Diabetes mellitus - etiopatogénese, diagnóstico, clasificación

Diabetes non dependentes da insulina (NIDDM, diabetes tipo 2) - Unha enfermidade heteroxénea caracterizada pola deterioración da secreción á insulina e a sensibilidade á insulina dos tecidos periféricos (resistencia á insulina).

1) herdanza - xenes defectuosos (no cromosoma 11 - violación da secreción de insulina, no cromosoma 12 - deterioración da síntese do receptor da insulina, defectos xenéticos no sistema de recoñecemento da glicosa por células β ou tecidos periféricos), transmitidos de forma dominante, en ambos os xemelgos idénticos, o NIDDM desenvólvese nun 95-100% casos.

2) exceso de nutrición e obesidade - Os alimentos con alto contido calórico con gran cantidade de hidratos de carbono, doces, alcohol e deficiencia de fibra vexetal, xunto cun estilo de vida sedentario, contribúen á deterioración da secreción de insulina e ao desenvolvemento da resistencia á insulina

Patoxénese do NIDDM causadas por violacións a tres niveis:

1. Violación da secreción de insulina - o primeiro defecto clave no NIDDM, detectado tanto nas etapas máis temperás como nas máis pronunciadas da enfermidade:

a) violacións cualitativas- con NIDDM, o nivel de insulina no sangue en xaxún redúcese significativamente, predomina a proinsulina

b) perturbacións cinéticas - en persoas saudables, en resposta á administración de glicosa, obsérvase a secreción bifásica de insulina: o primeiro pico de secreción comeza inmediatamente despois da estimulación da glicosa, remata ao minuto 10, debido á liberación de insulina almacenada dos gránulos de células β e o segundo pico de secreción comeza aos 10 minutos. coa entrada / na introdución ou despois de 30 minutos ou máis tarde despois da administración oral de glicosa, a longo prazo, reflicte a secreción de insulina recén sintetizada como resposta á estimulación das células β con glicosa, con NIDDM non hai unha primeira fase e a segunda fase da secreción de insulina.

c) violacións cuantitativas - O NIDDM caracterízase por unha insulinopenia grave debido á diminución da masa de células β dos illotes de Langvrhans, deposición de depósitos de amiloide nos illotes (sintetizada a partir de amilina, secretada por células β con insulina e está implicada na conversión de proinsulina en insulina), "toxicidade glicosa" (hiperglucemia crónica) trastornos estruturais dos illotes de Langerhans e diminución da secreción de insulina), etc.

2. Resistencia á insulina dos tecidos periféricos:

a) prereceptor - asociado a produtos determinados xeneticamente de inactivos alterados

moléculas de insulina ou conversión incompleta de proinsulina en insulina

b) receptor - asociada a unha diminución do número de receptores activos de insulina, a síntese de receptores anormalmente inactivos, a aparición de anticorpos antireceptores.

c) postreceptor - unha diminución da actividade da tirosina quinase do receptor da insulina, unha diminución do número de transportadores de glicosa (proteínas na superficie interna da membrana celular que aseguran o transporte de glicosa dentro da célula),

No desenvolvemento da resistencia á insulina tamén é importante a circulación de antagonistas á insulina no sangue (antagonistas da insulina, hormonas contra-hormonais: hormona de crecemento, cortisol, hormonas tiroideas, tirotropina, prolactina, glucagón, CA).

3. Aumento da produción de glicosa no fígado - debido ao aumento da gluconeoxénese, supresión da produción de glicosa polo fígado, violación do ritmo circadiano de formación de glicosa (non diminución da produción de glicosa durante a noite), etc.

Manifestacións clínicas do NIDDM:

1. As seguintes reclamacións son subxectivamente características:

- Debilidade xeral e muscular pronunciada (debido a unha deficiencia na formación de enerxía, glicóxeno e proteína nos músculos)

- sede - no período de descompensación DM, os pacientes poden beber 3-5 litros ou máis ao día, maior hiperglucemia, máis pronunciada sede, boca seca (por deshidratación e diminución da función das glándulas salivares)

- micción frecuente e profusa tanto de día como de noite

- obesidade - a miúdo, pero non sempre

- coceira da pel - especialmente en mulleres da zona xenital

2. Obxectivamente, o estado de órganos e sistemas:

a) pel:

- pel seca, diminución do turgor e elasticidade

- lesións pustulares na pel, furunculose recorrente, hidroadenite, epidermofitosis dos pés

- xantómenos da pel (pápulas e nódulos de cor amarelenta, cheos de lípidos, situados nas nádegas, patas inferiores, articulacións do xeonllo e cóbado, antebrazos) e xantaslasma (manchas lípidas amarelas na pel das pálpebras)

- Rubeose - expansión dos capilares da pel con lavado da pel nos pómulos e nas fazulas (rubor diabético)

- necrobiose lipoide da pel - máis a miúdo nas pernas, primeiro hai nódulos ou manchas densas de cor pálido avermellado ou amarelado rodeado dun bordo eritematoso de capilares dilatados, a pel por encima delas gradualmente atrofia, faise lisa, brillante, con lichenización severa ("pergamiño"), ás veces afectada áreas ulceran, curan moi lentamente, deixando zonas de pigmentación

b) sistema dixestivo:

