Etapas de patoxénese na aterosclerose

1. O desenvolvemento de dislipoproteinemia aterogénica, acompañado da aparición de lipoproteínas modificadas, que son intensamente capturadas polas células endoteliais e transferidas ao espazo subendotelial.

2. Danos no endotelio con lipoproteínas modificadas ou outros factores (virus, complexos inmunolóxicos, toxinas bacterianas, etc.).

3. Un aumento da permeabilidade vascular e a exsudación de compoñentes do plasma, incluíndo as lipoproteínas no íntimo.

4. A adhesión de plaquetas e monocitos ao endotelio, a migración de monócitos a íntimos, a súa conversión en macrófagos activados e a produción de numerosas citocinas (interleucina -1, factor de crecemento das plaquetas, factor de necrose tumoral), potenciando a migración celular e a proliferación.

5. Migración á intima e proliferación de células musculares lisas (HMC) baixo a influencia do factor de crecemento plaquetario segregado polos macrófagos, endotelio e HMC, que toman un fenotipo sintético (normalmente predomina o fenotipo contáctil), sintetizan coláxeno e fibras elásticas, proteoglicanos, é dicir forman a base da placa aterosclerótica.

6. Máis modificación das lipoproteínas íntimas, a formación de complexos con proteoglicanos, a súa captura por macrófagos, que ao esgotar os sistemas de utilización e eliminación (principalmente lisosomas), están cheos de lípidos e convértense en células escumosas ou xanthoma (do grego xantos - amarelas). Unha parte das células xantómanas está formada a partir de HMCs, que, tendo receptores para β-VLDLPs modificados, as absorben de xeito irregular.

7. Os cambios posteriores na placa están asociados á formación de capilares nela baixo a influencia de factores de crecemento, a implicación doutros elementos celulares (linfocitos T e B, fibroblastos), necrose das partes centrais da placa, esclerose, hialinose, calcificación.

Cambios morfolóxicos.

Con aterosclerose no íntimo da aorta e as arterias, aparece unha gommosa, detrítica de proteínas graxas (ateré) e crecemento focal do tecido conectivo (esclerose), o que conduce á formación dunha placa aterosclerótica que restrinxe o lumen do vaso. Afectan arterias de tipo elástico e músculo-elástico, i.e. arterias de grande e medio calibre, moito menos frecuentemente arterias musculares pequenas están implicadas no proceso.

Os cambios macroscópicos reflicten a dinámica do proceso.

1. Manchas e tiras graxas: zonas de cor amarela ou amarela-gris (manchas), que ás veces se fusionan e forman tiras, pero non se elevan por encima da superficie da íntima. Primeiro aparecen na aorta na parede posterior e no punto de partida das súas pólas e máis tarde nas grandes arterias.

2. Placas fibrosas: densas formacións brancas ovaladas ou arredondadas ou brancas amareladas, que se elevan por riba da superficie da íntima, a miúdo fusionándose e dándolle ao íntimo un aspecto aburrido, co posterior estreitamento do lumen da arteria. Máis frecuentemente, as placas fórmanse na aorta abdominal, nas arterias do corazón, cerebro, riles, extremidades inferiores e arterias carótidas. Na maioría das veces, as seccións dos vasos sanguíneos que experimentan efectos hemodinámicos (mecánicos) están afectadas - na área de ramificación e dobrado das arterias.

3. Lesións complicadas.

- placas fibrosas con ulceración (úlcera ateromatosa),

- hemorraxias no grosor da placa (hematoma intramural),

- a formación de superposicións trombóticas no lugar da ulceración da placa.

As lesións complicadas están asociadas ao desenvolvemento dun ataque cardíaco (en trombose aguda), embolia con masas trombóticas e ateromatosas, á formación dun aneurisma dos vasos no lugar da ulceración e ao sangrado arterial cando a parede do vaso é corroída por unha úlcera ateromatosa.

4. Calcificación (aquerocalcinose): a fase final da aterosclerose, que se caracteriza pola deposición de sales de calcio en placas fibrosas.

Distínguense as seguintes etapas da morfoxénese aterosclerose:

A fase dos dúpides non se determina macroscópicamente. Microscopicamente, obsérvase un dano focal (ata a destrución completa) do endotelio e un aumento da permeabilidade das membranas intima, o que conduce á acumulación de proteínas plasmáticas, fibrinóxeno (fibrina) na membrana interna e á formación de trombos parietales planos, á acumulación de glicosaminoglicanos ácidos no aspecto íntimo, mucoide da membrana interna as súas lipoproteínas de moi baixa e baixa densidade, colesterol, proteínas, destrución de fibras elásticas e coláxenos, proliferación de células musculares lisas. Para identificar esta etapa, é necesario o uso de colorantes tiazínicos. Por exemplo, debido ao uso de colorante do medicamento con azul toluenina (tioina), pode observar a aparición de mancha púrpura (o fenómeno da metachromasia) en áreas de desorganización precoz do tecido conectivo. A etapa de lipoidosis caracterízase por infiltración íntima focal de lípidos (colesterol), lipoproteínas, o que conduce á formación de manchas e bandas de graxa (lípidos). Macroscópicamente, tales manchas de graxa aparecen en forma de parches amarelos que ás veces poden fusionarse e formar raias alargadas planas que non soben por encima da superficie da intimidade. Nestas áreas, ao aplicar colorantes sobre graxas, por exemplo, Sudán III, IV, O vermello graxo e outras, os lípidos atópanse en abundancia. Os lípidos acumulan células musculares lisas e macrófagos, que se denominan células escumosas ou xanthoma (do grego. Hanthos - amarelo). As inclusións de lípidos tamén aparecen no endotelio, o que indica a infiltración da íntima polos lípidos do plasma sanguíneo. Inflamación e destrución de membranas elásticas. Primeiro de todo, aparecen manchas e tiras de graxa na aorta e no lugar de partida das súas ramas, logo nas grandes arterias. A aparición de tales manchas non significa a presenza de aterosclerose, xa que a aparición de manchas lipídicas pódese observar na primeira infancia, non só na aorta, senón tamén nas arterias coronarias. Coa idade, manchas lípidas, as chamadas manifestacións da "lipidosis precoz fisiolóxica", na gran maioría dos casos desaparecen e non son unha fonte de máis cambios ateroscleróticos. Algunhas enfermidades infecciosas pódense detectar cambios similares nos vasos sanguíneos nos mozos. Coa liposclerose proliferan os fibroblastos, cuxo crecemento estimula a destrución de macrófagos (células xanthoma) e o crecemento de tecidos conectivos novos na íntima. A maduración posterior deste tecido vén acompañada da formación dunha placa fibrosa. Macroscópicamente, as placas fibrosas son formacións densas, redondas ou ovaladas, de cor branca ou amarelada que se elevan por riba da superficie do íntimo. O uso de colorantes especiais permite detectar lípidos en placas fibrosas. Estas placas estreitan o lumen, que vén acompañado dunha violación do fluxo sanguíneo (isquemia) cara ao órgano ou parte deste. Na maioría das veces, as placas fibrosas obsérvanse na aorta abdominal, nas ramas que se estenden desde a aorta, nas arterias do corazón, cerebro, riles, extremidades inferiores, arterias carótidas, etc. Con ateromatosis, as masas lipídicas situadas na parte central da placa e coláxinas e fibras elásticas adxacentes se desintegran. Os cristais de colesterol e ácidos graxos, fragmentos de fibras elásticas e coláxenos, pingas de graxas neutras (detritus ateromatoso) atópanse na masa amorfa de gran fino formada. Detéctase unha abundancia de células xanthoma, linfocitos e plasmocitos. As masas ateromatosas están delimitadas do lumen do vaso por unha capa de tecido conxuntivo hialinizado maduro (cuberta de placa). A progresión de cambios ateromatosos leva á destrución do neumático da placa. Este período caracterízase por un gran número de diversas complicacións. Chega o estadio de ulceración, acompañado da formación dunha úlcera ateromatosa. Os bordos de tal úlcera son de savia, desiguales, o fondo está formado polo músculo, e ás veces a capa adventicia da parede do vaso. O defecto íntimo adoita estar cuberto por superposicións trombóticas. Como resultado da necrose das capas profundas da parede do vaso, pode formarse un aneurisma (protuberancia da parede). Moitas veces o sangue esfolia a íntima da capa media e despois prodúcense aneurismas delaminantes. O perigo destas complicacións reside na posibilidade de quebrantismo ou aneurisma ou a parede do buque nos sitios das úlceras ateromatosas. As masas ateromatosas poden ser lavadas por un fluxo de sangue e forman emboli. A atrocalcinose caracterízase pola deposición de sales de calcio en placas fibrosas, i.e. a súa calcificación (petrificación). Esta é a etapa final da aterosclerose. Non obstante, hai que recordar que a deposición de sales de calcio pode observarse nas súas etapas anteriores. As placas adquiren densidade pedregosa, a parede do buque no lugar da petrificación está fortemente deformada. As sales de calcio deposítanse en masas ateromatosas, no tecido fibroso, na substancia intersticial entre as fibras elásticas. O curso clínico. A aterosclerose é unha enfermidade recidiva crónica. Caracterízase por un fluxo similar á onda, que inclúe a alternancia de tres fases principais:

- estabilización; - regresión do proceso.

O curso ondulante consiste na captación de lipidosis sobre antigos cambios - liposclerose, ateromatosis e aquerocalcinose. Durante a regresión do proceso, é posible a resorción parcial de lípidos por macrófagos.

Independentemente da localización de cambios ateroscleróticos, distínguense dous grupos de complicacións: crónica e aguda.

Complicacións crónicas A placa aterosclerótica, que sobresae no lumen do vaso, conduce a un estreitamento (estenosis) do seu lumen (aterosclerose estenótica). Dado que a formación de placa nos vasos é un proceso lento, a isquemia crónica ocorre na zona de abastecemento de sangue deste vaso. A insuficiencia vascular crónica vai acompañada de hipoxia, cambios distróficos e atróficos no órgano e proliferación do tecido conectivo. A lenta oclusión vascular nos órganos leva a pequena esclerose focal.

