Factores de risco que afectan á progresión da pancreatite crónica Texto completo dun artigo científico en Medicina e coidados de saúde

1. Indicación de pancreatite aguda previa.

2. A presenza dun síndrome característico da dor: a dor no hipocondrio esquerdo, herpes zoster, é provocada pola inxestión de alimentos salgados, afumados, graxos, fritos, picantes, extractivos, caldos e sopas de carne e vexetais concentrados, alcohol e alimentos ricos en fibras.

3. Vómitos á altura da dor, que non aporta alivio.

4. Diarrea pancreatogénica, provocada polos mesmos produtos que a dor, así como o leite.

5. Aumento dos niveis de alfa-amilase no sangue e na urina (e outras enzimas pancreáticas).

6. Diminución de enzimas no zume pancreático, bicarbonatos nos contidos duodenais.

7. Un aumento da glicosa no sangue, unha diminución da tolerancia á glicosa.

8. Steato-, amilo-, creadora en coprograma.

9. A presenza de ultrasóns, datos ECPG.

Dependendo da forma de pancreatite crónica, os criterios de diagnóstico varían lixeiramente.

1. Para a pancreatite latente crónica, o factor principal é a síndrome de insuficiencia excretora con presenza de diarrea pancreática e o desenvolvemento de síndromes de malabsorción e maldixestión nos últimos estadios.

2. Na clínica da dor crónica, predominan a pancreatite, a síndrome inflamatoria e destrutiva e a dor. A dor é case constante, pero durante as exacerbacións exprésase bruscamente. Tamén se produce unha insuficiencia endocrina e incretoria.

3. O criterio para o diagnóstico da pancreatite recorrente crónica é a presenza de tres síndromes no período de exacerbación e a súa ausencia na remisión.

4. O criterio para o diagnóstico de pancreatite pseudotumor é a presenza de ictericia obstructiva debido á compresión do conduto biliar común pola cabeza do páncreas ante o fondo dunha síndrome inflamatoria e destrutiva pronunciada.

Os principios da terapia inclúen:

1. alivio da dor,

2. medidas de desintoxicación,

3. corrección de trastornos exocrinos e endocrinos.

No período de exacerbación, o nomeamento de:

1. modo de aforro: sen descanso estrito na cama, pero coa excepción de calquera esforzo físico e estrés,

2. dietas - da táboa 0 - i.e. fame durante os 3 primeiros días coa transición á táboa 1a, 1b, 1 e despois 5p, seguida da expansión da dieta ata o enriquecemento de proteínas. A nutrición debe ser de 5-6 comidas ao día para reducir o refluxo biliopancreático e duodenopancreático,

3. Os primeiros 3 días - descanso, fame e frío, lavado gástrico a través dun tubo, enemas de limpeza intestinal - ten como obxectivo reducir a intoxicación, eliminar a agresividade das enzimas e normalizar a disquinesia duodenal,

4. os 3 primeiros días - frío ata a zona da glándula para aliviar a dor e reducir os cólicos.

Fisioterapia

5. Para mitigar a deficiencia de produtos de bicarbonato atribúenseantiácidos (almagel, fosfugal, maalox, etc.), N₂- bloqueadores de histamina: cimetidina, tagamet, ranitidina, etc. Os antiácidos, especialmente non absorbidos, en combinación coa cita de preparados de calcio contribúen a unha diminución da estatorrea.

6. Antiespasmódicos e M₁colinolíticos usado para reducir a discinesia do duodeno 12. Úsase unha solución do 2% de platifilina, atropina, halidor, sen spa, papaverina, aeron, supositorios con indocidio, etc.

7. Antibióticos indicado para pancreatite crónica secundaria e peripancreatite. É mellor prescribir cefalosporinas e penicilinas semisintéticas en dosificación terapéutica media, cursos de 7-10 días.

8. Con dor severa móstrase analxésicos - analgin, baralgin e os seus derivados, paracetamol.

O propósito dos analxésicos estupefacientes non se mostra o fentanil, porque provocan espasmos dos conductos e esfínter de Oddi e despois da súa administración dentro das 12 horas no sangue, pódese rexistrar hiperpentemia e un aumento do nivel de transferases.

Para o alivio da insuficiencia exocrina enzimas pancreáticas (Pancreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trienzyme e outros que conteñen enzimas pancreáticas, Festal, Digestal, Kotazim Forte, Enzistal, etc., que conteñen compoñentes adicionais da bilis.

10. Con edema da glándula e cambios significativos na proba de amilase, a terapia con antienzimas é eficaz (anti-enzimas):

- Ácido contrico, gordox, trasilol, ingitrilo, pantripina, traskolan, aminocaproico. As reaccións alérxicas desenvólvense na administración destes fármacos nun 10-12%, o que limita o seu propósito. O principal mecanismo de acción dos fármacos débese á inactivación de encimas proteolíticas e á capacidade de evitar a liberación de substancias bioloxicamente activas (substancias bioloxicamente activas - quininas, bradiquinina), que impide a transición do edema a necrose, reduce a exudación ás cavidades serosas. E isto, á súa vez, axuda a reducir a intoxicación, alivia a dor.

11. Co fin de suprimir a secreción pancreática de encimas e bicarbonatos nomea sandostatina (somatostatina, okreótido) nunha dose de 25-50 mcg 2-3 r / día. de forma subcutánea ou intravenosa durante 5-7 días.

12. Terapia de desintoxicación. Na pancreatite crónica, úsanse infusións intravenosas de solucións de hemodez, solución salina fisiolóxica. O propósito da glicosa está contraindicado, xa que coa pancreatite, durante as exacerbacións, prodúcese unha diminución da tolerancia á glicosa.

13. Co fin de deter a síndrome inflamatoria-destrutiva e corrixir trastornos no sistema de coagulación e anticoagulación, o ácido -aminocaproico adminístrase por vía intravenosa, que ademais de inactivar as quininas, ten un efecto antialérgico e inhibe a fibrinólise.

14. Con síndrome de dor pronunciado, prescríbense pequenas doses hormonas glucocorticoides (prednisona e outros) - en modo de terapia de pulso, menos veces antiinflamatorios non esteroides.

15. Radioterapia e láser - con inchazo e dor severa no páncreas.

16. En caso de trastornos neuropsiquiátricos, obtívose un bo efecto a partir das receitas de nosepam (orehotel), seduxeno, fenozepam, amitriptilina.

17. Con refluxo grave úsanse eglonil (sulpirida), cerucal, motilium e outros procinética.

18. Durante a astenización - piracetam (nootropil) a 0,2-0,4 g 3 r / día, piriditol (encefábol) dentro a 0,1-0,2 g 3 r / día.

19. Con severa deficiencia de vitaminas e minerais - preparados multivitamínicos (undevit, ascorutina, etc.).

20. Co fin de influír nos factores plaquetarios - heparina ata 20.000 unidades baixo a pel do abdome durante 5-7 días.

21. Fármacos que melloran o metabolismo - pentento, metiluracil.

22. Sustancias lipotrópicas: lipocaína, metionina.

23. Esteroides anabolizantes: nerabol, retabolil, riboksina.

O texto do traballo científico sobre o tema "Factores de risco que afectan á progresión da pancreatite crónica"

40. Características clínicas da enfermidade do Eritema precoz e desalontes relacionados con Weber K. Neubert. ““ Lyme Borrelio-

sis " Actas do II Simposio Internacional sobre a enfermidade de Lyme e os desaxustes relacionados. Viena - 1985. -P.209-228.

FACTORES DE RISCO QUE INFLUEN A PROGRESIÓN DE PANCREATITIS CRÓNICAS

I.V. Reshina, AN Kalyagin

(Irkutsk State Medical University, rector - doutor en ciencias médicas, profesor I.V. Malov, departamento de propedeedeutica de enfermidades internas, xefe - doutor en ciencias médicas, profesor Yu.A. 1oryaev, Hospital Clínico. Nº 1 de Irkutsk ", o médico xefe -

Resumo O artigo presenta datos de literatura sobre os problemas de posibles factores exóxenos e endóxenos que provocan a progresión da pancreatite crónica.