- enfermidade periodontal, afrouxamento e perda de dentes

- pireea alveolar, xingivite, estomatite ulcerativa ou aftosa

- gastrite crónica, duodenite co desenvolvemento gradual da atrofia, diminución da secreción de zume gástrico,

diminución da función motora do estómago ata a gastroparesis

- disfunción intestinal: diarrea, steatorrea, síndrome de malabsorción

- hepatose hepática graxa, colecistite cálculo crónica, disquinesia da vesícula biliar, etc.

c) sistema cardiovascular:

- desenvolvemento precoz de aterosclerose e enfermidades coronarias con diversas complicacións (pode producirse MI con diabete sen dor; síndrome de hipestesia cardíaca do Parishioner, máis frecuentemente transmural, difícil de proceder, acompañada de varias complicacións)

- hipertensión arterial (a miúdo secundaria por nefroangiopatías, aterosclerose das arterias renales, etc.)

- "corazón diabético" - distrofia miocardica dismetabólica

g) sistema respiratorio:

- predisposición á tuberculose pulmonar con curso grave, exacerbacións frecuentes, complicacións

- pneumonía frecuente (por microangiopatía dos pulmóns)

- bronquite aguda frecuente e predisposición ao desenvolvemento da bronquite crónica

e) sistema urinario: predisposición a enfermidades infecciosas e inflamatorias do tracto urinario (cistite, pielonefrite), etc.

Diagnóstico do NIDDM: ver pregunta 74.

1. Dieta - debe cumprir os seguintes requisitos:

- ser fisiolóxico na composición e relación dos principais ingredientes (60% carbohidratos, 24% graxa, 16% proteína), cubrindo todos os custos de enerxía segundo o grao de actividade física e garantindo o mantemento dun peso corporal "ideal" normal, cun exceso de peso corporal indícase unha dieta hipocalórica. a partir do cálculo de 20-25 kcal por 1 kg de peso corporal / día

- Comida de 4-5 veces coa seguinte distribución entre as comidas de consumo diario de calorías: 30% - para o almorzo, 40% - para xantar, 10% - para merenda de tarde, 20% - para cea

- elimina os carbohidratos facilmente digeribles, a inxestión de alcol, aumenta o contido de fibra vexetal

- limitar as graxas de orixe animal (o 40-50% das graxas deben ser vexetais)

Realízase unha dieta en forma de monoterapia ata que, no contexto do seu uso, é posible manter a compensación completa da diabetes.

2. Perda de peso, actividade física adecuada (con exceso de peso corporal, pódese usar anoréptica - unha preparación de acción central que inhibe a captación de catecolaminas, meridia (sibutramina) 10 mg 1 vez / día, durante 1 mes a perda de peso de 3-5 kg ​​é óptima.

3. Fisioterapia - fármacos hipoglicémicos orais (e en pacientes con insulina tipo diabete tipo 2 + insulinoterapia con medicamentos de acción combinada: mixtard-30, perfil de humulina-3, peite insuman-25 GT no réxime de dobre administración antes do almorzo e a cea):

a) secretóxenos - medicamentos que estimulan a secreción de insulina acabada polas células b:

1) derivados da sulfonilurea - clorpropamida (xeración I) 250 mg / día en 1 ou 2 doses, glibenclamida (maninil) 1,25-20 mg / día, incluíndo formas micronizadas de manil 1,75 e 3,5, glipizida, glicoslazida (diabetes) 80-320 mg / día, glicidona, glimepirida (amaryl) 1-8 mg / día

2) derivados de aminoácidos - óptimos para a regulación da hiperglicemia postprandial: novonorma (repaglinida) de 0,5-2 mg antes das comidas ata 6-8 mg / día, starlix (nateglinida)

b) biguanidas - aumentar a presenza de insulina a utilización periférica de glicosa, reducir a gluconeoxénese, aumentar a utilización de glicosa polos intestinos cunha diminución da glicosa no sangue dos intestinos: N, N-dimetilbiguanida (siofor, metformina, glucófago) 500-850 mg 2 veces / día

c) inhibidores da a-glucosidasa - reducir a absorción de hidratos de carbono no tracto dixestivo: glucobai (acarbose) a 150-300 mg / día en 3 doses divididas con alimentos

d) glitazonas (tiosalidinediones, sensibilizadores de insulina) - aumentar a sensibilidade dos tecidos periféricos á insulina: actos (pioglitazona) 30 mg 1 vez / día

4. Prevención e tratamento de complicacións tardías do NIDDM - Para unha solución exitosa do problema é necesario:

a) para compensar as violacións do metabolismo dos carbohidratos á normoglicemia, aglicosuria por un tratamento adecuado e adecuado do NIDDM

b) compensar o metabolismo da graxa cunha terapia de redución de lípidos adecuada: unha dieta con restrición de graxas, drogas (estatinas, fibratos, preparados de ácidos nicotínicos, etc.)

c) asegurar un nivel normal de presión arterial (fármacos antihipertensivos, especialmente inhibidores da ACE, que ademais teñen un efecto nefroprotector)

g) asegurar o equilibrio dos sistemas de coagulación e anticoagulación do sangue

A prevención de complicacións tardías inclúe mantendo unha compensación persistente do metabolismo dos carbohidratos durante moito tempo e detección precoz das etapas iniciais das complicacións tardías da diabetes:

1) retinopatía diabética - é necesario realizar regularmente o exame de fondo unha vez ao ano durante os primeiros 5 anos e, unha vez cada 6 meses, con neoplasia dos vasos da retina, indícase a coagulación por láser

2) nefropatía diabética - é necesario determinar a microalbuminuria unha vez cada 6 meses, cando aparecen signos de insuficiencia renal crónica - unha dieta con restrición de proteínas animais (ata 40 g por día) e cloruro de sodio (ata 5 g por día), o uso de inhibidores de ACE, terapia de desintoxicación e con continuo deterioro da función. riles - hemodiálise e outras complicacións.