Complicacións agudas. Son causados pola aparición de coágulos de sangue, embolios, espasmos de vasos sanguíneos. Prodúcese oclusión vascular aguda, acompañada de insuficiencia vascular aguda (isquemia aguda), o que leva ao desenvolvemento de ataques cardíacos (por exemplo, infarto de miocardio, suavización gris do cerebro, gangrena do membro, etc.). Ás veces pode observarse unha ruptura dun aneurisma de vasos mortais.

Mecanismos patóxenos de formación de placa

A combinación de hiperlipidemia e danos vasculares leva á formación de complexos de colesterol alterados con proteínas e á súa transferencia baixo o íntimo das arterias.

Os lípidos son capturados por macrófagos, que se converten en células xantomáticas, aumentando significativamente o seu tamaño.

Estas células producen factores de crecemento e migración para glóbulos brancos e plaquetas. A adhesión e agregación plaquetaria son liberados por factores trombóticos.

A placa crece rapidamente, bloqueando o lumen do buque debido á formación dun marco e tecido de tecido conectivo.

Ademais, baixo a influencia de factores de crecemento, fórmanse capilares para o abastecemento de sangue ás masas máis ateromatosas. A etapa final do desenvolvemento é a necrose do centro da placa, a súa esclerose e calcificación.

Os cambios morfolóxicos na aparición de aterosclerose caracterízanse pola progresión da enfermidade, de menor a grave.

A primeira etapa do desenvolvemento da aterosclerose é o dolípido, non ten cambios morfolóxicos específicos. Caracterízase por un aumento da permeabilidade da parede vascular, unha violación da súa integridade - focal ou total, sudoración da parte líquida do sangue ao espazo subendotelial.

Fórmanse inflamacións mucoides, acumulación de fibrina e fibrinóxeno, outras proteínas plasmáticas, lipoproteínas de baixa densidade e colesterol.

Para diagnosticar este estadio, é suficiente empregar un exame histolóxico dos preparativos da parede vascular e empregar colorantes específicos - tioina azul, na que existe un fenómeno de metachromasia e mancha das zonas afectadas en vermello.

A segunda etapa - lipoidosis - caracterízase pola deposición de colesterol e lipoproteínas en forma de tiras de graxa e manchas amarelas que non se elevan por encima do nivel do endotelio.

Tales cambios na estrutura dos vasos sanguíneos poden observarse incluso en nenos e adolescentes e non necesariamente avanzarán no futuro. Os lípidos deposítanse baixo a íntima en macrófagos, ou células escumosas, e células musculares lisas dos vasos sanguíneos. Tamén é posible diagnosticar esta etapa histoloxicamente, a tinción é realizada por Sudán 4, 5, graxa D. de graxa.

Dado que a aterosclerose é unha enfermidade en progreso lento, esta etapa pode durar moito tempo e non causar síntomas clínicos significativos.

Os grandes vasos, como a aorta, as arterias coronarias, os vasos do cerebro, os riles e o fígado sofren os primeiros cambios patolóxicos.

A localización do proceso depende das características da hemodinámica nos sitios de bifurcación dos vasos, como a bifurcación aórtica nas arterias ilíacas.

A terceira etapa do desenvolvemento da placa aterosclerótica é a liposclerose: a formación de fibras elásticas e de coláxeno no endotelio, a proliferación de fibroblastos, a asignación de factores de crecemento e o desenvolvemento de tecidos conectivos novos.

Factor de idade de aterosclerose

Coñécese que o risco de aterosclerose aumenta coa idade. Este tipo de homes ten máis de 40 anos para os homes, entre 50 e 55 anos. A pouca idade, cantidades significativas de fosfolípidos facilmente utilizables, mucopolisacáridos de ácido ben despolimerizables (en particular ácido hialurónico), escleroproteínas (coláxeno) están presentes na parede do barco en cantidades significativas.

Todas estas substancias interveñen activamente no metabolismo, o que proporciona elasticidade á parede vascular e capacidade de resposta rápida a varios cambios. Coa idade, o número de fosfolípidos diminúe, entre os mucopolisacáridos ácidos, aumenta a proporción de sulfatos de condroitina, o que contribúe ao engrosamento da parede do vaso.

Na capa media, unha substancia cromotrópica de natureza mucoide acumúlase, aumenta o número de escleroproteínas. O coláxeno vólvese mal extraído. A sensibilidade do endotelio ás influencias mecánicas aumenta, obsérvase unha expansión da capa subendotelial.

No íntimo dos vasos aparecen células musculares especiais, que se caracterizan pola localización de miofibril na periferia do citoplasma. Nestas células, os compostos proteicos acumúlanse.

Ademais, os cambios no perfil de lípidos sanguíneos (dislipidemia), que se consideran un factor de risco separado, tamén comezan a desenvolverse con máis frecuencia a unha idade maior.

Non obstante, o factor idade e os cambios relacionados na estrutura e función da parede arterial, así como os cambios no espectro dos lípidos sanguíneos, non poden considerarse os principais factores etiolóxicos da aterosclerose. Só predispoñen ao seu desenvolvemento.

Predisposición hereditaria

Os factores hereditarios poden afectar o desenvolvemento da aterosclerose como resultado de cambios xeneticamente determinados na actividade de varios sistemas enzimáticos. En concreto, isto é confirmado por experimentos nos que trataron de provocar aterosclerose en animais alimentándolles grandes cantidades de colesterol.

Nas ratas, este proceso patolóxico non se desenvolve, porquea actividade enzimática das paredes dos vasos neles é moi alta. Nos coellos, pola contra, hai unha acumulación moi rápida de colesterol na parede da arteria. Non obstante, cómpre salientar aquí que neste caso non estamos a falar de aterosclerose, senón só dunha violación do metabolismo dos lípidos, o que conduce á deposición excesiva de colesterol.

A natureza hereditaria da aterosclerose tamén se confirma pola existencia dunha enfermidade como a hipercolesterolemia familiar esencial (xanthomatosis familiar), na que existe un defecto conxénito, determinado xeneticamente nos sistemas encimáticos responsables do metabolismo do colesterol. Neste caso, varios membros da mesma familia, a partir da infancia, desenvolven rapidamente aterosclerose grave.

Entre os factores de risco evitables, o tabaco (adicción á nicotina) debería situarse en primeiro lugar. Así, incluso cun consumo moderado de nicotina (ata 15 cigarros ao día), o risco de danos vasculares ateroscleróticos chega a ser o dobre de.

Hipodinamia

Actividade física inadecuada, que se converteu nun dos problemas máis graves da humanidade. No mundo moderno, actúa como factor de risco separado para aterosclerose. A deficiencia de actividade física comporta cambios no metabolismo, incluído o metabolismo lipídico, que desempeñan un papel importante na patoxénese desta enfermidade.

Sobrepeso e obesidade

Numerosas observacións clínicas indican que a aterosclerose "pasa da man coa obesidade". A relación destas dúas condicións vese ilustrada pola seguinte afirmación: a aterosclerose pode desenvolverse sen obesidade, pero non hai obesidade sen aterosclerose. Con obesidade, o nivel de triacilglicéridos normalmente aumenta no sangue.

Aparecen outros cambios no espectro dos lípidos sanguíneos, contribuíndo ao desenvolvemento da aterosclerose. Non obstante, débese notar que o exceso de peso e a obesidade levan a cambios similares no metabolismo dos lípidos só despois de alcanzar certa idade.

Trastornos endocrinos

A disfunción das glándulas endocrinas ten un efecto significativo na patoxénese do proceso aterosclerótico. Así, coa diabetes, a aterosclerose comeza a progresar con máis intensidade. Isto débese, en particular, a que a deficiencia de insulina leva a unha maior síntese de colesterol endóxeno.

O hipotiroidismo tamén xoga un papel importante no desenvolvemento da aterosclerose. As hormonas da tiroides coñécense que aumentan a actividade da lipólise. Con unha deficiencia destas hormonas, pode producirse a inhibición da lipólise, o que levará a unha violación do metabolismo lipídico en xeral e, como resultado, ao desenvolvemento de dislipidemia.

Os trastornos do metabolismo das graxas poden ser provocados pola disfunción doutros órganos endócrinos: glándula hipofisaria, glándulas xenitais, etc.

Trastornos neuroxénicos (estrés psicoemocional)

No desenvolvemento da aterosclerose, este factor xoga un papel moi importante. A aterosclerose agora está plenamente xustificada na serie das chamadas enfermidades da civilización, un grupo distinto de enfermidades que se estenden amplamente polo mundo no século XX. e a principios do século XXI. e asociado a un aumento do ritmo de vida, o que conduce á frecuente aparición de tensións psicoemotivas.

Segundo as estatísticas da Organización Mundial da Saúde, en países cun alto nivel de produción industrial, a aterosclerose provoca a morte varias veces con máis frecuencia que en países con economías en desenvolvemento. Isto débese a que no contexto do progreso científico e tecnolóxico, a carga no sistema nervioso das persoas directamente empregadas en diversos campos de actividade útil está aumentando significativamente.

Numerosos estudos experimentais e clínicos confirman o papel da neurosis cortical no inicio e posterior desenvolvemento do proceso aterosclerótico.

Nótese tamén que a aterosclerose é máis común entre os residentes nas cidades que os residentes nas zonas rurais, así como entre as persoas que se dedican ao traballo mental que o físico.

Un dos mecanismos polos que os trastornos neuroxénicos afectan o estado da parede vascular é unha violación do trofismo da parede vascular, resultante dun prolongado espasmo neuroxénico de vasa vasorum - pequenos vasos que fornecen a parede arterial. Este mecanismo tamén se pode mellorar mediante a exposición a exceso de catecolaminas, o que é típico para situacións estresantes. Como resultado destas influencias, os procesos metabólicos na parede vascular son perturbados, o que crea os requisitos previos para o desenvolvemento do proceso aterosclerótico.