Palabras clave: pancreatite crónica, prognóstico, factores de progresión.

O termo pancreatite crónica (CP) refírese a un grupo de enfermidades crónicas do páncreas (páncreas) de diversas etioloxías, principalmente de natureza inflamatoria con cambios progresivos en fase focal, segmentarios ou dexenerativos difusos, destrutivos na súa parte exocrina, atrofia de elementos glandulares, substitución do seu tecido fibroso, cambios no sistema de conductos do páncreas con formación de quistes, cálculos con diferentes graos de violación da función exocrina e da glándula endocrina.

Na estrutura da incidencia de órganos dixestivos, o CP é do 5,1-9,0% e na práctica clínica xeral do 0,2-0,6%. Nos últimos 30 anos, houbo unha tendencia mundial cara a un aumento da incidencia de CP en máis de 2 veces. En Rusia, hai un aumento máis intenso da incidencia de CP tanto entre adultos como entre a poboación infantil 1,3,6.

Entre os factores que inflúen na aparición e progresión da CP, pódense distinguir condicionantes os factores endóxenos e exóxenos 1.25, 33.42.47. O primeiro grupo inclúe factores hereditarios e xenéticos: deficiencia de alfa1-antitripsina, mutacións xénicas, tipo de herdanza, diminución da concentración de litostatina, etc., así como a produción de autoanticorpos, o efecto de mediadores e citocinas proinflamatorias, trastornos metabólicos e cambios hormonais, enfermidades do hepatoduodenal zonas, condicións hiperacidas, etc. Entre os factores exóxenos inclúese o abuso de alcol, fumar tabaco, erros na dieta, tomar certos medicamentos, exposición a toxinas, factores de estrés, etc.

Resúmense os seguintes factores de progresión e cronicidade: as consecuencias da pancreatite aguda, a inxestión non regular de fármacos preventivos, etc. 1,3,17,22,23,25, 42,47. Non sempre o factor que foi o indutor da enfermidade é prognosticamente significativo. Non é ningún segredo que o estilo de vida e o ambiente inflúen nun papel moito maior no desenvolvemento de certas enfermidades que os requisitos xenéticos 7.8, 25.42.47.

O CP hereditario supón o 5% de todas as formas. A enfermidade comeza a miúdo na infancia e ten un curso continuamente progresivo, con exacerbacións periódicas e leva a neobrazas.

imitan cambios morfolóxicos no parénquima de órgano 7.8, 25.42.47.

D. Whitercomb e L. Bodic, referíndose á teoría xenética da CP hereditaria, suxeriron un mecanismo para o desenvolvemento e progresión desta forma de CP - a resistencia das moléculas de tripsina á hidrólise, demostrou que as recaídas son causadas pola activación dunha gran cantidade de tripsina, en comparación co que pode bloquear. Inhibidor da tripsina pancreática.

Inhibidor de tripsina secretora de páncreas (o nome común é inhibidor de serinas proteasas, Kazal tipo 1, SPINK1) é un péptido que ten a capacidade específica de inhibir a tripsina bloqueando o seu centro activo, SPINK1 é capaz de inhibir preto do 20% da cantidade total de trypsina 1, 47. Factores ambientais: o consumo de alcol, o tabaquismo, unha dieta desequilibrada, así como a presenza de enfermidades concomitantes do sistema dixestivo empeoran o prognóstico da CP hereditaria. Isto pode explicar o feito de que a manifestación clínica da CP hereditaria ocorre máis frecuentemente aos 3-10 anos, e o segundo pico obsérvase aos 20-25 anos, o que adoita estar asociado ao inicio dun consumo regular de alcol de 8,42.

Mutacións do xene trypsinóxeno catiónico. O trypsinóxeno catiónico, sendo un precursor da tripsina, desempeña un papel clave na hidrólise das proteínas alimentarias, así como na activación de todas as outras enzimas dixestivas sintetizadas de forma inactiva. A activación precoz do trypsinóxeno no páncreas desencadea a cascada de activación doutros encimas e leva á auto-dixestión do tecido pancreático, que é o principal mecanismo patóxeno da pancreatite aguda. Os ataques recurrentes de pancreatite aguda ao longo do tempo conducen ao desenvolvemento de CP. Existen dous mecanismos fisiolóxicos principais que evitan a activación precoz da tripsina: a inactivación cun inhibidor secretario da tripsina pancreática e a autólise.

Ao final dos anos 90 do século pasado, descubriuse a proteína das pedras pancreáticas, a litostatina. Atopouse no zume pancreático de pacientes, principalmente CP alcohólico, a medida que o CP progresa, o nivel de litostatina diminúe e isto leva ao desenvolvemento de cálculos nos condutos, calcificación

tecido pancreático 9.19.40. Non obstante, hai outro punto de vista: o alcol e os seus metabolitos inhiben a síntese de litostatina, reducindo así a súa cantidade. Proteínas como a litostatina atópanse na saliva, na urina e a súa concentración é elevada cun cálculo de CP.

Recentemente, apareceron un gran número de publicacións sobre o papel da oxidación dos radicales libres e do estrés oxidativo na patoxénese da pancreatite. Ao mesmo tempo, a inflamación persiste no páncreas, os factores antiinflamatorios diminúen gradualmente, os procesos exudativos da inflamación son substituídos por proliferativos, o que finalmente leva á formación de fibrose pancreática. Tendo en conta que o efecto da N0 aumenta en condicións de hipoxia, calquera influencia ambiental pode considerarse prognosticamente significativa para as exacerbacións e a progresión da CP, principalmente aquelas que conducen a unha diminución das defensas do corpo 33,34,48.

Mesmo a principios dos anos 50 do século XX. Expresáronse opinións sobre mecanismos autoinmunes que afectan á progresión do CP 23,28. A detección de anticorpos contra a anhidrasa carbónica I e II considérase específica para a CP (AIC) autoinmune; ademais, pódense detectar varios anticorpos específicos para órganos (antinucleares, animochondriales, antialaviadores, antineutrofílicos) 23, 32. O AICP pode ser illado ou observado en asociación con O síndrome de Sjogren, cirrosis biliar primaria, enfermidade de Crohn e colite ulcerativa ou outras enfermidades autoinmunes. Ao mesmo tempo, existe unha estreita relación entre a progresión dunha enfermidade e o agravamento do curso doutra. Existe unha relación indirecta entre a progresión do AIHP e a progresión de certas infeccións virais, principalmente coa progresión da hepatite C crónica e C. A AIHP, a medida que avanza, leva á redución do tecido pancreático, o estreitamento irregular xeneralizado do principal conducto pancreático, a fibrosis progresiva e a infiltración mononuclear do tecido pancreático, o que finalmente leva ao desenvolvemento dun primeiro secreto expresado e posteriormente unha falla de órganos intrasecretorios.

O motivo de clasificar a hipercalcemia como factores que afectan o prognóstico e o curso da CP foron as observacións que demostran o desenvolvemento frecuente da enfermidade ou o seu peso en persoas que padecen hiperparatiroidismo 21.30.

A hiperlipidemia (en particular, a hipertrigliceridemia) é un factor etiolóxico recoñecido na pancreatite aguda, cuxo risco aumenta cun aumento de triglicéridos por encima de 1000 mg / dl. En canto á hiperlipidemia como factor etiolóxico na CP, os datos dispoñibles actualmente son contradictorios. Resumándoos, podemos concluír que, probablemente, a CP pode desenvolverse en casos de hiperlipidemia mal controlada e prolongada grave, que, con todo, é bastante raro, mentres que a progresión da CP existente se produce a un ritmo máis rápido ou moitas veces a enfermidade faise máis grave.

A dor intensa e prolongada é o principal

un síntoma de CP, con todo, desde o punto de vista fisiopatolóxico, a dor desencadea os mecanismos da reacción inflamatoria, agrava os cambios morfolóxicos no páncreas e, polo tanto, o ataque sen parar da dor pode considerarse como un factor na progresión da enfermidade 30.31.

