Sistema nervioso, epilepsia, neuritis, parálise cerebral

Para citación: Strokov I.A., Akhmedzhanova L.T. Tratamento da dor neuropática na polineuropatía diabética // cancro de mama. 2008. Nº 28. S. 1892

En 2007, expertos na dor formularon unha nova definición da dor neuropática, segundo a cal é causada por danos primarios ou enfermidades do sistema somatosensorial. A base da dor neuropática é a activación patolóxica das vías da dor, que pode estar asociada a danos no sistema nervioso a nivel de nervios periféricos, plexos e raíces posteriores (dor neuropática periférica) ou a medula espiñal e cerebro (dor neuropática central). Estudos realizados en varios países demostraron que a dor neuropática obsérvase no 6-8% da poboación e está asociada a síndromes de dor crónica, o sexo feminino, os pacientes anciáns e un baixo nivel de estado social, o que pode considerarse como factores de risco. A dor neuropática, causada por unha ampla gama de lesións e enfermidades, está asociada a unha maior intensidade da síndrome da dor e a frecuentes axudas médicas. En presenza de dor neuropática, a calidade de vida dos pacientes, a súa adaptación social e capacidade de traballo e, en moitos casos, a dor neuropática, responden mal ao tratamento. Isto indica un elevado significado social e médico-económico do problema de diagnóstico e tratamento da dor neuropática.

En pacientes con diabetes mellitus é posible o desenvolvemento de diversas formas de neuropatía diabética dolorosa, que difiren na localización da dor, a gravidade do inicio e a natureza da dor, aínda que en todos os casos a dor é neuropática (táboa 1). Unha variante clásica da dor neuropática periférica é a dor na polineuropatía sensorial-motora simétrica distal. Estudos epidemiolóxicos realizados nos Estados Unidos demostraron que a dor neuropática ocorre máis a miúdo coa polineuropatía diabética que con todas as polineuropatías de etioloxía diferente combinada. Segundo un estudo EPIC ruso, a dor neuropática na polineuropatía diabética é a segunda só para a dor nas costas.
A polineuropatía diabética (DPN) obsérvase en aproximadamente o 50% dos pacientes con diabetes mellitus, mentres que a dor neuropática obsérvase no 11-24% dos pacientes con polineuropatía, que depende da duración da diabetes e da polineuropatía, así como do tipo de diabetes. Xa na primeira descrición dun paciente con DPN en 1798, o médico inglés J. Rollo identificou a dor e a parestesia como os principais síntomas. As manifestacións clínicas, a frecuencia, a gravidade e a duración da síndrome da dor con DPN son moi diversas, a súa característica común - a natureza neuropática da dor - as une. Entre os pacientes con diabetes, a dor crónica ocorre nun 25% dos casos, mentres que na poboación a prevalencia de síndromes de dor crónica é de aproximadamente o 15% e a diferenza fórmase principalmente debido a dor neuropática.
A dor neuropática na DPN está representada por dous compoñentes principais: a dor espontánea (independente do estímulo) e a causada (dependente do estímulo). A dor espontánea pode molestar constantemente (dor ardente) ou producirse paroxisticamente cunha duración da dor de segundos a horas (dor de tiro). A dor espontánea é causada pola actividade ectópica das fibras C nociceptivas como resultado da aparición dun gran número de canles de sodio sobre elas en condicións patolóxicas e un cambio na excitabilidade dos receptores da dor, o que conduce á súa activación baixo estímulos baixos, que non se observa en condicións normais.Tamén é posible a aparición dunha transferencia de excitación dunha fibra a outra - o fenómeno da excitación epáptica. Así, intensifícase a afección á dor, dando lugar posteriormente a un cambio na excitabilidade das neuronas nociceptivas do ganglio da raíz posterior e do corno posterior. Descríbense en detalle os procesos de deterioración do estado funcional das neuronas do corno asociados aos mecanismos da inhibición pre- e postsináptica circundante, a deferración, así como os mecanismos de sensibilización central en caso de danos nos nervios periféricos en recensións de autores estranxeiros e domésticos. Os sinais de encadeamento nocivo das neuronas do corno do trompo entran no tubérculo óptico e logo no córtex somatosensorial, onde se produce a sensación de dor. Está demostrado que, a diferenza de pacientes con diabetes sen dor, os pacientes con DPN dolorosa teñen un cambio no metabolismo no tálamo. As neuronas das estruturas sensoriais centrais tamén poden cambiar a súa excitabilidade coa formación do fenómeno de sensibilización. Todas as estruturas centrais de condución e percepción da dor teñen estreitos lazos cos camiños inhibidores e activadores descendentes. Os principais efectos inhibidores (antinociceptivos) están asociados a camiños descendentes desde a materia gris de auga próxima e as divisións rostro-ventrais da medula oblongata ao corno. Estes efectos inhibidores descendentes realízanse a través dos sistemas de neurotransmisor noradrenalina e serotonina.
Na práctica clínica, o diagnóstico da natureza neuropática da dor adoita ser difícil. A sensación de dor sempre é subxectiva, non se pode medir con precisión e non hai criterios absolutos para distinguir a dor neuropática. Os mecanismos fisiopatolóxicos subxacentes á síndrome da dor pódense xulgar só tentativamente, en función das características da dor, dos datos dun exame neurolóxico e dos resultados dun estudo neurofisiolóxico. É máis, a identificación de signos clínicos e cambios nos indicadores electrofisiolóxicos que mostran un cambio patolóxico no estado do sistema nociceptivo non demostra de forma fiable a presenza de dor neuropática. A dor neuropática pode ocorrer inmediatamente despois do dano ao sistema nociceptivo (por exemplo, con neuropatía aguda de fibras delgadas na diabetes mellitus) e pode desenvolverse anos ou incluso décadas despois do dano (por exemplo, con DPN). O carácter non neuropático da dor pódese diagnosticar se hai unha violación da función do sistema nociceptivo en presenza de: 1) síntomas sensoriais espontáneos, 2) os resultados dun exame clínico con síntomas do sistema nervioso: síntomas neuropáticos positivos (dor estimulo-dependentes) e síntomas neuropáticos negativos (neurolóxicos déficit), 3) datos de estudos neurofisiolóxicos (EMG, probas sensoriais cuantitativas, provocadas por potenciais somatosensoriais). Neste caso, a elección dos métodos de investigación vén determinada polos resultados dun exame neurolóxico. Os síntomas neurolóxicos poden determinar a presenza, o grao e a localización dos danos no sistema nervioso. Para diagnosticar o fenómeno da dor neuropática, o médico está interesado principalmente no estado do sistema sensorial. Está claro que, segundo a localización periférica ou central do proceso patolóxico, o estudo do estado neurolóxico xeral, incluídos os sistemas motor e autonómico, é de gran importancia para o diagnóstico. Neste caso, os síntomas negativos incluirán, por exemplo, diminución dos reflexos, forza muscular, atrofia muscular, sequedad e decoloración da pel. Ao detectar lesións do sistema sensorial para o diagnóstico da dor neuropática, guíanse polo estado de sensibilidade asociado á activación de A- fina mielinizada A- (estímulos fríos e inxección contundente) e delgadas fibras C non mielinizadas (dor e estímulos térmicos).Hai que lembrar que a dor neuropática adoita producirse na zona de diminución ou falta de sensibilidade, é dicir, coincide a zona de dor e trastornos de sensibilidade nestes casos. Nos últimos anos, a realización de estudos epidemiolóxicos para estudar a prevalencia da dor está baseada no emprego de cuestionarios especiais, que permiten determinar a natureza da dor cun alto grao de precisión.
O tratamento da dor neuropática baséase en ideas modernas sobre os mecanismos fisiopatolóxicos do seu desenvolvemento. Os efectos farmacolóxicos úsanse para reducir a afección periférica, apoiando cambios na excitabilidade das estruturas nociceptivas da medula espiñal e do cerebro, medicamentos que reducen a excitabilidade das neuronas nociceptivas e medicamentos que potencian os efectos antinociceptivos inhibidores descendentes supraspinais. En casos graves, a introdución de fármacos farmacolóxicos úsase preto dos receptores centrais (intraduralmente). É posible empregar a estimulación eléctrica de nervios periféricos, principalmente fibras propioceptivas, para mellorar os efectos inhibidores na excitabilidade das neuronas nociceptivas da medula espiñal e na acupuntura. O tratamento cirúrxico en casos resistentes á farmacoterapia pode incluír o uso de electrodos implantables no cerebro ou medular, a liberación dun nervio das adhesións ou a súa descompresión, destrución química ou transección dun nervio. A táboa 2 presenta as recentes recomendacións rusas para o diagnóstico e tratamento da dor neuropática, preparadas por un grupo de especialistas líderes no campo do tratamento da dor e publicadas baixo a dirección do académico da Academia Rusa de Ciencias Médicas, o profesor N.N. Yah.
Como se pode ver na táboa 2, desde o punto de vista da medicina baseada en probas, o uso de 4 clases de fármacos para o tratamento da NB é o máis xustificado: anticonvulsivos, antidepresivos, analxésicos opioides e anestésicos locais.
O uso de anestésicos locais leva a unha diminución da dor neuropática, especialmente nos casos en que o seu desenvolvemento se debe principalmente a cambios patolóxicos nos nervios periféricos. Non obstante, os anestésicos locais, en forma de adhesivos, non se recomendan para un uso prolongado e se a zona da lesión é o suficientemente grande.
Os antidepresivos son amplamente empregados no tratamento da dor neuropática de diversas etioloxías. Os antidepresivos tricíclicos (TCA), que comezaron a usarse nos anos 50 do século XX, principalmente amitriptilina, son altamente eficaces para a dor neuropática. En polineuropatía con dor diabética en máis do 80% dos casos, o seu nomeamento reduce a dor ou leva á súa desaparición. O principal mecanismo de acción do TCA é bloquear a captación de noradrenalina e serotonina no terminal presináptico debido á acción sobre as canles de sodio e calcio, o que leva a un aumento da actividade das estruturas antinociceptivas centrais.
Os bloqueadores selectivos da recaptación da serotonina (paroxetina, fluoxetina) non afectan aos receptores postsinápticos, polo tanto teñen menos efectos secundarios, pero a súa capacidade para reducir a dor neuropática é significativamente inferior á TCA. A amitriptilina foi estudada nuns poucos ensaios controlados de polineuropatía diabética dolorosa. A dose estándar de amitriptilina, coa que se inicia 25 mg, o rango terapéutico habitual da droga é de 75-150 mg. O TCA ten un uso limitado para a dor neuropática, especialmente en pacientes anciáns, debido a numerosos e ás veces graves efectos secundarios. A hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, taquicardia, "síndrome seca" poden ocorrer non só nas persoas maiores. A presenza de glaucoma e adenoma de próstata é unha contraindicación para o nomeamento de TCA. Ademais, demostrouse que o uso prolongado de TCA aumenta o risco de desenvolver un infarto de miocardio en 2,2 veces.As desvantaxes máis da amitriptilina inclúen a non linealidade da farmacocinética, é dicir, ao tomar doses pequenas, a concentración da sustancia no plasma pode ser maior que ao tomar grandes doses.
Os anticonvulsivos comezaron a usarse para tratar síndromes da dor a partir dos anos 40 do século XX, cando se amosou a eficacia da fenitoína no tratamento da neuronxia trigeminal. En 1962, para o tratamento da neuralxia trigeminal, usouse por primeira vez a carbamazepina anticonvulsiva, que é de estrutura similar á TCA, que segue sendo o medicamento de primeira liña no tratamento da neuralxia trigeminal ata a data. Un medicamento eficaz para o tratamento da dor neuropática de diversas etioloxías demostrou ser gabapentina, un anticonvulsivo que apareceu nos anos 90 do século XX. A gabapentina ten unha estrutura próxima ao ácido g-aminobutírico (GABA). A eficacia da gabapentina orixinal (Neurontin) demostrouse en estudos de dobre cego controlados con placebo en casos de dor neuropática en pacientes con polineuropatía diabética. Non obstante, hai que lembrar que a dose terapéutica óptima de gabapentina para o tratamento da NB é de 1800-2400 mg, o medicamento debe titularse durante 2 semanas, o que o fai moi inconveniente para o seu uso.
Entre os anticonvulsivos de última xeración investigados nos últimos anos no tratamento da dor neuropática, cabe destacar a pregabalina (empresa farmacéutica "Lyrica" ​​"Pfayzer"), que actualmente destaca entre os medicamentos empregados para tratar a dor neuropática. síndrome con DPN. Pregabalin (Letras), segundo as recomendacións rusas para o tratamento da NB, é un medicamento de primeira liña para o tratamento da NB con DPN. Realizáronse 10 ensaios aleatorios de dobre cego controlados con placebo, principalmente en pacientes con polineuropatía diabética dolorosa e neuralxia postherpetica, na que participaron case 10.000 pacientes. A pregalabina demostrou ser moi eficaz para calquera dor neuropática. Basta dicir que a pregabalina está rexistrada nos EUA e Rusia como un medicamento para o tratamento de todo tipo de dor neuropática. A pregabalina ten un mecanismo único de acción: modula a actividade das neuronas. A pregalabina únese á proteína a-delta de canles de calcio dependentes da tensión na membrana presináptica e reduce a entrada de calcio no citoplasma. Isto leva a unha diminución na liberación de neurotransmisores, principalmente o mediador excitante do glutamato, o que conduce a unha diminución da excitabilidade das neuronas do corno posterior. Ademais, a pregabalina exerce este efecto principalmente sobre neuronas hiper excitadas.
Unha vantaxe importante da pregabalina é a farmacocinética. Absorbe moi rápido do intestino cunha concentración máxima no sangue despois dunha hora e almacénase durante moito tempo no sangue en alta concentración, o que permite que o medicamento se prescriba dúas veces ao día en doses iguais. En toda a gama de doses terapéuticas (de 150 a 600 mg), a pregabalina ten unha farmacocinética lineal, que non se observa noutros fármacos, incluída a gabapentina. A pregabalina ten unha biodisponibilidade moi alta (90%), superando a gabapentina ao respecto (60%). Comer non afecta a biodisponibilidade da droga. O tratamento normalmente comeza cunha dose de 75 mg 2 veces ao día, logo despois de 3 días, a dose debe aumentarse a 300 mg por día. Os estudos demostraron que a pregabalina reduce significativamente a intensidade da dor neuropática durante os tres primeiros días de tomar o medicamento. Unha elevada eficiencia da pregabalina para deixar a NB distínguea favorablemente da xeración anterior de anticonvulsivos, por exemplo a gabapentina. Estudos a longo prazo (15 meses) do uso de pregabalina para dor neuropática demostraron que conserva o seu efecto analxésico durante o período de administración sen desenvolver tolerancia ao fármaco. O excelente efecto analxésico da pregabalina está confirmado pola mellora dos indicadores de sono, estado de ánimo e calidade de vida dos pacientes.A pregabalina é ben tolerada por pacientes con dor neuropática. Dos efectos secundarios obsérvase a miúdo un aumento da somnolencia e mareos, que normalmente desaparecen con rapidez (2-4 semanas), aínda que o paciente continúe tomando o medicamento ou aumente a súa dose. Debido a que o medicamento non se metaboliza no fígado, non interactúa co sistema citocromo P450 e é excretado polos riles en forma de molécula non modificada, non ten hepatotoxicidade. O fármaco non afecta o tecido renal e non causa patoloxía renal, polo que pode usarse en pacientes con patoloxía renal, non obstante, a dose do medicamento neste caso debe seleccionarse segundo as instrucións. A pregabalina non interactúa con outros fármacos e pode usarse en varias combinacións, por exemplo, con antidiabéticos. En estudos clínicos, a pregabalina demostrou ser moi eficaz na dor neuropática debido a danos nos nervios periféricos diabéticos. Así, nun estudo aleatorio, dobre cego, controlado con placebo en 146 pacientes con DPN, obtívose unha diminución significativa da intensidade da dor neuropática durante a primeira semana do estudo, que se mantivo durante as seguintes 8 semanas de tomar o medicamento. Na calidade do criterio principal, o estudo utilizou unha escala Likert visual-analóxica graduada. Notouse tamén unha mellora significativa do sono e das capacidades sociais dos pacientes. Noutro estudo en 81 pacientes, demostrouse que coa ineficacia doutras preparacións farmacolóxicas para a polineuropatía diabética dolorosa, a pregabalina nunha dose de 150-600 mg foi eficaz de forma fiable.
Así, os medicamentos farmacolóxicos modernos, principalmente pregabalina, empregados no tratamento da dor neuropática en pacientes con DPN, utilizándoos como monoterapia ou en combinación, poden reducir a dor na maioría dos pacientes e mellorar significativamente a súa calidade de vida.

Literatura
1. Síndromes da dor na práctica neurolóxica. Editado por A. M. Wayne - M. - 2001
2. Bone M, Critchley P, Buggy D.J. Gabapentin na dor de extremidades postamputadas: un estudo cruzado aleatorio, dobre cego, controlado con placebo // Reg Anesth Pain Med - 2002 - Vol. 27 - P. 481-486.
3. Kukushkin M., L., Khitrov N.K. Patoloxía xeral da dor // M. - 2004 - 144 pp.
4. Cohen H.W., Gibson G., Alderman M.H. Exceso de risco de infarto de miocardio en pacientes tratados con medicación antidepresiva. Asociación con uso de axentes tricíclicos // Am J Med - 2000 - Vol.108 - P.2-8.
5. Backonja M. Anticonvulsivos e antiarrítmicos no tratamento de síndromes de dor neuropática // In Pain Neuropathic: Fisiopatoloxía e tratamento. Ed. Hansson P.T. - Seatle, IASP Press - 2001 - P.185-201.
6. Rose M.A., Kam P.C.A. Gabapentin: farmacoloxía e uso de ist na xestión da dor // Anestesia - 2002 - Vol.57 - P.451-462.
7. McLean M.J., Morell M.J., Willmore L.J. et al. Seguridade e tolerabilidade da gabapentina como terapia adxuntiva nun gran estudo multicéntrico // Epilepsia - 1999 - Vol. 40 - P. 965-972.
8. Monoterapia de Bakonja M. Gabapentin para o tratamento sintomático da neuropatía do dolorfuk: un ensaio multicéntrico, de dobre cego controlado con placebo en pacientes con diabetes mellitus // Epilepsia - 1999 - Vol.40 (Suppl.6) - P.57- 59.
9. Singh D., Kennedy D. O uso da gabapentina para o tratamento da neuronxia postherpetica // Clin Ther - 2003 - Vol.25 - P.852-889.
10. Cheshire W. Definición do papel da gabapentina no tratamento da neuralxia trigeminal: un estudo retrospectivo // J.Pain - 2002 - Vol.3 - P.137-142.
11. Solaro C., Ucelli A., Inglese M. et al. A gabapentina é eficaz no tratamento dos síntomas paroxísticos na esclerose múltiple // Neuroloxía - 1998 - Vol.50 (Suppl.4) - P.A147.
12. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. Directrices EFNS sobre o tratamento farmacolóxico da dor neuropática // European Journal of Neurology - 2006 - Vol.13 - P.1153-1169.
13. Rosenstock J., Tuchman M., LaMoreaux L. et al. Pregabalina para o tratamento da neuropatía periférica diabética dolorosa / Un ensaio controlado con placebo por dobre cego // Dor - 2004 - Vol. 110 - P.628-638.
14. Sabatowski R., Galevz R., Cherry D.A. et al. A pregalabina redondeou a dor e mellora as perturbacións do sono e do estado de ánimo en pacientes con neurálgia postherpética. Resultados dun ensaio clínico aleatorizado, controlado con placebo // Dor - 2004 - Vol. 109 - P. 26-35.
15. Yakhno N.N., Kukushkin M.L., Davydov O.S. e outros. Os resultados do estudo epidemiolóxico ruso sobre a prevalencia da dor neuropática, as súas causas e características na poboación ambulatoria que contactou cun neurólogo // dor - 2008 - nº 3 - p. 24-32.
16. Danilov A.B., Davydov O.S. Dor neuropática // De Borges, Moscova - 2007 - p. 32-55.
17. Chan A.W., MacFarlane I.A., Bowsher D.R. et al. Dor crónica en pacientes con diabetes mellitus: comparación con poboación non diabética // Pain Clinic - 1990 - No. 3 - P.147-159.
18. Novikov A.V., Solokha O.A. Dor neuropática: revisión baseada nos materiais da revista "The Lancet" (maio-xuño 1999) // Revista Neurolóxica - 2000- №1 - P.56-61.
19. Besson J. A neurobioloxía da dor // Lancet - 1999 - Vol.353 - P.1610-1615.
20. Sorensen L., Siddall P.J., Trenell M.I. et al. Diferenzas de metabolitos nas rexións cerebrais que procesan a dor en pacientes con diabetes e neuropatía dolorosa // Care Diabetes - 2008 - Vol.31 - P.980-981.
21. Stacey B.R., Dworkin R.H., Murphy K. et al. Pregabalina no tratamento da dor neuropática refractaria: resultados dun ensaio aberto de 15 meses // Pain Med - 2008 11 de marzo.
22. Jann M.W., Slade J.H. Axentes antidepresivos para o tratamento da dor crónica e depresión // Farmacoterapia - 2007 - Vol. 27 -P.1571-1587.
23. Directrices para o diagnóstico e tratamento da dor neuropática. Editado por Académico do RAMS NN Yakhno // Moscú, Editorial RAMS - 2008 - 32 pp.