Prevención NIDDM: un estilo de vida saudable (evite a hipodinamia e a obesidade, non abuses do alcol, o tabaquismo, etc., a nutrición racional, a eliminación do estrés) + unha corrección adecuada constante por dieta ou episodios por primeira vez de hiperglicemia, seguida dun seguimento periódico dos niveis de azucre no sangue.

Complicacións (crónicas) tardías da diabetes mellitus: microangiopatías (retinopatía diabética, nefropatía diabética), macroangiopatía (síndrome do pé diabético), polineuropatía.

Anxiopatía diabética - lesión vascular xeneralizada na diabetes, que se estende tanto a pequenos vasos (microangiopatía) como a arterias de grande e medio calibre (macroangiopatía).

Microangiopatía diabética - lesión xeneralizada de diabetes mellitus específica de pequenos vasos (arterioles, capilares, vénulas), caracterizada polos cambios na súa estrutura (engrosamento da membrana do soto, proliferación endotelial, deposición de glicosaminoglicanos na parede vascular, hialinosis de parede arterioles, microtromboses, desenvolvemento de microaneurismos para un maior número de permeabilidade) para un aumento da permeabilidade. :

1. Retinopatía diabética - a principal causa de cegueira en pacientes con diabete, non proliferativo (presenza de microaneurismos, hemorraxias, edema, sólidos exudados na retina), preproliferativo (+ cambios nas veas retinais: claridade, tortuosidade, bucles, retirada, flutuacións do calibre vascular) e proliferativo (+) aparición de novos vasos). , fórmanse extensas hemorraxias frecuentes na retina co seu desprendemento e formación intensiva de tecido conectivo), queixas clínicas de moscas parpadeantes, manchas, sensación de néboa, obxectos borrosos progresando máis baixo s agudeza visual.

Cribado de retinopatía diabética.

O "Gold Standard" é a fotografía en cor estereoscópica do fondo, a angiografía por fluorescencia da retina; na actualidade a oftalmoscopia é a máis accesible para o cribado.

1º exame despois de 1,5-2 anos desde a data do diagnóstico da diabetes, en ausencia de retinopatía diabética, exame polo menos 1 vez en 1-2 anos, se está dispoñible - polo menos 1 vez ao ano ou máis veces, cunha combinación de retinopatía diabética co embarazo. , AH, CRF - un esquema individual de exames, cunha diminución brusca da agudeza visual - un exame inmediato por parte dun oftalmólogo.

Principios de tratamento para a retinopatía diabética:

1. Fisioterapia: máxima compensación polo metabolismo dos carbohidratos (fármacos que reducen o azucre por vía oral, insulinoterapia), tratamento de complicacións concomitantes, antioxidantes (nicotinamida) para retinopatía diabética non proliferativa con lípidos no sangue elevados, heparinas de baixo peso molecular nas etapas iniciais do proceso

2. Fotocoagulación de vasos retinais nas etapas iniciais da retinopatía diabética (locais - focos de coagulación láser aplícanse na área do proceso patolóxico ou hemorragia preretinal, focal - os coagulados aplícanse en varias filas nas áreas paramaculares e parapapilar, panretinal - usadas para retinopatía proliferativa, de 1200 a 1200) os focos aplícanse nun esquema de táboa de cheques na retina, dende as rexións paramaculares e parapapilares ata a zona ecuatorial da retina).

3. Criocoagulación - indicada para pacientes con retinopatía diabética proliferativa, complicada por hemorragia frecuente no corpo vítreo, un aumento bruto da neovascularización e do tecido proliferativo, realízase primeiro na metade inferior do globo ocular, e despois dunha semana na metade superior, permite mellorar ou estabilizar a visión residual, para evitar a visión completa cegueira.

4. Vitrectomía: indicada para hemorragias vítricas recorrentes, con posterior desenvolvemento de cambios fibróticos no vítreo e na retina

2. Nefropatía diabética - debido a nefroangiosclerose nodular ou difusa dos glomérulos renales.

Manifestacións clínicas e de laboratorio de nefropatía diabética.

1. Nas fases iniciais faltan manifestacións subxectivas, nun estadio expresado clínicamente, son característicos o aumento da proteinuria, a hipertensión arterial, a síndrome nefrótica, a clínica progresiva de insuficiencia renal crónica.

2. Microalbuminuria (excreción de albúmina urinaria, superior aos valores normais, pero que non alcanza o grao de proteinuria: 30-300 mg / día) - o primeiro signo de nefropatía diabética, coa aparición de microalbuminuria constante, a etapa clínica da enfermidade se desenvolverá en 5-7 anos.

3. A hiperfiltración (GFR> 140 ml / min): consecuencia temperá do efecto da hiperglicemia sobre a función renal na diabetes, contribúe ao dano renal, cun aumento da duración da diabetes, o GFR diminúe progresivamente en proporción a un aumento da proteinuria e a gravidade do grao de hipertensión.