Varios estudos científicos baseados en evidencias demostraron unha correlación directa entre a aparición de exacerbacións da CP, o seu curso sobre o estado de secreción gástrica. En condicións de un hiperacido, a fibrose pancreática desenvólvese máis rapidamente. Tamén se demostra a eficacia terapéutica do uso de fármacos antisecretorios co obxectivo de frear os ataques de CP 4,5,26. A presenza de refluxo biliar-pancreático tamén xoga un papel importante no desenvolvemento de CP. Este fenómeno patolóxico provoca un proceso inflamatorio na glándula, acompañado dun aumento do factor-alfa necrosis tumoral en 14,2 veces en comparación co grupo control sen refluxo, o que conduce á progresión da enfermidade latente e a frecuentes recaídas.

En pacientes con insuficiencia renal crónica, hai un aumento na incidencia tanto aguda como de CP, un aumento na recurrencia da CP. Nun estudo, atopáronse cambios morfolóxicos no páncreas no 20,6% dos pacientes con insuficiencia renal fronte ao 4,7% no grupo control.Existen evidencias de que non só a acción directa das toxinas uremicas desempeña un papel no dano pancreático, senón que tamén cambia no perfil de hormonas gastrointestinais, así como cambios na secreción de bicarbonatos e proteínas, observados na insuficiencia renal.

O páncreas divisum é unha anormalidade do desenvolvemento do páncreas debido a unha violación da fusión da primordia do páncreas dorsal e ventral. O resultado é o drenaxe separado das dúas partes do páncreas: a parte ventral da cabeza é drenada por unha curta apertura de conducto wirsung na gran mamilla duodenal, e o segredo da parte dorsal da cabeza, así como o corpo e a cola, flúen polo conducto santorín e o pequeno pezón duodenal. O páncreas divisum ocorre no 5-10% da poboación e na maioría dos casos non se manifesta clínicamente. Ao mesmo tempo, hai moitas observacións que demostran a asociación entre esta anomalía e a recidiva aguda ou CP. Suponse que nalgúns casos cunha estimulación pronunciada da secreción pancreática, o pequeno tamaño do pequeno pezón duodenal non permite unha saída adecuada de secreción da maior parte do páncreas, é dicir, ocorre unha estenosis relativa, acompañada dun aumento da presión no conduto pancreático, que probablemente sexa a base para o desenvolvemento da pancreatite. . A posibilidade de tal mecanismo patoxenético confírmase cunha mellora do estado dos pacientes despois da papillosfinincterotomía endoscópica do pezón duodenal pequeno.

A disfunción do esfínter Oddi (DLS) é unha obstrución benigna non calculosa do fluxo de secreción biliar ou pancreática ao nivel do esfínter Oddi. Os pacientes con DLS pódense dividir en dous grupos: 1) con estenosis de esfínter, 2) con movemento prexudicado

a actividade benéfica do esfínter. Nos dous casos, o resultado é a hipertensión intraductal, causando a aparición de síntomas como dor abdominal, expansión do conducto biliar común, hiperfermentemia, así como signos clínicos de pancreatite. Hai razóns para crer que a DLS é unha das principais causas de pancreatitis recurrente idiopática aguda e crónica. Ademais, o aumento da hipertensión intraductal leva á progresión da CP.

O abuso de alcol é un factor etiolóxico líder na CP, así como un factor líder na progresión, que supón un 55-80% de todos os casos. Os signos clínicos de CP alcohólica aparecen normalmente aos 35-45 anos. A enfermidade é máis común nos homes que nas mulleres. O intervalo desde o inicio do uso sistemático de alcol ata a manifestación clínica de CP normalmente é superior a 10 anos (11-8 en mulleres e 18-11 en homes), mentres que a dose media diaria de alcol alcanza, por regra xeral, 100-200 g de etanol 9,43,44 . O tipo de bebida alcohólica non importa para o desenvolvemento de CP alcohólico. Crucial é a cantidade absoluta de etanol con efectos tóxicos. Estableceuse que existe unha correlación lineal entre a cantidade total de alcohol tomada e o risco relativo de desenvolver CP, e despois o risco de recaída de 17,44. Existen evidencias de que as persoas que consumen máis de 100 g de etanol ao día teñen un risco maior de 11 veces de desenvolver e agravar a CP en comparación cos non bebedores. Non obstante, non foi posible determinar a dose limiar, cuxo exceso está cheo do desenvolvemento de CP, o que indica unha sensibilidade individual diferente ao alcol e o posible papel doutros factores no desenvolvemento da CP alcohólica. Isto tamén se confirma polo feito de que só o 5-10% dos alcohólicos desenvolven danos pancreáticos manifestados clínicamente. Como posibles cofactores que potencian o efecto tóxico do etanol, discútense unha dieta rica en proteínas rica en proteínas, cun contido en graxa moi ou moi baixo, nicotina, unha deficiencia de vitaminas e oligoelementos (cobre, selenio) e unha perturbación metabólica do calcio 11,17,43,44. Hai tamén unha opinión de que o alcohol en si só é un co-factor que contribúe ao desenvolvemento de CP en individuos susceptibles cunha predisposición xenética. Así, nalgúns estudos, demostrouse que en individuos que padecen CP alcohólica, máis frecuentemente que no control, atópanse mutacións dos xenes PBT e 8RSC1. Outros xenes foron estudados como posibles "candidatos", sen embargo, ata o momento aínda non é posible determinar definitivamente cal é a base xenética da CP alcohólica.

Varios estudos epidemiolóxicos demostraron que os fumadores teñen un risco maior de desenvolverse e un curso máis grave de CP, aumentando o risco cun aumento do número de cigarrillos fumados 35,43. Descoñécese o mecanismo exacto de exposición ao tabaco ao páncreas, pero hai evidencias de que fumar conduce a unha diminución da secreción de bicarbonatos pancreáticos e tamén axuda a reducir o método que inhibe a tripsina

niveis de soro e alfa1-antitripsina. Así, hoxe en día, o tabaquismo está recoñecido como un factor de risco independente para o CP 18,21,35.

A gravidade das exacerbacións da CP está afectada polo nivel de trastornos psicolóxicos: ansiedade persoal e depresión. Canto maior sexa, maior será a percepción subxectiva da dor, maior será a gravidade do proceso.

Algúns fármacos: diuréticos tiazídicos, tetraciclina, sulfonamidas, estróxenos, azatioprina, 6-mercaptopurina, L-asparaginase, etc. poden actuar como punto de partida da CP. Tamén existe a opinión de que estes fármacos poden agravar o curso da CP de calquera etioloxía 21,23, 44. Os datos sobre a relación da CP co uso de medicamentos son escasos.

Algúns factores que levan máis tarde ou máis cedo á progresión da PC provocan a aparición de insuficiencia pancreática exocrina, síndrome de absorción de malos e insuficiencia trofolóxica, diarrea persistente con abundantes heces soltas provocan deshidratación do paciente, desordes disbióticos que se producen naturalmente, agravando o curso da enfermidade subxacente 31,37. . Realizáronse estudos dos factores da formación de insuficiencia pancreática exocrina, comprobouse que estes inclúen a duración da CP, a frecuencia de episodios de exacerbacións da CP ou pancreatite aguda, o consumo de alcol, ningunha influencia de factores como a idade, a terapia previa, enfermidades concomitantes, a disfunción autónoma e o estado psicoemotional. Na maioría das veces, co desenvolvemento de insuficiencia exocrina, os preparativos do polienzima son prescritos cun propósito substitutivo, pero na maioría dos casos nunha dosificación inadecuada de 37,41, que os pacientes non sempre toman regularmente, agravando o curso da CP. Notouse que os inhibidores da bomba de protóns non afectaron á gravidade da función pancreática exocrina, e que a somatostatina e os seus análogos conduciron á súa inhibición e ao desenvolvemento de insuficiencia.