Esencial na diabetes é a predisposición a procesos dexenerativos e infeccións. Ás veces hai retinite diabética e atrofia dos nervios ópticos.

A ambliopia diabética é semellante en patoxénese á ambliopia alcol-nicotina. Ao parecer, o complexo de vitamina B xoga un papel esencial na súa patoxénese.

No fluído cefalorraquídeo, o contido de azucre corresponde á súa concentración no sangue (relacións normais).A acetona no líquido pódese detectar antes do coma, o ácido acetoacético no líquido só se atopa en casos graves de coma. Con ketonuria prolongada, os corpos cetonas pasan ao líquido.

A complicación máis perigosa da diabetes é coma hiperglucémico. A causa do coma é a acumulación de produtos metabólicos de ácidos graxos e acetona no corpo. As perturbacións no metabolismo dos carbohidratos fan imposible a oxidación de graxas e proteínas aos seus produtos finais normais de caries. Para cubrir as necesidades de enerxía necesarias, o corpo está obrigado a usar unha gran cantidade de proteínas e graxa. Neste caso pérdese a capacidade de queimar máis corpos de cetonas, o que leva á súa acumulación no corpo e ao desenvolvemento de acidosis. O ácido beta-hidroxibutírico, que se acumula no corpo, ten un efecto tóxico no sistema nervioso central. Segundo os xenes S. S., o ácido B-hidroxibutírico inhibe os procesos enzimáticos no sistema nervioso central e priva ás súas células dunha alimentación normal. Os trastornos bioquímicos graves poden causar a ruptura da proteína celular.

Neste sentido, libérase unha cantidade importante de potasio e fosfato, que se excretan nos ouriños.

A aparición de coma pode ser causada polo cesamento da dose habitual de insulina, un erro na dieta, unha enfermidade infecciosa e un trauma mental. Na maioría das veces, un coma diabético desenvólvese gradualmente ao longo de varios días. Inicialmente, os trastornos gastrointestinais aparecen en forma de falta de apetito, dor no abdome, náuseas, vómitos, estreñimiento ou diarrea. Moi pronto hai unha sensación de fatiga xeral, apatía, dores de cabeza. Entón únese a dificultade para respirar, que se fai profunda e lenta (respiración de Kussmaul). No aire enfermo exhalado, notase o cheiro á acetona. O paciente atópase na prostración, logo aparece un estupor, que pasa en coma profundo. O pulso faise frecuente e moi pequeno, a temperatura normal ou baixa, a presión arterial baixa. As pupilas dilátanse. Os reflexos dos tendóns son reducidos ou ausentes, o ton muscular redúcese. Existe unha intoxicación xeral do corpo, na que o papel central é o envelenamento do sistema nervioso central, o que provoca insuficiencia respiratoria, colapso vascular, diminución do ton muscular e prexudicada maior actividade nerviosa.

Cambios patolóxicos atopados no cerebro son similares ás observadas con asfixia xeral. Os vasos están dilatados, a estase é visible neles. A violación da permeabilidade capilar orixina edema cerebral e morte das células nerviosas debido a perturbacións metabólicas e a súa alta sensibilidade á deficiencia de osíxeno.

Descríbense tres tipos de lesións da medula espiñal:

1. Cambios nas células motoras dos cornos anteriores da medula espiñal e no tronco do cerebro . Na clínica, nalgúns casos, observouse unha imaxe de poliomielite crónica. Na súa maior parte, aínda non se sabe se estes cambios foron primarios ou secundarios debido a cambios nas raíces e nos nervios periféricos.

2. Dexeneración das raíces posteriores e das columnas posteriores, semellantes aos cambios de sequedad dorsal . Hai tempo que se sabe que na diabetes pódese observar un síndrome que se asemella a unha medula espiñal seca (pseudotabes diabetica). Os autores modernos cren que este síndrome da diabetes é causado por danos nos nervios periféricos.

3. Cambios dexenerativos nas columnas posteriores e en menor medida no lateral, semellantes ao cadro da mielose funicular na anemia de Burmer . Grieg e Olsen, que describiron este tipo de casos, cren que o estreitamento do lumen dos vasos e o engrosamento das súas paredes provocaron unha falta prolongada de subministración de sangue á medula espiñal, o que provocou cambios patolóxicos na mesma. Observamos a un paciente de 57 anos que padecía diabetes durante 30 anos. A enfermidade agudizouse pola polineurite. A continuación, desenvolveuse unha úlcera trófica do pé, un cadro subagudo de mielite transversal da medula espiñal torácica. Unha autopsia revelou a necrose dos segmentos torácicos da medula espiñal.Durante o exame histolóxico atopáronse cambios arterioscleróticos sen ningunha indicación de sífilis.

Lesións de medula espiñal na diabetes son raros. Waltman e Wilder recolleron na literatura 42 casos de diabetes nos que se realizou un exame histolóxico da medula espiñal. En 20 deles, detectáronse cambios na medula espiñal. Os autores destacan que a maioría destes casos son descritos antes da introdución da reacción de Wassermann, pero o cadro anatómico non dá razón para excluír completamente a sífilis.

A polineurite na diabetes afecta case exclusivamente ás extremidades inferiores. Algúns autores cren que a polineurite ocorre en máis da metade de todos os casos de diabetes, mentres que outros o detectan en menos do 1% dos casos. Esta forte discrepancia explícase pola diferente aproximación dos autores á determinación da polineurite diabética. Algúns cren que a polineurite debe incluír todos os casos nos que, incluso a falta de fenómenos obxectivos, os pacientes se queixan de dor. Outros atribúen á polineurite só aqueles casos nos que se detectan síntomas obxectivos. Con base nesta selección máis rigorosa, Randles de 400 pacientes con diabetes atopou polinevite no 4%. Martin observou síntomas obxectivos de polineurite no 5% dos pacientes con diabetes, outro 12% dos pacientes queixáronse de parestesia e dor, pero non se atoparon síntomas obxectivos neles. Normalmente, a aparición de signos de polineurite está precedida dunha enfermidade a longo prazo con diabetes, mal tratada ou nada tratada.

Máis a miúdo dunha forma totalmente desenvolvida, hai formas abortivas de polineurite, a miúdo en forma de síntomas illados: dor muscular, parestesia, perda de reflexos tendinosos, trastornos tróficos. As dores nas pernas que aparecen como síntomas illados localízanse nos músculos do becerro, un exame obxectivo a miúdo non revela violacións. Moitas veces hai queixas de queimadura, peor durante a noite parestesia nos dedos e nos pés. Os pacientes son aliviados arrefriando as pernas ("causalgia diabética"). Finalmente, o prolapso illado do xeonllo e os reflexos de Aquiles é moi común. Segundo Goldflam, en 13% dos pacientes con diabetes atópanse varios trastornos dos reflexos.

A polineurite diabética desenvólvese gradualmente, raramente subaguda. Avanzando lentamente, pode comezar coa neuralxia dos nervios individuais: os nervios ciáticos, femorais, do plexo braquial. Co desenvolvemento da neuralxia diabética, chama a atención a tendencia a lesións simétricas, por exemplo, a neurálxia ciática bilateral. A neurálxia femoral é bastante común, polo que este tipo de neuralxia unilateral e especialmente bilateral debería suscitar a sospeita de diabete.

A finais do século pasado, Leiden identificou tres formas principais de polineurite diabética: sensible, motora e táctica. Outros estudos demostraron que a forma característica de diabetes é unha forma sensible, na que as dores persistentes escordantes, raramente tendo a natureza de dores de disparo, se ven á cabeza. Na maioría das veces, as dores localízanse nas pernas, principalmente os músculos do becerro. Normalmente aumentan significativamente pola noite. A dor pode ser continua, pero ás veces exacerbada por paroxismos.

En máis da metade dos pacientes, xunto coa dor, obsérvase parestesia en forma de formigueo, ardor, adormecemento e golpes de oca. Obxectivamente, os trastornos de sensibilidade exprésanse principalmente na perturbación dos sentimentos vibracionais. Menos frecuentes son as violacións de todo tipo de sensibilidade nas partes distantes das extremidades inferiores. Dos outros síntomas cunha forma sensible de polineurite diabética, atopase a miúdo a perda de reflexos do tendón, principalmente Aquiles. Descríbense casos dunha combinación deste tipo de polineurite con signos de neuritis óptica retrobulbar.

Páxina 2 - 2 de 3

Unha enfermidade como a neuralxia pélvica é bastante común e moi difícil de tratar.Un dos motivos das dificultades atopadas no tratamento é que tal enfermidade nos seus síntomas é semellante ás doenzas urolóxicas nos homes e xinecolóxicas nas mulleres.

Na maioría das veces, a neuralxia pélvica faise sentir pola dor na rexión lumbar, con todo, tales síntomas tamén teñen moitas outras enfermidades. Outra dificultade radica en que estas probas non sempre poden axudar a un diagnóstico preciso, nestes casos podemos dicir que a etioloxía da dor non está definida.

Cando se produce unha neuralxia pélvica, os principais síntomas son a dor grave, así como unha sensación de queimadura. Cómpre destacar que tales síntomas aparecen de súpeto cando se reducen e afectan ao corpo por pouco tempo, sen embargo, as dores son tan graves que a xente cre que sempre hai dor. A dor tamén pode estar na zona da cadeira, pode que non teñan localización en absoluto, a miúdo ocorren de xeito intermitente. O máis importante é que con tal enfermidade a dor pode ser de natureza transitoria, é dicir, pode ir moi ben aos riles, corazón, fígado. Se a dor ten unha especificidade errante, é case imposible determinar unha enfermidade específica.

Especialmente a dor se fai sentir con camiñar activo, exercicio físico, cando unha persoa estornuda e tose. En calquera caso, convén dicir que en cada caso a dor é diferente, todo aquí depende directamente de que nervio en particular estea afectado. Aquí debes describir todo con máis detalle:

1. Se o nervio femoral está pinchado, entón os síntomas son: a dor aguda prodúcese se se fai presión sobre o ligamento inguinal, a articulación do xeonllo está dobrada, o músculo do cuádriceps se debilita.
2. Se o nervio cutáneo externo está pinchado, sente como se está queimando, como se as grumas de galiña se arrastran. A incomodidade, que se intensifica ata a dor grave, unha persoa suda moito, pode caer o pelo.
3. Se o nervio obstructor está pinchado, os síntomas son: a dor faise sentir na zona da superficie medial, tamén doe no perineo, se a perna sae do chan, é difícil estar en posición de pé.
4. Se o nervio ciático está pinchado - a área das nádegas está adormecida, é difícil dobrar os xeonllos, a marcha marcha, as pernas queiman e pense. E os dedos dos pés son difíciles de dobrar ou non dobrar en absoluto.
5. Se o nervio gluteal superior é pinchado - doe moito nas nádegas, a coxa é difícil de retraer, o corpo é difícil de levantarse e os músculos das nádegas sofren atrofia.
6. Se o nervio gluteal inferior está pinchado - a articulación da cadeira e as nádegas doe, todo tipo de movementos son difíciles, especialmente para as pernas.

Cando unha persoa ten algunha neuralxia, a dor é grave. Aparecen dificultades particulares cun bebé, xa que pode chorar por dor severa ou así, e aquí os síntomas en xeral poden confundir ao especialista máis experimentado.

Sobre o alivio da dor

Con tal enfermidade, é moi importante aliviar a dor de forma eficaz polo menos temporalmente, debendo usarse aquí medicamentos apropiados. A este respecto, a nitroglicerina, así como outros medios, ten como finalidade frear os dores e outros síntomas similares, demostrouse ben.

Se a articulación da cadeira comeza a doer, entón tes que visitar un neurólogo canto antes, xa que é urxente axuda médica cualificada. Para reducir os sentimentos negativos, o médico pode prescribir medicamentos que teñen un efecto vasoconstrictivo, os antidepresivos tamén se demostraron ben.

Sobre diagnósticos

Todo aquí non é moi sinxelo, xa que as dores non teñen unha localización permanente, o que complica enormemente o proceso de diagnóstico. Moitas veces a localización da dor é na parte inferior das costas, na parte inferior das costas. A dor faise máis forte cando unha persoa camiña, xa que o nervio pélvico comeza a actuar no traballo.Así, moitas veces as análises precisas non se poden entregar incluso despois de realizar todos os estudos necesarios, incluídos os de laboratorio.

O diagnóstico baséase en queixas, exames e probas de laboratorio e o médico debe vixiar ao paciente ata que quede claro o que causou a dor.

Sobre tipos de neuralxia pélvica

Esta neuralxia afecta ao corpo en dúas variedades:

1. Neuralxia do nervio da cadeira, na que a dor é moi reforzada durante a andaina activa, correr e realizar exercicios físicos. Tal patoloxía ocorre ante o fondo de lesións da articulación da cadeira cando hai enfermidades na rexión pélvica (especialmente cando hai inflamación), cando hai unha hernia intervertebral ou formacións purulentas (poden ser causadas por tuberculose).
2. Se o nervio cutáneo que se atopa está afectado, a dor localízase baixo a pel e non profunda, e comeza a doer máis severamente pola noite, é dicir, cando o corpo está en repouso.

O obxectivo inicial do proceso de tratamento é eliminar ou polo menos aliviar a dor. Neste sentido, úsase un analxésico na maioría dos casos. Entón pode usar drogas que están dispoñibles en forma de xeles e pomadas. Se hai un nervio pinchado complicado, entón indícase o uso de varios tipos de preparacións hormonais, entón o tratamento durará moito tempo.

Ademais do tratamento con medicamentos, úsanse moi activamente métodos fisioterapicos, que se demostraron moi ben, este tratamento é cada vez máis común. E o tratamento da medicina popular tamén é moi popular, tales remedios axudan realmente seriamente, non obstante, antes de usalos, definitivamente debes consultar a un médico, se non, o tratamento non pode acabar con nada bo. Estes medicamentos a miúdo axudan a reducir de xeito eficaz o malestar que ata non se necesita o uso de antidepresivos. Hai moitas opcións de tratamento con remedios populares, paga a pena falar sobre as máis comúns:

• só tes que rozar a raíz e poñela na zona afectada,
• tómase xeranio de habitación, as follas aplícanse a onde doe, logo todo está envolto cunha vendaxe,
• rasgar o rabanete negro e fregar a zona afectada co seu zume,
• toma os brotes de lila, sécaos, esmaga, mestúrao coa graxa de porco e úsano como moedor,
• mestura a pelicha fresca e o aceite de oliva para facer a suspensión e aplicala onde doe.

Sobre a neuralxia pélvica cando os xenitais fan mal

Moitas veces esta enfermidade é causada por problemas xinecolóxicos de natureza crónica nas mulleres, é dicir, comeza a doer no perineo. Aquí tamén se poden presentar enfermidades infecciosas. Cando se realiza o proceso diagnóstico, é moi importante identificar signos que indiquen con precisión que se trata dos xenitais:

• o ciclo de menstruación está roto
• hai unha descarga de carácter patolóxico,
• obsérvase infertilidade.

Nestes casos, os representantes do sexo perfecto adoitan queixarse ​​de dor na parte inferior das costas, abdome, vaxina e ferir e a dor intensifícase durante as relacións sexuais. Se a dor está asociada ao ciclo da menstruación, entón isto é principalmente as consecuencias das enfermidades xinecolóxicas.

Sobre os homes

A dor pode aparecer nos homes e o grao de localización pode ser diferente, a intensidade tamén, pero os estudos de natureza microbiolóxica poden non mostrar nada. Na área de localización, prodúcese dor na pelvis, nas vías urinarias e nos xenitais. As razóns para isto poden ser diferentes: varios tipos de inflamación (pódense detectar mediante exame microbiolóxico), así como un proceso que non ten carácter inflamatorio. Para o sexo máis forte, os personaxes son tales síntomas:

• dor lumbar
• doe cando unha persoa urina,
• nos xenitais hai sensacións de desagradable natureza,
• a exaculación causa dor.

Non obstante, só un urólogo pode tratar a causa, tamén prescribe o tratamento adecuado para os nervios pélvicos.

Sobre o estado do embarazo

Sábese que o corpo feminino está en estado de embarazo, sofre varios tipos de cambios e a maioría destes cambios afectan á zona pélvica. Entón, cales poden ser as causas da neuralxia pélvica nas nais en expectativa? E aquí tes algúns:

• o útero está aumentando rapidamente de tamaño,
• estrés moito nas articulacións da cadeira,
• as terminacións nerviosas están baixo unha intensa presión,
• a inmunidade está debilitada moito.

Na maioría das veces, comeza a doer durante o terceiro trimestre, a medida que o feto crece, a presión sobre as articulacións aumenta. O estancamento nas venas comeza debido a que é imposible moverse completamente, o fluxo sanguíneo perturba cando o feto se move, a dor intensifícase e a zona da cadeira está sometida a unha gran presión.

Esta variante da neuropatía considérase a máis común. Obsérvase algún tipo de neuropatía no 50% dos diabéticos. As causas seguen sendo polémicas.

Hai unha teoría do sorbitol. Segundo el, o exceso de glicosa é manchado dentro das células, o que conduce á glicosilación de proteínas e á síntese de fibronectina aumentada. O resultado é o desenvolvemento da microangiopatía.

A microangiopatía é un dano a pequenos vasos, o que resulta no desenvolvemento de isquemia nerviosa crónica.

A macangiopatía é un dano nas arterias causado pola hiperglicemia crónica. Como resultado destes procesos obsérvanse cambios na pel e nos tecidos brandos, así como danos nos pequenos nervios.

Hai o risco de desenvolver diversas neuropatías, pero a maioría das veces se desenvolven neuropatías sensorimotores diabéticas.

Síntomas da neuropatía diabética:

- o síntoma máis común é a sensación de adormecemento e ardor nos pés e logo hai unha lesión das mans,

- pérdese a sensibilidade vibracional das pernas,

- a pel das pernas sofre cambios tróficos (tórnase brillante),

- diagnostícase neuropatía do nervio cranial,

- con neuropatía autónoma, diarrea, retención urinaria, impotencia,

- grandes nervios e extremidades están afectadas como consecuencia dunha mononeurite múltiple,

Con neuropatía femoral, a debilidade faise sentir nos músculos lumbares, a dor nas cadeiras pérdese o reflexo do xeonllo.

Como se diagnostica a neuropatía?

Moitas veces, para facer o diagnóstico correcto, basta con recoller unha anamnesis e obter os resultados dun exame físico. Podes diagnosticar a diabetes examinando a glicosa en xaxún e realizando unha proba de tolerancia á glicosa durante dúas horas. Un estudo EMG de condución nerviosa permite detectar a neuropatía de grandes fibras. Pero para pequenas fibras, este estudo non é adecuado.

Variedades

A neuralxia pode "atacar" calquera nervio, pero aínda máis a miúdo os médicos diagnostican este tipo de enfermidades:

• neuralxia facial ou neuronxia trigeminal,
• neuralxia das costas,
• neuralxia ciática,
• neuralxia glosofaringe,
• neuralxia do nervio occipital.

As causas da progresión da enfermidade poden variar en función da fibra nerviosa afectada.

Causas do nervio occipital:

• un tumor de natureza benigna ou maligna, localizado nas vértebras cervicais,
• trauma da columna cervical de diversa gravidade,
• hipotermia da caluga.

Etioloxía da neuralxia facial:

• aneurisma das arterias que alimentan o cerebro,
• un tumor de natureza benigna e maligna, localizado no cerebro,
• hipotermia da cara,
• Procesos infecciosos cun curso crónico na cara. Neste caso, estamos a falar, etc.

Etioloxía da neuralxia do nervio ciático

• trauma lumbar
• fractura da pélvica ou fémur,
• un tumor de natureza benigna ou maligna, localizado no lugar de paso do nervio,
• hipotermia da parte inferior das costas, cadeiras e glúteos,
• sobrepeso
• embarazo
• a presenza de enfermidades infecciosas ou inflamatorias nos órganos pélvicos.

Etioloxía da neuralxia glofaringeal:

• a presenza de enfermidades infecciosas, como, etc.
• reacción alérxica
• trastorno metabólico
• intoxicación corporal
• consumo excesivo de alcol,

Compresión trigeminal

A neuralxia facial ocorre con bastante frecuencia. A razón é sinxela: este nervio deixa o cranio por unha abertura moi estreita e, polo tanto, os tecidos adxacentes poden espremer. Este nervio é o responsable da inervación da cara.

Normalmente a enfermidade comeza a progresar bruscamente - hai dor intensa na cara. É de natureza paroxística. Os pacientes observan que isto é semellante ao paso da corrente eléctrica. Moitas veces conxelan e intentan non facer ningún movemento durante un ataque. A súa duración varía para cada persoa, para algúns só hai uns segundos e para outros uns minutos. É de destacar que as convulsións poden repetirse ata 300 veces ao día, o que é moi esgotador para unha persoa. A dor adoita localizarse no lado dereito da cara. Raramente hai neuralxia bilateral.

Un ataque trigeminal pode comezar a progresar con efectos físicos nalgúns puntos especiais do rostro (ás do nariz, esquinas dos ollos, etc.). Isto a miúdo obsérvase cando masticar comida, cepillar os dentes, aplicar maquillaxe ou afeitar.

Compresión do nervio ciático

A neuralxia ciática maniféstase polos seguintes síntomas:

• A dor "disparou" ao longo do nervio,
• sensación de ardor na parte inferior das costas, nádegas,
• principalmente unha rama do nervio está afectada,
• o paciente observa que no lado afectado tiña unha sensación de "arrastre rastros".

Compresión nerviosa occipital

• un ataque de dor supera a unha persoa de súpeto. Ás veces pode ir precedida dunha leve irritación dos nervios, por exemplo, unha persoa pode simplemente rabuñar a cabeza ou xirarla bruscamente,
• A dor intensa en forma de "lumbago" ocorre na parte traseira do pescozo, pescozo ou detrás das orellas,
• a síndrome da dor adoita localizarse a partir da só metade da cabeza e do pescozo, pero a lesión bilateral non está excluída.

• dor de cinta
• un ataque de dor ocorre espontaneamente. Pero aínda así, a miúdo vai precedida dun forte cambio na posición corporal, un alento profundo, unha forte tose,
• a duración da dor é diferente: dun par de horas a varios días,
• na localización da fibra nerviosa afectada, pódese notar unha diminución da sensibilidade da pel.

Lesión do nervio glosofaringe

O bostezo, a comida ou a tose poden desencadear a aparición de síntomas da neuralxia do nervio glosofaringeal. Como resultado, o paciente experimenta dor severa na raíz da lingua, na localización das amígdalas, a farinxe. Durante o ataque, obsérvase a boca seca e, despois da súa terminación, aumentou a salivación. É de destacar que toda a comida que tomará unha persoa neste momento parecerá amarga.

Diagnósticos

Se aparecen os síntomas arriba indicados, é preciso poñerse en contacto coa institución médica canto antes para realizar un diagnóstico completo e prescribir o plan de tratamento correcto. O médico pode suxerir a presenza dunha enfermidade durante o exame e avaliación inicial das queixas do paciente. Para confirmar o diagnóstico preliminar do paciente, envíanse a exames adicionais.

Medidas terapéuticas

Debe comezar a tratar a neuralxia tan pronto como se confirmou o diagnóstico. Moitos cren que esta condición non é perigosa para o corpo humano. Este non é un suposto completamente correcto. Como se mencionou anteriormente, a neuralxia avanza por segunda vez, o que significa que antes da súa manifestación no corpo xa progresou calquera proceso patolóxico perigoso. Así que pode representar unha grave ameaza para a saúde e a vida humana, e primeiro hai que tratalo.A neuralxia é especialmente perigosa durante o embarazo, xa que pode agravar o seu curso e incluso provocar un aborto.

Todos os métodos para tratar a neuralxia divídense en conservadores e cirúrxicos. Os médicos normalmente realizan terapia conservadora primeiro e só pola súa ineficiencia recorrer a métodos cirúrxicos de tratamento.

Tratamentos conservadores:

• o nomeamento de produtos farmacéuticos antiinflamatorios e analxésicos. É necesario tratar a neuralxia con tales drogas, xa que axudarán a frear a síndrome da dor e a aliviar a inflamación na fibra nerviosa afectada. O plan de tratamento pode incluír baclofeno, ibuprofeno, etc.
• tomar vitaminas do grupo B. Moitas veces, son prescritos en forma de inxeccións para tratar unha enfermidade,
• a acupuntura dá moi bos resultados no tratamento da enfermidade,
• tratamento fisioterapéutico. Use ultravioleta, láser, campos magnéticos e moito máis.

A terapia pódese complementar con certos medios, dependendo do tipo de enfermidade diagnosticada:

• con neuralxia intercostal, extensión da columna vertebral, natación e uso de corsés especiais. Os medicamentos calmantes tamén se inclúen no plan de tratamento.
• a compresión trigeminal trátase con anticonvulsivos. Ás veces os médicos recorren á destrución cirúrxica dunha parte da fibra nerviosa afectada,
• con patoloxía do nervio ciático, repouso na cama, medicamentos antiinflamatorios, bloqueo nervioso e estimulación eléctrica.

Débese ter coidado especial para tratar a neuralxia durante o embarazo. Só é necesario tratar ás mulleres embarazadas en condicións estacionarias para que os médicos poidan supervisar constantemente o estado da muller.

Está todo correcto no artigo dende o punto de vista médico?

Responde só se tes coñecemento médico probado.

A neururalxia é unha enfermidade na que unha persoa está afectada por un nervio periférico. Neste caso, o paciente experimenta dor paroxística grave, que non se pode eliminar con sinxelos analxésicos. As lesións poden ocorrer en varias partes do sistema nervioso. Neste sentido, os especialistas comparten varios tipos principais de neuralxia. Na maioría das veces afectan os nervios da pel ternaria, intercostal, femoral e externa. Segundo as investigacións médicas, as mulleres maiores de 40 anos padecen a maioría desta enfermidade.

Síntomas de Neuralxia

O primeiro e principal síntoma da enfermidade é a dor. Con neuralxia, este síntoma é moi agudo. Ocorre de súpeto e pode durar o suficiente tempo. Non obstante, ningún analxésico pode aliviar completamente a dor. Ademais, a neuralxia provoca os seguintes síntomas:

• vermelhidão da pel na zona do nervio afectado,
• incapacidade de tomar pulmóns completos de aire (con enfermidade intercostal),
• aumento da dor ao toser, rir, estornudar,
• expresións faciais distorsionadas,
• entumecimiento da extremidade (con dano ao nervio femoral).

A neurálxia máis grave ten lugar no que o nodo pterigo-palatino está danado. Neste caso, unha persoa ten dores agudas que cubren a zona dos ollos, o ceo, os templos. Este síntoma tamén pode estenderse ao pescozo, dar ás mans, alcanzar as mans. Na gran maioría dos casos, a dor ocorre durante a noite. Poden durar varias horas ata dous días.

A neuralxia occipital provoca síntomas similares. Con este tipo de dor, tamén aparecen na zona dos ollos, estendéndose aos templos. Calquera movemento da cabeza agrava este síntoma. Ás veces a dor faise tan aguda que pode provocar a aparición de náuseas e incluso vómitos nunha persoa.

Lit .: Big Encyclopedia Medical, 1956

Diversos factores poden provocar o desenvolvemento da enfermidade. Por exemplo, a neuralxia trigeminal máis diagnosticada pode producirse en humanos debido a:

• unha infección viral
• teito,
• esclerose múltiple
• diabetes mellitus
• herpes.

Ademais, a neuralxia pode causar dor, cuxas causas están en formacións tumorais. Cando medran, espremer o nervio, facendo que se atasque. Tamén provocar o desenvolvemento da enfermidade:

• hipotermia xeral ou local,
• estrés grave
• estrés emocional
• traballo físico pesado
• esgotamento do corpo,
• disfuncións inmunes.

Outras enfermidades que se producen no corpo do paciente tamén poden causar a enfermidade. Por exemplo, pode producirse unha neuralxia intercostal debido a danos coa toxina, as súas causas son o uso dun gran número de licores duros e o uso a longo prazo de certos medicamentos.

Moitas veces, as lesións do sistema músculo-esquelético levan á enfermidade. As persoas poden padecer neuralxia debido a fracturas da columna vertebral, contusións nas articulacións. A miúdo a enfermidade atormenta ás persoas que foron diagnosticadas con anormalidades do aparello osteoarticular.

Se sospeitas que tes neuralxia e estás experimentando os síntomas anteriores, debes comezar con urxencia o tratamento. Non intente afrontar a ti mesmo a enfermidade. Tales accións adoitan provocar un agravamento da afección. Os seguintes especialistas poden dicir que facer ao paciente con neuralxia:

Cando aparecen os primeiros signos da enfermidade é urxente facer unha cita con estes médicos. Só eles poden determinar con precisión a enfermidade, así como prescribir un tratamento eficaz. Na primeira cita, o médico examinará detidamente ao paciente, escoitará todas as súas queixas. O médico tamén estará interesado en:

1. Canto tempo apareceron os primeiros signos de neuralxia?
2. ¿Hai algún outro síntoma humano?
3. Moitas veces tiveches tanta dor ultimamente?
4. Unha persoa padece enfermidades crónicas?
5. Recentemente foi arrefriado?
6. Está tomando algún medicamento?
7. ¿Bebe moitas veces licor duro?
8. Houbo problemas semellantes no pasado?

A información recibida do paciente axudará ao médico a determinar rapidamente que tipo de neuralxia necesita un tratamento. Despois disto, o paciente é sometido a exame. Deberá facer un exame de sangue, someterse a electrocardiografía, facer unha radiografía e tamén dixitalizar o corpo cun aparato de resonancia magnética. Despois de recibir os resultados de todos os estudos, o médico pode comezar a tratar ao paciente.

O réxime de tratamento para cada paciente desenvólvese de forma estritamente individual. Neste caso, o médico ten en conta a idade do paciente, o estado de saúde e as características fisiolóxicas do corpo.

Tratamentos eficaces

Para cada paciente, os médicos seleccionan as formas máis adecuadas para combater a enfermidade. Se unha persoa ten síntomas de neuralxia, entón o tratamento comeza a miúdo co alivio da dor. Para iso, prescríbense ao paciente os seguintes medicamentos:

• analxésicos
• anticonvulsivos,
• antiinflamatorios.

Se os fármacos non axudan a mellorar o estado do paciente, os médicos poden usar un analxésico estupefaciente. Nos casos máis graves, o médico pode entrar no bloqueo no tronco nervioso.

O médico lle dirá como tratar a enfermidade despois de averiguar o que causou a neuralxia. Nalgúns casos, a fisioterapia sinxela axuda a facer fronte á enfermidade e, noutros, só a intervención cirúrxica complexa. O tratamento coa axuda de:

• punción láser
• ecografía
• acupuntura,
• radiación ultravioleta
• electroforese
• campos magnéticos
• correntes de pulso.

O médico precisa a necesidade dun determinado método. É el quen selecciona os métodos de tratamento e controla a súa eficacia.

Como tratar a enfermidade?

A enfermidade non se aplica a enfermidades que poden supoñer un grave perigo para os humanos. Non obstante, os síntomas graves poden prexudicar significativamente a calidade de vida do paciente. Se a unha persoa lle diagnostican neuralxia, só un especialista lle dirá como tratala de forma eficaz, porque os síntomas desta enfermidade son similares a outras enfermidades.O exame axuda a confirmar o diagnóstico e excluír enfermidades como:

• infarto de miocardio
• pleuria
• cólico renal.

Se o paciente foi diagnosticado con neuralxia, entón reciben tratamento nun hospital. A hospitalización para tales persoas é extremadamente rara. Por regra xeral, ao paciente prescríbense procedementos varias veces por semana. A duración do tratamento depende das características do corpo, da condición xeral do paciente, da súa idade. En media, pode facer fronte á enfermidade en 3-6 semanas de coidados intensivos.

Unha enfermidade asociada a danos a un nervio periférico chámase neuralxia. Físicamente maniféstase mediante dolorosos ataques de natureza paroxística á esquerda ou á dereita, que aparecen na rexión do nervio irritado. Do seu correcto diagnóstico dependerá a forma de tratar a neuralxia.

Causas da Neuralxia

Con longo esforzo físico, prodúcese microtrauma do tronco nervioso. Estes trastornos poden producirse debido á derrota de toxinas de diversas etioloxías, que son infecciosas ou poden producirse durante a intoxicación con alcohol, tomar medicamentos ou interactuar con metais pesados. As causas, os síntomas e o tratamento dependen do tipo de enfermidade: articulación do xeonllo, extremidades inferiores, nervio facial, plexo solar, pélvico, intervertebral, nervio vago, etc. Outras causas de neuralxia:

• osteocondrose,
• hipotermia
• enfermidades asociadas ao sistema músculo-esquelético e á articulación da cadeira (anomalías conxénitas das articulacións e ósos, lesións na columna vertebral),
• tumores
• diabetes mellitus
• enfermidades vasculares periféricas que interrompen a subministración de sangue ao tecido nervioso,
• aterosclerose.

Neuralxia intercostal

Os síntomas da neuralxia intercostal (código ICD-10: M79.2) son dor no espazo intercostal esquerdo ou dereito, que se parece á cintura no lado esquerdo ou esquerdo do corpo. Unha causa común de osteocondrose está na zona da columna torácica. Os síntomas da enfermidade aparecen se unha persoa xira bruscamente (de esquerda a dereita e viceversa). A dor aparece inesperadamente e vai acompañada dun aumento da presión arterial. En adolescentes e nenos, a enfermidade non se produce. O tratamento da neuralxia intercostal é prescrito só por un médico.

Neuralxia trigeminal

Os médicos descubriron que de cada 10 mil persoas, 50 presentan neuralxia trigeminal (trigeminal). As mulleres despois de 40 anos corren o risco de padecer esta enfermidade. As causas do desenvolvemento son arrefriados, infeccións, lesións e hipotermia. Os ataques dolorosos prodúcense bruscamente con ruidos intensos, luz brillante, como resposta a comer comida moi fría ou demasiado quente. O tratamento e eliminación dos síntomas deste tipo de enfermidades prodúcese mediante a administración de trleptal e finlepsina. Aplícase o método de destrución de raíz de radiofrecuencia.

Neuralxia glosofaringe

En medicina, a neuralxia glofaringe (glosofaringe) non adoita ser diagnosticada. Podes aprender sobre a enfermidade polos primeiros signos: paroxismos de dor na gorxa, gorxa, raíz da lingua, padal suave, amígdalas. A dor esténdese ata a mandíbula e orella inferior. A causa pode ser infeccións crónicas. A enfermidade vai acompañada de síntomas como: inhibición de reflexos na faringe e no padal, deterioración da salivación e percepción gustativa da parte traseira da lingua na zona afectada. Na medicina, hai 2 formas deste tipo de enfermidades: idiopática e sintomática.

Neuralxia occipital

A enfermidade maniféstase por dor desde a parte traseira da cabeza ata a rexión temporal, que pode pasar á zona dos ollos. As sensacións dolorosas son causadas pola irritación das raíces nerviosas na rexión occipital. Nalgúns casos, o nervio espiñal pequeno e grande é afectado na rexión da segunda e terceira vértebra cervical. O principal síntoma da neurálxia do nervio occipital chámase aos médicos unha dor pulsante difícil de soportar. Ocorre cos movementos da cabeza e coa tose. Durante un ataque, o movemento pode provocar náuseas e vómitos no paciente.

Neuralxia femoral

O proceso patolóxico caracterízase por dor ao longo do nervio. A dor é paroxística, "disparando" na natureza. En situación de risco están as persoas de mediana idade, os homes teñen máis probabilidades de ter neuralxia femoral máis a miúdo que as mulleres. Ao camiñar, cambiar a posición do corpo en vertical, agrávase dor na parte traseira con pernas estendidas, adormecemento e ardor na pel.

Un pouco de espremer na zona da saída nerviosa provoca unha sensación de dor insoportable. A enfermidade pode manifestarse como claudicación intermitente. A parentesia (sensibilidade prexudicada) só se produce ao camiñar. A principal causa da aparición é a compresión do nervio cutáneo lateral externo da coxa baixo o pregamento inguinal. A infracción da raíz nerviosa pode producirse como consecuencia dun trauma nos tecidos circundantes, coa aparición de cicatrices, o crecemento de tecido adiposo ou fibroso, durante o embarazo (conxestión venosa nos órganos pélvicos) e fibromas uterinas.

Neuralxia herpética

A consecuencia da infección herpética é a neuralxia herpética. Unha enfermidade perigosa atópase a miúdo en pacientes con inmunidade reducida e en anciáns. Este proceso patolóxico difire doutras manifestacións cutáneas en forma de erupción herpética. O tipo posfépético da enfermidade maniféstase despois de teitos en forma de dor por erupción secadora.

Pterygo-neuralxia

A ganglioneurite (ganglionite) tamén se denomina "neuralxia pterigopalatina", síndrome de Slader. Refírese a síndromes neurostomatolóxicos (enfermidades na cavidade oral e na cara). A enfermidade exprésase mediante síntomas vexetativos. A metade da cara pode estar vermella, hinchazón dos tecidos, pode ocorrer lacrimación e pódese secretar desde a metade do nariz. Os ataques de paroxismos dolorosos poden desenvolverse durante a noite, durar e non desaparecer durante máis de 2 días.

O complexo de síntomas inclúe sensacións dolorosas afiadas e pode estenderse en tales lugares:

• ollos
• mandíbula superior
• zona temporal
• zona da orella
• a parte traseira da cabeza
• zona escápula e escapular,
• rexión do ombreiro
• antebrazo
• pinceis.

O que é perigoso

Esta patoloxía caracterízase por danos a un grupo de nervios. En pacientes con diabetes, a polineuropatía é unha complicación no seu curso agudo.

Prerrequisitos para o desenvolvemento da polineuropatía:

• idade maior
• sobrepeso
• falta de actividade física
• aumentou permanentemente a concentración de glicosa no sangue.

A neuropatía desenvólvese debido a que o organismo inicia o mecanismo de excreción de carbohidratos, debido á concentración constantemente elevada de glicosa. Como resultado deste proceso, prodúcense cambios estruturais nas neuronas e a velocidade de condución diminúe.

A polineuropatía diabética clasifícase como ICD-10 como E10-E14. Este código está rexistrado no protocolo da enfermidade do paciente.

Síntomas da patoloxía

Na maioría das veces, a polineuropatía diabética afecta as extremidades inferiores. Os síntomas pódense dividir en dous grupos: síntomas iniciais e síntomas tardíos. Para comezar a enfermidade caracterízase por:

• unha sensación de formigueo nas extremidades,
• entumecimiento das pernas, especialmente durante o sono,
• perda de sensación de membros afectados.

Moitas veces os pacientes non prestan atención aos síntomas iniciais e acoden ao médico só despois da aparición de síntomas posteriores:

• dor persistente nas pernas
• debilitamento dos músculos do pé,
• cambio no grosor das uñas,
• deformación do pé.

A polineuropatía diabética, ao que se lle atribúe o código E10-E14 segundo o ICD, trae moita incomodidade ao paciente e está chea de graves complicacións. A síndrome da dor non diminúe incluso pola noite, polo que esta enfermidade adoita vir acompañada de insomnio e fatiga crónica.

Tratamento de patoloxía

O tratamento da polineuropatía require un enfoque integrado. Para o tratamento aplícase:

• terapia farmacéutica
• normalización da concentración de glicosa no sangue,
• quentando as pernas
• exercicios de fisioterapia.

A terapia farmacéutica ten como obxectivo fortalecer as paredes dos vasos sanguíneos, mellorar a súa condutividade e fortalecer as fibras nerviosas. No caso de úlceras, tamén se necesita terapia local, dirixida a tratar lesións e minimizar o risco de infección na ferida.

