ATHEROSCLEROSIS - Resumo de conferencias sobre anatomía patolóxica

Aterosclerose (do grego a ningunha parte - gruel e esclerose - compactación) é unha enfermidade crónica resultante dunha violación do metabolismo de graxas e proteínas, caracterizada por danos nas arterias de tipo elástico e elástico-muscular baixo a forma de deposición focal no sexo de lípidos e proteínas e proliferación reactiva do tecido conectivo.

Prazo "Aterosclerose" foi proposto por Marshan en 1904 para definir unha enfermidade na que a esclerose das arterias é causada por unha violación do metabolismo de lípidos e proteínas, a chamada “Arteriosclerose metabólica”. A aterosclerose é un tipo de arteriosclerose. Prazo Arteriosclerose usado para indicar a esclerose das arterias, independentemente da causa e do mecanismo do seu desenvolvemento.

o A frecuencia de aterosclerose en todos os países do mundo nos últimos 50 anos aumentou significativamente e segue aumentando en todos os países europeos. A tendencia á súa caída na última década só se observa nos Estados Unidos. A enfermidade normalmente maniféstase na segunda metade da vida. As complicacións da aterosclerose son unha das causas máis comúns de discapacidade e mortalidade na maioría dos países do mundo.. Os pacientes con manifestacións de aterosclerose están en hospitais de case calquera perfil médico. Unha redución significativa das complicacións mortais no continente americano é o resultado dos esforzos conxuntos de non só cardiólogos, farmacoterapeutas, senón tamén epidemiólogos. Así, a información sobre esta patoloxía tamén é necesaria para os médicos e o campo médico e preventivo da medicina. O coñecemento do substrato morfolóxico da enfermidade, especialmente as primeiras manifestacións da aterosclerose, permitirá ao especialista realizar non só un tratamento patogeneticamente competente, senón tamén determinar a natureza das medidas preventivas.

Etioloxía. O debate sobre a natureza das placas ateroscleróticas entre especialistas en diversos campos non desapareceu durante un século. Suxírense moitas hipóteses e teorías sobre a causa da aterosclerose. Non obstante, actualmente non hai unha teoría xeralmente aceptada sobre a aparición da aterosclerose. Un dos signos importantes da enfermidade é a gran variabilidade das súas manifestacións en termos da gravidade e amplitude do proceso, a súa prevalencia por localización en varios individuos, incluso no mesmo grupo de poboación. Considéranse moitos factores como os factores de risco máis importantes para o desenvolvemento da aterosclerose. Non obstante, hai pacientes con signos pronunciados de aterosclerose, nos que é imposible detectar razóns obvias que contribúen ao seu desenvolvemento e que poderían atribuírse a factores de risco.

A incidencia de aterosclerose aumenta coa idade. Nas mulleres, o seu desenvolvemento antes da menopausa é pouco característico. A hipertensión, o aumento do colesterol LDL e a diabetes mellitus son factores de risco especiais tanto en homes como en mulleres. A unha idade nova, considérase un importante factor de risco: o tabaco. Factores menos importantes son a obesidade, un estilo de vida sedentario e un estado socioeconómico baixo.

Patoxénese. A pesar da presenza na clínica de moitos medios técnicos en vídeo, é moi difícil rastrexar a evolución da aterosclerose nunha mesma persoa en dinámica. Por iso, case toda a información sobre o desenvolvemento de placas ateromatosas está probada en animais (tanto aterosclerose espontánea como aterosclerose, que se produce como resultado dunha dieta con moita graxa).

A microscopía electrónica revelou que nos lugares predispostos ao desenvolvemento da aterosclerose, nas primeiras etapas da súa detección, os macrófagos que migran ao lumen do buque atópanse entre as células endoteliais. A acumulación de macrófagos fagocíticos é un dos primeiros signos morfolóxicos da enfermidade. Os mecanismos moleculares do apego dos macrófagos ao endotelio son similares aos atopados na inflamación aguda, pero aínda non foron estudados completamente. As células endoteliais nos sitios de formación de placas ateromatosas teñen unha alta expresión de moléculas adhesivas, incluíndo ICAM-1 e E-selectina. Quizais sexa un dos primeiros mecanismos moleculares de formación de placa. A maioría das placas ateromatosas progresivas inclúen infiltrados que consisten en macrófagos, linfocitos e células musculares lisas, normalmente rodeadas de tecido fibroso. Os "factores de crecemento", en particular o PDGF, extraído das plaquetas estimulan a proliferación de células musculares lisas (células miinimales) e a súa posterior produción de coláxeno, elastina e mucopolisacáridos. O PDGF é secretado pola maioría das células de orixe do tecido conectivo, de carácter macrófago e endotelial. Experimentalmente no cultivo de tecidos, demostrouse que o PDGF acelera o crecemento de células musculares lisas e fibroblastos, induce a duplicación do ADN e, polo tanto, axuda a acelerar a división celular. As moléculas adhesivas promoven a agregación plaquetaria, que se acompaña de danos ás células endoteliais. A presión hemodinámica, especialmente nos lugares de ramificación dos vasos sanguíneos contribúe á adhesión das plaquetas e danos no endotelio. En certas circunstancias, a fenda entre as células endoteliais parece ampliarse e, entón, pequenas ou ben significativas áreas parecen carentes de células endoteliais. A liberación posterior de factores de crecemento, como o PDGF, estimula aínda máis a proliferación e activación da secreción intimal de células musculares lisas. Moitas expertas estudan actualmente as relacións anteriores entre macrófagos, plaquetas, endotelio vascular.

Rudolf Virchow tamén destacou que os lípidos son un compoñente importante das lesións ateromatosas. E agora está demostrado que un aumento do nivel de certos tipos de lipoproteínas aumenta significativamente o risco de desenvolver aterosclerose en diferentes persoas.