Con respecto aos erros na dieta, hai un dobre punto de vista. Algúns autores proporcionan evidencias de que o risco de exacerbacións da CP aumenta significativamente co uso frecuente de alimentos graxos e picantes, de que estes erros na dieta son un factor de risco prognosticamente desfavorable do 24,28. Con base noutros estudos, baséase a conclusión, exacerbacións da CP, a severidade do seu curso depende da duración da dieta coa restricción de graxas e proteínas animais, como exemplo dáse unha forma especial de CP - pancreatite tropical 21, 30.

Con CP, a diferenza doutras enfermidades, non hai criterios prognósticos xeralmente aceptados. Non hai practicamente ningunha evidencia exacta sobre o papel dun ou outro factor de progresión do CP nunha forma illada.

Moitos factores de risco diferentes e progresión da CP, inconsistencia de opinións sobre a importancia de certos factores, a presenza frecuente de condicións concomitantes suxire que este tema está moi aberto para a discusión.

OS FACTORES DE RISCO QUE INFLUEN A PROGRESACIÓN DE PANCREATITIS CRÓNICAS

I.V. Reshina, A.N. Kalyagin (Irkutsk State Medical University, MUSES "Hospital clínico nº 1 Irkutsk")

No artigo preséntanse os datos literarios sobre os problemas de posibles exo e endóxenos factores que provocan a progresión da pancreatite crónica.

1. Buklis E.R. Base patolóxica das enfermidades pancreáticas e secreción gástrica // Ros. diario gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - Nº 4.

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. et al. O papel dos trastornos inmunolóxicos na pancreatite destrutiva aguda // Sib. cariño zhur. - 2005. - Nº 1. - C.5-7.

3. Guberghrii N.B., Khristich T.N. Pancreatoloxía clínica. - Donetsk: Cisne, 2000 .-- 416 p.

4. Kalyagin A.N. Aproximacións á terapia antisecretora da pancreatite crónica // Sib. revista gastroenterol. e hepatol. - 2004. - Nº 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. A eficacia do uso oral de inhibidores da bomba de protóns no tratamento de exacerbacións da pancreatite crónica // IV gastroenterólogo de Siberia Oriental. conf. "Problemas clínicos e epidemiolóxicos e etnoambientais das enfermidades do sistema dixestivo". - Abakan, 2004 .-- P.44-48.

6. Mayev IV. Pancreatite crónica: algoritmos para o diagnóstico e tácticas terapéuticas. - M .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. Pankreatite hereditaria // Ros. revista gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - Nº 1.

8. Mayev I.V.Enfermidades hereditarias do páncreas as mesmas bágoas // Perspectivas clínicas de gastroenterol., Hepatol. - 2002. - Nº 4. - S.20-27.

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Litostatina: unha visión moderna do papel biolóxico e patoxénese da pancreatite crónica // Ros. diario gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2006. - Nº 5. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venzhina Yu. Yu. Factores de risco para a formación de insuficiencia pancreática exocrina / Materiais do XI gastroenterólogo ruso. semanas // Ros. revista gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - Nº 5. Aplicación. Nº 26. - P.63.

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. Os mecanismos de fracaso funcional do páncreas en pacientes con pancreatite crónica de orixe alcohólica / Materiais do XI gastroenterólogo ruso. semanas // Ros. revista gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - Nº 5. Aplicación. Nº 26. - P.63.

12. Reshina I.V., Kalyagin A.N. Relacións psicosomáticas en pacientes con pancreatite crónica // Materiais da II Conferencia Interrexional. "Trastornos psicosomáticos e somatoformos na práctica terapéutica" / Ed. F.I. Belyalova. - Irkutsk, 2006.

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Apoptose e citocinas // Éxitos na bioloxía moderna. - 1999. - T. 119, nº 4. - S.359-367.

14. Shirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Akhmedov V.A., Vtorushin I.Ya. Perfil TNF-alfa en pacientes con pancreatite recurrente crónica en presenza de refluxo pancreático biliar // Sib. diario gastroenterol., hepatol. - 2003. - Nº 16, 17. - S. 62-63.

15. Addadi L., Weiner S. Interacción entre proteínas ácidas e cristal: requisitos estereoquímicos na biomineralización // Proc. Hatl. Acad Sci. EUA - 1985. - Vol. 82. - P.4110-4114.

16. Aithal G.P., Breslin N.P., Gumustop B. et al. Altas concentracións de IgG4 en suero en pacientes con pancreatite esclerosante // Novo. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Curso de pancreatitis crónica alcohólica: un estudo potencial a longo prazo clinicomorfolóxico // Gastroenteroloxía. - 1996. - Vol. 111. - Páx.224-231.

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. et al. Secreción de alto nivel de litostatina pancreática de rata nativa nun sistema de expresión de baculovirus // Páncreas. - 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. A litostatina de rata expresada polo baculovirus é un inhibidor do cristal do carbonato de calcio: o seu sub -pertpertido N-terminal non desempeña actividade inhibidora do cristal // Páncreas. - 1995. - Vol. 11. - P.421.

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Proteína de pedra pancreática (litostatina), un inhibidor de cristal de carbonato de calcio pancreático relevante fisiológicamente // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272. - P.3073-3082.

21. Bornman P. C., Beckineham I.J. Pancreatitis crónica // BMJ.

- 2001. - Vol. 322. - P.660-663.

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Expresión de ARN mensaxeiro de litostatina en diferentes tipos de pancreatite crónica // Mol. Móbil. Bioquímica. - 1998. - Vol. 185. -P. 147-152.

23. Cavallini G., Frulloni L. Autoinstancia e pancreatite crónica: unha relación encuberta // Jop. J. Paneas (En liña). - 2001. - Vol. 2. - P.61-63.

24. Chebli J.M., de Souza A.F. et al. Pankreatite hiperlipémica: curso clínico // Arq. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 36. - P.4-9.

25. Cohn J.A. et al. Relación entre mutacións do xene da fibrose quística e pancreatite idiopática // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Vol. 339. - P.653-658.

26. DiMagno E.P. Supresión de ácidos gástricos e tratamento de insuficiencia pancreática exocrina severa // Best Practices. Res. Clin. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 15, n.º 3. - P.477-486.

27. Drenth J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. As mutacións no inhibidor da proteína serina Kazaltype 1 están asociadas fortemente á pancreatite crónica // Gut. - 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ectors N, Mailet B., Aerts R. et al. Pankreatite crónica destrutiva do conduto non alchogólico // Gut. - 1997. —Vol. 41. - P.263-267.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Pancreatite crónica: diagnóstico, clasificación e novos desenvolvementos xenéticos // Gastroenteroloxía. - 2001. - Vol. 120. - P.682-707.

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte in der Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Función exocrina pancreática patolóxica e morfoloxía do conduto en pacientes con colelitiasis // Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46. ​​- P536-539.

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Pancreatitis autoinmune a partir dunha forma localizada // J. Gastroenterol.

- 2002. - Vol. 37, nº 2. - P. 133-137.

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. et al. Papel do óxido nítrico endóxeno no control da secreción pancreática canina e do fluxo sanguíneo // Gastroenteroloxía. - 1993. - Vol. 104. - P.896-902.

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. O óxido nítrico na secreción do páncreas e a pancreatite inducida pola hormona nas ratas // Int. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 15. - P19-28.

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. O tabaquismo como factor de risco de pancreatite crónica: un estudo de casos de control no Xapón // Páncreas. - 2000. - Vol. 21. - P. 109-114.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. A litostatina, un inhibidor do crecemento de cristal de CaCO no zume pancreático induce a bacteria

fgregación // páncreas. - 1993. - Vol. 8. - 11597-601. eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. et al. O baleiro gástrico postprandial humano de 1-3 milímetros de esfera // Gastroenterelogía. - 1988. —Vol. 94. - P. 1315-1325.

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Fumar cigarro e colesterol no plasma // Am. Hart. J. - 1991. - Vol. 121, nº 1.

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. Mutacións nos exóns 2 e 3 do xene trypsinóxeno catiónico en familias xaponesas con pancreatite hereditaria // Gut. - 1999. —Vol. 44. - P.259-263.

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. Unha visión do papel da litostatina pancreática humana // Páncreas (en liña). - 2001. - Vol. 4 Nº 2. - P92-103.