En canto a factores de risco como a hipertensión arterial, a dislipidemia, a deficiencia de estróxenos postmenopausa e a homocisteinemia, desempeñan un papel directo na patoxénese da aterosclerose e, polo tanto, trataremos na seguinte sección.

Mecanismos predispoñentes

Segundo conceptos modernos, o desenvolvemento da aterosclerose débese á combinación de dous procesos principais que contribúen á interrupción do metabolismo normal de lípidos e proteínas na parede da arteria:

• alteración (dano) da parede arterial e posterior inflamación a longo prazo,

• dislipemia: cambio no perfil lipídico do sangue.

Alteración

A alteración da parede arterial pode deberse aos seguintes factores:

• hipertensión arterialen que nos sitios de bifurcación a parede da arteria experimenta un esforzo de cizallamento aumentado crónicamente, como resultado da desquamación endotelial constantemente,

• fumarcontribuíndo ao vasospasmo, á agregación plaquetaria, así como ao aumento da produción de citocinas que soportan a inflamación,

• axentes infecciososcomo Chlamydia Pneumoniae e Cytomegalovirus, pertencentes á familia Herpesviridae, estes microorganismos poden ter un efecto citopático directo, ademais de potenciar a agregación plaquetaria e iniciar unha resposta inmune que orixine danos endoteliais,

• homocisteinemia (un aumento do nivel de aminoácido homocisteína no sangue) é un factor que contribúe á formación excesiva de radicais libres de osíxeno, que tamén danan a parede vascular, ademais, a homocisteína aumenta a oxidación de lipoproteínas de baixa densidade e a proliferación de células musculares lisas vasculares. Para manter un nivel normal de homocisteína no sangue, necesítanse vitaminas Bg, B12 e ácido fólico, que están implicadas na utilización deste aminoácido. Na actualidade considéranse danos no endotelio das arterias como un factor desencadeante no desenvolvemento da aterosclerose.

Dislipidemia

A dislipidemia é un cambio no perfil de lípidos no sangue, caracterizado por un aumento do colesterol total, lipoproteínas de baixa densidade (LDL), lipoproteínas de moi baixa densidade (VLDL) e unha diminución das lipoproteínas de alta densidade (HDL). O colesterol e outros metabolitos lipídicos, sendo substancias hidrofóbicas, pódense transportar con sangue só se se forman sistemas especiais de transporte - lipoproteínas, que conteñen proteínas na súa estrutura que proporcionan solubilidade na auga.

Existen varios tipos de lipoproteínas:

LDL: transporta o colesterol do fígado aos tecidos á parede vascular,

• VLDL: transporta triglicéridos, fosfolípidos e colesterol do fígado aos tecidos, conteñen menos colesterol que o LDL,

• APVP: transporta o colesterol desde as paredes dos vasos sanguíneos e os tecidos ata o fígado.

Ao considerar a patoxénese da aterosclerose, as lipoproteínas adoitan dividirse en dous grupos: ateróxeno, é dicir, contribuíndo ao desenvolvemento da aterosclerose (LDL e, en menor medida, do VLDL) e anti-heteroxénea (HDL).

Non obstante, hai que ter en conta que as lipoproteínas presentan propiedades arogénicas / antiheteróxenas cando os seus niveis normais no sangue cambian e, o máis importante, só no fondo da alteración e do proceso inflamatorio na parede arterial.

Na práctica clínica, o índice máis accesible que reflicte o estado do perfil lipídico é o nivel de colesterol total. Normalmente, é de 3,9-5,2 mmol / L. Os pacientes cunha concentración de colesterol total de 5,2-6,76 mmol / L constitúen un "grupo de risco moderado" para o desenvolvemento de aterosclerose, hipercolesterolemia (máis de 6,76 mmol / L), o que indica un alto risco.

Os estróxenos teñen un efecto normalizador no índice de estróxenos-fosfo-licetina, impedindo o desenvolvemento de dislipidemia en mulleres en idade fértil. Nas mulleres posmenopáusicas e nos homes, este mecanismo de protección está ausente.

Os mecanismos do dano vascular aterosclerótico

Primeiro de todo, cabe destacar que o transporte do colesterol á parede vascular e a fagocitose do seu exceso por macrófagos é un proceso normal. Non obstante, en condicións normais, os macrófagos capturan unha cantidade limitada de colesterol e logo deixan a parede da arteria.

Co desenvolvemento da aterosclerose, a LDL sofre peroxidación coa participación de especies reactivas de osíxeno, converténdose en LDL "modificado", que pode acumularse en grandes macrófagos. Como resultado, fórmanse as chamadas células de escuma. Posteriormente, as células de escuma destrúense. Neste caso, as masas lipídicas-proteínas que xorden delas acumúlanse na capa subendotelial da arteria. Os lípidos deposítanse tanto dentro das células (macrófagos e células musculares lisas) como no espazo intercelular.

Por outra banda, os macrófagos activados por plaquetas e as células que forman a parede vascular segregan factores que estimulan a migración das células musculares lisas cara á íntima.