Está demostrado que un aumento de sangue lipoproteínas baixas específicas, en particular colesterol LDLé a causa máis importante e común do desenvolvemento de placa ateromatosa. Os niveis de colesterol están regulados por factores xenéticos e ambientais. A taxa de mortalidade por danos ateroscleróticos nos vasos coronarios do corazón está estreitamente relacionada co nivel de colesterol LDL. Un maior risco de enfermidades cardíacas en Inglaterra e outros países nórdicos está asociado a un alto contido de graxa na dieta dos residentes destes países. Nos países do Mediterráneo, onde unha menor proporción de graxa saturada proporciona enerxía, a mortalidade por enfermidade coronaria é baixa. Ao mesmo tempo, comprobouse que o consumo de colesterol dos alimentos afecta relativamente pouco ao seu nivel de plasma. A información máis interesante sobre a importancia do colesterol LDL obtívose no estudo de humanos e animais cunha ausencia completa ou parcial de receptores de colesterol da membrana celular. Moitas células teñen receptores que recoñecen a parte apoproteína da molécula LDL. Determinase a estrutura molecular do receptor de LDL. O mecanismo que controla a súa síntese e o seu movemento cara á superficie da membrana celular foi suficientemente estudado. A maioría das diversas anomalías moleculares son herdadas como un trazo autosómico dominante. Verificouse que a saturación de colesterol LDL aumenta especialmente (máis de 8 mmol / l) en pacientes heterozigotos, especialmente aqueles que teñen entre 40 e 50 anos e teñen enfermidade coronaria. Os pacientes homocigotos, moi raros (aproximadamente 1 de cada 1 millón de habitantes), cunha deficiencia de receptores, morren normalmente na adolescencia infantil por lesións ateroscleróticas dos vasos coronarios. O mecanismo exacto polo que o colesterol LDL elevado acelera o desenvolvemento da aterosclerose aínda non se determinou. Os altos niveis de colesterol que circulan no sangue poden aumentar o contido de colesterol nas membranas endoteliais. Un aumento da mesma nas estruturas de membrana conduce a unha diminución da súa elasticidade e predispón a danos. Agora comprobouse que cando o colesterol LDL é oxidado por macrófagos adheridos ao endotelio do buque, os radicais libres poden danar as células musculares lisas subxacentes. Ademais, a hipercolesterolemia crónica aumenta a secreción endotelial en grandes cantidades de factores de crecemento como o PDGF.

Tamén son de interese estudos sobre o metabolismo de lipoproteínas de alto peso molecular. HDL colesterol. O colesterol HDL está implicado no transporte de colesterol, dirixíndose desde os tecidos periféricos ao fígado. Na literatura hai varios estudos epidemiolóxicos fiables, que demostran que un alto contido en HDL colesterol nas células do fígado está asociado a un risco reducido de desenvolver cambios ateroscleróticos nos vasos coronarios do corazón. A investigación nesta dirección considérase prometedora.

A pesar de que o contido triglicéridos no sangue refírese a factores de risco débiles para o desenvolvemento da aterosclerose, hai que ter en conta, xa que as anormalidades hereditarias do metabolismo lipídico están asociadas a niveis elevados de colesterol e triglicéridos.

Outros factores patóxenos no desenvolvemento da aterosclerose. Estudos histolóxicos de cambios ateromatosos en humanos e animais demostraron que a fibrina e as plaquetas son compoñentes importantes das lesións precoz. Hoxe hai unha forte evidencia de que o aumento do risco de enfermidade coronaria está asociada a un aumento do nivel de factor de coagulación VII. Os primeiros cambios na formación trombótica inclúen a activación das plaquetas seguida da adhesión ao coláxeno subendotelial. Os axentes que estimulan a activación das plaquetas son o coláxeno, a trombina, a tromboxana A₂, fosfato de adenosina, noradrenalina (é dicir, axentes vasopresores). Sábese agora que estes factores estimulan os receptores da glicoproteína nas membranas das plaquetas. O nome completo destes receptores é glicoproteína plaquetaria IIB / IIIA. Pequenas doses de aspirina, que se prescriben a pacientes con manifestacións clínicas de lesións ateroscleróticas dos vasos coronarios e que sen dúbida teñen efecto curativo, inhiben a acción do tromboxano A₂. A procura doutros métodos de inhibición dos receptores da glicoproteína IIB / IIIA está en curso.

Anatomía patolóxica e morfoxénese

Con aterosclerose no íntimo da aorta e as arterias, aparece unha gommosa, detrítica de proteínas graxas (ateré) e crecemento focal do tecido conectivo (esclerose), o que conduce á formación dunha placa aterosclerótica que restrinxe o lumen do vaso. Afectan arterias de tipo elástico e músculo-elástico, i.e. arterias de grande e medio calibre, moito menos frecuentemente arterias musculares pequenas están implicadas no proceso.

Distínguense as seguintes etapas da morfoxénese aterosclerose:

• dolípido
• lipoidosis
• liposclerose,
• ateromatosis,
• ulceración
• aquerocalcinose.

Etapa Dolipida non se determina macroscopicamente. Observado microscopicamente:

o dano focal (ata a destrución completa) do endotelio e un aumento da permeabilidade das membranas intima, o que leva á acumulación de proteínas plasmáticas, fibrinóxeno (fibrina) na membrana interna e á formación de trombos parietales planos,

o acumulación de glicosaminoglicanos ácidos no íntimo, inchazo mucoide da membrana interna, a aparición de lipoproteínas de baixa e baixa densidade, colesterol, proteínas,

o destrución de fibras elásticas e coláxenos, proliferación de células musculares lisas.

Para identificar esta etapa, é necesario o uso de colorantes tiazínicos. Por exemplo, debido ao uso de colorante do medicamento con azul toluenina (tioina), pode observar a aparición de mancha púrpura (o fenómeno da metachromasia) en áreas de desorganización precoz do tecido conectivo.