41. Pounder R.E. Suplementos de enzimas pancreáticas e colonopatía fibrosante // Efecto secundario do medicamento Anual 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- Capítulo 36. - P.322.

42. Sharer N. et al. Mutacións do xene da fibrose quística en pacientes con pancreatite crónica // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P.645-652.

43. Talamini G., Bassi C. et al. O alcol e o tabaquismo como factores de risco na pancreatite crónica e o cancro de páncreas // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K., Sato N., GardP.K Pankreatite crónica: informe de consenso Asia-Pacífico // Journal of Gastroenterology and Hepatology. - 2002. - Vol. 17. - P.508-518.

45. Testoni P.A. Aetioloxías da pancreatite aguda recorrente: enfermidade de reaparición aguda ou crónica? // JOP. J. Páncreas (en liña). - 2001. —Vol. 2.- P.357-367.

46. ​​Varshney S., Johnson C.D. Pancreas divisum // Int. J. Pancreatol. - 1999. —Vol. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. et al. Pancreatitis hereditaria ao cromosoma 7q35 // Gastroenteroloxía. - 1996. - Vol. 110. - P.253-263.

A patoxénese da pancreatite aguda

A práctica médica identifica un número considerable de factores que son os causantes do desenvolvemento da fase aguda da enfermidade. Para unha mellor comprensión da etioloxía, hai que considerar o páncreas funcional.

O órgano interno refírese aos órganos de secreción difusa. Realiza varias funcións. O primeiro inclúe exocrina, como resultado do cal se produce o desenvolvemento de encimas dixestivas que facilitan o proceso de dixestión dos alimentos. A segunda función é endocrina. O páncreas produce a hormona insulina, que está implicada na regulación do azucre no corpo.

As enzimas pancreáticas (lipase, protease e amilase), xunto co resto da secreción, entran no sistema dos túbulos, que á saída se combinan no conduto pancreático. As enzimas axudan a descompoñer os principais compoñentes dos alimentos: graxas, carbohidratos e proteínas.

Para evitar o proceso de auto-dixestión do órgano interno, prodúcense proteases en estado inactivo. Baixo a influencia dalgúns compoñentes activos no duodeno, transfórmanse na fase activa, polo que axudan a descompoñer compostos proteicos. É un fracaso nesta cadea que subxace na patoxénese.

A patatomía identifica varios mecanismos para o desenvolvemento de procesos inflamatorios do páncreas. Estes inclúen:

• Refluxo.
• Alternativa.
• Hipertensivo.

A alteración é a transformación anormal das células do páncreas, que se acompaña dun trastorno na súa funcionalidade. A diferenza entre este mecanismo de desenvolvemento débese ao impacto negativo de factores externos e non internos. Comezan o proceso de destrución celular. Os factores clasifícanse do seguinte xeito:

1. Intoxicación química con drogas, substancias alcalinas, ácidos, sales.
2. Biolóxico: unha enfermidade viral ou infecciosa.
3. Mecánico - trauma, cirurxía.

Na variante hipertensiva, obsérvase un aumento da presión no interior dos conductos do páncreas. Hai varias razóns para o estado patolóxico:

• O desenvolvemento da enfermidade por abuso de alcol e alimentos graxos. Os condutos non poden eliminar por pouco tempo todo o segredo da glándula. Nalgunhas situacións, a patoxénese deste tipo de enfermidades baséase nos trazos anatómicos dunha persoa.
• A fase aguda co bloqueo dos conductos pancreáticos. Na maioría das veces, o bloqueo é causado por cálculos biliares contra o fondo da colelitíase ou por exprimir un tumor.

Con forma de refluxo, o paciente revela unha inxección de bile no conducto pancreático, o que leva a danos ás células do páncreas.

A causa raíz é a obstrución intestinal, un ton insuficiente do esfínter de Oddi.

Factores que conducen ao desenvolvemento de inflamacións agudas da glándula

A inflamación do páncreas baixo a forma dun proceso patolóxico separado case nunca se produce na práctica médica. A glándula está implicada en moitos procesos químicos e bioquímicos no corpo, está influenciada por diversas enfermidades dos órganos internos, especialmente o tracto dixestivo.

A pancreatite é primaria e secundaria. O primeiro tipo é extremadamente raro, xa que na maioría das imaxes clínicas, a inflamación do páncreas é causada por outras enfermidades, polo que falan de patoloxía secundaria.

Os criterios para a severidade da pancreatite están determinados por moitos aspectos. Ten en conta o grupo de idade do paciente (o risco é maior se o paciente ten máis de 55 anos), enfermidades concomitantes, a concentración de leucocitos e glicosa no sangue, o estadio da enfermidade (se se observa unha exacerbación da forma crónica).

Os factores de risco para a pancreatite aguda pódense dividir en varios grupos condicionais. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

1. Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
2. Сахарный диабет 2-ого типа.
3. Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
4. Порок желчных путей врожденного характера.
5. Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
6. Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
7. Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
8. Reaccións alérxicas sistémicas, disquinesia biliar nunha muller embarazada, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica.

A lista pode complementarse cunha infección bacteriana (sífilis, febre tifoidea), sepsis, metabolismo da graxa no corpo e patoloxías sistémicas do tecido conectivo.

En segundo lugar segundo a importancia dos factores están os malos hábitos do paciente. Estes inclúen abuso de alcol, tabaquismo, mala alimentación - deficiencia de proteínas, consumo de alimentos graxos, etc.

En terceiro lugar, hai complicacións causadas polo uso de medicamentos durante moito tempo. Outro motivo é a cirurxía de urxencia.

O uso de medicamentos como glucocorticosteroides, diuréticos, sulfonamidas, estróxenos, Furosemida, Metronidazol, Tetraciclina pode provocar o desenvolvemento de pancreatite aguda.

Tratamento da fase aguda da enfermidade

De acordo co código 10 do ICD, a pancreatite pode ser de varias formas. Os factores que afectan negativamente ao páncreas levan á aparición desta ou ás veces dun tipo de enfermidade. Para o tratamento, cómpre identificar a fonte.

O estado local na pancreatite está determinado polos criterios: inchazo uniforme, a palpación manifesta dor na proxección do páncreas. O abdome é suave e a infiltración dolorosa na proxección do órgano está determinada pola palpación. A tensión do abdome maniféstase na presenza de exudado na cavidade abdominal.

Nun ataque agudo, os pacientes quéixanse de síntomas: dor grave, forte deterioro do benestar, náuseas e vómitos, indixestión - diarrea. Se non proporcionas a un adulto axuda oportuna, aumenta a probabilidade de varias complicacións (por exemplo, necrose pancreática). Nos primeiros signos de inflamación, hai que chamar unha ambulancia.

Para o diagnóstico utilízanse probas de laboratorio: unha análise xeral de ouriños e ouriños, unha proba de sangue bioquímica para a concentración de amilase, tripsina, glicosa. Como métodos instrumentais utilízanse CT, RM, radiografía, ecografía.

O tratamento da forma aguda da enfermidade realízase nun hospital. Prescribir medicamentos inclúe:

• A terapia de infusión é a administración intravenosa de medicamentos que axudan a limpar o sangue de substancias tóxicas e encimas pancreáticas.
• Medicamentos para a dor.
• Pílulas que axudan a descompoñer enzimas pancreáticas (Gordox).
• Fármacos dirixidos a reducir a secreción pancreática (Atropina).
• Drogas antieméticas.
• Antibióticos, antiespasmódicos.

Un médico nun ataque agudo prescribe o xaxún, o que che permite descargar o páncreas, reducir a carga do órgano interno. A rehabilitación para a pancreatite implica tomar medicamentos, seguir unha dieta sa e desistir de malos hábitos.

As estatísticas notan unha alta taxa de mortalidade se un paciente desenvolve tales complicacións - pancreatite hemorrágica, insuficiencia renal e cardíaca, alteración da función renal, necrose pancreática.

Pode recurrir un ataque agudo. Esta probabilidade débese á causa que provocou a patoloxía e ao éxito que se pode tratar.

As recaídas poden orixinar unha forma crónica da enfermidade.