Os macrófagos activados tamén segregan citocinas que promoven a migración de células T e monócitos á íntima, así como estimulan a produción de factores de crecemento (causan proliferación de células musculares lisas) e a síntese de especies reactivas de osíxeno (oxida LDL). As células musculares lisas comezan a proliferar e a producir coláxeno, o que é a base da cápsula de tecido conectivo da placa aterosclerótica.

Etapa Aterosclerose

1. Etapa Dolipida. Caracterízase por alteración e inflamación na parede da arteria e polo desenvolvemento de dislipidemia. Non obstante, non hai signos morfolóxicos visibles de aterosclerose.

2. Lipoidosis. No íntimo deposítanse masas lipídicas proteicas, comeza o proceso esclerótico.

3. Liposclerose. Fórmase unha placa aterosclerótica: a acumulación de masas lipídicas-proteínas continúa co desenvolvemento simultáneo de tecido conectivo.

4. Ateromatosis. Nesta fase, a placa é unha cápsula densa de tecido conectivo cheo de detrito, que é o produto de descomposición de lípidos e proteínas.

5. Aquerocalcinose. As sales de calcio deposítanse na placa.

6. Aterosclerose. A membrana da placa tórnase moi delgada, a placa ulce e o seu contido entra no torrente sanguíneo.

Resultados de aterosclerose

1. Estenose da arteria.

2. Ruptura ou erosión superficial dunha placa aterosclerótica, creando as condicións para o desenvolvemento da trombose (o mecanismo máis común para a aparición dun infarto agudo de miocardio).

3. Unha diminución da forza da parede vascular, o que provoca o desenvolvemento de aneurismas co risco da súa posterior rotura.

4. A decadencia da placa aterosclerótica, acompañada da separación de pequenos fragmentos, que, así, se converten en emboli. Estas últimas con fluxo sanguíneo transfírense a arterias máis pequenas e, obstruíndoas, provocan isquemia tisular.

O papel da aterosclerose na patoloxía do sistema cardiovascular

Con aterosclerose, as arterias son máis frecuentemente afectadas (mostradas en orde decrecente de frecuencia):

• arterias popliteas e femorais,

• arteria carótida interna,

• arterias cerebrais (especialmente o círculo de Willis).

A aterosclerose é a causa máis común das seguintes condicións patolóxicas:

• infarto agudo de miocardio (no 95% dos casos),

• accidente cerebrovascular agudo (infarto cerebral),

• oclusión da arteria mesentérica,

• gangrena das extremidades inferiores,

Os primeiros catro parágrafos indican as condicións nas que a aterosclerose é a causa do engrosamento local da parede do buque, dando como resultado unha diminución do seu lumen e, como resultado, a patencia, o que leva ao desenvolvemento da isquemia. Outro mecanismo de isquemia está asociado a que a aterosclerose adoita iniciar a formación de coágulos de sangue.

Fases da formación de placas

Os compoñentes principais da placa son o tecido fibroso e os lípidos, principalmente o colesterol. O proceso de formación de placas consta de varias etapas. Debido a certas condicións, por exemplo, a microdamagem na parede do buque, créanse condicións para a penetración de lípidos no íntimo do buque. Neste lugar hai unha acumulación de lipoproteínas de baixa densidade cargadas de colesterol. Crese que para que os lípidos de baixa densidade se convertan en ateróxenos, deben sufrir peroxidación. Tal modificación pode perturbar a súa unión ás células e levar á irritación de monocitos. Os lípidos son capturados por monócitos, pasan ao estadio dos macrófagos e convértense en células escumosas. Morfológicamente, isto maniféstase pola aparición de bandas graxas. Ademais, a medida que os cambios ateroscleróticos avanzan no lugar da deposición de lípidos, prodúcese o crecemento do tecido conectivo e a formación de placa fibrosa.

Unha placa é unha estrutura cuberta de coláxeno e células musculares lisas, dentro das cales están as células de escuma e os cristais de colesterol. A seguinte etapa da ateromatosis caracterízase pola degradación da placa con degradación de fibras de coláxeno, células musculares e lípidos. No lugar de rotura da placa, fórmase unha cavidade na que está contido o compoñente proteico. O tecido conectivo sepáraos do lumen do vaso.

Complicacións derivadas da progresión da aterosclerose e a rotura da placa

A lesión aterosclerótica dos vasos sanguíneos do corazón (arterias coronarias) leva ao desenvolvemento de enfermidades coronarias. A aterosclerose das arterias do cerebro pode causar un ictus e o dano á arteria mesentérica é complicado pola isquemia intestinal (trombose mesentérica). As complicacións graves prodúcense cando se produce unha hemorraxia dunha placa coa rotura e penetración da masa ateromatosa no lumen do vaso, o que fai que se forme un trombo.

Unha terrible complicación debido ás lesións ateroscleróticas da aorta é a aparición dun aneurisma aórtico no lugar da placa. O aneurisma de aórtica é unha extensión da parte da aorta, que se debe a un cambio na capa de tecido conectivo. A ruptura da aorta no sitio do aneurisma ou a súa trombose adoita levar á morte do paciente.

A intervención médica oportuna para deterioro do metabolismo dos lípidos axuda a retardar o desenvolvemento da aterosclerose, evitar complicacións graves e mellorar a calidade de vida.

O comezo do proceso aterosclerótico

A etapa inicial da aterosclerose é mencionada na literatura como un período preclínico (asintomático). Neste período, os procesos metabólicos son perturbados - un aumento do nivel de colesterol, unha violación da relación da cantidade de colesterol e fosfolípidos. Son as principais causas do desenvolvemento da aterosclerose. Tales momentos problemáticos poden ser inestables e alternar con frecuentes remisións. Nesta fase aínda non hai lesións orgánicas nos vasos, aínda non se produce a formación de placas e non aparecen síntomas clínicos patognomónicos. Nesta fase, é posible identificar desviacións nos índices do proceso metabólico só mediante estudos de laboratorio especializados.

Fases do dano vascular

A aterosclerose caracterízase por cambios patolóxicos nas paredes das arterias. Distínguense as seguintes etapas de desenvolvemento da aterosclerose:

Mancha de lípidos - Esta é a primeira etapa da progresión da enfermidade, que é a saturación das paredes dos vasos arteriales con compostos lipídicos. Tal mecanismo de impregnación está situado focalmente en seccións separadas das paredes arteriais. Exteriormente, esas áreas semellan tiras de cor amarela ao longo de toda a nave. Os síntomas e outros trastornos visibles están ausentes. Algunhas patoloxías e enfermidades de fondo, por exemplo, a diabetes (diabetes mellitus), a presión alta, o exceso de peso, poden catalizar a formación de placas.

A formación de placa fibrosa - a seguinte etapa da progresión da enfermidade, na que as áreas descritas dos vasos danados (manchas lipídicas) comezan a inflamarse. O sistema inmune responde a un proceso así e prodúcense mediadores de inflamación no brote. Unha reacción tan longa leva á ruptura das graxas acumuladas na parede (prodúcese a súa necrose), no lugar da que comeza a esclerose - crece o tecido conectivo. Como resultado, a formación de placa fibrosa prodúcese cunha protuberancia no lumen do vaso, que, de feito, determina o grao de estenosis e o fluxo sanguíneo deteriorado.

Formación de placas complicadas - a etapa final da enfermidade, na que se producen complicacións por procesos na placa fibrosa. Esta etapa caracterízase pola aparición de síntomas da enfermidade.

Fases do desenvolvemento da aterosclerose a nivel celular

Para descubrir que cambios predominan nas células das paredes vasculares, fixéronse observacións histolóxicas sobre fragmentos dos vasos afectados. En base a eles, distinguen:

Dolipid - Aumento da permeabilidade da parede vascular e o seu maior inchazo. As proteínas do sangue, as moléculas grandes e os polisacáridos quedan atrapadas na lesión da arteria. Aparecen trastornos metabólicos.
Lipoide. Intensifícanse os cambios metabólicos, atópanse tiras de graxa amarelenta. Nestas zonas fórmanse focos saturados de colesterol e células de escuma. A aterosclerose do estadio da lipoidosis maniféstase por inchazo dun fragmento dun vaso con células de xanthoma.
Liposclerose - en lugares de infiltración, os procesos inflamatorios avanzan, que se acompañan dunha xerminación activa de fibras de tecido conectivo na parede da arteria. Ao longo da liña de borde fórmanse micro-vasos que proporcionan á placa graxas e proteínas.
Ateromatosis. Nesta fase, a placa de colesterol destrúese desde a súa parte central ata a periferia. Na rexión de descomposición pódense ver claramente cristais de colesterol en compostos orgánicos. A composición da placa está formada por moléculas de graxa sobrecollidas, células de xanthoma rodeadas de tecido conectivo. Nun inchazo - un hematoma.
Etapa de ulceración. Nesta fase de aterosclerose, a placa destrúese e o seu contido entra no torrente sanguíneo. Hai erosión na capa de músculos lisos da parede vascular, ten a forma incorrecta. As plaquetas e outros elementos do sistema de coagulación do sangue envíanse ao defecto que aparece. Inician os procesos de trombose parietal.
Aquerocalcinose. Na estrutura do trombo formado precipítanse as sales de calcio e precipítanse neste foco de aterosclerose. Comeza a calcificación e o posterior crecemento e engrosamento desta parte da parede, provocando estenosis e trastornos circulatorios.

Un caso particular da enfermidade é a aterosclerose obliterana das extremidades inferiores (OASNK). Con esta enfermidade vascular, hai unha violación do fluxo sanguíneo nas seccións inferiores. Hai catro etapas, segundo os síntomas da aterosclerose. Na primeira etapa, a dor nas extremidades só se nota a gran esforzo físico. No segundo grao da progresión da enfermidade - ao camiñar máis de douscentos metros, no 3º grao - ata douscentos metros. É importante recordar que etapa da aterosclerose obliteraria se caracteriza pola dor no repouso - o cuarto. Son de natureza permanente e están provocados por procesos ulcerativos nos tecidos da parede vascular nos focos de aterosclerose.

Fases dependendo do foco lesional

Para cada localización da enfermidade distínguense as súas fases de desenvolvemento da aterosclerose. Agora consideraremos as nosas características e diferenzas na aterosclerose vascular para cada departamento do sistema cardiovascular.

A aorta é un vaso de maior calibre, ten un número enorme de ramas e proporciona sangue a case todos os órganos vitais do corpo humano. Os procesos ateroscleróticos predominan máis a miúdo na aorta abdominal que na torácica. Con esta localización do foco, a clasificación das etapas é a seguinte:

Primeiro. Caracterízase por depósitos de colesterol, que se acumulan no íntimo e forman gradualmente unha mancha lipídica. A duración do estadio non é limitada e depende da agresividade dos factores de risco para a aterosclerose.
O segundo é a fibrose. Unha placa aterosclerótica está formada debido ao crecemento do tecido conectivo ao redor da infiltración de lípidos.
A terceira é a aherocalcinose. No lugar, a lesión libérase das masas trombóticas e precipita as sales de calcio, como resultado da cal a parede vascular sobresae no lumen e provoca o seu estreitamento: estenosis.

Vasos cerebrais

A aterosclerose sofre vasos que alimentan o cerebro. En presenza de varias áreas do desenvolvemento da enfermidade, diagnostícase aterosclerose múltiple. As etapas de desenvolvemento desta forma de aterosclerose son as seguintes:

Inicial: maniféstase por deficiencia de memoria, insomnio, mareos. As lesións vasculares son leves.
Compensatorio: os mesmos síntomas que na etapa inicial, pero a súa gravidade é moito máis forte. Ademais, os cambios de estado de ánimo aparecen, o rendemento deteriora. As patoloxías nos vasos son moito máis fortes.
Decompensatorio: a sintomatoloxía é constante, a demencia desenvólvese, as funcións cognitivas diminúen, a motilidade está prexudicada e o nivel de intelixencia diminúe.

Embarcacións das extremidades inferiores

Coa localización do proceso nas pernas, desenvólvese unha aterosclerose obliterante dos vasos das extremidades inferiores. Na medicina moderna, proponse a seguinte clasificación dos graos do seu desenvolvemento:

Inicial. Dor nas extremidades inferiores só con alta actividade física.
Etapa media A dor ocorre ao camiñar máis de douscentos metros
Crítico Camiñar máis de cincuenta metros está prexudicado pola dor aguda.
Etapa complicada. Os focos necróticos masivos, especialmente nos pés, por mor dos cales é imposible pisar unha extremidade dolorida.

Arterias coronarias do corazón

As arterias coronarias (son coronarias) proporcionan sangue interno ao propio corazón. A diferenza doutras formas e localizacións, a súa derrota prodúcese máis rápido. Hai tres etapas principais do desenvolvemento da aterosclerose neste departamento:

Primeiro. As manifestacións obvias de aterosclerose están a miúdo ausentes, pero xa poden aparecer algúns cambios na ECG - un pequeno cambio no intervalo S-E, especialmente despois do exercicio. A principal característica desta etapa da aterosclerose coronaria é os procesos distróficos no músculo cardíaco.
O segundo. Na literatura, chamouse necrótico debido á formación de seccións de necrose muscular cardíaca con predominio de procesos dexenerativos. Pode ser complicado cun ataque cardíaco prolongado. Esta etapa da enfermidade distínguese por síntomas típicos. No ECG, os cambios no intervalo S-T e as ondas T e Q xa son claramente visibles.
O terceiro. Os especialistas médicos adoitan chamar a esta etapa a cardiosclerose aterosclerótica. Os focos de cicatrización poden delimitarse ou ser comúns en todo o miocardio. A protuberancia resultante do miocardio pode semellar aneurismas. Os síntomas do estadio son bastante graves - fibrilación auricular, contractilidade caída, estadía sanguínea nos dous círculos da circulación sanguínea, asma cardíaca, bloqueos - sinoatrial, auricular, atrioventricular, etc. No ECG: unha pronunciada diminución constante da tensión e moitos outros cambios negativos.

Arterias renais

As arterias renales adoitan estar en risco na boca ou nas áreas adxacentes. Aterosclerose destas arterias, as etapas do desenvolvemento da enfermidade son as seguintes:

Primeira etapa. Na literatura denomínase "isquémico", caracterizado por unha diminución da presión nas arterias renales. Os procesos isquémicos nos riles provocan un aumento da presión arterial e levan a hipertensión arterial persistente (hipertensión arterial).
Segunda etapa. Manifesta pola necrose do parénquima e trombose no sistema arterial dos riles.
Terceira etapa. Vai acompañado dos síntomas da nefrocirrose, desenvólvese unha insuficiencia renal, pódense observar cambios atípicos na urina por desolación e ruptura de glomérulos individuais.

A aterosclerose é unha enfermidade sistémica que pode afectar a calquera parte do sistema vascular do corpo humano. Para a terapia e a prevención, cómpre controlar regularmente o colesterol no sangue, adherirse a un estilo de vida activo sa e consultar con especialistas relevantes en tempo e forma.