Etapa da lipoidosis caracterizado por infiltración íntima focal de lípidos (colesterol), lipoproteínas, o que leva á formación de bandas e bandas de graxa (lípidos). Macroscópicamente, tales manchas de graxa aparecen en forma de parches amarelos que ás veces poden fusionarse e formar raias alargadas planas que non soben por encima da superficie do íntimo. Nestas áreas, ao aplicar colorantes sobre graxas, por exemplo, Sudán III, IV, O vermello graxo e outras, os lípidos atópanse en abundancia. Os lípidos acumulan células musculares lisas e macrófagos, que se denominan células escumosas ou xanthoma (do grego. hanthos - amarelo). As inclusións de lípidos tamén aparecen no endotelio, o que indica a infiltración da íntima polos lípidos do plasma sanguíneo. Inflamación e destrución de membranas elásticas. Primeiro de todo, aparecen manchas e tiras de graxa na aorta e no lugar de partida das súas ramas, logo nas grandes arterias. A aparición de tales manchas non significa a presenza de aterosclerose, xa que a aparición de manchas lipídicas pódese observar na primeira infancia, non só na aorta, senón tamén nas arterias coronarias. Coa idade, manchas lípidas, as chamadas manifestacións da "lipidosis precoz fisiolóxica", na gran maioría dos casos desaparecen e non son unha fonte de máis cambios ateroscleróticos. Algunhas enfermidades infecciosas pódense detectar cambios similares nos vasos sanguíneos nos mozos.

Con liposclerose Os fibroblastos proliferan, cuxo crecemento estimula a destrución de macrófagos (células xanthoma) e o crecemento no íntimo do tecido conectivo novo. A maduración posterior deste tecido vén acompañada da formación dunha placa fibrosa. Macroscópicamente, as placas fibrosas son formacións densas, redondas ou ovaladas, de cor branca ou amarelada que se elevan por riba da superficie do íntimo. O uso de colorantes especiais permite detectar lípidos en placas fibrosas. Estas placas estreitan o lumen, que vén acompañado dunha violación do fluxo de sangue (isquemia) cara ao órgano ou parte del. Na maioría das veces, as placas fibrosas obsérvanse na aorta abdominal, nas ramas que se estenden desde a aorta, nas arterias do corazón, cerebro, riles, extremidades inferiores, arterias carótidas, etc.

Con ateromatosis Masas de lípidos situadas na parte central da placa e colágeno e fibras elásticas adxacentes se desintegran. Os cristais de colesterol e ácidos graxos, fragmentos de fibras elásticas e coláxenos, pingas de graxas neutras (detritus ateromatoso) atópanse na masa amorfa de gran fino formada. Detéctase unha abundancia de células xanthoma, linfocitos e plasmocitos. As masas ateromatosas están delimitadas do lumen do vaso por unha capa de tecido conxuntivo hialinizado maduro (cuberta de placa).

A progresión de cambios ateromatosos leva á destrución do neumático da placa. Este período caracterízase por un gran número de diversas complicacións. Xa está chegando etapa de ulceraciónacompañado da formación dunha úlcera ateromatosa. Os bordos de tal úlcera son de savia, desiguales, o fondo está formado polo músculo, e ás veces a capa adventicia da parede do vaso. O defecto íntimo adoita estar cuberto por superposicións trombóticas. Como resultado da necrose das capas profundas da parede do vaso, pode formarse un aneurisma (protuberancia da parede). Moitas veces o sangue esfolia a íntima da capa media e despois prodúcense aneurismas delaminantes.O perigo destas complicacións reside na posibilidade de quebrantismo ou aneurisma ou a parede do buque nos sitios das úlceras ateromatosas. As masas ateromatosas poden ser lavadas por un fluxo de sangue e forman emboli.

Aquerocalcinose caracterizado pola deposición de sales de calcio en placas fibrosas, i.e. a súa calcificación (petrificación). Esta é a etapa final da aterosclerose. Non obstante, hai que recordar que a deposición de sales de calcio pode observarse nas súas etapas anteriores. As placas adquiren densidade pedregosa, a parede do buque no lugar da petrificación está fortemente deformada. As sales de calcio deposítanse en masas ateromatosas, no tecido fibroso, na substancia intersticial entre as fibras elásticas.

O curso clínico. A aterosclerose é unha enfermidade recidiva crónica. Caracterízase por un fluxo similar á onda, que inclúe a alternancia de tres fases principais:

• progresión
• estabilización
• regresión do proceso.

O curso similar ás ondas consiste na captación de lipidosis sobre antigos cambios: liposclerose, ateromatosis e aquerocalcinose. Durante a regresión do proceso, é posible a resorción parcial de lípidos por macrófagos.

Complicacións da aterosclerose. Independentemente da localización de cambios ateroscleróticos, distínguense dous grupos de complicacións: crónica e aguda.

Complicacións crónicas A placa aterosclerótica, que sobresae no lumen do vaso, conduce a un estreitamento (estenosis) do seu lumen (aterosclerose estenótica). Dado que a formación de placa nos vasos é un proceso lento, a isquemia crónica ocorre na zona de abastecemento de sangue deste vaso. A insuficiencia vascular crónica vai acompañada de hipoxia, cambios distróficos e atróficos no órgano e proliferación do tecido conectivo. A lenta oclusión vascular nos órganos leva a pequena esclerose focal.

Complicacións agudas. Son causados ​​pola aparición de coágulos de sangue, embolios, espasmos de vasos sanguíneos. Prodúcese oclusión vascular aguda, acompañada de insuficiencia vascular aguda (isquemia aguda), o que leva ao desenvolvemento de ataques cardíacos (por exemplo, infarto de miocardio, suavización gris do cerebro, gangrena do membro, etc.). Ás veces pode observarse unha ruptura dun aneurisma de vasos mortais.