Causas da pancreatite aguda

A pancreatite parenquimática adoita vir acompañada dunha deficiencia de sustancias proteicas, úlcera gástrica, aterosclerose dos vasos sanguíneos, enfermidades infecciosas - hepatite viral, tifus e enfermidades parasitarias.

A forma biliar é unha consecuencia directa das patoloxías da vesícula biliar. A miúdo, maniféstase unha solicitude inversa de bilis ou obstrución cunha pedra biliar, o que leva ao desenvolvemento dun proceso inflamatorio. A gravidade da pancreatite depende directamente da enfermidade subxacente.

A pancreatite alcohólica débese á capacidade do alcol para destruír as células do páncreas. A miúdo, a patoloxía continúa nun contexto de alteración da función hepática, o desenvolvemento da cirrosis. Para sobrevivir, o paciente necesita abandonar completamente o alcol. A taxa de mortalidade é do 30-40% de todos os casos.

1. As papeiras conducen á inflamación do páncreas. Na metade dos casos, a patoloxía é asintomática. Os síntomas aparecen no día 4-6. Nalgunhas pinturas, un ataque agudo modifícase nun curso lento.
2. A fibrose quística é unha patoloxía xenética caracterizada por unha mutación dun determinado xene, como resultado dos cales os órganos de secreción e os pulmóns son afectados.

A pancreatite é a miúdo fatal. Os factores de risco máis comúns inclúen colelitiasis, beber excesivamente, fumar e enfermidades concomitantes do sistema dixestivo.

Prevención

Nun ataque agudo de pancreatite, é necesario non só aliviar os síntomas, senón tamén previr unha recaída da enfermidade no futuro. As revisións dos médicos observan que isto depende en gran medida do paciente.

En primeiro lugar, recoméndase renunciar ao consumo de cigarros e alcol. Isto axuda a reducir a carga do órgano interno. E en presenza dunha forma crónica da enfermidade, o paciente está garantido para evitar a súa exacerbación.

Como medida preventiva, úsase medicina tradicional. Caldos eficaces a base de cadros de rosa, unha corda, camomila de farmacia. A súa aplicación realízase en cursos, axudan a restaurar o páncreas.

Outras medidas preventivas:

• A actividade física excesiva, correr, saltar, ir ao baño e á sauna pode provocar unha exacerbación. A opción ideal para exercicios físicos é camiñar, terapia física, masaxes, exercicios de respiración.
• A condición dos conductos biliares e da vesícula biliar afecta o funcionamento do páncreas. É necesario tratar oportunamente as enfermidades, someterse a exames preventivos.
• Nutrición adecuada e equilibrada. Non se pode comer en exceso: este é un camiño directo para a exacerbación. Con exacerbación, xeralmente indícase a fame con pancreatite.
• Debe abandonar os alimentos doces e graxos, consumir menos alimentos que conteñan fibras grosas - repolo, remolacha, cenoria. Á pancreatite engádense produtos de leite azedo, auga mineral mineral e marisco.

Por suposto, a prevención non garante ao 100% que se poida evitar un ataque de pancreatite aguda. Non obstante, as medidas sinxelas en forma de estilo de vida saudable reducen significativamente o risco de desenvolver a enfermidade.

As causas da pancreatite descríbense no vídeo neste artigo.

Outras razóns

1. Toxinas e factores metabólicos:
   • abuso de alcol
   • fumar
   • alto calcio en sangue (desenvólvese en pacientes con tumor paratiroide)
   • comer en exceso e comer alimentos graxos
   • deficiencia de proteínas nos alimentos
   • acción de medicamentos e toxinas
   • insuficiencia renal crónica
2. Obstrución do conducto pancreático:
   • pedras neste conduto
   • debido á disrupción do esfínter de Oddi
   • obstrución do conduto por tumor, quistes
   • cicatrices postraumáticas de conductos pancreáticos (complicación dos procedementos endoscópicos: papillosfininoteromia, eliminación de pedras, etc.)
3. Patoloxía da vesícula biliar e do tracto biliar.
4. Patoloxía do duodeno.
5. A consecuencia da pancreatite aguda.
6. Mecanismos autoinmunes.
7. Heredidade (mutacións xénicas, deficiencia de 1-antitripsina, etc.).
8. Helmintos.
9. A inxestión insuficiente de osíxeno no páncreas debido á aterosclerose dos vasos sanguíneos que fornecen sangue a este órgano.
10. Malformacións conxénitas do páncreas.
11. Pankreatite crónica idiopática (non se pode determinar a causa).

Síntomas de pancreatite

• dor abdominal: normalmente a dor localízase no epigastrio e dá a volta, aumentando despois de comer e diminuíndo en posición sentada ou inclinada cara adiante
• vómitos de náuseas
• diarrea, steatorrea (feces graxas), aumento do volume fecal
• balonando, roncando no estómago
• perda de peso
• debilidade, irritabilidade, especialmente "cun estómago baleiro", alteración do sono, diminución do rendemento
• o síntoma de "pingas vermellas" é a aparición de manchas vermellas brillantes na pel do peito, costas e abdome.

Se aparecen tales síntomas, recoméndase someterse a un exame para excluír a pancreatite crónica.

Complicacións da pancreatite crónica

A falta de tratamento, as posibles complicacións da pancreatite crónica inclúen:

• diabetes mellitus
• deficiencia de vitamina (principalmente A, E, D)
• aumento da fraxilidade ósea
• colestasis (con ictericia e sen ictericia)
• complicacións inflamatorias (inflamación dos conductos biliares, absceso, quiste, etc.)
• hipertensión portal subhepática (acumulación de fluído na cavidade abdominal, bazo agrandado, veas da parede abdominal anterior, esôfago, alteración da función hepática)
• efusión pleural (acumulación de fluído nas membranas dos pulmóns)
• compresión do duodeno co desenvolvemento da obstrución intestinal
• cancro de páncreas.

Leves

• exacerbacións raras (1-2 veces ao ano), curtas
• dor moderada
• non perda de peso
• sen diarrea, feces grasas
• O exame coprolóxico das feces é normal (sen graxas neutras, ácidos graxos, xabóns)

Cunha leve gravidade da pancreatite crónica, normalmente non se necesitan cursos longos de tomar medicamentos, xa que os cambios de estilo de vida e a desistencia de malos hábitos adoitan evitar as recaídas.

Grao medio

• exacerbacións 3-4 veces ao ano, ocorren con síndrome de dor prolongada
• pode aparecer un aumento da amilase, lipase no sangue
• relaxación periódica de feces e feces de graxa
• hai cambios no coprograma

Con severidade moderada da pancreatite crónica, requírese unha dieta estrita, cursos máis longos de terapia e un seguimento constante por parte do médico que os atende.

Estado grave

• exacerbacións frecuentes e prolongadas con síndrome de dor severa e prolongada
• fregues soltos frecuentes, graxa de feces
• perda de peso, ata esgotamento
• complicacións (diabetes, pseudocistas, etc.)

En pancreatite crónica grave, é necesaria unha terapia de apoio continua, medicamentos máis fortes e unha dieta estrita. A miúdo os pacientes precisan un seguimento minucioso non só por parte dun gastroenterólogo, senón tamén por médicos doutras especialidades (endocrinólogo, cirurxián, nutricionista). As exacerbacións emerxentes, así como as complicacións da enfermidade, ameazan a vida do paciente e, por regra xeral, son unha indicación para a hospitalización nun hospital.

A presenza de pancreatitis crónica, independentemente da gravidade, require atención médica inmediata, xa que sen tratamento e cambios de estilo de vida,
o proceso progresará constantemente.

Métodos de laboratorio:

• realízanse probas clínicas bioquímicas de sangue (o nivel de enzimas pancreáticas no sangue - amilases, lipases é de especial importancia)
• coprograma: avalíase a presenza de certas substancias nas feces (graxas, xabóns, ácidos graxos, etc.). Normalmente, deberían estar ausentes e, na pancreatite crónica, debido á produción insuficiente de enzimas polo ferro para descompoñer estas substancias, permanecen non digeridas e están determinadas nas feces.
• A elástase das feces é unha enzima do páncreas, cuxo nivel diminúe cando non funciona suficientemente
• en determinados casos, é importante identificar marcadores de cancro
• Se se sospeita unha xénese hereditaria da enfermidade, realízase un exame xenético do paciente.