Nas etapas tardías da nefropatía diabética a proteinuria constante, a diminución da GFR, o aumento da azotemia (creatinina e urea sanguínea), o agravamento e a estabilización da hipertensión e o desenvolvemento da síndrome nefrótica.

Fase do desenvolvemento da nefropatía diabética:

1) hiperfunción dos riles - aumento da GFR> 140 ml / min, aumento do fluxo sanguíneo renal, hipertrofia renal, albuminuria normal

Non atopaches o que buscabas? Usa a busca:

Mellores ditos:Un estudante é unha persoa que pon constantemente a inevitabilidade. 10160 - | 7206 - ou lea todo.

Etiopatogénese e diagnóstico da diabetes

Segundo expertos da OMS (1999), a diabetes descríbese como un trastorno metabólico de diversas etioloxías, caracterizado por unha hiperglicemia crónica con metabolismo de carbohidratos, graxas e proteínas deteriorado asociado a un defecto na secreción de insulina, os efectos da insulina ou ambos.

O defecto metabólico principal na diabetes é a transferencia deteriorada de glicosa e aminoácidos a través das membranas citoplasmáticas a tecidos dependentes da insulina. A inhibición do transporte transmembrana destas substancias provoca todos os outros cambios metabólicos.

Nos últimos anos, a idea formouse finalmente de que a diabetes é xeneticamente e fisiopatológicamente unha síndrome heteroxénea de hiperglicemia crónica, cuxas principais formas son a diabetes tipo I e II. Moitas veces non se poden distinguir factores etiolóxicos e contribuíntes ao desenvolvemento da enfermidade.

Dado que coas manifestacións clínicas de diabetes mellitus con parámetros bioquímicos confirmados na parte adulta da poboación, revela unha alta frecuencia de complicacións vasculares tardías (cuxo desenvolvemento se produce cunha duración de trastornos metabólicos de máis de 5-7 anos), entón en 1999 os expertos da OMS propuxeron unha nova clasificación da enfermidade e a criterios de diagnóstico de laboratorio para a diabetes (táboa 33.1).

Proponse non empregar os termos "insulinodependente" e "non insulinodependente" e deixar só os nomes "tipo I e II diabetes". Isto débese á patoxénese destas formas e non tendo en conta a terapia en curso. Ademais, a posibilidade da transición dunha forma independente da insulina a depender completa dela pode darse en diferentes fases da vida do paciente (táboa 33.3).

Táboa 33.3. Trastornos glicémicos: tipos etiolóxicos e estadios clínicos (OMS, 1999)

A diabetes tipo I e II máis comúns, que representan máis do 90% de todos os casos de diabetes.

A diabetes mellitus tipo I inclúe trastornos do metabolismo dos carbohidratos asociados coa destrución de células β de illotes pancreáticos en individuos xeneticamente predispostos e no fondo de trastornos inmunolóxicos.

Os pacientes caracterízanse por idade de ata 30 anos, deficiencia absoluta de insulina, tendencia á cetoacidosis e necesidade de administrar insulina exóxena.

Nos casos en que a destrución e diminución do número de células b é causada por un proceso inmune ou autoinmune, a diabetes considérase autoinmune. A diabetes mellitus tipo I caracterízase pola presenza de varios autoanticorpos.

A predisposición a ela está combinada cos xenes do complexo HLA DR3, DR4 ou DR3 / DR4 e con algúns alelos do locus HLA DQ. Resalta que a diabetes tipo I (autoinmune) pode pasar por etapas de desenvolvemento desde a normoglicemia sen necesidade de administración de insulina para completar a destrución das células b. A redución ou desaparición completa das células b leva a unha dependencia completa da insulina, sen a cal o paciente desenvolve unha tendencia á cetoacidosis, coma. Se a etioloxía e a patoxénese son descoñecidas, entón tales casos de diabetes tipo I denomínanse diabetes "idiopática".

A diabetes mellitus tipo II inclúe trastornos do metabolismo dos carbohidratos, que se acompañan de diferentes graos de correlación entre a gravidade da resistencia á insulina e un defecto na secreción de insulina. Por regra xeral, na diabetes tipo II, estes dous factores están implicados na patoxénese da enfermidade, en cada paciente determínanse nunha proporción diferente.

A diabetes tipo II adóitase detectar despois de 40 anos. Máis a miúdo, a enfermidade desenvólvese lentamente, gradualmente, sen cetoacidosis diabética espontánea. O tratamento, por regra xeral, non require a administración urxente de insulina para salvar a vida. No desenvolvemento da diabetes mellitus tipo II (aproximadamente o 85% de todos os casos de diabetes), o factor xenético (familiar) é de gran importancia.

Máis a miúdo, a herdanza considérase polixénica. A incidencia de diabetes en pacientes con peso hereditario aumenta coa idade e en individuos maiores de 50 anos achégase ao 100%.

Os pacientes con diabetes tipo II adoitan tratarse con insulina por hiperglucemia alta, pero coa retirada da insulina a cetoacidosis espontánea non ocorre practicamente.

Síndrome metabólica

Na xénese da diabetes tipo II, un importante papel provocador xoga a obesidade, especialmente do tipo abdominal.

Este tipo de diabetes está asociado a hiperinsulinemia, aumentando a resistencia á insulina tisular, aumento da produción de glicosa hepática e fracaso progresivo das células b.

A resistencia á insulina desenvólvese en tecidos sensibles á insulina, que inclúen músculo esquelético, tecido adiposo e fígado. A relación entre os niveis de insulina e a obesidade é ben coñecida.

En condicións de hiperinsulinismo na obesidade, atopouse un aumento dos niveis sanguíneos de somatostatina, corticotropina, ácidos graxos libres, ácido úrico e outros contra-factores, que por un lado afectan o nivel de glicosa e insulina no plasma sanguíneo e, por outra banda, a formación dun sentimento "fisiolóxico". fame. Isto leva ao predominio da lipoxénese sobre a lipólise. A resistencia á insulina dos tecidos na obesidade é superada polo aumento dos niveis de insulina no plasma.

Non hai ningunha sustancia alimentaria diabetogénica específica, pero o aumento da inxestión de graxas saturadas e a inxestión insuficiente de fibra dietética contribúen a unha diminución da sensibilidade á insulina.

Unha diminución do peso corporal do 5-10%, aínda que aínda persiste a obesidade, leva á corrección de defectos do receptor, unha diminución da concentración de insulina no plasma, unha diminución do nivel de glicemia, lipoproteínas ateróxenas e unha mellora do estado xeral dos pacientes.

A progresión da diabetes nalgúns pacientes obesos procede cun aumento da deficiencia de insulina de relativa a absoluta. Así, a obesidade, por un lado, é un factor de risco para o desenvolvemento de diabete e, por outro, a súa manifestación temperá. A diabetes mellitus tipo II é patogeneticamente heteroxénea.

Un informe da OMS de 1999 introduciu o concepto de síndrome metabólica como un factor importante nas complicacións vasculares.

A pesar da falta de definición acordada para a síndrome metabólica, o seu concepto inclúe dous ou máis dos seguintes compoñentes:

- deterioro do metabolismo da glicosa ou presenza de diabetes;
- resistencia á insulina,
- un aumento da presión arterial superior a 140/90 mm RT. Art.
- aumento dos triglicéridos e / ou colesterol baixo lipoproteína de baixa densidade(LDL),
- obesidade,
- microalbuminuria máis de 20 mcg / min.

A utilización de medidas dietéticas estritas dirixidas a reducir o peso corporal en pacientes obesos, a exposición a factores de risco da síndrome metabólica adoita levar a normalización ou redución da glicemia e unha diminución da frecuencia de complicacións.

Complicacións da diabetes

Algúns pacientes (aproximadamente o 5%) teñen unha alta predisposición a complicacións, independentemente do grao de compensación do metabolismo dos carbohidratos; noutra parte dos pacientes (20-25%), raramente se observan complicacións debido á baixa predisposición xenética.

Na maioría dos pacientes (70-75%), o grao de predisposición xenética pode variar e é nestes pacientes que manter unha boa compensación polo metabolismo dos carbohidratos ten un efecto inhibidor pronunciado no curso da angiopatía e a neuropatía.

A angiopatía diabética (macro e microangiopatía) e a neuropatía son algunhas das manifestacións máis graves da diabetes, independentemente do seu tipo. No desenvolvemento destes trastornos, dan gran importancia á glicificación de proteínas (a súa unión a unha molécula de glicosa como resultado dunha reacción química non enzimática e, na última fase, irreversible dun cambio da función celular nos tecidos non dependentes da insulina) e un cambio nas propiedades reolóxicas do sangue.

A glicación de proteínas da hemoglobina conduce á interrupción do transporte de gas. Ademais, hai un engrosamento das membranas do soto debido a unha violación da estrutura das proteínas da membrana. En pacientes con diabetes, detectouse un proceso de maior incorporación de glicosa ás proteínas do soro sanguíneo, lipoproteínas, nervios periféricos e estruturas de tecido conectivo.

O grao de glicación é directamente proporcional á concentración de glicosa. A determinación da hemoglobina glicosilada (HbA1b, HbA1c) como porcentaxe do contido total de hemoglobina converteuse no método estándar para avaliar o estado de compensación do metabolismo dos carbohidratos en pacientes con diabetes mellitus. Con hiperglucemia constante e moi alta, ata un 15-20% de toda a hemoglobina pode sufrir glicación. Se o contido de HbA1 supera o 10%, o desenvolvemento da retinopatía diabética é unha conclusión previa.

A responsable do desenvolvemento da neuropatía angio e tamén se considera unha absorción excesiva de glicosa nas células dos tecidos independentes da insulina. Isto leva á acumulación neles de sorbitol alcohólico cíclico, o que cambia a presión osmótica nas células e contribúe así ao desenvolvemento de edema e deteriora a súa función. A acumulación intracelular de sorbitol prodúcese nos tecidos do sistema nervioso, retina, lente e nas paredes dos grandes vasos.

Os mecanismos patóxenos da formación de micrombombos na diabetes son trastornos da homeostase, viscosidade sanguínea, microcirculación: aumento da agregación plaquetaria, tromboxano A2, síntese debilitada da prostaciclina e actividade fibrinolítica do sangue.

A maioría dos pacientes con diabetes desenvolven nefropatía. Inclúe glomerulosclerose diabética, nefroangiosclerose, pielonefrite, etc. A micro e macroangiopatía tamén afectan ao desenvolvemento destas complicacións. Nos últimos anos, demostrouse unha clara relación entre a presenza de proteínas na urina e o destino final dos riles en pacientes con diabetes mellitus.

É importante detectar a microalbuminuria, excluíndo as enfermidades intercurrentes. Un nivel de excreción de albúmina superior a 20 μg / min é un signo diagnóstico de microalbuminuria, unha relación entre os niveis de albúmina e creatinina de máis de 3 permite predecir con fiabilidade niveis de excreción nocturna superiores a 30 μg / min.

Os cambios das extremidades inferiores distínguense na síndrome do pé diabético. A amputación das extremidades inferiores realízase en pacientes con diabetes mellitus 15 veces máis que na poboación.

A incidencia da síndrome do pé diabético correlaciona coa idade, a duración da enfermidade, a glicemia, o tabaquismo, a gravidade da hipertensión arterial. A síndrome do pé diabético está asociada non tanto a microangiopatía como a polineuropatía, aterosclerose obliterante de grandes e medianos vasos das extremidades inferiores (macroangiopatía) ou a unha combinación destes factores.

A descompensación a longo prazo da diabetes empeora o curso das enfermidades concomitantes, leva a unha diminución da inmunidade, á aparición de procesos infecciosos e inflamatorios e á súa cronicidade.

Cómpre salientar que moitos médicos da diabetes tipo II perciben como unha enfermidade dun curso máis leve. A Oficina Europea da Federación Internacional de Diabetólogos e a Oficina Europea da OMS en 1998 propuxeron novos criterios para compensar o metabolismo e o risco de complicacións en pacientes con diabetes tipo II, que se presentan na táboa. 33.4.

Táboa 33.4. Criterios de compensacióndiabetes mellitustipo II

De estómago baleiro / antes das comidas mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etioloxía da enfermidade

A diabetes tipo 1 é unha enfermidade hereditaria, pero unha predisposición xenética determina o seu desenvolvemento en só un terzo. A probabilidade de patoloxía nun neno cunha nai diabética non será superior ao 1-2%, un pai enfermo - do 3 ao 6%, irmán - ao redor do 6%.

En 85-90% dos pacientes pódense detectar un ou varios marcadores humorais de lesións pancreáticas, que inclúen anticorpos contra illotes de Langerhans:

• anticorpos para a glaramato decarboxilase (GAD),
• anticorpos contra a tirosina fosfatase (IA-2 e IA-2 beta).

Neste caso, a importancia principal na destrución das células beta dáselles a factores de inmunidade celular. A diabetes tipo 1 adoita asociarse a haplotipos HLA como DQA e DQB.

Moitas veces este tipo de patoloxía combínase con outros trastornos endocrinos autoinmunes, por exemplo, a enfermidade de Addison, a tiroidite autoinmune. A etioloxía non endocrina tamén xoga un papel importante:

• vitiligo
• patoloxías reumáticas
• alopecia
• Enfermidade de Crohn.

A patoxénese da diabetes

A diabetes tipo 1 faise sentir cando un proceso autoinmune destrúe entre o 80 e o 90% das células beta pancreáticas. Ademais, a intensidade e velocidade deste proceso patolóxico sempre varía. Na maioría das veces, no curso clásico da enfermidade en nenos e mozos, as células son destruídas con bastante rapidez e a diabetes maniféstase rapidamente.

Desde o inicio da enfermidade e os seus primeiros síntomas clínicos ata o desenvolvemento de cetoacidosis ou coma cetoacidótica, non poden pasar máis dunhas semanas.

Noutros casos, bastante raros, en pacientes maiores de 40 anos, a enfermidade pode proceder en segredo (diabetes mellitus autoinmune latente).

Ademais, nesta situación, os médicos diagnosticaron diabetes mellitus tipo 2 e recomendáronlles aos seus pacientes para compensar a deficiencia de insulina con preparados de sulfonilurea.

Non obstante, co paso do tempo comezan a aparecer síntomas dunha falta absoluta de hormona:

1. cetonuria
2. perder peso
3. hiperglucemia evidente no fondo do uso regular de comprimidos para reducir o azucre no sangue.

A patoxénese da diabetes tipo 1 está baseada na deficiencia absoluta de hormonas. Debido á imposibilidade da inxestión de azucre nos tecidos dependentes da insulina (músculo e graxa), prodúcese unha deficiencia de enerxía e, como resultado, a lipólise e a proteólise fanse máis intensas. Un proceso similar provoca perda de peso.

Con un aumento da glicemia, prodúcese hiperosmolaridade, acompañada de diurese osmótica e deshidratación. Con deficiencia de enerxía e hormona, a insulina desinhibe a secreción de glucagón, cortisol e hormona de crecemento.

A pesar da crecente glicemia, a gluconeoxénese é estimulada. A aceleración da lipólise nos tecidos graxos provoca un aumento significativo do volume de ácidos graxos.

Se hai unha deficiencia de insulina, entón suprímese a capacidade liposintética do fígado e os ácidos graxos libres están implicados activamente na cetoxénese. A acumulación de cetonas provoca o desenvolvemento de cetose diabética e a súa consecuencia: a cetoacidosis diabética.

No contexto dun aumento progresivo da deshidratación e acidosis, pódese producir unha coma.