Dependendo da localización primaria de cambios ateroscleróticos nos vasos, complicacións e resultados aos que leva, distínguense as seguintes formas clínicas e anatómicas:

• aterosclerose da aorta,
• aterosclerose coronaria (enfermidade coronaria),
• arteriosclerose de arterias cerebrais (enfermidade cerebrovascular),
• aterosclerose das arterias dos riles (forma renal),
• aterosclerose das arterias intestinais (forma intestinal),
• aterosclerose das arterias das extremidades inferiores.

Aterosclerose aórtica - Esta é a forma máis común de aterosclerose. Os cambios ateroscleróticos máis dramáticos exprésanse na rexión abdominal e normalmente caracterízanse por ateromatosis, ulceraciones e aquerocalcinose. Como consecuencia da trombose, a miúdo obsérvase tromboembolismo e embolia por masas ateromatosas con aterosclerose aórtica, ataques cardíacos (por exemplo, riles) e gangrena (por exemplo, intestinos, extremidades inferiores). Con aterosclerose, os aneurismas adoitan desenvolverse na aorta. Hai aneurismas aórticos cilíndricos, saculares, herniados. A formación dun aneurisma é perigoso pola súa rotura e sangrado. Un aneurisma aórtico desde hai tempo leva á atrofia dos tecidos circundantes (por exemplo, esterno, corpos vertebrais).

Aterosclerose das arterias coronarias do corazón subxace na súa enfermidade isquémica (ver. cardiopatía coronaria).

Aterosclerose das arterias do cerebro é unha base de enfermidades cerebrovasculares (ver. Enfermidades cerebrovasculares). A isquemia cerebral a longo prazo debido á aterosclerose estenótica das arterias cerebrais leva a distrofia e atrofia da córtex cerebral, o desenvolvemento de demencia aterosclerótica.

Con aterosclerose das arterias renales O estreitamento do lumen por unha placa adóitase observar no sitio da ramificación do tronco principal ou dividilo en ramas de primeiro e segundo orde. Moitas veces o proceso é unilateral, menos frecuentemente - bilateral. Nos riles, calquera das áreas en forma de cuña da atrofia do parénquima desenvólvese co colapso do estroma e substitución destas áreas por tecido conectivo, ou ataques cardíacos coa súa organización posterior e coa formación de cicatrices invertidas. Groso ril renado aterosclerótico (nefrosclerose aterosclerótica)), cuxa función sofre pouco, xa que a maior parte do parénquima permanece intacto. Como consecuencia da isquemia do tecido renal, nalgúns casos desenvólvese aterosclerose estenótica das arterias renales. hipertensión sintomática (renal).

Aterosclerose das arterias intestinais, complicado coa trombose, leva á gangrena do intestino co desenvolvemento posterior de peritonite. A arteria mesentérica superior sofre a miúdo.

Con aterosclerose das arterias das extremidades máis frecuentemente son afectadas as arterias femorais. O proceso é asintomático durante moito tempo debido ao desenvolvemento de colaterais. Non obstante, coa crecente insuficiencia de colaterais, os cambios atróficos nos músculos, o enfriamento das extremidades se desenvolven, aparecen dores ao camiñar - claudicación intermitente. Se a aterosclerose é complicada pola trombose, a gangrena da extremidade desenvólvese - gangrena aterosclerótica.

Anatomía patolóxica e morfoxénese

Con aterosclerose no íntimo da aorta e as arterias, aparece unha gommosa, detrítica de proteínas graxas (ateré) e crecemento focal do tecido conectivo (esclerose), o que conduce á formación dunha placa aterosclerótica que restrinxe o lumen do vaso. Afectan arterias de tipo elástico e músculo-elástico, i.e. arterias de grande e medio calibre, moito menos frecuentemente arterias musculares pequenas están implicadas no proceso.

Distínguense as seguintes etapas da morfoxénese aterosclerose:

Etapa Dolipida non se determina macroscopicamente. Observado microscopicamente:

1) o dano focal (ata a destrución completa) do endotelio e un aumento da permeabilidade das membranas intima, o que leva á acumulación de proteínas plasmáticas, fibrinóxeno (fibrina) na membrana interna e á formación de trombos parietales planos,

2) a acumulación de glicosaminoglicanos ácidos na hinchazón íntimo e mucoide da membrana interna, a aparición de lipoproteínas de baixa e baixa densidade, colesterol, proteínas,

3) destrución de fibras elásticas e coláxenos, proliferación de células musculares lisas.

Etapa da lipoidosis caracterizado por infiltración íntima focal de lípidos (colesterol), lipoproteínas, o que leva á formación de bandas e bandas de graxa (lípidos). Macroscópicamente, tales manchas de graxa aparecen en forma de parches amarelos que ás veces poden fusionarse e formar raias alargadas planas que non soben por encima da superficie do íntimo. Nestas áreas, ao aplicar colorantes sobre graxas, por exemplo, Sudán III, IV, O vermello graxo e outras, os lípidos atópanse en abundancia. Os lípidos acumulan células musculares lisas e macrófagos, que se denominan células escumosas ou xanthoma (do grego. hanthos - amarelo). As inclusións de lípidos tamén aparecen no endotelio, o que indica a infiltración da íntima polos lípidos do plasma sanguíneo. Inflamación e destrución de membranas elásticas. Primeiro de todo, aparecen manchas e tiras de graxa na aorta e no lugar de partida das súas ramas, logo nas grandes arterias.

Con liposclerose Os fibroblastos proliferan, cuxo crecemento estimula a destrución de macrófagos (células xanthoma) e o crecemento no íntimo do tecido conectivo novo. A maduración posterior deste tecido vén acompañada da formación dunha placa fibrosa. Macroscópicamente, as placas fibrosas son formacións densas, redondas ou ovaladas, de cor branca ou amarelada que se elevan por riba da superficie do íntimo. O uso de colorantes especiais permite detectar lípidos en placas fibrosas. Estas placas estreitan o lumen, que vén acompañado dunha violación do fluxo de sangue (isquemia) cara ao órgano ou parte del.

Con ateromatosis Masas de lípidos situadas na parte central da placa e colágeno e fibras elásticas adxacentes se desintegran. Os cristais de colesterol e ácidos graxos, fragmentos de fibras elásticas e coláxenos, pingas de graxas neutras (detritus ateromatoso) atópanse na masa amorfa de gran fino formada. Detéctase unha abundancia de células xanthoma, linfocitos e plasmocitos. As masas ateromatosas están delimitadas do lumen do vaso por unha capa de tecido conxuntivo hialinizado maduro (cuberta de placa).

A progresión de cambios ateromatosos leva á destrución do neumático da placa. Este período caracterízase por un gran número de diversas complicacións. Xa está chegando etapa de ulceraciónacompañado da formación dunha úlcera ateromatosa. Os bordos de tal úlcera son de savia, desiguales, o fondo está formado polo músculo, e ás veces a capa adventicia da parede do vaso. O defecto íntimo adoita estar cuberto por superposicións trombóticas. Como resultado da necrose das capas profundas da parede do vaso, pode formarse un aneurisma (protuberancia da parede). Moitas veces o sangue esfolia a íntima da capa media e despois prodúcense aneurismas delaminantes. O perigo destas complicacións reside na posibilidade de quebrantismo ou aneurisma ou a parede do buque nos sitios das úlceras ateromatosas. As masas ateromatosas poden ser lavadas por un fluxo de sangue e forman emboli.

Aquerocalcinose caracterizado pola deposición de sales de calcio en placas fibrosas, i.e. a súa calcificación (petrificación). Esta é a etapa final da aterosclerose. Non obstante, hai que recordar que a deposición de sales de calcio pode observarse nas súas etapas anteriores. As placas adquiren densidade pedregosa, a parede do buque no lugar da petrificación está fortemente deformada. As sales de calcio deposítanse en masas ateromatosas, no tecido fibroso, na substancia intersticial entre as fibras elásticas.

Complicacións da aterosclerose. Independentemente da localización de cambios ateroscleróticos, distínguense dous grupos de complicacións: crónica e aguda.

Complicacións crónicas A placa aterosclerótica, que sobresae no lumen do vaso, conduce a un estreitamento (estenosis) do seu lumen (aterosclerose estenótica). Dado que a formación de placa nos vasos é un proceso lento, a isquemia crónica ocorre na zona de abastecemento de sangue deste vaso. A insuficiencia vascular crónica vai acompañada de hipoxia, cambios distróficos e atróficos no órgano e proliferación do tecido conectivo. A lenta oclusión vascular nos órganos leva a pequena esclerose focal.

Complicacións agudas. Son causados ​​pola aparición de coágulos de sangue, embolios, espasmos de vasos sanguíneos. Prodúcese oclusión vascular aguda, acompañada de insuficiencia vascular aguda (isquemia aguda), o que leva ao desenvolvemento de ataques cardíacos (por exemplo, infarto de miocardio, suavización gris do cerebro, gangrena do membro, etc.). Ás veces pode observarse unha ruptura dun aneurisma de vasos mortais.

Formas clínicas e morfolóxicas

Aterosclerose aórtica - Esta é a forma máis común de aterosclerose. Os cambios ateroscleróticos máis dramáticos exprésanse na rexión abdominal e normalmente caracterízanse por ateromatosis, ulceraciones e aquerocalcinose. Como consecuencia da trombose, a miúdo obsérvase tromboembolismo e embolia por masas ateromatosas con aterosclerose aórtica, ataques cardíacos (por exemplo, riles) e gangrena (por exemplo, intestinos, extremidades inferiores). Con aterosclerose, os aneurismas adoitan desenvolverse na aorta. Hai aneurismas aórticos cilíndricos, saculares, herniados. A formación dun aneurisma é perigoso pola súa rotura e sangrado. Un aneurisma aórtico desde hai tempo leva á atrofia dos tecidos circundantes (por exemplo, esterno, corpos vertebrais).

Aterosclerose das arterias coronarias do corazón subxace na súa enfermidade isquémica (ver. cardiopatía coronaria).

Aterosclerose das arterias do cerebro é unha base de enfermidades cerebrovasculares (ver. Enfermidades cerebrovasculares). A isquemia cerebral a longo prazo debido á aterosclerose estenótica das arterias cerebrais leva a distrofia e atrofia da córtex cerebral, o desenvolvemento de demencia aterosclerótica.

Con aterosclerose das arterias renales O estreitamento do lumen por unha placa adóitase observar no sitio da ramificación do tronco principal ou dividilo en ramas de primeiro e segundo orde. Moitas veces o proceso é unilateral, menos frecuentemente - bilateral. Nos riles, calquera das áreas en forma de cuña da atrofia do parénquima desenvólvese co colapso do estroma e substitución destas áreas por tecido conectivo, ou ataques cardíacos coa súa organización posterior e coa formación de cicatrices invertidas. Groso ril renado aterosclerótico (nefrosclerose aterosclerótica)), cuxa función sofre pouco, xa que a maior parte do parénquima permanece intacto. Como consecuencia da isquemia do tecido renal, nalgúns casos desenvólvese aterosclerose estenótica das arterias renales. hipertensión sintomática (renal).

Aterosclerose das arterias intestinais, complicado coa trombose, leva á gangrena do intestino co desenvolvemento posterior de peritonite. A arteria mesentérica superior sofre a miúdo.