Investigación instrumental

• Ecografía do abdome. Avalízanse os signos de inflamación do tecido pancreático, a presenza de pedras nos condutos, calcificacións, quistes e tumores da glándula. Ademais, os cambios doutros órganos do tracto gastrointestinal están determinados para excluír complicacións da enfermidade, así como a patoloxía concomitante.

• Elastografía pancreática. Permite determinar se hai fibrose (compactación) do páncreas, o que é un criterio para a gravidade dos cambios estruturais no órgano.
  

  

  Ecografía con elastografía de páncreas sa

• FGDS. A visualización do duodeno é necesaria para avaliar a presenza de inflamación nela, así como signos indirectos de pancreatite. É necesario excluír a inflamación e as formacións patolóxicas (tumor, divertículo) da zona do pezón duodenal grande (a través dela o segredo do páncreas entra no duodeno, cando está bloqueado, a saída deste segredo é perturbada, o que leva á inflamación dos tecidos da glándula).
  A visualización do estómago e do esófago é necesaria para excluír a erosión, as úlceras, a inflamación neles. Os cambios patolóxicos nestes órganos combínanse a miúdo con pancreatite crónica, agravándose mutuamente.

• Adicionalmente, pódese prescribir TC e RMN da cavidade abdominal con colangiografía, RHHP. Son necesarios para confirmar o diagnóstico e tamén se prescriben para presuntas presenzas de formacións patolóxicas no páncreas, bloqueo dos condutos da glándula cunha pedra, tumor ou quiste.

Tratamento de pancreatite

O principal tratamento para a pancreatite crónica é a dieta e o rexeitamento de malos hábitos, os cambios no estilo de vida, así como os medicamentos:

• fármacos que reducen a produción de ácido clorhídrico polo estómago (inhibidores da bomba de protóns)
• preparados enzimáticos
• antiespasmódicos
• en presenza de dor - analxésicos, AINE, se a dor é extremadamente forte e non pode ser eliminada por estas drogas, prescríbense analxésicos estupefacientes.

É necesario identificar durante o exame inicial a patoloxía doutros órganos do tracto gastrointestinal (enfermidade do cálculo biliar, colecistite crónica, gastrite, duodenite, úlcera péptica, hepatite, síndrome de sobrecrecemento bacteriano, disbiose intestinal, enfermidades dos riles, etc.), xa que estas enfermidades poden causar e / ou factores agravantes da inflamación crónica do páncreas. Neste caso, é necesario o tratamento doutras enfermidades do tracto gastrointestinal. A decisión sobre a urxencia e o procedemento para o tratamento dunha enfermidade concomitante tómase o médico asistente.

Se os medicamentos tomados polo paciente para outras enfermidades poden contribuír ao desenvolvemento da enfermidade, estase decidindo a cuestión da substitución dos medicamentos.

Todos os tipos de terapia farmacológica deben ser prescritos e deben ser controlados por un gastroenterólogo.

Se se detecta algunha obstrución mecánica, indícase a saída de bile ao paciente para tratamento cirúrxico.

A pancreatite crónica é unha enfermidade grave. Non obstante, seguindo as recomendacións dun curador sobre a prevención de exacerbacións (cumprimento das recomendacións dietéticas, tratamento preventivo, etc.), a pancreatite crónica procede "con calma", sen exacerbacións frecuentes e ten un prognóstico favorable de supervivencia.

Cunha violación da dieta, a inxestión de alcol, o tabaco e o tratamento inadecuado, os procesos distróficos no tecido das glándulas avanzan e complicacións graves, moitas das cales necesitan intervención cirúrxica e poden resultar mortais.

Nutrición para a pancreatite crónica

Con pancreatite, todos os pratos están elaborados con carne magra e peixe - e só en forma fervida. Non se admiten alimentos fritos. Podes consumir produtos lácteos cunha porcentaxe mínima de contido en graxa. A partir dun líquido, é recomendable beber só zumes e compotas naturais e té.

Débese excluír completamente:

• todo tipo de alcol, doces (zume de uva) e bebidas carbonatadas, cacao, café
• alimentos fritos
• carne, peixe, caldos de cogomelos
• carne de porco, cordeiro, oca, pato
• carnes afumadas, conservas, salchichas
• encurtidos, adobos, especias, cogomelos
• repolo branco, sorrel, espinaca, leituga, rábano, nabo, cebola, rutabaga, leguminosas, verduras e froitas crúas crúas, arándanos
• pastelería, pan pardo
• repostería, chocolate, xeado, mermelada, cremas
• graxas, graxas de cociña
• pratos e bebidas frías

Un dietista cualificado axudará a pensar nos principios básicos da nutrición na pancreatite crónica, facer unha dieta e ter en conta os desexos e hábitos do paciente.

¿Con pancreatite crónica, o páncreas morre?

A pancreatite crónica é unha enfermidade caracterizada por inflamación e distrofia, seguida polo desenvolvemento de tecido conectivo no órgano e unha función dixestiva e endocrina. A "morte" da glándula chámase necrose pancreática e ocorre na pancreatite aguda, sendo unha condición mortal

Por que se produce a pancreatite se non bebo?

De feito, na maioría dos casos, o desenvolvemento da pancreatite débese á acción do alcohol, pero hai outros factores: enfermidade do cálculo biliar, enfermidades do fígado caracterizadas por formación deteriorada e saída de bile, enfermidades do estómago e duodeno, herdanza, mal funcionamento no sistema inmunitario, subministración de sangue prexudicada para o corpo, fondo enfermidades: hepatite vírica, hemocromatosis, fibrose quística, etc.

Historial do tratamento

O paciente H., de 52 anos, acudiu á clínica EXPERT con queixas de dor de cintura despois de comer alimentos graxos e unha pequena cantidade de alcol, náuseas, feces soltas.

A partir da anamnesis sábese que durante moitos anos se observou molestias na zona por encima do ombligo co afrouxamento das feces con erros alimentarios, pero despois de seguir unha dieta estrita pasou sen rastro. Por este motivo, a muller non foi examinada. Estas queixas xurdiron por primeira vez. Ademais, hai 20 anos durante o embarazo, o paciente falaba da presenza de bilis grosos con ultrasóns. No futuro, a paciente non foi examinada, xa que non lle molestaba nada.

Durante o exame de laboratorio e instrumental, reveláronse cambios nas probas de sangue: un aumento da ESR, a actividade da amilasa pancreática e con ultrasóns, cálculos biliares.

Despois de deter a dor, o paciente foi remitido para un tratamento cirúrxico planificado - eliminación da vesícula biliar. Despois dunha operación exitosa, o paciente segue facendo un seguimento cun gastroenterólogo, cumpre as recomendacións dietéticas, non fai queixas, os indicadores volveron á normalidade.

O paciente B., de 56 anos de idade, recorreu á clínica EXPERT con queixas de dor intensa periódica do cinto sen razón aparente, acompañado de náuseas e diarrea. Na fase anterior do exame, detectáronse cambios difusos na estrutura do páncreas, que foi considerada pancreatite crónica. Ao mesmo tempo, o paciente levou un estilo de vida saudable, non bebeu alcol e alimentos graxos. O tratamento prescrito con preparados enzimáticos non tivo un efecto significativo.

Para tentar coñecer a causa do desenvolvemento da pancreatite, o gastroenterólogo da clínica EXPERT descartou unha serie de enfermidades que poden levar ao desenvolvemento de pancreatitis crónica (colelitiasis, úlcera péptica, metabolismo do ferro deteriorado, etc.) e chamou a atención sobre o cambio inmunolóxico nas probas de laboratorio. Isto serviu de base para un exame inmunolóxico en profundidade, que permitiu establecer que a causa da lesión do páncreas era un mal funcionamento do sistema inmunitario - pancreatite autoinmune.