Na sala de terapia de exercicios mostrarase ao paciente exercicios terapéuticos que se deben realizar diariamente.

Un paso importante no tratamento da polineuropatía diabética é baixar a concentración de glicosa no sangue. Os niveis de azucre constantemente elevados estimulan o rápido desenvolvemento das lesións das extremidades, polo que é necesario un axuste constante da condición do paciente.

Tipos de patoloxía

Segundo as estatísticas, a metade dos diabéticos sofre neuropatía diabética.

Con diabetes, a neuropatía desenvólvese lentamente. Os seus síntomas son similares a manifestacións doutras enfermidades. Existen 3 tipos de patoloxía:

A principal razón da patoloxía é o efecto do azucre sobre o tecido nervioso durante moito tempo, debido ao que se danan as fibras nerviosas. Ademais, o desenvolvemento da enfermidade require os seguintes factores:

• Fallo nos procesos metabólicos, como resultado do cal o nivel de azucre e graxa no sangue aumenta, hai unha deficiencia de insulina.
• A perda das células do tecido nervioso da capacidade de transmitir sinais, a violación da súa nutrición.
• O desenvolvemento no tecido nervioso de focos de inflamación debido a un trastorno autoinmune.
• Predisposición xenética a enfermidades do sistema nervioso.
• Danos no tecido nervioso con alcol e nicotina.

Factores de risco

A presenza de diabetes aumenta o risco de desenvolver neuropatía, pero isto non significa que a patoloxía se desenvolva en todos os diabéticos. A máis probable aparición de neuropatía en presenza de tales factores:

• A duración da enfermidade. Canto máis tempo dure a diabetes, maior será o risco de patoloxía.
• Nivel de azucre. A probabilidade dunha patoloxía é proporcional ao nivel de azucre no sangue do paciente.
• Enfermidade renal. A diabetes afecta o parénquima dos riles, que perturba o seu traballo e provoca intoxicación. Como consecuencia da enfermidade renal, as toxinas que quedan no corpo afectan o tecido nervioso.
• Exceso de peso.
• Fumar. Este hábito provoca espasmos de arterias e prexuízo de subministración de sangue ás extremidades. Hai dificultades co tratamento de feridas, a integridade das fibras do sistema nervioso periférico está afectada.

En diabete, o sistema nervioso central non se ve afectado, polo tanto, as neuroses neurasténicas, histéricas ou psicasténicas en diabéticos son raras e non están relacionadas cos niveis de azucre.

Síntomas da enfermidade

A arritmia adoita acompañar unha forma autónoma da enfermidade.

A manifestación de neuropatía diabética depende do seu tipo:

• A aparencia periférica caracterízase por danos nas extremidades superiores e inferiores. Nos brazos e nas pernas hai dor, perda de sensación, perda de coordinación e reflexos, calambres. Ás veces os síntomas complétanse coa formación de úlceras, deformación e dor nas articulacións.
• O aspecto autónomo maniféstase por unha violación do tracto dixestivo, aumento / diminución da sudoración, o desenvolvemento de arritmia e hipotensión. O paciente desenvolve neurosis da vexiga, hai enfermidades infecciosas do sistema urinario, disfunción sexual.
• Unha visión local afecta a un nervio, que vén acompañado de dor, debilidade e alteración da función motora no sitio da lesión, por exemplo, no pulso ou no pé. Se o nervio facial que regula o ollo está afectado, a visión deteriora. Os síntomas deste tipo de enfermidades desaparecen por conta propia dentro duns meses.

Razóns para o desenvolvemento

Considéranse os principais factores etiolóxicos que provocan o desenvolvemento da polineuropatía diabética:

1. Fumar e alcol
2. Incumprimento do control da glicosa no sangue,
3. Idade
4. Presión arterial
5. Violación da relación de lípidos (substancias similares ás graxas) do sangue,
6. Insulina en sangue baixa
7. O longo curso da diabetes.

Numerosos estudos indican que o seguimento constante da glicosa e da presión arterial reduce significativamente o desenvolvemento da patoloxía.E o uso oportuno da insulina terapia reduce o risco de desenvolvemento á metade.

Os síntomas da polineuropatía diabética maniféstanse por dor nas extremidades inferiores. Dor ardente, mordaz ou coceira, menos frecuentemente aguda, costura e piercing. A miúdo ocorre no pé e intensifícase pola noite. No futuro, a dor pode producirse no terzo inferior da perna e os brazos.

Os pacientes quéixanse de adormecemento muscular frecuente, dor nas articulacións, trastornos de marcha. Isto débese ao desenvolvemento dun trastorno no sistema nervioso. Pérdese a sensibilidade á temperatura, poden aparecer úlceras tróficas.

O paciente sente molestias ao tocar a roupa. A dor en tales casos é permanente e empeora significativamente o benestar xeral do paciente.

Como identificar e aclarar o diagnóstico?

O diagnóstico da polineuropatía comeza cunha visita a un médico que recolle coidadosamente unha anamnesis e prescribe os tipos de estudos necesarios.
Como estudo principal, prefírese a electroneuromiografía. Ademais, pódense empregar estudos de VKSP (potenciais simpáticos cutáneos autónomos).

diagnósticos diabeticheskoj polinejropatii

O mecanismo de desenvolvemento da polineuropatía diabética na etapa actual baséase nunha teoría multifactorial que combina o sistema metabólico e o vascular.

Debido ao aumento do nivel de glicosa no sangue nas células, prodúcense procesos irreversibles, que se basean na fame de osíxeno, acompañada da liberación de substancias patóxenas.

Isto, á súa vez, leva a un cambio nas células nerviosas e nerviosas. En caso de danos nos nervios sensoriais, prodúcese unha perda de sensación, unha persoa non sente dor durante cortes e queimaduras. Como resultado, as úlceras aparecen nas que a infección pode caer, no futuro pode haber supuración, gangrena e amputación de parte do membro.

Os síntomas máis comúns de pacientes con polineuropatía diabética son:

• Reflexos diminuídos ou desaparecidos, primeiro nos pés, logo nos xeonllos (normalmente nos pés),
• Aumento da sensibilidade na área de calcetíns e luvas, dor nos músculos e nervios durante a palpación,
• A forza muscular das extremidades diminúe drasticamente,
• En casos graves, obsérvase a parálise das partes acabadas das mans e dos pés,
• Algúns pacientes caracterízanse por un cambio na sudoración, adelgazamento e pelado da pel,
• Mal estado das uñas e desaceleración do seu crecemento,
• Úlceras na pel das extremidades.

Lea sobre como e como tratar as fisuras entre os dedos dos pés.

As causas do risco dos primeiros síntomas da polineuropatía diabética:

• glicemia en alta sangue (descompensación de diabetes),
• hipotermia
• infeccións diversas
• lesións traumáticas
• abuso de alcol
• fumar
• Incumprimento da hixiene das pernas, uñas cunha enfermidade existente.

O principal factor na aparición de polineuropatía diabética é a angiopatía asociada á diabetes, o que causa unha violación da circulación sanguínea rexional.

Tratamento da polineuropatía diabética

Dada a diversidade do mecanismo de aparición desta patoloxía, é difícil atopar hoxe o único medicamento eficaz. A través da terapia, hai un efecto sobre as vías de patoxénese coñecidas. Debe incluír a terapia antioxidante, que mellora a renovación das células nerviosas e reduce a dor.

O tratamento oportuno iniciado diminúe a progresión do proceso patolóxico, mantendo a sensibilidade das extremidades, mellorando así a calidade de vida.

Terapia etiotrópica

Primeiro de todo, indícase unha terapia hipoglucémica adecuada (na fase grave da polineuropatía diabética inclúese o uso de insulina na terapia). Debe certamente prescribirse unha dieta especial. Un elemento incondicional é deixar de fumar e alcohol.

Sobre como tratar a neuropatía das extremidades inferiores na casa, lea aquí.

Preparados médicos

• As vitaminas do grupo B (B1, B2, B6, B12) axudarán a reducir o efecto negativo sobre as fibras nerviosas e a mellorar o paso dun impulso a través delas.
• O ácido alfa-lipoico elimina o exceso de glicosa das terminacións nerviosas e renova as células nerviosas danadas con enzimas.
• É eficaz o uso dun grupo especial de fármacos (sorbina, olredase), o que reduce a produción de glicosa e reduce o seu efecto negativo sobre as fibras nerviosas.
• Para combater as convulsións e o entumecimiento, prescríbense medicamentos que conteñen calcio e potasio.
• Cando as úlceras aparecen nas pernas, indícase antibioterapia,
• Os antidepresivos son amplamente empregados para tratar os síntomas da dor crónica cando o paciente presenta molestias mentais persistentes.

Utilízanse diversos medicamentos para aliviar a dor na polineuropatía diabética:

• anticonvulsivos.
• antidepresivos
• antiinflamatorios non esteroides.
• lidocaína.

Os anticonvulsivos son máis eficaces na dor aguda e paroxística. Nos últimos anos publicáronse evidencias de que melloran a función nerviosa e reducen a súa morte. Entre eles están a carbamazepina, o difenilo e a lomotrigina.

Outras citas de tratamento

Recoméndanse métodos fisioterapéuticos:

• terapia de resonancia con microondas
• baños de sulfuro de hidróxeno.
• masaxe

Os remedios populares tamén axudan a tratar a polineuropatía das extremidades superiores e inferiores, que se utilizan ademais do tratamento principal. Infusións de herbas especiais axudan a manter os niveis normais de azucre no sangue. Este tratamento debe realizarse en cursos, previo aviso ao médico.

O tratamento sanitario dos pacientes realízase en sanatorios especializados para pacientes con diabetes mellitus. Os pacientes son enviados alí sen dor severa, así como un estado pre-gangrenoso.

Como identificar e aclarar o diagnóstico?

Normalmente reciben dores de acoitelamento, nítidas e dores que se intensifican pola noite. Primeiro debes pasar por un exame de rutina, durante o cal o neuropatólogo decide sobre a necesidade de máis diagnóstico.

A maioría das veces, despois do exame, o médico atopa:

• Deterioro sensorial nos pés,
• A ausencia dun reflexo do pé (Aquiles),
• Adormecemento cunha picadura de agulla,
• Diminución dos reflexos do xeonllo.
• Disminución da sensibilidade ao tacto. Neste caso, débese valorar o grao de perda de sensibilidade á temperatura.

O seguinte paso será:

1. A electromiografía é un método para examinar os nervios periféricos, o que permite xulgar a condición e o grao de dano ás fibras. É máis, unha diminución da velocidade do impulso ao longo dos nervios periféricos e unha diminución da amplitude da actividade muscular (a maioría das pernas). Neste caso, o nervio do becerro é estimulado,
2. As probas táctiles son un dos métodos de diagnóstico máis novos que empregan sistemas informáticos para estudar o estado das fibras e determinar o limiar de sensibilidade (vibracións, frío, calor, limiar da dor.) Ademais, a avaliación dos valores dun limiar prodúcese tendo en conta as características individuais.

Distínguense os seguintes tipos de enfermidades:

1. A polineuropatía sensorial-motora periférica distal caracterízase por varios síntomas:

• dor (opaca, tirando, simétrica, máis a miúdo nas partes finais das pernas, os pés, menos frecuentemente nas mans),
• sensacións desagradables de formigueo, calafríos, formigas rastreiras, adormecemento nas pernas (parestesia),
• sensacións de queimadura nas extremidades
• cólicos dos músculos das pernas, dos pés, máis a miúdo pola noite, con calma,
• debilidade nas pernas.

1. A polineuropatía autónoma diabética caracterízase por un período asintomático a longo prazo.

Clasificación e síntomas da neuropatía diabética

Sabendo cal é a neuropatía diabética, cómpre considerar os signos e síntomas que sinalan unha enfermidade.

Os síntomas da patoloxía baséanse na parte do sistema nervioso máis afectada. Noutras palabras, os síntomas da enfermidade poden variar significativamente e todo depende do dano no corpo do paciente.

Cando a rexión periférica está afectada, a sintomatoloxía faise sentir despois de dous meses.Esta circunstancia está asociada a que no corpo humano hai un número enorme de terminacións nerviosas e, por primeira vez, nervios viables asumen a funcionalidade dos danados.

A neuropatía periférica diabética caracterízase por que as mans e os pés están inicialmente afectados.

Clasificación da neuropatía diabética:

• Síndrome sintomático de polineuropatía xeneralizada: neuropatía sensorial, neuropatía motora, enfermidade sensorimotora, patoloxía hiperglicémica.
• Neuropatía autónoma diabética: urogenital, respiratorio, sudomotor, cardiovascular.
• Neuropatía focal: túnel, craneal, plexopatía, amotrofia.

A neuropatía sensorial é a derrota da susceptibilidade das terminacións nerviosas a unha distorsión simétrica das sensacións dunha persoa. Por exemplo, unha perna será máis sensible que a outra. Debido a que durante a patoloxía os nervios están afectados, hai unha transmisión inadecuada de sinais desde os receptores da pel ao cerebro.

Obsérvanse os seguintes síntomas:

1. Alta susceptibilidade aos irritantes ("golpes de oca" rastrexan ao longo das extremidades, sensación de ardor, picazón, dores periódicas afiadas sen motivo).
2. Unha reacción negativa ante calquera estímulo. Un "irritante leve" pode ser o resultado dunha síndrome de dor grave. Por exemplo, un paciente pode espertar durante a noite debido á dor debido ao toque dunha manta.
3. Diminución ou perda absoluta de susceptibilidade. Inicialmente, hai unha perda de sensibilidade das extremidades superiores, entón as extremidades inferiores sofren (ou viceversa).

A neuropatía diabética motor caracterízase por danos nos nervios responsables do movemento, que regula a transmisión de sinais do cerebro aos músculos. Os síntomas desenvólvense bastante lentamente, un signo característico desta condición é un aumento dos síntomas durante o sono e o descanso.

O cadro clínico de tal patoloxía caracterízase pola perda de estabilidade ao camiñar, un funcionamento deficiente do sistema músculo-esquelético, a limitación da mobilidade articular (edema e deformidade) e debilidade muscular.

A neuropatía diabética autónoma (tamén chamada neuropatía autonómica) é unha consecuencia da funcionalidade deteriorada dos nervios do sistema nervioso autónomo, que é responsable do traballo dos órganos internos.

Síntomas da neuropatía autónoma na diabetes tipo 2:

• Interrupción do tracto dixestivo (difícil de tragar, dor no estómago, ataques de vómitos).
• Violacións da funcionalidade dos órganos pélvicos.
• Función cardíaca deteriorada.
• Cambio de pel.
• Discapacidade visual.

A neuropatía óptica é unha patoloxía que pode levar á perda da percepción visual de carácter longo ou temporal.

A forma urogenital de neuropatía diabética caracterízase por unha violación do ton da vexiga, así como por danos nos uréteres, que poden ir acompañados de retención urinaria ou incontinencia urinaria.

A neuropatía distal ocorre en case a metade dos pacientes con diabetes. O perigo da patoloxía reside na irreversibilidade dos danos. A neuropatía distal das extremidades inferiores caracterízase pola perda de sensación das pernas, dor e diversas sensacións de malestar - formigueo, ardor, picazón.

Tratamento da neuropatía diabética

O tratamento da neuropatía diabética baséase en tres áreas. En primeiro lugar, é necesario reducir a concentración de azucre no sangue, segundo, para aliviar o benestar do paciente, parar a síndrome da dor e, en terceiro lugar, restaurar as fibras nerviosas danadas.

Se o paciente ten neuropatía diabética, o tratamento comeza cunha corrección de azucre no sangue. A tarefa principal é a normalización da glicosa e a súa estabilización ao nivel requirido. Para iso, recoméndanse medicamentos que axuden a reducir o azucre no corpo do paciente.

As pílulas para baixar o azucre no sangue divídense en tres grupos. A primeira categoría inclúe medicamentos que aumentan a produción de insulina no corpo humano (Gliclazida).

A segunda categoría inclúe medicamentos que aumentan a sensibilidade dos tecidos brandos á hormona - Metformina. E o terceiro grupo inclúe comprimidos que bloquean parcialmente a absorción de hidratos de carbono no tracto gastrointestinal - Miglitol.

É de notar que con esta xénese, o médico selecciona as drogas individualmente para cada paciente. A frecuencia de administración e dosificación do fármaco para a diabetes tipo 1 e tipo 2 pode variar significativamente.

Acontece que é posible estabilizar o azucre no sangue, pero o paciente ten unha exacerbación da neuropatía diabética. Este síntoma pódese eliminar só con analxésicos e suxire que os cambios no corpo humano son reversibles, as fibras nerviosas comezaron a recuperarse.

Fármacos para o alivio da dor e restauración da función nerviosa:

• Tiolepta (o ácido alfa lipoico forma parte). O medicamento axuda a regular os procesos metabólicos, protexe as células nerviosas da exposición a substancias tóxicas e radicais libres.
• O cocarnito é un complexo de vitaminas e substancias que afectan ao metabolismo humano. Ten efectos analxésicos e neurometabólicos. Cocarnit adminístrase intramuscularmente, 1-2 ampolas diarias. A duración da terapia varía sempre segundo o cadro clínico específico.
• A nimesulida (fármaco antiinflamatorio non esteroide) axuda a aliviar o inchazo dos nervios, alivia a dor.
• A mexiletina (axente antiarrítmico) proporciona o bloqueo de canles de sodio, como resultado da que a transmisión de impulsos da dor se altera, contribúe á normalización do ritmo cardíaco.

Con neuropatía diabética, os síntomas difiren significativamente, polo que sempre se usan dous ou máis medicamentos para obter o efecto terapéutico desexado.

É de destacar que a dolorosa forma de neuropatía diabética require a administración simultánea de medicamentos analxésicos, anticonvulsivos no complexo.

Calquera fármaco ten os seus propios efectos secundarios, polo que é prescrito exclusivamente polo médico asistente.

Neuropatía diabética: que é?

Esta enfermidade é un mal funcionamento nas fibras do nervio periférico. Poden ser extensas ou locais, afectando a varios sistemas ou só a un órgano. Á cita do médico, detéctase a neuropatía en cada sétimo paciente con diabetes, coa axuda de métodos electrofisiolóxicos máis sensibles.

O primeiro signo da enfermidade é unha diminución da taxa de propagación da excitación nas fibras nerviosas. Para as formas graves de neuropatía, son posibles trastornos de sensibilidade, dor grave, fallo de órgano, debilidade muscular ata discapacidade.

Analgésicos por neuralxia

Para aliviar os síntomas da dor, o médico prescribe un medicamento para a dor para neurálxica. Entre os medicamentos analxésicos prescritos Nise (Nimesil), Analgin, Movalis, Baralgin. Para aliviar o espasmo muscular, úsase Midokalm. A dor moderada deixa de molestar durante varias horas. Para o efecto a longo prazo, é necesario observar o réxime de administración: polo menos 3 veces ao día despois das comidas. Un longo curso de administración leva a alterar a función hepática, o tracto gastrointestinal. Non se realiza tratamento con analxésicos.

Medicamentos antiinflamatorios non esteroides para neuralxia

A terapia combinada inclúe antiinflamatorios non esteroides para a neurálgia (AINE), que teñen un efecto versátil sobre a enfermidade, alivian a dor e teñen un efecto antiinflamatorio. Formas de liberación de tales drogas: inxeccións, pomadas, supositorios rectais, comprimidos para neurálxia. As inxeccións de Ketorol, Analgin ou Ketonal eliminan instantaneamente os síntomas dolorosos durante 3 horas. Fármacos AINE para a neurálgia:

• Ketoprofeno
• Ibuprofeno
• Indometacina
• Naproxen
• Piroxicam
• Diclofenac.

Unguentas quentantes por neuralxia

O efecto de quentar pomadas con neuralxia conséguese debido ao aumento da circulación sanguínea.Na área do tecido nervioso pinchado mellora a nutrición, prodúcese a saturación de osíxeno, que é especialmente eficaz despois da hipotermia, estrés e descompresión. O efecto vasodilatador é exercido por aceites naturais (aceites esenciais, cánforo, trementina, tintura de pementa, venenos de serpe ou de abeja) ou irritantes sintéticos (nonivamida, sulfóxido dimetilico, nicoboxilo, nicotinato de bencilo). Tales pomadas inclúen menovazina.

Xeso de pementa para neuralxia

Na casa, para o tratamento, creando un efecto irritante, use un parche de pementa para a neurálxia, que quenta o lugar, pode aliviar a dor. Antes de aplicar o parche, debes desengrasar a zona dolorosa con colonia ou alcol. Limpar con un pano limpo. Cando sente que a calor se está estendendo polo corpo, entón debes eliminar o parche. O tratamento con esta ferramenta maniféstase a través dunha mellora da circulación, relaxación muscular.

Tratamento da neuralxia con remedios populares

Se por algún motivo non podes consultar a un médico para axuda profesional, podes empregar o tratamento de neuralxia con remedios populares. O tratamento eficaz é unha decocción de salgueiro, que debe tomarse 1 cda. l 4 veces antes das comidas. Para preparar o produto que precisa:

• cortiza de salgueiro picado (10 g) verter auga fervendo (200 ml),
• cocer durante 20 minutos,
• colar a través de queixo, beber cando arrefríe.

Pode ser tratado cunha mestura eficaz na casa, que necesita usar todos os días un mes:

1. En proporcións iguais, mestura iodo, glicerina nunha botella de vidro escuro.
2. Sacudir a botella, humedecer un tampón limpo cunha solución.
3. Lubrica manchas doloridas, excepto a columna vertebral.

Vídeo: o que é neuralxia

Doutorado I.A. Filas, Departamento de Endocrinoloxía e Diabetoloxía RMAPO,
A.N. Barinov, MMA, chamado así por I.M. Sechenov
M.B. Novosadova, I.N. Mamedova, O.A. Markina
Departamento de Endocrinoloxía e Diabetoloxía RMAPO

Unha das complicacións máis comúns da diabetes mellitus (DM) é a polineuropatía diabética (DPN), o que conduce a unha diminución da calidade de vida, a discapacidade e a morte dos pacientes. Cunha experiencia de diabetes de máis de 25 anos, a DPN desenvólvese en aproximadamente o 50% dos pacientes.

O mecanismo de desenvolvemento da polineuropatía na diabetes

A pesar dos grandes logros na comprensión da patoxénese do dano dos nervios periféricos na diabetes nos últimos anos, ata o momento non se desenvolveu ningún método de tratamento que se convertese no "estándar de ouro" para a eficacia do tratamento da DPN.

O tratamento da DPN pode estar dirixido a eliminar as súas manifestacións e retardar a progresión do dano nervioso (se se usa terapia patoxenética) ou só para combater as manifestacións de DPN, por exemplo, a síndrome da dor, se se usa terapia sintomática.

Terapia moderna de DPN

Compensación da diabetes

A hiperglucemia desencadea unha cascada de trastornos metabólicos e vasculares que provocan o desenvolvemento de DPN. Neste sentido, a prioridade debe ser reducir os niveis de azucre a valores próximos ao normal. Estudos a longo prazo demostraron que o coidado intensivo da diabetes con manter o nivel de azucre próximo á normoglicemia reduce significativamente a probabilidade de desenvolver DPN. A taxa de incidencia de DPN foi maior no grupo coa xestión tradicional da diabetes en comparación co grupo que recibiu coidados intensivos. Ao mesmo tempo, durante o coidado intensivo da diabetes, algúns pacientes desenvolveron DPN. Isto, moi probablemente, indique que incluso flutuacións insignificantes e a curto prazo no azucre no sangue poden levar ao desenvolvemento de DPN, e subliña a necesidade de terapia adicional para DPN, incluída posiblemente profiláctica.

En hiperglicemia, moitos procesos (autooxidación da glicosa, formación mejorada de produtos finais de exceso de glicación proteica (AGEs), activación da peroxidación lipídica, NO sintase conducen á formación excesiva de radicais libres - moléculas, xeralmente contendo un átomo de osíxeno con electróns non pareados e con maior reactividade. .Os radicais libres interrompen a actividade das estruturas celulares, principalmente o endotelio, provocando hipoxia endoneural e conducindo ao desenvolvemento de DPN. A diabetes é reducida a actividade do propio sistema antioxidante do corpo ("trampas" de radicais libres: superóxido dismutase, catalase, glutatión e outros) na diabetes, que probablemente se deba a factores xenéticos. Isto leva á formación do fenómeno do estrés oxidativo, unha violación do equilibrio dos sistemas anti- e prooxidantes a favor destes últimos. En condicións de tensión oxidativa, inhibe a síntese de óxido nítrico (NO), o principal regulador de relaxación da parede vascular e actívase o factor nuclear (NF-kB), que inicia a liberación de substancias que prexudican o fluxo sanguíneo, por exemplo, a endotelina-1. Actualmente, o papel do estrés oxidativo no desenvolvemento de DPN considérase un dos principais. Polo tanto, o uso de drogas con efectos antioxidantes é lóxico.

O primeiro lugar entre os antioxidantes e en xeral os fármacos empregados para o tratamento patoxenético de DPN está ocupado por un ácido a-lipoico (tioio) (TK), un antioxidante liofílico natural. En varios estudos comprobouse a capacidade dos TC para reducir o estrés oxidativo na diabetes. En experimentos demostrouse que unha vantaxe importante da TC é a súa influencia non só na redución do estrés oxidativo, i.e. sobre o compoñente vascular, pero tamén polo aumento do contido de factores neurotróficos no nervio, por exemplo, o factor de crecemento nervioso. Demostrouse en material clínico que a administración de TC normaliza o contido de NO diminuído na diabetes e aumenta a síntese de péptidos protectores do grupo de choque térmico.

O primeiro uso de TC na clínica para o tratamento da DPN levouse a cabo en 1959. Os resultados do estudo ALADIN, publicado en 1995, demostraron que a administración intravenosa de TC ten unha diminución dependente da dose nas manifestacións clínicas de DPN (dor, adormecemento, queima, parestesia), efecto placebo e doses de 100 Os mg non difiren uns dos outros e as doses de 600 e 1200 mg reducen significativamente as manifestacións de DPN. Ata a data, realizáronse varios estudos máis mediante administración intravenosa (600 mg) ou administración oral (600 a 1800 mg) de TC. No tratamento da TC, notouse unha diminución das principais manifestacións clínicas de DPN, unha mellora do estado funcional dos nervios somáticos e autónomos e unha diminución da peroxidación de lípidos no sangue e nas membranas dos eritrocitos. Os resultados do estudo ORPIL levaron á conclusión de que a eficacia clínica de 1800 mg de TK cando se tomou por vía oral é similar ao efecto da administración intravenosa de 600 mg, o que coincide cos datos de que o nivel de TK no plasma é o mesmo con estas dúas formas de administración. Agora nos EUA e Rusia, estanse a realizar estudos NATAN e Sydney, cuxos resultados permitirán dar unha valoración final da eficacia do tratamento da TC. Cómpre salientar que estudos modernos sobre a eficacia da administración intravenosa de TC (estudos aleatorios, dobre cego, controlados con placebo), cuxos resultados se indican anteriormente, realizáronse usando o medicamento "tioctacido".

Considérase óptimo prescribir ao comezo do tratamento un goteo intravenoso de tioctacido (600 mg por 200 ml de solución salina fisiolóxica) durante 3 semanas (15 contagotas), seguido de 600 mg do medicamento en forma de comprimidos (unha vez ao día 30-40 minutos antes das comidas) dentro de 1-2 meses.

Coñécese que a TC ten outra propiedade importante: mellora a utilización da glicosa, diminuíndo a resistencia á insulina. Neste sentido, é interesante un medicamento que reduce o azucre a base de tioctacido, que actualmente está en fase de ensaios clínicos. Pódese esperar que este medicamento, ademais do efecto de redución de azucre, teña un efecto protector contra DPN, o que permitirá o seu uso tanto para a prevención como para o tratamento da DPN. Algúns dos medicamentos modernos para reducir o azucre, por exemplo, a troglitazona, tamén teñen un efecto correctivo nos mecanismos de desenvolvemento da DPN, pero a súa eficacia clínica ao respecto aínda non foi probada.

Dos outros antioxidantes chama a atención o extracto de follas de gingko biloba. No noso estudo, realizado en 2000, no tratamento de 58 pacientes con diabetes durante 3 meses cunha dose diaria de 120 mg, obtívose unha diminución significativa da gravidade de DPN e unha mellora nos parámetros de EMG. Este antioxidante é o fármaco de elección no tratamento de pacientes anciáns con diabetes (despois de 70 anos).

Con diabetes, obsérvase unha diminución do contido de ácido ascórbico e tocoferol no sangue e tecidos do sistema de defensa antioxidante do corpo. Nun experimento, o uso destas vitaminas reduciu as manifestacións de DPN, pero ata o momento non se recibiron datos convincentes sobre a súa eficacia clínica.

En rigor, a terapia de vitaminas do grupo B non se pode atribuír á terapia patoxenética de DPN, xa que a diminución do contido de vitaminas deste grupo con diabetes no sangue ou tecidos non se mostra nin no experimento nin en pacientes con diabetes. Consideramos necesario engadilas a esta sección polos seguintes motivos: en primeiro lugar, son capaces de influír nos mecanismos de desenvolvemento da DPN, por exemplo, potenciando a protección neurotrófica do nervio e a capacidade do nervio para rexenerarse e, en segundo lugar, a súa eficacia clínica no tratamento da dor con DPN, e son moi empregados para este propósito nalgúns países, incluíndo Rusia, Alemaña e Xapón.

A eficacia clínica das formas hidrosolubles de vitaminas B é relativamente baixa debido á baixa biodisponibilidade. Un avance cualitativo no uso da vitaminoterapia para o tratamento da DPN foi a creación de formas solubles en graxa de vitamina B1 - alitiaminas, das que a benfotiamina ten maior biodisponibilidade. En comparación coas formas hidrosolubles de vitamina B1, a benfotiamina é absorbida moito máis rápido e conserva unha concentración elevada no sangue e as células máis tempo. Realizáronse varios ensaios aleatorios, dobre cego, controlados con placebo, da eficacia da benfotiamina ou as súas combinacións con vitaminas B6 e B12, que mostraron unha diminución significativa da dor e da parestesia, unha diminución do limiar da sensibilidade ás vibracións e unha mellora dos índices EMG do estado funcional do nervio. Unha vantaxe importante da benfotiamina é a posibilidade do seu uso en nenos con diabetes, xa que o medicamento tómase por vía oral e é significativamente menos tóxico en comparación coas formas solubles en auga. O tratamento con benfotiamina nunha dose de 100 mg ou 150 mg realízase durante 3-6 meses cunha dose diaria de 200-300 mg.

Tratamento da dor

O manexo da dor para DPN adoita ser un problema grave. A principal condición para o tratamento exitoso de tales pacientes é o establecemento dun control estrito da diabetes. Moitas veces, unha diminución do azucre no sangue ata os niveis normais leva a unha regresión da síndrome da dor. Incluso nos casos en que a aparición dunha síndrome de dor está asociada a unha forte diminución da glicemia no contexto de establecer ou fortalecer o control da diabetes, non hai necesidade de reducir a terapia para reducir a glicosa. Nos casos en que o desenvolvemento da neuropatía da dor está asociada á perda de peso aguda, o establecemento de control glicémico leva non só a reducir a dor, senón tamén a restaurar o peso corporal.

A frecuente presenza de depresión en pacientes con neuropatía diabética dolorosa crónica deu lugar ao uso de antidepresivos tricíclicos (TCAs) como monoterapia ou en combinación con tranquilizantes. Estudos clínicos demostraron a eficacia do tratamento para o TCA en formas dolorosas de DPN. O efecto dependente da dose dos TCA en relación ás dores de queimadura e tiro foi demostrado tanto en pacientes con como sen depresión, aínda que a eficiencia do tratamento en pacientes con depresión asociada foi maior. O maior efecto analxésico foi observado co uso de amitriptilina nunha dose de 150 mg durante a noite. Un posible mecanismo de acción do TCA é inhibir a captación de norepinefrina nas sinapses do sistema antinociceptivo central.

A utilización con éxito de anticonvulsivos (carbamazepina) no tratamento da neuralxia trigeminal serviu como base para o seu uso en formas dolorosas de DPN.O mecanismo de acción deste grupo de fármacos, así como dos antiarrítmicos (lidocaína e mexiletina) é estabilizar as membranas das neuronas debido ao bloqueo das canles de sodio. Cando se trataron con antiarrítmicos, os efectos secundarios foron significativamente menos pronunciados que con anticonvulsivos. A lidocaína en forma de infusión intravenosa lenta (30 minutos) a unha dose de 5 mg / kg reduce efectivamente a dor na DPN. O efecto antinociceptivo da forma oral de mexiletina a unha dose de 450-600 mg / día. Probouse en varios estudos controlados con placebo en dobre cego. Nunha escala xeral de valoración da dor, a mellora non foi significativa, pero unha análise entre grupos agrupou unha diminución significativa no disparo, dores de queimadura, sensacións de formigueo e calor.

A aplicación tópica de capsaicina (alcaloide de pementa quente) en forma de pomadas e cremas demostrou ser eficaz para tratar a queima de superficies e as costuras sen provocar graves efectos secundarios. Non obstante, algúns pacientes víronse obrigados a interromper a terapia ao principio porque non podían tolerar o aumento da sensación de queimadura que normalmente se produce na primeira semana de tratamento e logo regrúpanse.

Os antagonistas dos excitantes receptores do N-metil-D-aspartato (NMDA) eliminan efectivamente as manifestacións da dor neuropática en modelos experimentais, pero os graves efectos neuropsicotrópicos dun fármaco como a cetamina limitan o seu uso na práctica clínica. O dextrometorfano, tamén bloqueador dos receptores de NMDA, ten unha gama máis ampla de opcións terapéuticas e menos efectos secundarios, o que fai posible o seu uso clínico. A eficacia do comprimido en forma de dextrometorfano nunha dose media de 380 mg / día. cunha forma dolorosa de DPN, probouse nun estudo aleatorio, dobre cego, controlado con placebo.

Utilízanse diversos métodos fisioterapéuticos para tratar a dor na DPN, como a electroneurostimulación percutánea e a acupuntura, pero non se demostrou a súa eficacia. O uso de estimulación eléctrica dos cornos posteriores da medula espiñal mediante a implantación de electrodos é efectivo nun 80% dos casos cando a farmacoterapia estándar non se detén a síndrome da dor. Hai que ter coidado na elección de axentes fisioterapéuticos como alteracións de sensibilidade e trastornos autónomos na DPN predispón á formación de queimaduras e úlceras.

Todos os grupos de medicamentos anteriores con diversa eficacia reducen a dor, sen eliminar a causa raíz, dano aos nervios causados ​​pola hiperglicemia. O principio xeral para o tratamento da dor na DPN debería ser o nomeamento de terapia patoxenética básica coa adición de tratamento sintomático adicional.

Tratamento de certas formas de trastornos autónomos

A hipotensión ortostática (OG) ocorre no 1-3% dos pacientes con diabetes. Para formas leves de gases de escape, recoméndase levantarse lentamente, renunciar ao esforzo físico, cancelar os medicamentos antihipertensivos, durmir nunha cama cun bordo da cabeza elevado, unha dieta rica en sodio (cloruro sódico), vendas de pernas con vendas elásticas. En casos graves de eventos exhaustivos que conducen á discapacidade do paciente, utilízase un traxe de compresión especial (traxe de sobrecarga do piloto) e farmacoterapia. O máis efectivo é o nomeamento de mineralocorticoide 9-a-fludrocortisona a unha dose de 0,1-1 mg / día. Como terapia adicional para a ineficacia da 9-a-fludrocortisona ou como monoterapia se non é posible empregala, úsase efedrina, clonidina e yohimbina. Os inhibidores da cafeína e da prostaglandina sintasa (indometacina, naproxeno, ibuprofeno) están entre os fármacos adicionais que non se usan como monoterapia.

Transpiración dos alimentos . A sudoración severa durante e despois da comida localízase na cabeza, cara, pescozo e zona do peito, imita a hipoglucemia e perturba a comodidade do paciente. Proponse unha preparación: o glicopirrolato, que ten un efecto antimuscarínico, para o tratamento tópico da pel, o que reduce significativamente a transpiración nestes casos.

Gastroparesis. Primeiro de todo, son necesarias recomendacións dietéticas, masticación profunda, uso de alimentos líquidos ou homoxeneizados. Os fármacos que aumentan a motilidade intestinal poden ter un efecto: o cisapruro é un agonista dos receptores da serotonina, a eritromicina é un antibiótico do grupo macrolido, que é colinomimético e agonista dos receptores da motilina, a metoclopramida é un antagonista de dopamina que ten un efecto colinérgico de antin. - un antagonista periférico de receptores de dopamina, similar á metoclopramida en estrutura e mecanismo de acción, pero con menos efectos secundarios. Para reducir síntomas como náuseas e vómitos que acompañan a gastroparesis, TCAs (amitriptilina 10-25 mg dúas veces ao día), agonistas do receptor opioide - fedotosina, antagonistas da serotonina - ondasetrón e granisetrón. O tratamento cirúrxico (antrectomía, vagotomía, gastrectomía, a creación de anastomoses e pyloroplastia) adoita ser ineficaz, a excepción do transplante de páncreas.

Diarrea diabética A terapia farmacéutica inclúe principalmente medicamentos que inhiben a motilidade intestinal: loperamida, verapamil, octreotido. O desenvolvemento de diarrea pode producir unha diminución na absorción de fluído na mucosa intestinal baixo a influencia dunha diminución dos efectos arenerxéticos. A presenza de propiedades a2-adrenomiméticas é a base para o efecto terapéutico da clonidina para a diarrea en pacientes con diabetes. A clonidina restaura a reabsorción normal do fluído na mucosa intestinal e reduce os efectos parasimpáticos excesivos na súa peristaltis. Para o mesmo propósito, úsanse codeína e difenoxilato - opiáceos que aumentan a reabsorción de fluído no intestino. A hipocalemia, a miúdo asociada a nefropatía diabética, pode levar á diminución da motilidade intestinal. A terapia de substitución con preparados de potasio en tales pacientes pode reducir efectivamente a gravidade dos trastornos gastrointestinais.

Disfunción eréctil . Con disfunción eréctil, preto do 50% dos pacientes teñen desviacións no estado psicolóxico. É por iso que a psicoterapia ocupa un lugar líder no tratamento de tales pacientes. As causas orgánicas da disfunción eréctil inclúen a neuropatía autónoma e a patoloxía vascular. Se hai trastornos leves, a terapia farmacéutica pode ser eficaz. Primeiro de todo, é necesario analizar e, se é necesario, substituír a terapia que recibe o paciente. Sábese que os fármacos para o tratamento da hipertensión arterial e antidepresivos poden causar disfunción eréctil. A Trazodona, sendo un bloqueante, restaura unha erección cando se toma a unha dose de 50 a 150 mg / día. O nomeamento de medicamentos hormonais (testosterona) está xustificado para pacientes con hipogonadismo para aumentar a libido e mellorar a erección. Yohimbine, un bloqueador presináptico a2, reduce o fluxo sanguíneo do tecido cavernoso e pode ter un efecto central en forma de aumento da libido. Para os fármacos de uso único que causan unha erección "necesaria", úsase un inhibidor cíclico de guanosina monofosfato fosfodiesterasa (cGMP), o sildenafil. A partir de métodos non farmacolóxicos, úsanse dispositivos ao baleiro, inxeccións de medicamentos vasoactivos (papaverina) nos corpos cavernosos, administración intrauretral de prostaglandina E1 (PGE-1) e próteses. A violación da eyaculación pódese manifestar por unha expulsión débil da semente ou unha exaculación retrógrada (debido á debilidade do esfínter da vexiga). O uso de simpatomiméticos permítelle restaurar a eyaculación. A efedrina e a imipramina úsanse xeralmente 60 minutos antes das relacións sexuais.

Cistopatía diabética caracterizada por deteriorar a baleira da vexiga require un cambio no comportamento do paciente. Hai que intentar ouriñar cada 4 horas, sexa ou non ou sexa ou non micción. Entre os preparativos farmacolóxicos, os a-blockers, así como o aganista colinérxico betanicol, úsanse para mellorar o baleiro da vexiga. Con graves violacións, a cateterización aséptica regular da vexiga está conectada cada 4-6 horas co paciente aprendendo este procedemento.

A pesar do amplo arsenal de drogas que se empregaron con éxito para o tratamento da DPN, o tratamento da maioría das formas de trastornos autonómicos segue sendo sintomático. Isto explícase pola irreversibilidade case completa dos danos ás fibras vexetativas fronte aos antecedentes da terapia patoxenética actualmente empregada, que destaca a especial importancia da detección precoz e do tratamento patoxenético preventivo de trastornos autónomos na diabetes. Cando se revelan trastornos vexetativos nas primeiras etapas, é necesario prescribir terapia patoxenética combinándoa, se é necesario, con tratamento sintomático adicional, dependendo da forma de trastornos autonómicos.

Referencias:
1. Forsblom C M, Sane T, Groop PH et al Factores de risco de mortalidade na diabetes tipo 2 (non dependentes da insulina) evidencias dun papel para a neuropatía e un efecto protector da HLA-DR4 Diabetologia, 1998, v 41, 1253 -1262
2. Benbow S J, Wallymahmed M E, MacFarime I A Neuropatía periférica diabética e calidade de vida QJMed, 1998, v 91, 733-737
3. Dyck P J, Kratz K M, Kames J L et al A prevalencia por gravidade en varios tipos de neuropatía diabética, retinopatía e nefropatía nunha cohorte baseada en poboación The Rochester Diabetic Neuropathy Study Neurology, 1993, v 43,817-830
4. Grupo de investigación DCCT O efecto da terapia intensiva da diabetes no desenvolvemento e progresión da neuropatía Ann Intern Med, 1995, v 122, N 8, 561-568
5. Grupo de estudos prospectivos sobre a diabetes (UKPDS) do Reino Unido Control intensivo da glicosa en sangue con sulfonilureas ou insulina en comparación co tratamento convencional e risco de complicacións en pacientes con diabetes tipo 2 (UKPDS 33) Lancet 352 837-853, 1998
6. Baixa PA, Nickander KK, Tntschler H J Os roles do estrés ofoxidativo e o tratamento antioxidante na neuropatía diabética experimental Diabetes, 1997, v 46, supp 2.38-42
7. Ametov AS, Strokov IA Polneuropatía diabética presente e futura Noticias Médicas rusas, 2001, vol. 4 nº 1, pp. 35-40
8. Sies H Ed Estrés oxidativo Oxidantes e antioxidantes L Academic Press, 1991
9. Kihara M, P baixa B A vasoreactividade ao óxido nítrico en neuropatía diabética experimental Neuroloxía experimental, 1995, v 132, 180-185
10. Bierhaus A, Chevion S, Chevion M et al A activación avanzada inducida polo produto final da glicación de NF-kB é suprimida por un ácido lipoico en células endoteliais cultivadas. 1997, v 46, 1481-1490
11. O ácido lipoico Nagamatsu M, Nickander KK, Schmelzer J D et al mellora o fluxo sanguíneo nervioso, reduce o estrés oxidativo e mellora a condución do nervio distal en neuropatía diabética experimental Diabetes Care, 1995, v 18.1160-1167
12. Strokov IA, Manukhina EB, Bakhtina L Yu et al. O estado dos sistemas de protección endóxenos en pacientes con diabetes mellitus insulinodependentes con efecto de terapia antioxidante polineuropatía Bull expert biol e mel, 2000, nº 10, pp. 437-442
13. Ziegler D. Reljianovic M, Mehnert H, Gnes F Un ácido lipoico no tratamento da polineuropatía diabética en Alemaña evidencias actuais de ensaios clínicos Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1999, v 107.421-430
14. Strokov IA, Kozlova NA, Mozolevsky SE et al. Eficacia da administración intravenosa de ácido tioomático (a-lipoico) de trometalato para neuropatía diabética Zhurn Nevrol e psiquiatra chamada S. S. Korsakova, 1999, nº 6, t 99, pp. 18-22
15. Stracke H, Lmdermann A, Federlin K Unha combinación benfotiamina-vitamina B no tratamento da polineuropatía diabética Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1996, v 104, 311-316
16. Mach M B. Culnane M, Schafer SC et al Amitnptyime alivian a dor de neuropatía diabética en pacientes con estado de ánimo normal ou deprimido Neurology, 1987, v 37, 589-596
17. Kastmp J. Peterson P, Dejgard A e outros Infusión intravenosa de lidocain - un novo tratamento da dor de neuropatía diabética dolorosa crónica, 1987, v 28, 69-75
18. Jarvis B, Coukell AJ Mexiletine Unha revisión do seu uso terapéutico en neuropatía diabética paunrul Drugs, 1998, v 56691-707
19. Grupo de estudo da capsaicina Tratamento da neuropatía diabética dolorosa con capsaicina tópica Un estudo multicéntrico, dobre cego, controlado por vehículos Arch Intern Med, 1991, v 151.2225-2233
20. Nelson KA, Park KM, Robinovitz E et al Dextrometorfano oral de alta dose fronte ao placebo en neuropatía diabética dolorosa e neuronxia postherpetica Neurology, 1997, v 48, 1212-1218
21. Tesfaye S, Watt J, Benbow S et al Estimulación da medula espiñal eléctrica para neuropatía periférica diabética dolorosa Lancet, 1996, v 348, 1669-1704
22. Mostrar J E, Abbott CA, Tindle K et al Un ensayo controlado aleatorizado de glicopirrolato tópico, o primeiro tratamento específico para sudoración gustativa diabética Diabetologia, 1997, v 40.299-301
23. Santiago J V, Sonksen P H, Boulton A J M et al Retiración do inhibidor de aldose reductasa tolrestat en pacientes con efecto de neuropatía diabética na función nerviosa J Diab Comp, 1993, nº 7, 170-178
24. Greene D A, Arezzo J C. Brown M En efecto de la inhibición de la aldosa reductasa en la conducción y la morfometría nerviosas en neuropatía diabética Neurología del Grupo de Estudio Zanarestat, 1999, v 53, 580-591
25. Vimk A I Tratamento da polineuropatía diabética (DPN) con factor de crecemento humano recombinante (rhNGF) Diabetes, 1999, v 48, supp 1, A54-A-55
26. Keen H, Payan J, Allawi J et al Tratamento da neuropatía dyabética co ácido y-linolénico Diabetes Care, 1993, v 16, 8-15
27. Vimk A 1, Park T S Stansberry K B et al Neuropatías diabéticas Diabetologia, 2000, v 43, 957-973
28. Hounsom L, Tomlinson D Un conxugado de ácido tioctic-gamma-lmolenic protexe o apoio neurotrófico na neuropatía diabética experimental Aiitioxidantes no manexo da diabetes N Y Marcel Dekker, Inc, 2000, 155-167
29. Cameron N E, Cotter M A, Horrobm D H et al Efectos do ácido lipoico sobre a función neurovascular na interacción de ratas diabéticas con ácidos graxos esenciais Diabetologia, 1998, v 41, 390-399.

Os pacientes máis disciplinados só poden conseguir unha compensación sostible a longo prazo pola diabetes. O resto máis tarde ou máis cedo comezan a desenvolver complicacións, unha das máis características é a neuropatía diabética.

É importante saber! Unha novidade aconsellada polos endocrinólogos para Seguimento continuo da diabetes! Só é necesario todos os días.

Neuropatía diabética: que é?

Esta enfermidade é un mal funcionamento nas fibras do nervio periférico. Poden ser extensas ou locais, afectando a varios sistemas ou só a un órgano. Á cita do médico, detéctase a neuropatía en cada sétimo paciente con diabetes, coa axuda de métodos electrofisiolóxicos máis sensibles.

O primeiro signo da enfermidade é unha diminución da taxa de propagación da excitación nas fibras nerviosas. Para as formas graves de neuropatía, son posibles trastornos de sensibilidade, dor grave, fallo de órgano, debilidade muscular ata discapacidade.

A diabetes e as subidas de presión serán cousa do pasado

A diabetes é a causa de case o 80% de todos os golpes e amputacións. 7 de cada 10 persoas morren por arterias obstruídas do corazón ou do cerebro. En case todos os casos, a razón deste terrible fin é a mesma: azucre elevado no sangue.

O azucre pode e debe ser derribado, se non, nada.Pero isto non cura a enfermidade en si, senón que axuda a loitar contra a investigación, e non a causa da enfermidade.

O único medicamento que se recomenda oficialmente para o tratamento da diabetes e tamén o empregan os endocrinólogos no seu traballo.

A eficacia do fármaco, calculada segundo o método estándar (o número de pacientes que se recuperaron ao número total de pacientes do grupo de 100 persoas que se someteron ao tratamento) foi:

• Normalización do azucre 95%
• Eliminación da trombose de veas - 70%
• Eliminación dun forte latido cardíaco 90%
• Desfacerse da presión arterial alta 92%
• Fortalecer o día, mellorar o sono durante a noite - 97%

Os fabricantes non son unha organización comercial e están financiados con apoio do estado. Polo tanto, agora todos os residentes teñen a oportunidade.

Quen está en risco

O maior risco de desenvolver neuropatía está en pacientes con diabetes non compensado. Comprobouse que a obtención de azucres normais en calquera fase da enfermidade reduce o 57% do risco de neuropatía. Un tratamento de alta calidade da diabetes desde o inicio da enfermidade reduce a probabilidade de neuropatía ao 2% para a diabetes non dependente da insulina e ao 0,56% para os preparados de insulina.

Ademais do alto contido de azucre, o risco de neuropatía diabética aumenta por:

• fumar
• abuso de alcol -,
• hipertensión
• obesidade
• colesterol alto
• vellez do paciente
• factores xenéticos.

A gravidade da neuropatía tamén depende de cando se diagnosticou a enfermidade. Se se detectan cambios patolóxicos nos nervios nas fases iniciais, o seu tratamento é moito máis efectivo.

Cales son os distintos tipos de neuropatía?

A neuropatía diabética pode danar fibras nerviosas grandes e pequenas, baseándose en diversos órganos e sistemas, teñen unha forma mixta. É por iso que as neuropatías caracterízanse por unha variedade de síntomas: desde a perda de sensibilidade á diarrea, problemas cardíacos e deficiencias visuais debido á disfunción da pupila. A neuropatía diabética ten varias clasificacións detalladas. Na maioría das veces hai unha división en variedades sensoriais, autónomas e motoras.

A maioría das veces atópanse neuropatías sensoriais crónicas (50% dos casos), autonómicas, motoras e danos ás raíces dos nervios do peito e das rexións lumbares.

Como tratar a neuropatía diabética

A base para o tratamento da neuropatía é a compensación a longo prazo da diabetes. Coa normalización da concentración de glicosa, a progresión da neuropatía diabética detense, hai unha recuperación completa dos nervios no estadio leve da enfermidade e unha regresión parcial dos cambios en graves. Neste caso, non importa como o paciente alcanzase a normoglicemia, polo tanto, non é necesaria unha transición obrigatoria á insulina. Este proceso é longo e prodúcense melloras notables 2 meses despois da estabilización do azucre. Ao mesmo tempo, intentan normalizar o peso do paciente e axustar o nivel elevado de lípidos no sangue.

Para acelerar os procesos de recuperación, prescríbense as vitaminas B. Melloras na nutrición nerviosa conséguense coa axuda de axentes antiplaquetarios: o ácido acetilsalicílico e a pentoxifilina.

Con neuropatía, considéranse obrigatorios os antioxidantes, xeralmente ácido tioico (alfa-lipoico). Son capaces de atrapar aos radicais libres, mellorar a absorción de azucres, restaurar o equilibrio enerxético dentro do nervio. O curso do tratamento é de 2 a 4 semanas de infusión intravenosa e despois de 1-3 meses de tomar o medicamento en comprimidos.

Simultaneamente coa restauración do sistema nervioso para o alivio da dor, prescríbese un tratamento sintomático da neuropatía:

1. Capsaicina en xel e pomadas.
2. Anticonvulsivos: Pregabalina, Gabapentin, Topiramat.
3. Os antidepresivos son fármacos tricíclicos ou de terceira xeración.
4. Analxésicos, incluídos os opioides, en caso de ineficacia doutra anestesia.

Con neuropatía diabética autónoma, pódense usar fármacos para manter a función do órgano danado: antiinflamatorios, vasotrópicos, cardiotrópicos, estimulantes dixestivos. Con neuropatía motora das extremidades inferiores e da rexión torácica, o tratamento pode requirir apoio ortopédico para o paciente: corsé, bastóns, camiñantes.

Prevención

Para evitar o desenvolvemento de neuropatía diabética só pode ser responsable da súa saúde:

1. Control da glicosa no sangue inmediatamente despois da detección de diabetes.
2. Probas regulares de hemoglobina glicada para detectar aumentos de azucre non rexistrados.
3. Deixar de fumar e beber alcohol con diabetes.
4. Tratamento da hipertensión.
5. Normalización do peso.
6. Consulte a un médico inmediatamente despois de que aparezan os primeiros síntomas neurolóxicos.
7. Exames regulares na oficina dun neurólogo.
8. A inxestión preventiva de vitamina B (por exemplo, un comprimido de Milgamma tres veces ao día durante 3 semanas) e ácido tioáctico (600 mg por día, por suposto - 1 mes).

Asegúrese de aprender! Cres que a administración ao longo de pílulas e insulina é o único xeito de manter o azucre baixo control? Non é certo! Podes comprobalo ti mesmo comezando a utilizalo.

Neuralxia nas mulleres

Durante o embarazo, o corpo feminino cambia rápidamente a medida que o bebé medra dentro. O peso da futura nai aumenta, o centro de gravidade do corpo móvese, a carga na columna vertebral e as pernas faise máis forte. Incluso isto é suficiente para que unha muller desenvolva a chamada neuralxia da parte traseira, a columna torácica ou o nervio ciático. E se os síntomas da neurálxia molestárona incluso antes do embarazo, a exacerbación está case garantida. Como se manifesta a enfermidade?

• Con neuralxia intercostal: dor intolerable no peito cando tose e estornuda, durante risas e exercicio.
• Con neuralxia na rexión lumbar e con neurálxia do nervio ciático, hai unha forte dor nas costas, "irradiando" ata a perna debaixo do xeonllo, dor durante os intestinos e unha sensación de adormecemento da pel da coxa.

Como se librar dos síntomas preocupantes, porque ás mulleres embarazadas están prohibidas a maioría das drogas debido a que se absorben no sangue e poden prexudicar ao bebé?

Para o tratamento da neuralxia no fogar, os médicos recomendan métodos seguros:

• Aplicador de Kuznetsov - unha alfombra con puntas afiadas de plástico. Masaxea a pel e os músculos, mellorando o fluxo sanguíneo neles e alivia o espasmo.
• Acupresión muscular relaxante. Non se pode facer masaxe xeral, porque pode provocar o inicio do traballo.
• A inxestión de vitaminas B para compensar a súa deficiencia.
• Como medio para tratar a neuralxia na casa, pode usar calor seca: unha almofada de calefacción, unha bolsa con cereais, sal ou area, xales (a falta de contraindicacións da xinecoloxía)

Se os métodos suaves de terapia non trouxeron alivio e a dor intensifícase, é preciso ver a un médico para decidir que medicamentos se poden usar para que isto non prexudique ao neno por nacer. Por regra xeral, nestes casos, ás nais expectantes prescríbense analxésicos de bloqueo de novocaína.

Neuralxia nos homes

A neurálxia nos homes non é moi diferente da feminina, pero aínda hai varias características inherentes ao sexo máis forte:

• As observacións mostran que coa localización de neuralxias no peito, a dor é máis frecuentemente concentrada na rexión do corazón e nos homes, na parte inferior das costelas da esquerda.
• Dado que os homes experimentan moito máis que as mulleres, as lesións, as enfermidades e a neurálxia nas costas e o nervio ciático son máis comúns entre elas.

Os homes, por regra xeral, dedícanse a deportes traumáticos e difíciles (barbell, boxeo, artes marciais, etc.), soportan cargas pesadas, dedícanse a traballos de construción, todo isto leva á aparición de discos intervertebrais, saída, curvatura da columna vertebral. E se engades unha sincera reticencia a ser tratada, característica de todo o sexo máis forte, queda claro que acuden ao médico cando están completamente "quentes" e necesitan polo menos un bloqueo, ou incluso unha operación.

Neuralxia na terceira idade

A neuralxia na vellez ten as súas propias características.

En primeiro lugar, é máis común en pacientes anciáns que en pacientes novos. Isto débese a que por unha idade considerable, por regra xeral, un subministro substancial de enfermidades comúns que causan neuralxia: diabetes, tiroides, aterosclerose, aneurismas vasculares, etc.

En segundo lugar, a neuralxia senil é tratada peor, porque a recuperación do corpo é máis lenta co paso dos anos.

En terceiro lugar, os anciáns teñen unha mala coordinación dos movementos e os ósos máis fráxiles que os máis novos (especialmente para as mulleres - na menopausa adoita desenvolverse unha osteoporose). Polo tanto, aumenta moito a probabilidade de lesións e, polo tanto, danos nos nervios - por exemplo, ocorre a neurálgia do nervio occipital.

Na vellez, a frecuencia da neurálgia postherpetica aumenta significativamente (nos 30-50 anos, desenvólvese nun 10% dos que teñen herpes ou teixo, nos 50-60 anos - no 50%, nos 75 anos - no 75% das persoas). Os investigadores cren que a razón é unha diminución gradual da capacidade de curar rápidamente os tecidos nos anciáns, así como unha diminución da inmunidade relacionada coa idade.

Os médicos din que a neuralxia trigeminal afecta máis ás mulleres maiores (de 50 anos). Aínda non hai explicación para este feito.

A neurálxia na infancia é moito menos común que nos adultos. Non obstante, incluso os lactantes lactados poden enfermar con iso. Cal é a razón para isto?

• Danos perinais no sistema nervioso do bebé - neste caso son as culpas as infeccións que o neno recibiu da nai.
• Lesión por nacemento ou lesión materna durante o embarazo.
• Posición incorrecta do corpo do bebé mentres se leva nas mans ou nunha mochila
• Hipotermia e arrefriados.
• Anomalías conxénitas na estrutura de vasos sanguíneos e órganos (aneurismas, estreitamento de canais óseos, etc.).
• Crecemento activo, no que o esqueleto e a masa muscular aumentan rapidamente.

Como se manifesta a neuralxia nos nenos? Depende do seu tipo. Se o nervio trigeminal é afectado, os bebés poden negarse a mamar, chorar, os seus músculos tremen e os beizos móvense mal. Os nenos maiores queixanse de que lle doe a cabeza e a cara. Con neuralxia intercostal, os bebés choran cando son collidos ou metidos nun berce. A neuralxia occipital caracterízase pola dor, agravada polo movemento (xiro, levantamento).

O tratamento depende da idade do neno e das características do desenvolvemento. Podería ser:

• Natación e masaxes
• Aplicando calor seco
• Levar corsé e colo
• Fisioterapia (electroforese)
• Anestésicos na dosificación segundo a idade
• Medicamentos antiinflamatorios non esteroides aprobados pola idade

Lembre: os medicamentos e procedementos para o neno (especialmente o bebé) deben ser prescritos por un médico. A auto-medicación é perigosa para a saúde!

Sinais comúns de neuralxia

O principal síntoma da neuralxia é a dor. Pode ter unha natureza diferente: causar sensación de queimadura, dores ou dores. A dor esténdese tanto polo nervio como pola zona que serve. Dependendo de que nervio está afectado, pode facer dano:

• Media cara, dentes, globo ocular, parte do pescozo - con neuralxia trigeminal. Moitas veces hai un curso involuntario de bágoas e saliva. Na cara da persoa hai zonas de partida especiais, tocando o que emociona unha nova rolda de dor.
• Con neuralxia occipital, os pacientes quéixanse de que teñen unha parte traseira do pescozo e da pel na parte traseira da cabeza. A dor é atacar ou disparar.
• Co dano intercostal, a xente preocúpase polos ataques de dor no peito, que están agravados pola inspiración e os movementos do corpo.
• Se o fémur lateral ten dor, isto indica unha neuralxia do nervio lateral da pel da coxa.
• Con neuralxia ciática, a perna na parte traseira doe. Dado que o nervio é grande e ten moitas ramas, o malestar pode ser moi forte.

Outro posible síntoma da neurálxia é o aumento da suor e vermelhidão da pel onde o nervio está afectado.

A neuralxia intercostal é unha irritación do nervio intercostal. É unha rama da medula espiñal, cada unha das cales pasa entre as costelas e os músculos responsables de inhalar e exhalar. Con este tipo de neuralxia, o nervio está irritado tanto no espazo intercostal coma preto da columna vertebral.

O principal síntoma da enfermidade é a dor. Dependendo do grao de dano, pode ser extremadamente nítido, disparando, pero pasando rapidamente ou soportable, pero dura moito tempo. As sensacións desagradables intensifícanse durante a tose, a respiración profunda, os estornudos. A dor obriga a unha persoa a tomar unha postura dobrada antinatural ou a restrinxir o alento presionando as palmas das costelas.

Se a neuralxia afectou as costelas inferiores, as sensacións poden parecerse a cólicas renales (dor lumbar, "dar" a ingle ou a perna).

A insidiosidade da enfermidade tamén reside en que os seus síntomas son moi similares á angina pectora - incluso están relacionados polo feito de que nin a neurálxia nin o ataque cardíaco non pasan dun comprimido de nitroglicerina. E se ao principio o paciente está asustado e chama a unha ambulancia, pensando que tomou un corazón, co paso do tempo acostumarase á dor e pode perder un verdadeiro ataque cardíaco.

Síntomas da neuralxia postherpética

A neuralxia pospépética ocorre en pacientes enfermos de herpes ou cintas - e ás veces aparece só despois duns anos. A peculiaridade da enfermidade tamén é que pode durar moito tempo (ata un ano), causando unha persoa que padece. Con tal neurálgia, o nervio está afectado polo virus do herpes, que "vive" nos ganglios e maniféstase cando a inmunidade cae. En canto se crean condicións favorables, o virus multiplícase activamente e provoca inflamacións das fibras nerviosas. Os síntomas inclúen:

• Dolores palpitantes ou cortantes. Ás veces dura sen pausa, esgotando o paciente e levándoo á depresión. Con tal dor aguda, unha persoa debe ser atendida nun hospital.
• Sensación de picazón e formigueo na pel.
• Ás veces o paciente ten dores de cabeza, sente debilidade nos músculos.
• En persoas maiores, pode ocorrer a parálise de brazos e pernas.

O risco de desenvolver neuralxia postherpética aumenta drasticamente:

• Con idade: os anciáns están enfermos moito máis a miúdo (5-7 veces máis veces que os mozos e persoas de mediana idade).
• Se a varicela ou as tellas concentráronse principalmente no corpo, e non nas extremidades e na cabeza.
• Cun gran número de erupcións cutáneas. Os médicos cren que isto se debe a un sistema inmunitario debilitado: o corpo humano non é capaz de suprimir o virus e limitar a súa propagación a un só nodo nervioso.
• Con dor intensa durante a aparición de erupcións cutáneas, canto máis fortes son, maior será a probabilidade de neurálxia.
• Con tratamento tardío con axentes antivirais específicos.

Dor con neuralxia

A dor con neuralxia é o principal síntoma que permite facer un diagnóstico con precisión. A natureza e intensidade da dor depende directamente de que nervio, en que lugar e do mal que teña:

• A neurálgia que afecta ao nervio trigeminal caracterízase por unha dor aguda que se produce como resposta á irritación por alimentos, luz, sons, como unha reacción ao tocar certas zonas da pel do rostro. A dor pode afectar a unha rama ou a todo o nervio. Unha persoa encóllese, conxélase e intenta neste estado esperar a un ataque.
• A neuralxia no peito e nas costas vai acompañada de dor paroxística, que se intensifica en resposta ao movemento do peito (estornudos, tose, inhalación).
• A derrota do nervio ciático causa dor severa, estendéndose ata a perna ata os dedos dos pés. O paciente non pode apoiarse na perna, porque doe.
• Cando o nervio occipital está afectado, unha persoa ten dores de cabeza graves desde a caluga ata os ollos, está enferma e pode vomitar.
• A neuralxia de Ulnar vén acompañada de dor de cóbado ata o pulso.
• A neuralxia do nervio glosofaringe caracterízase por unha dor severa na raíz da lingua e as amígdalas cun retorno á orella, pescozo e padal. Pódese observar un aumento da salivación, unha caída da presión arterial e unha diminución da frecuencia cardíaca, dor na raíz da lingua durante o sono.

A neuralxia localizada no peito adoita presentar síntomas que o paciente toma por un ataque cardíaco que comeza. Como se manifesta?

• Dor moderada ou grave no peito que non pasa despois dun comprimido de nitroglicerina.
• Aumento da dor polos movementos do peito e do corpo.
• A dor pode estenderse por todo o peito debido ao feito de que os nervios teñen moitas ramas.

Que deben facer os pacientes para os que os síntomas da neuralxia son similares á angina pectorais ou o ataque cardíaco? Neste caso, debes consultar definitivamente un médico. Unha consulta cun cardiólogo axudará a determinar como realmente están as cousas co sistema cardiovascular. Quizais os síntomas que aparezan indican a presenza de enfermidades cardíacas. Tamén é importante consultar un neurólogo (especialmente se todo está ben co corazón). En ningún caso se debe auto-medicar ou aprazar unha visita a un especialista para estes síntomas. É extremadamente difícil distinguir os síntomas dun ataque cardíaco dos síntomas da neurálxia por si mesmos na casa, polo que non debería arriscar a súa saúde.

Neuralxia e costas

A neuralxia, localizada na parte traseira, maniféstase inicialmente por espasmos musculares a curto prazo, que o paciente explica cunha postura incómoda durante o sono, hipotermia e movementos bruscos. Despois dalgún tempo, os calambres substitúense por ataques de dor, característicos de:

• Recorrencia periódica.
• Edema e rixidez muscular.
• Deterioración das sensacións como consecuencia dun movemento descoidado, tose e estornudos, xiro.
• Aumento da suor, vermelhidão ou palidez da pel na zona dos nervios afectados, tremores musculares.
• Un síntoma de neuralxia nas costas é a dor aumentada en resposta á presión ao longo da liña da columna vertebral.

A causa da neurálxia reside en enfermidades inflamatorias e dexenerativas-distróficas da columna vertebral:

• Inflamatoria: miositis e radiculite causadas por hipotermia e infección.
• Dexenerativo-distrófico: hernias e saíntes, artrose, estenose da canle, desprazamento das vértebras, osteocondrose.

Formas de Neuralxia

A neuralxia primaria é dor que se produce cando un nervio está irritado por toxinas, é afectado por virus e está comprimido por un tumor ou un aneurismo.

Acontece que unha persoa sofre dores súbitas afiadas de orixe central, debido a que se produce un espasmo muscular. A dor ocorre por unha razón descoñecida, é imposible predecir a súa aparencia. Deixan de súpeto e axiña que xurdiron.

Outra opción é cando con neuralxia primaria o nervio está irritado por disfunción do sistema nervioso central.

Neuralxia secundaria

A neuralxia secundaria é o resultado de calquera enfermidade ou lesión. Pode ser:

• Patoloxía dos dentes.
• Enfermidades dos órganos ORL.
• Fracturas, golpes e contusións.
• Hipotermia, debido á cal existe un espasmo muscular e vascular, e entón o nervio se inflama.
• O secundario inclúe a neuralxia do torácico, do lombo ou do pescozo, que xurdiu por osteocondrose ou outras enfermidades da columna vertebral.

Investigación de laboratorio

Practicamente non se usan métodos de laboratorio para o diagnóstico de neuralxia porque:

• A enfermidade ten unha imaxe tan evidente e viva que non se precisan probas. Por exemplo, a neuralxia facial maniféstase por unha dor moi grave, que os pacientes describen como insoportable e poden mostrar un punto específico onde xurdiu.
• Non hai probas específicas que indiquen con precisión a presenza ou ausencia de neurálxia.

Pero isto significa que as probas de laboratorio deberían estar completamente excluídas dos métodos de diagnóstico? Non! En determinadas situacións, son moi útiles:

• Cando hai sospeita de que a neuralxia nos humanos é o resultado doutras enfermidades (por exemplo, a diabetes mellitus, neste caso é necesaria unha análise da cantidade de glicosa en sangue).
• Cando os síntomas son similares á manifestación doutras enfermidades. Así, ante a dor na zona do peito, a neuralxia pode confundirse co infarto de miocardio e incluso co tromboembolismo de pequenas ramas da arteria pulmonar (PE), porque as queixas do paciente nos tres casos son similares: dor e queimadura no peito, incapacidade de inhalar totalmente, estado de pánico. Axudará a aclarar a imaxe: con tromboembolismo, o paciente terá cambios no coagulograma e cun ataque cardíaco, en determinados parámetros do estudo bioquímico. A neuralxia, por regra xeral, non vai acompañada de cambios na análise.
• Cando se fai un diagnóstico por exclusión, a eliminación gradual de posibles enfermidades crónicas e agudas da lista que poden ser a causa da neuralxia As probas xerais e específicas de laboratorio axudan a confirmar ou refutar posibles diagnósticos.

Métodos instrumentais

Os médicos adoitan empregar estudos instrumentais para diagnosticar a neuralxia. A elección dun tipo específico de estudo depende das queixas que presenta o paciente e do diagnóstico preliminar que fixo o médico:

• A electroneuromiografía (ENMG) é un método universal usado para diagnosticar varios trastornos neurolóxicos.

ENMG mostra a rapidez con que se transmite o pulso a través das fibras e se hai dano ao nervio. Consta de dous métodos diferentes: a electromiografía capta a actividade eléctrica dun músculo en estado tranquilo e durante as contraccións, a electroneurografía mostra a velocidade de paso dun impulso eléctrico polos nervios.

Durante a electromiografía, un electrodo está unido á pel na área estudada e conectado ao dispositivo, unha agulla do electrodo introdúcese no músculo. Durante unha hora, o dispositivo rexistra a actividade eléctrica do músculo en estado de calma e durante a contracción, os resultados rexístranse nunha cinta, como un ECG.

Para a electroneurografía, un electrodo está unido ao lugar onde pasa o nervio e o segundo está unido ao músculo que innerva. Dentro de 15 a 60 minutos, aplícase unha corrente ao primeiro electrodo, que entra no nervio e provoca contracción muscular. O paso da corrente do nervio ao músculo é rexistrado polo dispositivo.

• Se o paciente se queixa de dor severa detrás do esternón, falta de respiración, falta de alento, recóllese ECG.

Permite avaliar rapidamente se un ataque cardíaco ou a angina pectora é unha causa de dor (as súas manifestacións son similares ás neuralxias con dor no peito).

• Para a dor na rexión torácica, tamén se prescribe FGDS.

Porque unha enfermidade do estómago e do esófago pode ser a causa de tal dor.

• Dado que a causa da neuralxia facial pode ser a compresión do nervio cun aneurisma ou unha placa aterosclerótica localizada patoloxicamente, a angiografía dos vasos cerebrais prescríbese por dores patolóxicas na cara e na cabeza.

Permite ver a anatomía e a estrutura dos vasos sanguíneos, anomalías na súa estrutura.

• Métodos de investigación de raios X: RMN, CT, radiografías.

Son indispensables cando cómpre comprobar se o paciente ten unha patoloxía debido á que xurdiu neuralxia. O tipo específico de estudo é determinado polo médico asistente, en función da recollida de anamnesis e queixas do paciente. A RM, a radiografía e a radiografía son indispensables para o diagnóstico de enfermidades da columna vertebral, que poden ser a causa da neurálxia do nervio occipital, o nervio ciático, os nervios intercostales, etc.

• Realízase unha biopsia nerviosa cando o diagnóstico é incomprensible e o tratamento non produce ningunha mellora.

Neste caso, un pequeno fragmento da fibra nerviosa examínase baixo un microscopio en busca de patoloxía.

Consulta de psicoterapeuta

O tratamento da neuralxia sempre é un complexo de medidas, que inclúe tomar medicamentos, fisioterapia e masaxes. Pero ocorre que a enfermidade é moi difícil de tratar e a exacerbación ocorre moi rapidamente. O paciente vive con medo e expectativas de dor, ten un trastorno do sono e non pode funcionar completamente. Se unha persoa padece de neuralxia, cuxa dor é semellante aos síntomas da angina de pectorais e un ataque cardíaco, terá pánico cada vez que se apuñala no peito.

Estes pacientes poden ser axudados por un psicoterapeuta que trata a dor crónica. Cal é o seu traballo? Actúa sobre a psique humana empregando diferentes métodos: terapia condutual e cognitiva, medicamentos, conversas especiais para explicar o mecanismo de aparición da dor, formas de combatelo de xeito independente e adaptarse a ela. A elección do método de tratamento depende das características individuais da persoa, da natureza e do tipo de dor que experimenta. Só os antidepresivos e antipsicóticos que reducen o medo á dor poden considerarse un remedio universal.

A masaxe é un xeito especial de afectar mecánicamente órganos e tecidos con mans ou dispositivos especiais. Para mellorar o efecto, os especialistas usan xelas e pomadas medicinais especiais. Durante a sesión, os receptores musculares e da pel están afectados e os sinais transmítense ao sistema nervioso central (SNC). Dependendo do tipo de masaxe, estes sinais poden inhibir e relaxarse ​​ou estimular o sistema nervioso central.

Como funciona a masaxe para neuralxia?

• Mellora o fluxo sanguíneo e linfático.
• Reduce a dor.
• Conduce ao ton muscular normal. Prevén a atrofia muscular (isto é moi importante coa neuralxia ciática, cando os músculos da parte traseira da perna están debilitados).
• Restaura a actividade motora normal das articulacións da columna vertebral, brazos e pernas.
• Reduce o edema e a inflamación na zona dun nervio enfermo.
• Promove a rápida restauración da condución nerviosa.

Realizar masaxes médicas só deben especialistas que estivesen adestrados e estean familiarizados cos principios básicos da fisioloxía. Por iso, antes de confiar no masaxista que atopaches por recomendación dos amigos, aínda pregunta se ten o diploma ou certificado adecuado.

Cirurxía para Neuralxia

O tratamento da neuralxia comeza con métodos conservadores. Pero ás veces non traen o efecto desexado e ofrécese a paciente para que teña que realizar cirurxía. Que tipos de operacións hai?

Para o tratamento da neuralxia trigeminal aplíquese:

• Radiación radioactiva dirixida por coitelo gamma, que destrúe específicamente a parte afectada do nervio.
• Ablación radiolóxica percutánea de radiofrecuencia: destrución dirixida da raíz por cauterización baixo control de raios X.
• Descompresión microvascular: separación do vaso e do nervio por un septo para excluír o seu contacto e a presión do vaso sobre o nervio.
• Se a causa da neurálxia é un aneurisma, trátase mediante un paréntese ao aneurisma para deter o fluxo sanguíneo nesta zona.
• Cando o nervio está comprimido no interior dos canais do cráneo, as paredes do canal expandíronse.

Con neuralxia do nervio ciático, cando as raíces son espremidas por unha hernia ou paredes diminutas do canal, os neurociruxios suxiren:

• Microdisectomía: eliminación dun disco herniado con micro-instrumentos especiais inseridos na canle vertebral.
• Laminectomía: eliminación parcial do arco vertebral e, a continuación, eliminación de crecementos óseos, hernias, cicatrices para eliminar a compresión nerviosa.
• A Kypho- ou vertebroplastia é a fixación dunha vértebra rota mediante un cemento especial insertado a través dunha agulla.
• Terapia electrotérmica intradiscal: unha agulla cun elemento calefactor insírese na capa fibrosa do disco intervertebral baixo o control da radiografía. Quenta lentamente, provocando a destrución do nervio dentro do disco intervertebral e selando microcracks na capa externa do disco.
• Discectomía con láser de perforación: os tecidos do disco intervertebral que comprimen as terminacións nerviosas son eliminados cun láser. Inxéctase el e outros instrumentos directamente entre as vértebras, no medio do disco, controlando a administración das radiografías.
• Anuloplastia térmica por radiofrecuencia: os tecidos fóra do disco están selados por exposición a alta temperatura. Como resultado, a hernia non pode sobresalir máis alá do disco e infrinxir o nervio.
• Fasetectomía: eliminación de articulacións entre as vértebras para reducir a presión sobre o nervio.
• Discectomía percutánea automatizada: eliminación da cavidade do canal espinal do tecido de hernia ou contido do disco despois da rotura. A operación faise mediante unha pequena incisión con ferramentas especiais.

Tratamento de Neuralxia Home

O tratamento da neuralxia na casa úsase bastante a miúdo. Non obstante, convén recordar que sen consultar a un médico, é mellor non comezar ningún tratamento. Especialmente se a dor adoita perturbarse. Todos os remedios populares pódense usar só despois de consultar a un especialista e só como complemento ao tratamento principal.

Que se usa máis a miúdo para tratar a neuralxia na casa?

• Quentando a zona enferma.

Utilízanse xeso e tinturas de pementa, bolsas con area e cereais quentados, xeso de mostaza, auga e almofadas de calefacción eléctrica, xales e xales. Para o tratamento da neuralxia trigeminal utilízase un ovo fervido quente, pelado: córtase e aplícase cunha porción de xema nun punto dorido. Todos os métodos de calefacción teñen un obxectivo: mellorar o fluxo de sangue na zona afectada.

• Moitos pacientes adquiren corsés, sentíndose aliviados coa posición correcta da columna vertebral.

Corset axuda se unha persoa sofre de neurálgia causada por osteocondrose ou escoliose. A neuralxia occipital pódese controlar limitando a mobilidade do pescozo cun colo especial.

• Axuda con neuralxia e herbas medicinais.

Unha receita popular son os té de bálsamo de limón e de limón con mel. Teñen un efecto sedante, calmar o sistema nervioso. É útil a infusión de yarrow, que ten efectos antiinflamatorios e analxésicos. A tintura de menta tamén ten propiedades antiinflamatorias.

• Outro método de tratamento son as compresas procedentes da curación da arxila.

O seu efecto baséase non só no quecemento do lugar dolorido, senón tamén nas propiedades antiinflamatorias da arxila.

• A aplicación de rábano raíño axuda a quentar o punto dolorido, ten un efecto irritante local.

O tratamento para a neuralxia trigeminal consiste en tomar a droga antiepileptica carbamazepina. A súa acción baséase nun cambio na percepción da dor. Un efecto analxésico persistente (durante 3-4 horas) ocorre ao cabo duns días de tomar o medicamento. Se o paciente non debe usar carbamazepina debido a contraindicacións (glaucoma, enfermidade da medula ósea, epilepsia), recíbese a difenina (tamén ten contraindicacións, pero difiren das carbamazepina - riles, fígado, enfermidades cardíacas).

A dosificación de medicamentos está seleccionada individualmente e debe ser tal que unha persoa non sufra ataques de dor durante as actividades cotiás (cando fala, come). Dentro dun mes, o medicamento tómase nunha dose individual completa e logo redúcese gradualmente. O tratamento da neuralxia trigeminal con carbamazepina ou difenina pódese deter se o paciente non experimenta ataques polo menos seis meses.

Como ferramenta adicional, úsase a fisioterapia:

• Correntes diadinámicas
• Galvanización de Novocaína
• Ultrafonoforesis con medicamentos hormonais (hidrocortisona)

Se o tratamento conservador da neuralxia esgotouse, e o paciente non sente alivio, os métodos cirúrxicos acoden ao rescate. Os principais son:

• Recoméndase a descompresión microquirúrgica das ramas nerviosas se a neuralxia é primaria.

A esencia da operación é eliminar a presión do vaso preto do nervio. Para iso, faise un buraco no cráneo detrás da orella, un nervio problemático e un buque atópase a través dela dentro da caixa cranial, e colócase unha almofada de separación entre elas, eliminando o contacto.

• A destrución percutánea (ablación) da raíz nerviosa é un tratamento moi eficaz para a neuralxia facial.

Baixo o control dunha radiografía nun quirófano especialmente equipado, introdúcese unha agulla ao paciente preto da boca e móvese ao longo do nervio ata chegar a unha zona enferma. A continuación, a agulla é Calefacción e nervio cauterizado. A anestesia local é suficiente para completar o procedemento, non se precisa estancia hospitalaria.

• Radiosurxía estereotactica ("Gamma Knife"): destrución da raíz mediante radiación gamma.

Practicamente non se ven afectados os tecidos saudables que rodean o nervio enfermo, xa que a radiación está enfocada e dirixida só ao punto problemático. O coitelo gamma non require anestesia e, por este motivo, recoméndase a pacientes para os que a anestesia adoita estar contraindicada debido a enfermidades concomitantes. A recuperación despois de tal operación dura 1-1,5 meses e, ao mesmo tempo, o efecto do tratamento maniféstase completamente.

Complicacións e consecuencias da neuralxia

A neururalxia é unha enfermidade moi popular. De feito, quen, polo menos unha vez na súa vida, non sufriu dor nas costas, no peito ou non se amolou, porque "dálle" á perna? Normalmente a xente pensa que na neuralxia non hai nada de que preocuparse: doerá e pasará, non é fatal. De feito, non é fatal, pero a neuralxia pode prexudicar significativamente un estilo de vida activo. Que complicacións e consecuencias provoca?