Con aterosclerose das arterias das extremidades máis frecuentemente son afectadas as arterias femorais. O proceso é asintomático durante moito tempo debido ao desenvolvemento de colaterais. Non obstante, coa crecente insuficiencia de colaterais, os cambios atróficos nos músculos, o enfriamento das extremidades se desenvolven, aparecen dores ao camiñar - claudicación intermitente. Se a aterosclerose é complicada pola trombose, a gangrena do membro desenvólvese - gangrena aterosclerótica.

Que é a aterosclerose dos vasos das extremidades inferiores?

As arterias que non son afectadas por formacións ateroscleróticas teñen o suficiente despexamento para o movemento sanguíneo normal no torrente sanguíneo, o que proporciona nutrición a todos os órganos que o sistema vascular subministra con nutrientes.

As lesións ateroscleróticas das arterias que conducen ás extremidades inferiores son consecuencias dos depósitos de lípidos na íntima do coroide.

A etapa inicial da aterosclerose (só se forma un punto lipídico no espazo intercelular) é a etapa na que a aterosclerose pode ser parada sen usar un gran número de medicamentos.

Esta etapa continúa sen síntomas pronunciados e diagnostícase completamente por accidente, con exames preventivos.

Se non disolves a mancha de graxa en tempo e forma, aumenta e fórmase unha placa de colesterol, que aínda ten unha forma elástica.

Tamén, con medicamentos, pódese disolver sen prexudicar o vaso no que está situada a placa lipídica.

Nesta fase do desenvolvemento da patoloxía, o lumen das arterias estreita, o que causa dificultade no movemento do sangue na parte adelgazada e o seu estancamento.

O sistema vascular comeza a padecer unha deficiencia de osíxeno e nutrientes e as membranas perden a súa elasticidade.

Aquerocalcinose en fase das arterias afectadas

Ás acumulacións de colesterol na placa engádense moléculas de calcio, o que dificulta a placa. Desenvólvese a patoloxía da aquerocalcinose intravascular.

A atrocalcinose conduce rápidamente a un movemento deteriorado do fluxo sanguíneo das principais arterias, o que provoca a inanición de osíxeno de órganos, o que ameaza a hipoxia dos tecidos de órganos e pode tomar unha forma complicada de estadio necrótico das células dos tecidos dos órganos vitais.

Esta etapa do desenvolvemento da patoloxía é moi perigosa para a vida humana.

Tamén unha placa aterosclerótica, que contén moléculas de calcio, pode separarse da coroide, o que provoca a trombose das arterias e pode provocar oclusión.

A isquemia das células dos tecidos, que subministra sangue ás arterias afectadas pola aterosclerose, leva á dor nas extremidades inferiores ao camiñar e pode levar a enfermidades nas pernas, claudicación intermitente.

A progresión da patoloxía leva á gangrenización do membro afectado, así como a úlceras tróficas, que está chea de amputación dunha dor de perna.

O desenvolvemento de isquemia tisular e o dano nas arterias leva a dor nas pernas. A maior progresión da enfermidade ou un tratamento inadecuado leva a úlceras tróficas e gangrena das extremidades.

Aterosclerose dos vasos nas extremidades inferiores, os homes están máis a miúdo que as mulleres (máis de 8 veces). A enfermidade diagnostícase en homes maiores de 60 anos, pero ás veces en 40 anos esta patoloxía comeza a progresar.

Aterosclerose dos vasos nas extremidades inferiores, os homes están enfermos con máis frecuencia que as mulleres

Causas da aterosclerose nas arterias das extremidades

O tipo de aterosclerose das arterias das arterias nas extremidades inferiores preséntase e desenvólvese baixo a influencia de varios factores provocadores.

Hai razóns que dependen do estilo de vida dunha persoa e das súas enfermidades crónicas e tamén hai factores provocadores para a aterosclerose das extremidades que se producen independentemente de como vive unha persoa, da súa dieta e da presenza de malas e vicios:

• Predisposición xenética hereditaria. Co código xenético, a persoa tamén é transferida á disposición do corpo para acumular colesterol, debido a unha violación no metabolismo dos lípidos, así como a estrutura do coroide. Baixo a influencia da xenética, fórmase o fondo hormonal humano e a funcionalidade do seu sistema inmunitario. Todo isto leva á aterosclerose,
• As adiccións á nicotina e á adicción ao alcol. A nicotina ten a capacidade de provocar espasmos do coroide, o que complica o fluxo sanguíneo nas arterias e conduce ao estancamento do sangue. No sangue estancado, as moléculas de colesterol retéñense nas paredes. As bebidas alcohólicas, así como as substancias estupefacientes, cambian rapidamente a estrutura da íntima do coroide, nel aparecen microcracks, así como os lugares da súa exfoliación da membrana da parede arterial, o que se converte nun lugar favorable para a localización da mancha lipídica, que despois se converte nunha placa aterosclerótica,
• Inflamación nas membranas das arterias, tamén pode provocar aterosclerose nas extremidades debido a unha violación do fluxo sanguíneo na zona inflamada da liña arterial, provocando o aprazamento de lipoproteínas de baixa densidade no íntimo,
• Factores provocadores trátase de situacións de estrés psicoemocional que duran un longo período. Con tensión constante, prodúcese un espasmo arterial, o que leva a que as paredes das arterias perdan a súa elasticidade e aterosclerose se desenvolva nelas,
• Inactividade física e obesidade. Estas dúas patoloxías están interconectadas entre si e provocan a acumulación de células de graxa no fluxo sanguíneo estancado. Cun movemento débil de sangue, as manchas lipídicas entran baixo pequenas microcracks da membrana vascular, provocando a acumulación de lipoproteínas neste lugar, ás que posteriormente se unen cristais de calcio e aterosclerose desta sección da arteria.

O risco de desenvolver arterias de arteriosclerose patolóxica xorde dependendo da categoría de idade da persoa, así como do número de adiccións que ten o paciente.

A nicotina ten a capacidade de provocar espasmos do coroide, o que complica o fluxo sanguíneo nas arterias e conduce ao estancamento do sangue

Enfermidades crónicas

Enfermidades que poden ser provocadoras de escleroterapia das cunchas dos buques das extremidades inferiores:

• Patoloxía da dislipidemia do metabolismo lipídico. Leva a que predominan lipoproteínas de baixa densidade e moléculas de triglicéridos na molécula de colesterol. Hai unha diminución constante do% na molécula de colesterol das lipoproteínas de alto peso molecular. Unha estrutura de colesterol de baixo peso molecular non fai fronte ao seu propósito de transporte e aséntase sobre as membranas arteriais, provocando aterosclerose das extremidades periféricas,
• Enfermidade endocrina. A hiperglucemia destrúe a membrana arterial das membranas. Pérdese a integridade da capa interna do buque. Con un aumento da acumulación de colesterol, as placas instálanse nas arterias,
• Hipertensión, provoca un estreitamento do coroide, o que conduce a unha desaceleración do fluxo sanguíneo no mainstream, e isto pode ser a causa da aterosclerose das extremidades periféricas,
• EInvasións infecciosas e virales do corpoTamén son capaces de provocar un metabolismo lipídico deteriorado no corpo e provocar escleroterapia das membranas das arterias.

Graos de desenvolvemento

Hai catro etapas do desenvolvemento da patoloxía da aterosclerose arterial, que se reflicten por signos característicos:

Isquemia da extremidade inferior

Síntomas de aterosclerose obliterans

Exame das extremidades inferiores

Para establecer o diagnóstico correcto dos cambios ateroscleróticos nas arterias das extremidades, é necesario diagnosticar correctamente a arteria femoral con estenosis, así como todos os capilares do fluxo sanguíneo periférico nas pernas:

O uso destes métodos de diagnóstico pode detectar a esclerose das extremidades inferiores, así como determinar o grao de esclerose da arteria.

Aterosclerose métodos de tratamento de estenose

A terapia da aterosclerose é seleccionada polo médico estrictamente individualmente. É moi importante durante o período de tratamento eliminar todos os posibles factores que provocan o desenvolvemento da esclerose das arterias das extremidades.

Terapias:

Cirurxía de derivación

Prevención

Para previr a esclerose vascular nas extremidades inferiores, úsase a seguinte profilaxe:

• Rexeitamento da adicción á nicotina,
• Non beba alcol
• Manter un estilo de vida activo e participar en actividades deportivas activas,
• Acceso recomendado á piscina,
• Camiñar antes de ir para a cama ao aire fresco permitirache desfacerse do estrés psicoemocional,
• Siga unha dieta estrita con alimentos con baixo colesterol,
• Débese observar a dieta, así como o réxime diario, a comida tómase polo menos 5 veces ao día en pequenas porcións e débese axustar a hora de actividade física e o tempo de descanso.

Deberían levarse a cabo medidas de prevención para esta poboación de por vida.

Previsión de vida

A esclerose vascular nas extremidades inferiores é un proceso que atravesa máis dun ano, e quizais unha década. Para evitar a complicada forma de aterosclerose, é necesario que os cidadáns, especialmente os homes, se sometan a unha exploración profiláctica dos vasos sanguíneos a partir dos 30 anos de idade.

Só nun estadio precoz no diagnóstico da aterosclerose das extremidades, o prognóstico é favorable.

Un diagnóstico nunha fase posterior leva a que é moi difícil parar o proceso de cambios dexenerativos nas arterias, e a esclerose oblitante das extremidades inferiores desenvólvese rapidamente e pode levar á amputación da extremidade, ou incluso á morte.

O pronóstico nesta fase da patoloxía é desfavorable.

O mecanismo do desenvolvemento da enfermidade

O termo "aterosclerose" reflicte a esencia desta enfermidade. Significa que unha masa de lípidos aparece no lumen dos vasos, que co paso do tempo crece con tecido conectivo, que estreita o vaso.

Esta enfermidade non afecta a todos os vasos, senón só arterias e só elásticas e musculoso-elásticas, que inclúen arterias grandes e medianas. As pequenas arterias non están afectadas pola enfermidade.

Como calquera enfermidade, a patanatomía da aterosclerose ten as súas propias etapas características de desenvolvemento, que se substitúen entre si:

• As manchas de graxa son a primeira etapa do desenvolvemento da enfermidade. Estas manchas non son visibles nas paredes das arterias sen unha coloración previa cun colorante chamado Sudán e non sobresalen sobre a superficie do íntimo. O máis antigo é un dano na parede posterior da aorta. Isto débese á alta presión nel. Co paso do tempo, o talón pode entrar en tiras, fusionándose con lesións veciñas.
• As placas fibrosas son formacións de cor amarela que sobresalen no lumen da arteria. Adoitan fusionarse e teñen unha taxa de desenvolvemento diferente, polo tanto, o buque afectado ten un aspecto tuberoso sobre un preparado patomorfolóxico. Máis comúnmente afectan a aorta abdominal e torácica, as arterias renales, as arterias mesentéricas e as arterias inferiores.
• As complicacións que se desenvolven no sitio da placa están representadas pola ruptura da masa lipídica. Isto leva á hemorragia, á formación dun coágulo sanguíneo e úlceras. Despois disto, o bloqueo de vasos máis pequenos do corpo prodúcese co desenvolvemento de procesos fisiopatolóxicos - necrose ou ataque cardíaco.

A calcificación é a etapa final do desenvolvemento da placa. Neste momento deposítanse sales de calcio, o que proporciona á placa unha densidade pedregosa. Isto deforma o vaso, leva a unha perda da súa función e a unha violación do fluxo sanguíneo.

