo tanto, prescríbese en 2-4 cápsulas para comidas principais e 1-2 cápsulas en comidas adicionais dunha pequena cantidade de alimentos. Con insuficiencia pancreática clínicamente grave, a steatorrea non adoita eliminarse por completo. O aumento de peso, a normalización das feces e a diminución da flatulencia indican a adecuación da dose seleccionada de encimas dixestivas.

A ineficiencia da terapia de substitución require a exclusión doutras causas da síndrome de absorción prexudicada: enfermidade de Crohn, enfermidade celíaca, tiotoxicosis. Para corrixir a deficiencia nutricional, prescríbense triglicéridos de cadea media (trisorbon) e vitaminas A, D, E, K solubles en graxa.

Complicacións da pancreatite crónica

Entre as complicacións da pancreatite crónica inclúense a síndrome de malabsorción, diabetes mellitus, pseudocistas, trombose de vene ou esplénica, estenosis pórica, obstrución do conducto biliar común e tumor. O adenocarcinoma pancreático desenvólvese nun 4% dos casos en individuos con máis de 20 anos de historia de pancreatite crónica.

A taxa de mortalidade por pancreatite crónica chega ao 50% cun período de 25-25 anos da enfermidade. Un 15-20% dos pacientes morre por complicacións asociadas a exacerbacións da pancreatite, outras mortes son causadas por trauma, desnutrición, infección, tabaquismo, que a miúdo se observan en pacientes con pancreatite crónica.

Fracaso exocrino

A insuficiencia pancreática exocrina caracterízase por unha dixestión e absorción intestinais deterioradas, o desenvolvemento dun exceso de crecemento bacteriano no intestino delgado. Como resultado, os pacientes presentan diarrea, steatorrea, flatulencias, perda de apetito, perda de peso. Máis tarde, danse síntomas característicos da hipovitaminose.

A insuficiencia pancreática exocrina agudízase polas seguintes causas:

activación insuficiente de encimas debido á deficiencia de enterokinase e bilis,
violación da mestura de encimas coa quimia alimentaria debido a trastornos motores do duodeno e do intestino delgado,
destrución e inactivación de encimas debido ao crecemento excesivo de microflora no intestino superior,
deficiencia de proteínas na dieta co desenvolvemento da hipoalbuminemia e, como resultado, unha violación da síntese de enzimas pancreáticas.

Un signo precoz de insuficiencia pancreática exocrina é a steatorrea, que se produce cando a secreción pancreática se reduce un 10% en comparación coa normal. A steatorrea leve, por regra xeral, non vai acompañada de manifestacións clínicas. Con esterorrea severa, a frecuencia da diarrea varía de 3 a 6 veces ao día, as feces son abundantes, fetidas e engrosadas, con un brillo graxo. A estatorrea diminúe e ata pode desaparecer se o paciente reduce a inxestión de alimentos graxos ou toma enzimas pancreáticas.

Nunha parte significativa dos pacientes, obsérvase perda de peso debido á insuficiencia pancreática exocrina e a interrupción da dixestión e absorción no intestino, así como debido á cantidade limitada de alimentos debido á dor. A perda de peso normalmente é favorecida por perda de apetito, observación minuciosa por parte dos pacientes dunha dieta estrita, ás veces a fame por medo a provocar un ataque de dor, así como por limitar a inxestión de hidratos de carbono facilmente digeribles por pacientes con diabetes mellitus, complicando o curso da pancreatite crónica.

A deficiencia de vitaminas solubles en graxa (A, D, E e K) obsérvase raramente e principalmente en pacientes con estatorrea grave e prolongada.

, , , , , , , , , ,

Insuficiencia endocrina

Aproximadamente 1/3 dos pacientes presentan trastornos do metabolismo dos carbohidratos baixo a síndrome de hipoglucemia e só a metade deles observan signos clínicos de diabetes. A base para o desenvolvemento destes trastornos é o dano ás células do aparello illote, o que orixina unha deficiencia de insulina, pero tamén de glucagón. Isto explica o curso da diabetes mellit pancreatogénica: unha tendencia á hipoglucemia, a necesidade de baixas doses de insulina, un forte desenvolvemento da cetoacidosis, complicacións vasculares e outras.

, , , , , , , , ,

O curso e as complicacións da pancreatite crónica

O curso da pancreatite crónica sen tratamento adecuado adoita ser progresivo, con períodos de exacerbacións e remisións máis ou menos pronunciadas, raramente ou con frecuencia, acabando gradualmente nunha diminución focal e (ou) difusa do parénquima pancreático, a formación de zonas máis ou menos difusas comúns de esclerose (fibrose), a aparición pseudocista, deformacións do sistema ductal do órgano, alternancia de expansión e estenose, ademais, os conductos adoitan conter un segredo engrosado (despois (coagulación de proteínas), fórmanse microlitos, a miúdo unha calcificación focal difusa da glándula (pancreatite calcifiante crónica). A medida que a enfermidade avanza, obsérvase un certo patrón: con cada nova exacerbación, as áreas de hemorragia e necrose do parénquima adoitan detectarse cada vez menos no páncreas (obviamente, debido á progresión de procesos escleróticos), a función deste órgano máis importante do sistema dixestivo é cada vez máis perturbada.

As complicacións da pancreatite crónica son a aparición dun absceso, quiste ou calcificación do páncreas, diabetes mellitus grave, trombose de vene esplénica, o desenvolvemento de estenosis inflamatoria cicatricial do conduto principal, así como BSD co desenvolvemento de ictericia obstructiva, colangite, etc. O desenvolvemento secundario da pancreatite pode levar ao desenvolvemento secundario. páncreas

As raras complicacións de pancreatite grave poden ser ascites "pancreatogénicas" e abscesos intestinais interloop. A ascita con pancreatite é unha complicación bastante grave da enfermidade, ocorre en pacientes con insuficiencia pancreática exocrina severa, con hipoalbuminemia (debido a trastornos dixestivos nos intestinos e insuficiente absorción de aminoácidos, especialmente durante a exacerbación da pancreatite crónica). Unha das causas da ascita na pancreatite tamén pode ser a trombose vascular do sistema das veas portais.

Estudo obxectivo

É posible palpar o páncreas só con procesos quísticos e tumorais.

Na palpación do abdome determínanse as seguintes zonas e puntos dolorosos:

zona hoffar- entre a liña vertical que pasa polo embigo e a bisectriz do ángulo formado polas liñas verticais e horizontais que pasan polo ombligo. A dor nesta zona é máis característica para a localización de inflamacións na cabeza do páncreas,
Zona de Hubergritsa-Skulsky- semellante á zona Shoffar, pero situada á esquerda.A dor nesta área é característica para a localización de inflamacións na área corporal do páncreas,
Punto de Desjardins- situado a 6 cm sobre o embigo ao longo da liña que conecta o embigo á axila dereita. A dor neste momento é característica para a localización de inflamacións na cabeza do páncreas,
apuntan as culleras- semellante ao punto de Desjardins, pero situado á esquerda. O dolor neste punto obsérvase coa inflamación da cola do páncreas,
Punto Mayo-Robson- situado no bordo do terzo exterior e medio da liña que une o embigo e o medio do arco costal esquerdo. O dolor neste punto é característico para a inflamación da cola do páncreas,
rexión do ángulo vertebral costela cara á esquerda- con inflamación do corpo e cola do páncreas.

En moitos pacientes, un positivo sinalVenda principal- atrofia do tecido gordo do páncreas na área da proxección do páncreas na parede abdominal anterior. Pódese notar o síntoma de "pingas vermellas": a presenza de manchas vermellas na pel do abdome, o peito, as costas, así como unha coloración marrón da pel sobre o páncreas.

Síndrome dispeptica(dispepsia pancreática) - é bastante característico para a pancreatite crónica, exprésase especialmente a miúdo con exacerbación ou curso grave da enfermidade. A síndrome diséptica maniféstase por aumento da salivación, eclosión do aire ou comida comida, náuseas, vómitos, perda de apetito, aversión a alimentos graxos, inchazo.

Perder peso- desenvólvese por restricións no alimento (a dor diminúe durante o xaxún), así como en conexión cunha violación da función exocrina do páncreas e da absorción no intestino. Perder peso tamén contribúe a unha diminución do apetito. Unha caída do peso corporal maniféstase especialmente en formas graves de pancreatite crónica e vén acompañada de debilidade xeral, mareos.

Diarrea pancreatogénica e síndromes de dixestión e absorción insuficientes - característico das formas graves e de longa existencia de pancreatite crónica con grave deterioro da función pancreática exocrina. A diarrea é causada por trastornos na secreción de encimas pancreáticas e dixestión intestinal. A composición anormal do quime irrita os intestinos e provoca diarrea. A desregión hormonal gastrointestinal tamén é importante. Ao mesmo tempo, son característicos gran cantidade de feces e feces molosas con brillo oleoso (steatorrea) e anacos de alimentos non dixeridos.

Determinase un síntoma de fénico positivo (dor ao presionar entre as pernas do músculo esternocleidomastoide no punto de apego á clavícula). Os pacientes presentan deficiencia de peso corporal. Na pel do peito, do abdome e das costas, pode atopar pequenas manchas vermellas brillantes de forma redondeada, de 1-3 mm de tamaño, que non desaparecen ao presionar (síntoma de Tuzhilin), é un signo da acción das encimas pancreáticas activadas. Tamén son típicas a sequedad e pelado da pel, a glititis, a estomatite por hipovitaminose.