• Todos os tipos de neuralxia caracterízanse por unha dor intensa, debido a que os pacientes se senten deprimidos e rotos: vivir cunha sensación constante que doe con frecuencia é a miúdo moi difícil. Os pacientes sofren depresión, teñen un estado deprimido e un declive emocional. Moitos sofren trastornos do sono e, por este motivo, non poden funcionar completamente durante o día.
• No caso da neuralxia intercostal, o paciente trata de respirar incompletamente, aforra o peito. Unha diminución da cantidade de osíxeno entrante leva a hipoxia.
• Con neuralxia trigeminal, a pel adoita perturbarse, faise delgada, as cellas e as pestanas caen.
• Con neuralxia, o nervio non ten cambios estruturais, pero a neuralxia a longo prazo pode entrar en neuritis. A neuritis caracterízase por unha perda de sensibilidade do sitio, que é servida por un nervio danado, podendo desenvolverse trastornos motores.
• A neuralxia ciática pódese complicar coa atrofia dos músculos da parte traseira das pernas, a debilidade dos músculos das pernas e, como resultado, un ritmo deteriorado.

A neuralxia é unha enfermidade actual a longo prazo que prexudica enormemente a calidade de vida do paciente, causándolle dor. Por iso, a decisión máis correcta é advertilo, non curar. Como facelo?

• Dado que a causa da enfermidade pode ser a hipotermia e unha violación do fluxo sanguíneo local como consecuencia disto, debes intentar evitar correntes e vestir máis calor.
• Para que o corpo poida facer fronte a infeccións e hipotermia, cómpre comer correctamente, temperar o máximo posible, para estar ao aire libre.
• Actividade física útil e moderada, que axuda a fortalecer os músculos: camiñar, nadar, deportes tranquilos (ioga, Pilates).
• Os deportes traumáticos deben ser tratados con precaución, porque poden causar lesións e con ela a neuralxia do nervio ciático, pescozo, costas e outras partes do corpo.
• Se a causa da neuralxia é unha enfermidade crónica, a prevención debe incluír o seu tratamento.
• Como sabedes, os que sufriron varicela e herpes zóster corren o risco de desenvolver neuralxia postherpetica. Por tanto, a vacinación (vacina Varilrix, etc.) é un bo xeito de previr a varicela, o resultado da cal pode ser a neurálgia.

A neururalxia é unha enfermidade bastante común, pero moitos pacientes non a toman en serio, crendo que ela mesma pode desaparecer. E de feito pasará, pero a próxima vez doerá aínda máis. Así que os pacientes chegan ao médico cando a dor na neurálxia faise moi insoportable e nada axuda. Ata entón, se fregan co popular Nise e Diclofenac, aplican compresas de calefacción e compresas, comen un paquete de medicamentos para a dor. Pero antes de comezar un tratamento independente de neuralxia na casa, paga a pena examinar, porque a causa da dor nas costas, no peito ou na perna pode ser non só un estrés ordinario, senón unha grave enfermidade espiñal, na que Diclofenac e unha almofada de calefacción axudan pouco. Polo tanto, é mellor comezar cunha visita a un médico (neurólogo), e el lle dirá como se debe examinar e tratar máis adiante.

A situación é esta, a miña nai ten unha neuroglia máis pesada coa diabetes. Escribiron moitas cousas, non quero abusar da gabantina. O problema é que as pernas lle doeron constantemente. Alivia unha pequena masaxe de dor, sen ela, ela só non pode quedar durmida. Que outros remedios populares podo axudar con ela?

As pernas aínda poden doerse constantemente de diabetes debido a unha mala excreción de líquidos, así que probe os diuréticos ou simplemente limite a inxestión de auga.

Hai tal receita para a pomada. É necesario mesturar própole triturado, cera, ghee e un pouco de mel groso en proporcións iguais. Lubricar os puntos doridos durante a noite. Podes facer compresas a partir das follas de bardana e pé de pau. Un método un pouco máis extremo é pegar un parche de pementa na propia “raíz” da dor (é dicir, no lugar máis doloroso con neuralxia). Isto mellorará o fluxo sanguíneo, creará un efecto de quecemento e alomenos temporalmente a dor.

Ademais de masaxes e auto-masaxes para aliviar a dor nas pernas, pode recomendar paseos ao aire libre, unha actividade física moderada, pero, dada a insidiosidade da diabetes mellitus, todas as cargas e procedementos adicionais deben coordinarse co seu médico.

Que é a neuralxia? Que nervio? Escribe máis específicamente. Os pés diabéticos adoitan ferir. Intenta manter o azucre normal. Paseos fáciles.

Como opción, tamén podes revisar a dieta un pouco e perder o exceso, se é así, levará a carga dos pés. Pero os remedios populares certamente comproban a compatibilidade coas súas enfermidades.

Na nosa familia tamén hai unha persoa cun diagnóstico e problema semellantes. Ao fregar as pernas, a dor retrocede, pero tamén facemos masaxes varias veces ao día.

Intente fregar o zume de rabanete negro con aceite de lavanda. A proporción de zume e aceite é de 20: 1. Despois deste procedemento, as pernas deben estar envoltas nunha bufanda de la.

Neste caso, non ignoras a receita do médico; en caso de diabetes mellitus, as pernas deben ser tratadas con especial coidado. Intente potenciar o efecto analxésico da masaxe engadindo aceite de cânforo. Ao finalizar o procedemento, pódense rozar as pernas con vodka e envolver. E pola noite colocar cáscaras de limón nos teus calcetíns, o aceite esencial de limón ten un efecto beneficioso na restauración das fibras nerviosas.

Deixa que túa nai pasee antes de durmir e non comer pola noite. A última comida non debe ser máis tarde das sete da noite. Pola noite, pode beber bálsamo de limón.

Con diabetes, a idade importa. Necesitas zapatos cómodos, sen tacóns, posiblemente ortopédicos. Se a nai traballa, axudará a reducir o inchazo ao final do día. A causa da dor é a miúdo o exceso de vida sedentario. E tome medicación co seu médico.

É necesario realizar exercicios que estendan a musculatura das pernas e as nádegas. Estes exercicios liberan o nervio ciático da carga, deixa de inflamarse e ferir.

Non lle aconsellaría que se traten con métodos populares, a diabetes non é un xoguete e ten moitas consecuencias agravantes. Polo tanto, é mellor escoitar ao médico, podo dicir co exemplo de miña nai, foi tratada con métodos populares e agora non pode andar para nada.

Se hai problemas de sobrepeso, hai que traballar para reducilo, reducindo así significativamente a carga nos pés.

E cal é o peso da túa nai, sospeito que o feito de provocar diabete e máis neuralxia apareceu debido ao abuso de alimentos, isto é moi común, comezar coa dieta e camiñar, despois de correr, exercicios físicos no ximnasio, a neuralxia será máis rápida, pero aínda hai que continúa mellorando a resistencia á insulina.

Se a dor nas pernas se debe a inchazo, a auga fría axudará, onde baixan as pernas cansas durante un minuto pola noite. E para a prevención, aconsellaría comer un vaso de arándanos ao día

Oín dicir que, con diabetes, a masaxe nos pés non é tan útil como prexudicial, pero non se deben crer os rumores. Se a masaxe axuda en lugar dunha pílula anestésica como a Gabantina, utilízaa e proba calquera pomada anestésica para quentarse, a partir da cal a dor se reduce temporalmente. Por suposto, calquera trituración non será un tratamento, só eliminarán temporalmente a dor.

Non só a masaxe, pero tamén os exercicios de fisioterapia axudarán. Todos os días son obrigados. O tempo para ela non debe ser inferior a dez minutos. Use calcetíns quentes para que as pernas se quenten. Para evitar a fatiga ao camiñar, cómpre solicitar plantas interiores. Tamén é importante previr lesións para que non haxa feridas.

A masaxe de agullas axuda aos aplicadores de Kuznetsov a partir de neuralxia. Xusto durante o procedemento, a dor desaparece gradualmente. E se se fai regularmente, hai cambios notables para o mellor, menos veces hai convulsións.

¿Neuralxia nas pernas? As pernas poden ferir como consecuencia da diabetes. Fai un exame serio. É necesario tratar a causa, non os síntomas.

Ola Levo 18 anos traballando en saúde, non un médico, pero axuda máis que médicos, só dou información. As persoas que queren estar saudables, descubren como deben ser, ser atendidos por médicos e sintéticos das farmacias ou evitar que se poidan enfermar durante toda a vida para non enfermarse mañá. Cada vez hai máis farmacias, cada vez máis fármacos e cada vez menos persoas saudables.A prevención é mellor que curar. Hai alimento a nivel celular de Deus, está crecendo durante millóns de anos, axuda a todos e de todo, só é cuestión de tempo. A NOVA ERA Corporation é a única no mundo ”CORPORACIÓN DE REDES DO ESTADO CHINA” Quizais alguén de esas persoas que estea a ler esta información agora mesmo. Oín. El sabe, e quen non o sabe, descobre se non se equivoca na elección dun produto que realmente poida axudar, restaurar, adquirir ou manter a súa saúde. A NUTRICIÓN COMPRENSIVA SAUDABLE PARA AS CÉLULAS, A BAMBO A SAÚDE ALCALIZA O ORGANISMO, AS POLLES ALIMENTAN AS CÉLULAS PURAS. Só unha persoa sa pode ser FELIZ. Polen de piñeiro chinés, extracto de folla de bambú, calcio, aceite de linaza con enfermidades como cancro, dores de cabeza, prostatite, infertilidade, sistema cardiovascular, sistema músculo-esquelético, limpeza do corpo, vasos sanguíneos, fígado, diabetes, hipertensión, psoríase, viteliga , lupus eritematoso, hernia vertebral a dúas caras, tromboflebite, pasan os cólicos, o peso diminúe. Chámame! Skype: aleksb517, tel MTS, viber, vatsap: 79149125870 Vivo en Siberia no lago Baikal, a diferenza é de 5 horas con Moscova.

Os métodos populares na vellez non poden afrontar, só pode aliviar a dor con masaxes, exercicios especiais e quecemento, mellorando o fregamento do fluxo sanguíneo.

Se é posible, excluír o sal. Debe moverse máis se hai problemas para estar sobrepeso. Despois, a diabetes é unha enfermidade das persoas con sobrepeso (na maioría dos casos). Fai baños de pés con camomila. E con auga morna, non quente. Ben, pomadas e cremas que vostede mesmo sabe.

Primeiro de todo, é necesario estabilizar o nivel de azucre no sangue para mellorar a condición do sistema vascular, entón a eficacia dalgúns métodos populares pode ser maior. Podo aconsellarlle tomar unha decocción ou unha compota de figos (os figos deben ser fervidos con refresco). Tamén podes probar beber zume de cabaza.

Si, primeiro tes que comezar coa comida. Elimina alimentos moi salados e picantes. Pon a túa dieta en orde. Beba máis auga e non coma pola noite.

En caso de diabetes, aconséllovos non correr riscos probando recomendacións populares e engade camiñadas ao aire ao tratamento prescrito polo seu médico.

As persoas que elaboran pomadas a partir de produtos apícolas teñen produtos adecuados para axudar a aliviar a dor. Proba un ungüento a base de própole, brotes de álamo negro e aceite de espincho de mar: o produto é multifuncional e eficaz, non hai efectos secundarios (excepto as alerxias aos compoñentes da composición).

Por exemplo, empregamos Gevkamen, ten un efecto de conxelación, así como a pomada de Doutor Tice para moer e o triple do alcohol tamén axuda, o vodka.

Estou de acordo con moitos, non se recomenda a auto-medicación para un diagnóstico, todas as manipulacións deben coordinarse co médico asistente.

Só o método de tratamento externo, as pomadas e as moluras son adecuadas para vostede, tomar medicamentos no seu interior pode provocar diabete, é mellor non arriscarse.

Pode tentar aplicar imáns ás pernas ou facer pontes de láminas de prata, protexéndoas cunha banda de axuda nun lugar dorido - todo isto axuda a reducir a dor.

Hai moitas razóns, polo tanto, sen unha descrición máis precisa, dar consellos é criminal. A auto-medicación ameaza a diabetes con consecuencias máis graves.

Ben, non sei, aínda non aconsello acudirme ás instrucións do médico, debes seguilas completamente. Ás veces, a auto-medicación só fai dano.

Esencial na diabetes é a predisposición a procesos dexenerativos e infeccións. Ás veces hai retinite diabética e atrofia dos nervios ópticos.

A ambliopia diabética é semellante en patoxénese á ambliopia alcol-nicotina. Ao parecer, o complexo de vitamina B xoga un papel esencial na súa patoxénese.

No fluído cefalorraquídeo, o contido de azucre corresponde á súa concentración no sangue (relacións normais).A acetona no líquido pódese detectar antes do coma, o ácido acetoacético no líquido só se atopa en casos graves de coma. Con ketonuria prolongada, os corpos cetonas pasan ao líquido.

A complicación máis perigosa da diabetes é coma hiperglucémico. A causa do coma é a acumulación de produtos metabólicos de ácidos graxos e acetona no corpo. As perturbacións no metabolismo dos carbohidratos fan imposible a oxidación de graxas e proteínas aos seus produtos finais normais de caries. Para cubrir as necesidades de enerxía necesarias, o corpo está obrigado a usar unha gran cantidade de proteínas e graxa. Neste caso pérdese a capacidade de queimar máis corpos de cetonas, o que leva á súa acumulación no corpo e ao desenvolvemento de acidosis. O ácido beta-hidroxibutírico, que se acumula no corpo, ten un efecto tóxico no sistema nervioso central. Segundo os xenes S. S., o ácido B-hidroxibutírico inhibe os procesos enzimáticos no sistema nervioso central e priva ás súas células dunha alimentación normal. Os trastornos bioquímicos graves poden causar a ruptura da proteína celular.

Neste sentido, libérase unha cantidade importante de potasio e fosfato, que se excretan nos ouriños.

A aparición de coma pode ser causada polo cesamento da dose habitual de insulina, un erro na dieta, unha enfermidade infecciosa e un trauma mental. Na maioría das veces, un coma diabético desenvólvese gradualmente ao longo de varios días. Inicialmente, os trastornos gastrointestinais aparecen en forma de falta de apetito, dor no abdome, náuseas, vómitos, estreñimiento ou diarrea. Moi pronto hai unha sensación de fatiga xeral, apatía, dores de cabeza. Entón únese a dificultade para respirar, que se fai profunda e lenta (respiración de Kussmaul). No aire enfermo exhalado, notase o cheiro á acetona. O paciente atópase na prostración, logo aparece un estupor, que pasa en coma profundo. O pulso faise frecuente e moi pequeno, a temperatura normal ou baixa, a presión arterial baixa. As pupilas dilátanse. Os reflexos dos tendóns son reducidos ou ausentes, o ton muscular redúcese. Existe unha intoxicación xeral do corpo, na que o papel central é o envelenamento do sistema nervioso central, o que provoca insuficiencia respiratoria, colapso vascular, diminución do ton muscular e prexudicada maior actividade nerviosa.

Cambios patolóxicos atopados no cerebro son similares ás observadas con asfixia xeral. Os vasos están dilatados, a estase é visible neles. A violación da permeabilidade capilar orixina edema cerebral e morte das células nerviosas debido a perturbacións metabólicas e a súa alta sensibilidade á deficiencia de osíxeno.

Descríbense tres tipos de lesións da medula espiñal:

1. Cambios nas células motoras dos cornos anteriores da medula espiñal e no tronco do cerebro . Na clínica, nalgúns casos, observouse unha imaxe de poliomielite crónica. Na súa maior parte, aínda non se sabe se estes cambios foron primarios ou secundarios debido a cambios nas raíces e nos nervios periféricos.

2. Dexeneración das raíces posteriores e das columnas posteriores, semellantes aos cambios de sequedad dorsal . Hai tempo que se sabe que na diabetes pódese observar un síndrome que se asemella a unha medula espiñal seca (pseudotabes diabetica). Os autores modernos cren que este síndrome da diabetes é causado por danos nos nervios periféricos.

3. Cambios dexenerativos nas columnas posteriores e en menor medida no lateral, semellantes ao cadro da mielose funicular na anemia de Burmer . Grieg e Olsen, que describiron este tipo de casos, cren que o estreitamento do lumen dos vasos e o engrosamento das súas paredes provocaron unha falta prolongada de subministración de sangue á medula espiñal, o que provocou cambios patolóxicos na mesma. Observamos a un paciente de 57 anos que padecía diabetes durante 30 anos. A enfermidade agudizouse pola polineurite.A continuación, desenvolveuse unha úlcera trófica do pé, un cadro subagudo de mielite transversal da medula espiñal torácica. Unha autopsia revelou a necrose dos segmentos torácicos da medula espiñal. Durante o exame histolóxico atopáronse cambios arterioscleróticos sen ningunha indicación de sífilis.

Lesións de medula espiñal na diabetes son raros. Waltman e Wilder recolleron na literatura 42 casos de diabetes nos que se realizou un exame histolóxico da medula espiñal. En 20 deles, detectáronse cambios na medula espiñal. Os autores destacan que a maioría destes casos son descritos antes da introdución da reacción de Wassermann, pero o cadro anatómico non dá razón para excluír completamente a sífilis.

A polineurite na diabetes afecta case exclusivamente ás extremidades inferiores. Algúns autores cren que a polineurite ocorre en máis da metade de todos os casos de diabetes, mentres que outros o detectan en menos do 1% dos casos. Esta forte discrepancia explícase pola diferente aproximación dos autores á determinación da polineurite diabética. Algúns cren que a polineurite debe incluír todos os casos nos que, incluso a falta de fenómenos obxectivos, os pacientes se queixan de dor. Outros atribúen á polineurite só aqueles casos nos que se detectan síntomas obxectivos. Con base nesta selección máis rigorosa, Randles de 400 pacientes con diabetes atopou polinevite no 4%. Martin observou síntomas obxectivos de polineurite no 5% dos pacientes con diabetes, outro 12% dos pacientes queixáronse de parestesia e dor, pero non se atoparon síntomas obxectivos neles. Normalmente, a aparición de signos de polineurite está precedida dunha enfermidade a longo prazo con diabetes, mal tratada ou nada tratada.

Máis a miúdo dunha forma totalmente desenvolvida, hai formas abortivas de polineurite, a miúdo en forma de síntomas illados: dor muscular, parestesia, perda de reflexos tendinosos, trastornos tróficos. As dores nas pernas que aparecen como síntomas illados localízanse nos músculos do becerro, un exame obxectivo a miúdo non revela violacións. Moitas veces hai queixas de queimadura, peor durante a noite parestesia nos dedos e nos pés. Os pacientes son aliviados arrefriando as pernas ("causalgia diabética"). Finalmente, o prolapso illado do xeonllo e os reflexos de Aquiles é moi común. Segundo Goldflam, en 13% dos pacientes con diabetes atópanse varios trastornos dos reflexos.

A polineurite diabética desenvólvese gradualmente, raramente subaguda. Avanzando lentamente, pode comezar coa neuralxia dos nervios individuais: os nervios ciáticos, femorais, do plexo braquial. Co desenvolvemento da neuralxia diabética, chama a atención a tendencia a lesións simétricas, por exemplo, a neurálxia ciática bilateral. A neurálxia femoral é bastante común, polo que este tipo de neuralxia unilateral e especialmente bilateral debería suscitar a sospeita de diabete.

A finais do século pasado, Leiden identificou tres formas principais de polineurite diabética: sensible, motora e táctica. Outros estudos demostraron que a forma característica de diabetes é unha forma sensible, na que as dores persistentes escordantes, raramente tendo a natureza de dores de disparo, se ven á cabeza. Na maioría das veces, as dores localízanse nas pernas, principalmente os músculos do becerro. Normalmente aumentan significativamente pola noite. A dor pode ser continua, pero ás veces exacerbada por paroxismos.

En máis da metade dos pacientes, xunto coa dor, obsérvase parestesia en forma de formigueo, ardor, adormecemento e golpes de oca. Obxectivamente, os trastornos de sensibilidade exprésanse principalmente na perturbación dos sentimentos vibracionais. Menos frecuentes son as violacións de todo tipo de sensibilidade nas partes distantes das extremidades inferiores.Dos outros síntomas cunha forma sensible de polineurite diabética, atopase a miúdo a perda de reflexos do tendón, principalmente Aquiles. Descríbense casos dunha combinación deste tipo de polineurite con signos de neuritis óptica retrobulbar.