A calcificación de aterosclerose é tratada nun hospital cirúrxico.

Exame microscópico de placas

Cun exame microscópico, pode considerar cambios no proceso esclerótico. Todos os cambios en diferentes embarcacións poden estar en diferentes etapas. Este proceso caracterízase por unha secuencia clara e unha eliminación gradual.

Asócianse con anatomía patolóxica:

1. Etapa dos dólipos: caracterízase por cambios no metabolismo que preceden ao desenvolvemento da placa. Isto supón un aumento da cantidade de colesterol e unha diminución do número de lipoproteínas de alta densidade.Ademais, caracteriza lesións na parede vascular, concretamente inflamación, edema, acumulación de fíos de fibrina e danos no endotelio (capa interna de células), o que contribúe á formación de manchas lipídicas. Esta etapa pode durar varios meses a varios anos.
2. A lipoidosis caracterízase por unha impregnación lípida de todo o grosor do vaso, mentres que as manchas tenden a fundirse, o que expande a zona afectada. As graxas, que se acumulan nas células, cambian a súa estrutura, póñense de cor amarela e chámanse xantómas.
3. Liposclerose - caracterizada por un desenvolvemento excesivo de células de xanthoma, o que conduce ao seu inchazo no lumen do buque. Fórmase unha placa fibrosa. Ten os seus propios vasos sanguíneos que a alimentan. Este é o mesmo mecanismo que os tumores malignos.
4. Ateromatosis - caries de placa. Normalmente comeza desde o centro, trasládase gradualmente á periferia.

A última etapa, a aherocalcinose, é a unión de ións de calcio a grupos carboxilo libres formados durante a caries de placa. Está formado o fosfato de calcio que precipita.

Dependencia clínica de localización

A aterosclerose clasifícase segundo a localización.

Anatomicamente distínguense varias variedades de patoloxía, dependendo do leito vascular afectado.

No corpo hai varios tipos de camas vasculares afectadas polo proceso patolóxico.

Buques nos que se pode presentar patoloxía:

• A aorta é o buque máis grande do corpo. Moitas ramas pequenas parten dela de distintos órganos. Máis frecuentemente que outros, a rexión abdominal está afectada. Dado que a aorta ten moita presión, adoita desenvolver varias complicacións: tromboembolismo, ataque cardíaco, gangrena. Moitas veces desenvólvese un aneurisma - é unha disección da parede aórtica co desenvolvemento de falsos petos e sacos de sangue nos que se acumula sangue. Nalgún momento, a parede do aneurisma rompe, fórmase sangrado masivo e unha persoa morre en cuestión de minutos.
• A aterosclerose dos vasos coronarios do corazón é unha enfermidade formidable, que en case o 100% dos casos leva ao desenvolvemento dun infarto de miocardio, debido a unha violación do subministro de sangue ao corazón e a cesación do abastecemento de osíxeno ao miocardio.
• A aterosclerose das arterias do cerebro leva ao desenvolvemento dun ictus isquémico, que se forma como resultado do cesamento do fluxo sanguíneo nunha determinada fracción do cerebro. Tamén, debido á inanición prolongada de osíxeno, desenvólvese hipoxia da córtex cerebral, a súa atrofia e o desenvolvemento de demencia ou demencia. Ao mesmo tempo, unha persoa perde a capacidade de pensar, o proceso de memorización é perturbado.
• A aterosclerose das arterias renales leva a unha diminución do abastecemento de osíxeno. Como resultado disto, o parénquima renal diminúe, as nefrones morren e pode producirse insuficiencia renal. Así mesmo, o dano ás arterias renales leva ao desenvolvemento de hipertensión reflexa, cando o sistema renina-angiotensina, encargado de regular a presión arterial, está implicado no proceso.
• O dano ás arterias intestinais leva á súa isquemia prolongada. En última instancia, desenvólvese necrose, o que leva á inflamación do peritoneo ou peritonite.

A aterosclerose das arterias femorais tamén pode desenvolverse no corpo. Este é un proceso lento. Caracterízase polo desenvolvemento de colaterais vasculares adicionais, sen embargo, con bloqueo completo da arteria femoral, necrose e gangrena, que ameaza con amputar a extremidade.

Múltiples defectos na parede vascular

A aterosclerose é rara en ningunha arteria. Moitas veces hai unha lesión múltiple de varias piscinas arteriales. Neste caso, a hemodinámica de todo o corpo humano padece. Os síntomas da aterosclerose multifocal poden ser diferentes, segundo a situación.

Cando a aorta está danada, a dor pode migrar - do peito ao abdome disfrazándose de enfermidades coronarias, neuralxia intercostal, gastrite, úlcera gástrica ou duodenal, enterite.

Se o fluxo sanguíneo cara ás extremidades pode verse síntoma de contusión ou luxación.

A aterosclerose cerebral maniféstase por dor de cabeza e deficiencia de memoria. Todos estes síntomas poden entrelazarse, facéndose similares a enfermidades completamente diferentes, dificultando o tratamento e o diagnóstico.

As condicións do desenvolvemento do bloqueo completo do fluxo sanguíneo son condicións transitorias. Para o corazón, esta é a angina inestable, que se manifesta por dor detrás do esternón en diferentes períodos do día e que pasa por conta propia despois dun tempo.

No caso do cerebro, trátase dun ataque isquémico transitorio, que se manifesta pasando trastornos cerebrais: perda de consciencia, deficiencias de memoria reversibles e defectos motores.

Con danos nos vasos das extremidades inferiores, prodúcese en primeiro lugar a claudicación intermitente. Esta é unha condición cando a dor se produce na perna afectada con moito tempo camiñando.

Ademais, canto máis forte sexa a oclusión, a distancia máis precisa é necesaria para producirse molestias.