Se non hai tratamento (insulina terapia e rehidratación adecuada), en case o 100% dos casos causará a morte.

Os síntomas da diabetes tipo 1

Este tipo de patoloxía é bastante rara, non máis do 1,5-2% de todos os casos da enfermidade. O risco de producirse durante toda a vida será do 0,4%. A miúdo, a unha persoa diagnostícase tal diabetes á idade de 10 a 13 anos. A maior parte da manifestación da patoloxía ocorre ata 40 anos.

Se o caso é típico, especialmente en nenos e mozos, entón a enfermidade manifestarase como unha sintomatoloxía viva. Pode desenvolverse en poucos meses ou semanas. As enfermidades infecciosas e outras concomitantes poden provocar a manifestación de diabetes.

Os síntomas serán característicos de todo tipo de diabetes:

• poliuria
• coceira da pel,
• polidipsia.

Estes signos son especialmente pronunciados con enfermidade tipo 1. Durante o día, o paciente pode beber e excretar polo menos 5-10 litros de líquido.

Específica para este tipo de enfermidades será unha forte perda de peso, que en 1-2 meses pode chegar a 15 kg. Ademais, o paciente padecerá:

• debilidade muscular
• somnolencia
• diminución do rendemento.

Ao principio, pode verse perturbado por un aumento razoable do apetito, que se substitúe pola anorexia cando aumenta a cetoacidosis. O paciente experimentará un cheiro característico de acetona da cavidade oral (pode haber un cheiro afroitado), náuseas e pseudoperitonitis - dor abdominal, deshidratación grave, que pode causar coma.

Nalgúns casos, o primeiro signo de diabetes tipo 1 en pacientes pediátricos será a conciencia progresiva prexudicada. Pode pronunciarse tan forte que no contexto de patoloxías concomitantes (cirúrxicas ou infecciosas), o neno pode caer en coma.

Poucas veces, cando un paciente ten máis de 35 anos con diabetes (con diabetes autoinmune latente), a enfermidade pode non sentirse tan brillante e diagnostícase por accidente durante unha proba rutinaria de azucre no sangue.

Unha persoa non perderá peso, a poliuria e a polidipsia serán moderadas.

En primeiro lugar, o médico pode diagnosticar diabetes tipo 2 e comezar o tratamento con drogas para reducir o azucre nos comprimidos. Isto garante, despois dun tempo, unha compensación aceptable pola enfermidade. Non obstante, despois duns anos, normalmente despois dun ano, o paciente terá signos provocados por un aumento da deficiencia total de insulina:

1. perda de peso dramática
2. cetose
3. cetoacidosis
4. a incapacidade de manter os niveis de azucre no nivel requirido.

Criterios para diagnosticar a diabetes

Dado que o tipo 1 da enfermidade caracterízase por síntomas vivos e é unha patoloxía rara, non se realiza un estudo de detección para diagnosticar os niveis de azucre no sangue. A probabilidade de desenvolver diabete tipo 1 en parentes próximos é mínima, o que xunto coa ausencia de métodos eficaces para o diagnóstico primario da enfermidade determina a inapropiación dun estudo minucioso dos marcadores inmunoxenéticos da patoloxía neles.

A detección da enfermidade na maior parte dos casos basearase na designación dun exceso significativo de glicosa en aqueles pacientes que presentan síntomas de deficiencia absoluta de insulina.

As probas orais para detectar a enfermidade son extremadamente raras.

Non o último lugar é o diagnóstico diferencial. É necesario confirmar o diagnóstico en casos dubidosos, é dicir, detectar unha glicemia moderada a falta de signos claros e vivos da diabetes mellitus tipo 1, especialmente cunha manifestación a idade nova.

O obxectivo deste diagnóstico pode ser diferenciar a enfermidade doutros tipos de diabetes. Para iso, aplique o método para determinar o nivel de péptido C basal e dúas horas despois de comer.

O criterio de valor diagnóstico indirecto en casos ambiguos é a determinación de marcadores inmunolóxicos da diabetes tipo 1:

• anticorpos para complexos illoteiros do páncreas,
• glutamato decarboxilase (GAD65),
• tirosina fosfatase (IA-2 e IA-2P).

Réxime de tratamento

O tratamento para calquera tipo de diabetes basearase en tres principios básicos:

1. baixar o azucre no sangue (no noso caso, a insulina),
2. dieta alimentaria
3. educación do paciente.

O tratamento con insulina para a patoloxía tipo 1 é de natureza substitutiva. O seu propósito é maximizar a imitación da secreción natural de insulina para obter criterios de compensación aceptados. A terapia intensiva coa insulina aproximará ao máximo a produción fisiolóxica da hormona.

O requisito diario de hormona corresponderá ao nivel da súa secreción basal. 2 inxeccións dun medicamento de duración media de exposición ou 1 inxección de insulina longa Glargin pode proporcionar ao corpo insulina.

O volume total de hormona basal non debe superar a metade do requirimento diario para o medicamento.

A secreción de insulina en bolo substituirase por inxeccións da hormona humana cunha curta ou ultra-curta duración da exposición antes das comidas. Neste caso, a dosificación calcúlase segundo os seguintes criterios:

• a cantidade de carbohidratos que se supón que se consume durante as comidas,
• o nivel de azucre no sangue dispoñible, determinado antes de cada inxección de insulina (medida cun glucómetro).

Inmediatamente despois da manifestación da diabetes mellitus tipo 1 e en canto o seu tratamento comezou durante un tempo suficientemente longo, a necesidade de preparados de insulina pode ser pequena e será inferior a 0,3-0,4 U / kg. Este período chámase "lúa de mel" ou a fase de remisión persistente.

Despois dunha fase de hiperglicemia e cetoacidosis, na que a produción de insulina é suprimida polas células beta sobreviventes, as inxeccións de insulina compensan mal funcionamentos hormonais e metabólicos. Os fármacos restablecen o funcionamento das células do páncreas, que logo toman unha secreción mínima de insulina.

Este período pode durar un par de semanas ata varios anos. Non obstante, en última instancia, como resultado da destrución autoinmune de residuos de células beta, a fase de remisión finaliza e é necesario un tratamento serio.

Diabetes mellorais non dependentes da insulina (tipo 2)

Este tipo de patoloxía desenvólvese cando os tecidos do corpo non poden absorber adecuadamente azucre ou facelo nun volume incompleto. Outro nome ten outro nome: insuficiencia extrapancreática. A etioloxía deste fenómeno pode ser diferente:

• un cambio na estrutura da insulina co desenvolvemento da obesidade, alimentación excesiva, un estilo de vida sedentario, hipertensión arterial, na vellez e en presenza de adiccións,
• un mal funcionamento nas funcións dos receptores de insulina debido a unha violación do seu número ou estrutura,
• produción inadecuada de azucre polos tecidos do fígado,
• patoloxía intracelular, na que a transmisión dun impulso aos orgánulos celulares desde o receptor da insulina é difícil,
• cambio na secreción de insulina no páncreas.

Clasificación da enfermidade

Dependendo da gravidade da diabetes tipo 2, dividirase en:

1. grao leve. Caracterízase pola capacidade de compensar a falta de insulina, suxeita ao uso de drogas e dietas que poden reducir o azucre no sangue en pouco tempo,
2. grao medio. Pode compensar os cambios metabólicos sempre que se utilicen polo menos 2-3 fármacos para reducir a glicosa. Nesta fase, un fallo metabólico combinarase coa angiopatía,
3. estadio grave. Para normalizar a afección requírese o uso de varios medios para reducir a glicosa e inxectar insulina. O paciente nesta fase adoita padecer complicacións.

Que é a diabetes tipo 2?

O cadro clínico clásico da diabetes constará de 2 etapas:

• fase rápida. O baleiro instantáneo da insulina acumulada en resposta á glicosa,
• fase lenta. A liberación de insulina para reducir o azucre en sangue elevado residual é lenta. Comeza a funcionar inmediatamente despois da fase rápida, pero está suxeita a unha estabilización insuficiente de hidratos de carbono.

Se hai unha patoloxía de células beta que se fan insensibles aos efectos da hormona do páncreas, un desequilibrio na cantidade de carbohidratos no sangue devólvese gradualmente. Na diabetes mellitus tipo 2, a fase rápida está ausente e predomina a fase lenta. A produción de insulina é insignificante e por este motivo non é posible estabilizar o proceso.

Cando non hai unha función insuficiente do receptor da insulina ou mecanismos postreceptores, a hiperinsulinemia desenvólvese. Cun alto nivel de insulina no sangue, o corpo inicia o mecanismo da súa compensación, que ten como obxectivo estabilizar o equilibrio hormonal. Este síntoma característico pódese observar incluso no inicio da enfermidade.

Unha imaxe obvia da patoloxía desenvólvese despois dunha hiperglucemia persistente durante varios anos. O exceso de azucre no sangue afecta negativamente ás células beta. Este é o motivo do seu esgotamento e desgaste, provocando unha diminución da produción de insulina.

Clínicamente, a deficiencia de insulina manifestarase por un cambio de peso e pola formación de cetoacidosis. Ademais, os síntomas da diabetes deste tipo serán:

• polidipsia e poliuria. A síndrome metabólica desenvólvese debido á hiperglicemia, o que provoca un aumento da presión arterial osmótica. Para normalizar o proceso, o corpo comeza a eliminar activamente a auga e os electrólitos,
• coceira da pel. Picazas na pel debido a un forte aumento da urea e cetonas no sangue,
• sobrepeso

A resistencia á insulina provocará moitas complicacións, tanto primarias como secundarias. Así, o primeiro grupo de médicos inclúe: hiperglicemia, unha desaceleración na produción de glicóxeno, glucosuria, inhibición das reaccións do corpo.

O segundo grupo de complicacións debe incluír: estimulación da liberación de lípidos e proteínas para a súa transformación en hidratos de carbono, inhibición da produción de ácidos graxos e proteínas, diminución da tolerancia aos carbohidratos consumidos, deterioración da secreción rápida da hormona do páncreas.

A diabetes tipo 2 é bastante común. En xeral, os verdadeiros indicadores da prevalencia da enfermidade poden superar o mínimo oficial de 2-3 veces.

Ademais, os pacientes buscan axuda só despois do inicio de complicacións graves e perigosas. Por este motivo, os endocrinólogos insisten en que é importante non esquecer os recoñecementos médicos regulares. Eles axudarán a identificar o problema o antes posible e comezarán o tratamento rapidamente.