Preceptouse un tratamento patoxenético que afecta ao mecanismo de desenvolvemento da enfermidade - glucocorticosteroides segundo o esquema, contra o cal, durante un exame de seguimento, se eliminaron os signos de inflamación inmune. Actualmente, o paciente está a recibir unha terapia de mantemento a longo prazo baixo a supervisión dun curador, e non ten queixas. Durante a ecografía de control dos órganos abdominais, non se detectaron signos de edema pancreático.

Cando o páncreas falla

Cando esta glándula cae - a comida comeza a dixerir de forma inadecuada, o que significa que as substancias e as vitaminas non están completamente absorbidas; isto orixina debilidade, somnolencia, condicións "fangosas" despois de comer, "formigueo" no lado esquerdo ou na rexión do plexo solar.

Se o malestar, e moito menos a dor, non desaparece durante máis de 1-2 días, prodúcense náuseas ou vómitos, aumenta a temperatura, comeza a diarrea ou cambia a cor das feces, hai que contactar inmediatamente cun especialista.

Moitas veces inflamación do páncreas - pancreatite - confundido con enfermidades de órganos situados no piso superior da cavidade abdominal, por exemplo, con exacerbación de úlcera péptica ou colecistite aguda, con obstrución intestinal e incluso envelenamento alimentario ordinario.

A pancreatite (do grego. "Páncreas") é unha inflamación e posterior destrución do tecido pancreático polos seus propios encimas.

Co desenvolvemento da pancreatite, estes encimas non destacan, como era de esperar, no duodeno, senón que se acumulan, actúan nel e finalmente comezan a afectar o tecido da propia glándula. Como resultado, o páncreas realmente se digeriu.

Ademais, as encimas do páncreas poden destruír non só os tecidos da glándula, senón tamén os vasos sanguíneos próximos e os órganos veciños.

Segundo as estatísticas dos últimos 40 anos, a incidencia da pancreatite duplicouse.

Os expertos asocian o aumento da incidencia da pancreatite cun estilo de vida e hábitos alimentarios: a abundancia en produtos de conservantes, edulcorantes, aromatizantes, potenciadores de sabor non beneficia ao noso corpo.

Segundo os expertos, o grupo de risco inclúe:

• persoas con problemas de alcol
• amantes da comida rápida
• amantes de auto-medicamentos con medicación excesiva,
• fumadores
• historia da enfermidade do cálculo biliar
• obeso
• persoas con enfermidades cardíacas
• persoas que están estresadas regularmente
• pacientes que sufriron unha lesión ou intoxicación no órgano.

A pancreatite é aguda e crónica.

Pankreatite aguda

A miúdo chámase "Enfermidade ociosa" - Ocorre por exceso de alimentación, que adoita ocorrer nas vacacións.

A pancreatite aguda ocupou hoxe o 3º lugar entre as enfermidades cirúrxicas tras a apendicite aguda e a colecistite aguda.

A inflamación no páncreas ocorre bruscamente en forma de ataque, polo que raramente pasa desapercibida.

Os principais síntomas da pancreatite aguda:

• dor severa no abdome superior, rodeando gradualmente o abdome e as costas,
• náuseas e vómitos
• indixestión grave (indixestión)
• alta temperatura
• palpitacións cardíacas.

Na pancreatite aguda é necesaria a hospitalización urxente e, en casos especialmente graves, a intervención cirúrxica!

Para aliviar a dor antes de que chegue a ambulancia, o mellor é sentarse lixeiramente dobrado e unir un paquete de xeo ao lado esquerdo do abdome, xusto debaixo das costelas. Unha posición horizontal tamén axuda a reducir a dor.

O que non se pode facer cun ataque agudo:

• comer e beber antes da chegada dunha ambulancia, isto estimulará a produción de encimas e "molestará" a glándula aínda máis.
• toma analxésicos e outros medicamentos,
• Poña unha almofada de calefacción no estómago.

Durante varios días terás que absterse de comida, só se admite auga mineral sen gas, un caldo de rosehip e un té débil. Descanso obrigatorio na cama e compresas frías na parte superior do abdome.

Tras a hospitalización e o alivio dos síntomas da pancreatite aguda, é necesario permanecer baixo a supervisión dun médico durante algún tempo, que debe prescribir preparados enzimáticos que axuden a aliviar o estrés pancreático e un medio para reducir a acidez do zume gástrico, así como, nalgúns casos, os antibióticos.

As repeticións de pancreatite aguda poden levar ao desenvolvemento dunha forma crónica da enfermidade.

Pankreatite crónica

Os médicos din que hai dúas razóns para esta enfermidade — macho (alcohol) e femia (cálculos biliares)

O perigo de pancreatitis crónica é que pode non facerse sentir durante varios anos, procedéndose case asintomaticamente, porque non todos os pacientes consultan oportuna a un especialista.

Esta enfermidade desenvólvese longa e lentamente e as manifestacións da enfermidade son menos pronunciadas que no caso da pancreatite aguda:

• dores dores ou sensación de malestar no abdome despois de que unha persoa comera picante ou aceitosa,
• trastornos de dixestión recurrentes (náuseas, baloncesto, feces soltas),
• perda de peso
• sequedad e palidez da pel,
• fatiga.

Se unha persoa con pancreatite aguda acaba inevitablemente no hospital, entón normalmente tratan de acostumarse á crónica. Este enfoque para a saúde é extremadamente perigoso, xa que as células do páncreas son capaces de mutar e dexenerarse en formas oncolóxicas moito máis formidables.

Se sospeita pancreatite crónica, o médico prescribe exames de sangue de urina e sangue (incluído azucre) e ecografía dos órganos internos da cavidade abdominal.

Como calquera forma crónica da enfermidade, esta forma de pancreatite non se cura completamente. Pero para evitar o desenvolvemento das súas complicacións é bastante posible.

Normalmente, con tal diagnóstico, o médico prescribe medicamentos para aliviar a dor (se é necesario) e enzimas que "axudan" ao páncreas a facer fronte ás súas funcións. Ás veces prescríbese insulina para regular a glicosa no sangue.

E por desgraza unha persoa diagnosticada de pancreatite crónica ten que repensar completamente o seu enfoque da nutrición.

Na pancreatite crónica, non se pode:

• Grasa
• Frito
• Picante
• Fumado
• Salgado
• En conserva
• Caldos fortes
• Conservas
• Embutidos
• Zumes de froitas
• Repolo
• Cogumelos
• Leguminosas
• Porridge áspero (muesli, mijo)
• Pan negro
• Chocolate
• Bolos e tortas
• Sosa
• Café
• Té forte
• Demasiado quente
• Demasiado frío
• Temperado en grandes cantidades
• Alcohol
• Fumar
• Debe comer polo menos 5 veces ao día en pequenas porcións (por certo, esta é normalmente unha das regras básicas dunha dieta sa).

Que se pode comer:

• Produtos lácteos agre
• Tortillas de proteína,
• Carne baixa, aves de cor, peixe ao vapor
• Peixe vermello en pequenas cantidades
• Groats: avea, trigo mouro, arroz
• Verduras fervidas ou asadas (patacas, coliflor, cenorias, calabacín, cabaza, remolacha, chícharos verdes)
• Froitas e bagas non ácidas
• Augas minerais con composición alcalina, por exemplo Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

Ademais de seguir unha dieta, tamén se necesitan vitaminas A, C, B1, B2, B12, PP, K, ácido fólico.

A regra básica aquí é non comer excesivamente: o ferro debe funcionar sen estrés.

Non pode andar con fame durante moito tempo, en casos extremos, un vaso de auga morna axudará se o bebe media hora antes das comidas. Debe comer aproximadamente ao mesmo tempo para que o páncreas non funcione en balde.

Estes principios de nutrición son tamén a prevención de problemas pancreáticos para quen pasou esta enfermidade e que no futuro non quixeran afrontala. Pero, segundo din: "Se non pode, pero realmente quere, entón pode!" O principal é coñecer a medida en todo. publicado por econet.ru.

Se tes algunha dúbida, pregúntalles.aquí

Gústache o artigo? Entón apoianos prema: