Coma hiperglucémico e hipoglucémico

Seguindo a dieta correcta e tomando medicamentos, os diabéticos poden vivir vidas cheas. Pero debido a certos factores, algúns pacientes desenvolven complicacións. Un dos máis perigosos é o coma hiperglicémico.

Esta condición é causada por unha deficiencia de insulina no sangue no medio dun aumento da concentración de glicosa. A complicación pon en risco a vida.

A patoxénese do coma hiperglicémico débese a procesos metabólicos deteriorados no corpo dun diabético. Con síntese insuficiente de insulina, unha hormona proteica necesaria para a utilización de glicosa, o metabolismo é perturbado. A glicosa non penetra nas células do corpo, senón que permanece no sangue. Co tempo, nótase unha alta concentración de glicosa. Esta condición chámase hiperglicemia. Fórmanse corpos cetónicos, a gluconeoxénese actívase no fígado, prodúcese acidosis e prodúcese intoxicación por SNC. Isto leva a un coma diabético.

Existe unha clasificación que permite determinar o tipo de complicación segundo a etioloxía e o mecanismo de desenvolvemento.

No 80% dos casos diagnosticados establécese un coma cetoacidótico. A maioría das veces desenvólvese en pacientes con diabetes tipo 1. Normalmente atopado en mozos menores de 20 anos. Segundo as estatísticas, 1 de cada 3 pacientes que padecían unha forma xuvenil da enfermidade padecían unha condición similar. Esta forma pódese transformar en hiperosmolar e viceversa.

O coma hiperglicémico sen cetose tamén está illado. Esta condición vai acompañada dun aumento do nivel de glicosa no sangue, mentres que o corpo non comeza a descompoñer enerxía para os tecidos graxos. Como resultado, os corpos cetónicos non son liberados, como ocorre cun coma cetoacidótico.

En media, rexístranse un 4-31% das mortes. Moitas veces ocorre a morte nos anciáns e pacientes cun corpo debilitado.

Dependendo da etioloxía, o coma hiperglicémico desenvólvese nunhas poucas horas ou días. O corpo está envelenado polas cetonas formadas, perturba o equilibrio ácido-base e aparecen síntomas de deshidratación e hipovolemia. Esta condición chámase precoma.

• sensación de sede, secado da cavidade oral e da pel,
• poliuria
• diminución da actividade e rendemento global,
• dores de estómago, vómitos, diarrea,
• perda de apetito
• conciencia deteriorada, somnolencia, irritabilidade (desenvólvese gradualmente).

O ton muscular pode diminuír. O pudor provén da boca do paciente - o cheiro a acetona ou a putrefacción. A respiración faise profunda e ruidosa. Se esta condición dura varios días, pode observarse unha diminución do peso corporal.

No 50% dos pacientes con coma hiperglucémico, obsérvanse manifestacións de pseudoperitonite: tensión e dor na parede abdominal, abdome doloroso, peristalsis de intensidade moderada. Tales síntomas aparecen como resultado da actividade cetónica no tracto dixestivo.

Os síntomas en adultos e nenos son case os mesmos.

Primeiros auxilios e terapia

Se se identifican síntomas de coma hiperglucémico, hai que chamar unha ambulancia. Se o paciente está consciente, antes da chegada dos médicos, deberán realizarse as seguintes accións:

1. pousar ao paciente horizontalmente ao seu lado,
2. cubrir cunha manta cálida
3. soltar o cinto, amarre, quitar a roupa axustada,
4. para controlar o pulso, a respiración e a posición da lingua para que non caia,
5. administre unha dose de insulina
6. dar un pouco de auga
7. medir a presión cun pequeno intervalo, se é necesario, dar drogas.

En caso de parada respiratoria, debe realizarse reanimación: masaxe cardíaca e respiración artificial. Debería chamar inmediatamente unha ambulancia, aínda que o estado do paciente estabilizouse.

O paciente está hospitalizado. Antes de comezar o tratamento, realízase unha proba de sangue para o azucre e unha proba de orina para a presenza de corpos cetonas. O paciente está inxectado con insulina. A dose de hormona calcúlase tendo en conta a gravidade da afección.

Para previr a insuficiencia coronaria nos anciáns, recoméndase administrar máis de 50-100 unidades de insulina. A metade da primeira dose inxecta por vía intravenosa con 20 ml de solución salina, a segunda parte adminístrase por vía intravenosa. Con precoma, necesítase ½ dunha dose completa de hormona. Ademais, a insulina debe administrarse a intervalos de 2 horas. A dosificación establécese segundo o nivel de glicosa no sangue. A dose diaria de insulina para coma hiperglucémico varía de 400 a 1000 unidades.

Asigne lavado gástrico cunha solución de bicarbonato sódico ao 4%. A solución salina e Ringer adminístranse por vía intravenosa. A intervalos de 4 horas, inxéctase glicosa ao 5%. Tamén se prescribe unha solución de bicarbonato de sodio ao 4%. Durante o día, administráronse 5-6 l de líquido a pacientes novos e non máis de 2-3 a pacientes maiores. Cada hora mídese a presión e, se é necesario, aumenta.

Despois da iniciación da terapia, algúns pacientes desenvolven hipocalemia. Esta condición caracterízase por unha violación do ritmo cardíaco, calambres musculares, paresis de peristalsis. Hai unha flutuación de temperatura, que pode provocar a penetración da infección.

Que é isto

A respiración lenta e as palpitacións durante o coma causan a morte.

O azucre redúcese ao instante! A diabetes co paso do tempo pode levar a unha serie de enfermidades, como problemas de visión, condicións de pel e cabelo, úlceras, gangrena e incluso tumores cancerosos. A xente ensinou experiencia amarga para normalizar os niveis de azucre. ler máis.

O coma hipoxiglicémico é un coma que se produce no fondo das flutuacións do nivel de azucre no corpo. Cun aumento significativo do azucre no sangue nun diabético, prodúcese hiperglucemia, complicada por coma. Se o nivel de azucre é moi baixo, prodúcese un coma hipoglucémico. Independentemente do tipo de patoloxía, o estado do paciente caracterízase pola presenza de convulsións, tremores, debilidade muscular, pupilas dilatadas e perda de coñecemento.

Causa hiperglucémica

O motivo principal para tal condición como o coma hiperglicémico é a falta de insulina no corpo dun paciente con diabetes. Con coma hiperglicémico, a insulina inmunoreactiva descende moito. Como resultado, a absorción de glicosa por tecidos é interrompida, a gluconeoxénese aumenta no fígado, aparecen signos de glucosuria, hiperglicemia, acidosis, depresión profunda do sistema nervioso central, que están asociados coa diminución da absorción de glicosa por parte das células do cerebro e unha nutrición celular deficiente de neurocitos.

O coma hiperglicémico ou diabético caracterízase por unha cantidade importante de azucre no sangue, con todo, os procesos de absorción por deficiencia de insulina son perturbados, o que o distingue dun coma hipoglucémico.

Os motivos que contribúen ao desenvolvemento de coma hiperglicémico inclúen: a presenza de procesos inflamatorios no corpo e enfermidades virais, o uso dunha gran cantidade de doces cunha dose regular de insulina, o traballo ineficaz de estimulantes que axudan ao páncreas a producir insulina e non se observa o calendario de insulina.

O coma hiperglicémico ten varias opcións. En primeiro lugar, é un coma acidótico hiperketonémico, que vén acompañado da aparición de acidosis. En segundo lugar, trátase dun coma hiperosmolar, que se caracteriza por unha forte violación dos procesos de hidratación, subministración de sangue e formación de catións nas células do cerebro en presenza de alta produción de urina e perda de sales. En terceiro lugar, é un coma hiperlactacidémico, que se forma como consecuencia de infeccións graves, unha función renal e hepática inadecuada e tamén despois de consumir biguanidas. Todo isto provoca violacións do sistema de lactato e piruvato, a formación de glicólise e a formación de poderosa acidosis metabólica e danos na córtex cerebral.

Causas da coma hiperglucémica

Na maioría das veces, o coma hiperglicémico desenvólvese en pacientes con diabetes tipo 1 dependente da insulina. Poucas veces se atopan complicacións da enfermidade tipo 2.

Os seguintes factores provocan un aumento significativo da glicosa no sangue:

• diabetes non diagnosticada ou forma latente da enfermidade,
• auto-medicación
• rexeitamento da insulinoterapia para diabetes tipo 1,
• dose insuficiente, intervalos aumentados entre a administración hormonal,
• tomar axentes ineficaces que estimulen a síntese de insulina polo páncreas,
• dieta pouco saudable: grandes porcións ou moitos alimentos que conteñen azucre na dieta,
• tomando certos grupos de medicamentos que aceleran a excreción da insulina: prednisona ou diuréticos.

As causas indicadas de coma hiperglucémico son dependentes. Se os mantén baixo control, pódese evitar a complicación.

Na diabetes mellitus tipo 2, a miúdo prodúcese unha crise debido a un mal funcionamento do páncreas. Como resultado, o nivel de insulina no sangue cae, o que leva á acumulación de glicosa.

Síntomas hiperglucémicos de coma

As manifestacións sintomáticas do coma hiperglicémico están asociadas coa intoxicación do corpo principalmente polo sistema nervioso central con cetonas, deshidratación e un cambio no equilibrio ácido e alcalino ata a acidosis. Por regra xeral, os signos tóxicos desenvólvense gradualmente e un coma hiperglicémico vai precedido dun estado precomático. Ás veces os síntomas de deshidratación intensifícanse ao longo do día, caracterizados por sede severa, poliuria, diminución do rendemento e peso corporal e anorexia con debilidade. No futuro, engádense as manifestacións de acidosis e cetose en forma de irritabilidade, dor abdominal, vómitos, a miúdo diarrea e perda de apetito e tamén se prexudica a conciencia de diferente gravidade.

No exame físico, obsérvanse todos os signos de hipovolemia e deshidratación. Isto caracterízase por pel seca e mucosas, diminución do turgor dos globos oculares e da pel, hipotensión arterial e taquicardia. Ademais, os pacientes con coma hiperglucémico teñen un ton muscular reducido, cando os pacientes exhalan aire, pode cheirar un cheiro a acetona ou o cheiro a mazás podrecidas. No fondo dunha acidosis severa, escóitase a respiración de Kussmaul en forma frecuente, profunda e ruidosa.

Case a metade dos pacientes con coma hiperglucémico presentan todos os síntomas da pseudoperitonite: unha parede abdominal tensa e dolorosa, dor abdominal e diminución da peristalsis. Á hora de realizar un exame abdominal, ás veces diagnostícase unha paresis aguda do estómago como resultado dun signo como hipokalemia. Os síntomas do falso abdome agudo fórmanse como resultado da acción dos corpos cetonas sobre as vías gástricas e intestinais, e tamén como resultado da deshidratación peritoneal.

Tal signo de coma hiperglucémico, xa que a hipokalemia desenvólvese despois do inicio do tratamento. Ao mesmo tempo, o ritmo do corazón perturba en pacientes, ocúpanse calambres musculares e paresis de peristalsis. Ademais, hai un cambio de temperatura en forma de onda cun posible aumento ou diminución, que pode ser a causa da infección.

Os síntomas da conciencia prexudicada tamén se desenvolven gradualmente. Ao principio, aparece un estado somnolento e un estupor peculiar, logo nótase estupor e prodúcese un coma hiperglicémico, que se caracteriza por unha diminución ou perda de todos os reflexos, no futuro isto levará ao colapso e a oligoanuria. Nas probas de orina, determínase un importante contido en azucre coa aparición de corpos cetonas.

O coma hiperglicémico (hiperosmolar) é unha condición na que a osmolalidade do sangue aumenta como resultado do aumento da glicosa con deshidratación e hipovolemia. Este coma hiperglicémico non é causado pola cetoacidosis, senón pola presenza de hiperosmolaridade extracelular, que se produce como resultado da deshidratación a nivel celular e da hiperglicemia. Nos nenos, practicamente non se produce.

Por regra xeral, o desenvolvemento de coma hiperglucémico (hiperosmolar) está afectado por: consumo significativo de alimentos ricos en hidratos de carbono, varios trastornos circulatorios, como coronarias e cerebrais, cirurxía cerebral, infeccións, feridas, deshidratación, etc. Un coma hiperglicémico pode desenvolverse ao longo de dúas semanas.

Os síntomas de coma hiperglucémico (hiperosmolar) caracterízanse por un comezo gradual e poden provocar posteriormente un shock hipovolémico. Os pacientes teñen pel seca, turgor reducido, respiración rápida, presión arterial alta e temperatura, globos oculares suaves, tensión muscular, calambres epiléptiformes, oliguria, hemiparesis cun reflexo Babinsky patolóxico e síntomas de etioloxía meningeal. Non se determina o cheiro a acetona e non se observa o síntoma de Kussmaul.

Ademais, este tipo de coma hiperglicémico caracterízase por unha alta deshidratación, osmolaridade e glicemia. Os síntomas da sede, poliuria e polidipsia tamén son característicos deste tipo de coma hiperglicémico. Pero a oliguria con azotemia desenvólvese moito máis rápido antes, a diferenza da cetoacidosis. No futuro, o neno tórnase astenico, aparecen somnolientes, alucinacións. No momento da hospitalización, algúns pacientes teñen febre e choque.

Ademais, os síntomas dun trastorno neuropsiquiátrico profundo aparecen moi cedo, o que pode levar a un diagnóstico erróneo. Todos estes signos neurolóxicos en forma de convulsións, meningismo, reflexos patolóxicos poden cambiar rapidamente no intervalo de varias horas.

O coma hiperglicémico (acidemia láctica) é característico de pacientes anciáns que teñen enfermidades concomitantes de pulmóns, riles, fígado, corazón e alcoholismo crónico.

Hai varios tipos de coma hiperglicémica (acidemia láctica), é dicir, o primeiro tipo desenvólvese debido á hipoxia tisular. O segundo caracterízase pola patoloxía de órganos e sistemas. O terceiro tipo está afectado por drogas e toxinas. Na formación do cuarto tipo de coma hiperglicémico, interveñen trastornos a nivel xenético.

Os signos de coma hiperglicémico están asociados coa aparición nos tecidos do corpo dun paciente con ácido láctico. Por regra xeral, os síntomas da S.S.N.

Grupo de risco

Algúns pacientes son propensos a complicacións. Entre as razóns para isto están factores externos ou internos independentes do diabético.

Complicados son os pacientes que padecen enfermidades inflamatorias ou virais dos bronquios e dos pulmóns. Estas enfermidades afectan negativamente o metabolismo e o funcionamento global do corpo dun diabético. Notouse un estado fisiolóxico debilitado nas persoas que sufriron recentemente lesións ou tratamento cirúrxico.

A probabilidade de desenvolver coma diabético é alta nas mulleres embarazadas durante a xestación e durante o parto. Isto ocorre especialmente a miúdo se unha muller padece unha forma latente de diabetes.

O risco de crise diabética increméntase en fumadores, pacientes que toman alcol e violan a dieta. A miúdo, o coma ocorre en nenos con un nivel de glicosa de 13 mmol / L. Moitas veces os nenos comen secretamente doces e outros produtos nocivos dos seus pais.

Esta complicación pode producirse en pacientes que foron diagnosticados recentemente con diabetes. Ás veces, sen sabelo, violan a dieta ou saltan tomando medicamentos.

Prevención

Para previr o coma hiperglicémico:

• observa a dosificación prescrita de insulina e manteña o intervalo entre a súa administración,
• non use unha droga caducada,
• seguir unha dieta: comer só os alimentos permitidos con moderación,
• evitar o estrés
• deixe de fumar e alcol,
• comprobar sistematicamente os niveis de insulina e glicosa no sangue.

Un paciente que tivera coma hiperglucémico debería someterse a un curso de rehabilitación. Isto require unha dieta adecuada, un estilo de vida moderadamente activo e saudable. Os diabéticos deberían compensar a deficiencia de vitaminas e minerais que non recibiu, en coma.

Principais motivos

Para axudar correctamente, necesitas identificar correctamente o tipo de coma. O método de tratamento depende disto. En caso de erro, a condición do paciente empeora significativamente, aumentará o risco de morte. As principais causas do coma hipoglucémico:

• falta de coñecemento dun diabético sobre formas de previr o coma,
• beber alcol
• a introdución dunha dose incorrecta de insulina por erro ou descoñecemento, falta de alimentos despois da inxección,
• exceso de dosificación de preparados para comprimidos que estimulan a síntese de insulina.

O coma hiperglicémico ocorre polos seguintes motivos:

• falta de diagnóstico oportuno da diabetes,
• inyección ou salto intempestivo de insulina
• erro ao calcular a dose de insulina,
• cambio no tipo de preparación da insulina,
• descoido da nutrición na diabetes
• enfermidades concomitantes, cirurxía no fondo da diabetes,
• estrés

Síntomas de patoloxías

O perigo de coma diabético reside na derrota do cerebro e na alta probabilidade de morte. Unha patoloxía da outra difire non só nas causas, senón tamén nos síntomas característicos, aínda que en casos graves, independentemente do tipo de coma, hai unha desaceleración na respiración e nas palpitacións. Os síntomas da hipoglucemia non son difíciles de distinguir dos signos dun aumento do nivel de azucre. A diferenza nos signos destes estados queda claramente demostrada na táboa comparativa:

Se a familia ten un diabético, ten que consultar un médico e descubrir todas as características dos primeiros auxilios.

Atención de emerxencia

A atención de emerxencia por coma debería prestarse canto antes. Calquera acción pódese realizar só despois do diagnóstico e o tipo de coma foi identificado. Os primeiros auxilios varían segundo o nivel de glicosa no corpo, o que causa coma hiperglicémico ou hipoglucémico. Os principios básicos da atención médica preséntanse na táboa:

Diagnóstico diferencial

No caso do coma hiperglicémico e hipoglucémico, o diagnóstico diferencial realízase con dano cerebral, glucosuria e acidosis. Para iso téñense en conta os seguintes parámetros:

• características da historia
• nivel de nitróxeno residual no sangue,
• nivel de glicosa
• a presenza de reflexos no xeonllo e Aquiles.

¿Aínda parece imposible curar a diabetes?

A xulgar polo feito de estar lendo estas liñas, a vitoria na loita contra o azucre no sangue aínda non está do teu lado.

E xa pensou no tratamento hospitalario? É comprensible, porque a diabetes é unha enfermidade moi perigosa que, se non é tratada, pode producir a morte. Set constante, micción rápida, visión borrosa. Todos estes síntomas son coñecidos de primeira man.

Pero é posible tratar a causa máis que o efecto? Recomendamos a lectura dun artigo sobre os tratamentos actuais contra a diabetes. Lea o artigo >>

Coma hiperglucémico nos nenos

Na infancia, o coma hiperglicémico é causado por un lento aumento da glicosa en sangue ata case 13 mmol / L.

O factor etiolóxico no desenvolvemento de coma hiperglucémico considérase xeralmente diabetes mellitus, así como tratamento prematuro e diagnóstico tardío da enfermidade. Segundo algúns expertos, na formación desta patoloxía hai infraccións na regulación da natureza neuro-hormonal. Outras fontes afirman que as razóns para o desenvolvemento de coma hiperglucémico nos nenos poden ser: a prescrición errónea de insulina terapéutica, é dicir, unha dose prescrita incorrectamente do medicamento ou a súa substitución por outra especie, á que o neno non ten sensibilidade, trastornos alimentarios, formas agudas de enfermidades intercurrentes, especialmente isto se aplica infeccións purulentas, patoloxías do SS.S, intervencións cirúrxicas, choques nerviosos, o uso de medicamentos corticosteroides en doses significativas. Así, estes factores contribúen a un aumento da necesidade do corpo de insulina e isto convértese no motivo do desenvolvemento dunha forma tan pronunciada como a insuficiencia insular e a síndrome metabólica.

Segundo o mecanismo de desenvolvemento, o coma hiperglucémico nos nenos é un cetoacidótico hiperglucémico, un hiperglucemia hiperglucémico sen cetoacidosis e lacticacidemia.

Unha coma hiperglicémica de natureza cetoacidótica, que é a complicación máis frecuente da diabetes mellitus, caracterízase por unha deficiencia grave de insulina, que se produce cando a enfermidade subxacente é tratada inadecuadamente ou se aumenta a insulina por infeccións, lesións, cirurxías, tensións, etc. Case un terzo dos casos desta forma se desenvolven en nenos. como consecuencia dunha diabetes non recoñecida.

O coma hiperglicémico (cetoacidótico) desenvólvese moi lentamente ao longo de varios días. Non hai suficiente insulina no corpo, os procesos de utilización da glicosa do neno son interrumpidos. E isto provoca hiperglicemia e glucosuria, o que contribúe á formación de cetose.

Distingue de xeito sintomático tres etapas sucesivas de coma hiperglicémico: cetoacidosis moderada, estado precomático e coma.

Os nenos enfermos con cetoacidosis moderada presentan síntomas de debilidade xeral, son letárgicos, se cansan rapidamente e queren durmir constantemente. Algúns se queixan de zumbido, séntense enfermos e teñen sede constantemente, pero o seu apetito é significativamente reducido. Ás veces, tales nenos experimentan dor abdominal e micción bastante frecuente. A partir de tales pacientes, o olfacto da acetona faise sentir durante unha conversa. Na orina obsérvase corpos de glucosoria moderados e cetonas. No sangue - hiperglicemia, cetonemia e unha lixeira diminución do pH.

A falta dun tratamento adecuado, a cetoacidosis moderada pasa a un precoma hiperglicémico. Así, un neno enfermo comeza a sentirse enfermo con ataques de vómitos frecuentes. É absolutamente indiferente a todo o que lle rodea. Entón a dor abdominal intensifícase e aparecen dores no corazón. O neno tamén ten sede, moitas veces ouriña e segue consciente, pero a súa reacción está lixeiramente inhibida. As preguntas poden responder monosílabas e borradas. A pel está seca, áspera e fría ao tacto. Aparecen fisuras e codias nos beizos, unha tonalidade cianótica e a lingua ten unha cor carmesí e un revestimento marrón sucio con estampas nos bordos dos dentes. Todos os reflexos do tendón son debilitados e a hiperglicemia alcanza case 25 mmol / L. Esta condición de precoma pode durar varias horas ou varios días. Pero sen a implementación de medidas terapéuticas prodúcese un estadio de coma.

Esta etapa caracterízase por perda de consciencia, diminución da temperatura, sequedad e caída da pel, hipotensión muscular, baixo ton dos ollos e desaparición de reflexos. Neste caso, o neno comeza a respirar profundamente, rápido e ruidosamente. Existe unha inhalación e exhalación curta cun olor picante de acetona ou mazás empapadas. Este cheiro estará presente na habitación dun neno enfermo. Ademais, faise sentir un pulso de recheo pequeno e frecuente, a presión arterial diminúe, especialmente diastólica, o que pode levar ao colapso. Nesta situación, durante a palpación, o abdome está tenso, lixeiramente retraído e practicamente non intervén na respiración. Os diagnósticos de laboratorio detectan hiperglucemia de case 50 mmol / l, acetonuria e glucosuria. Os corpos cetónicos, a creatina, a urea aumentan moito no sangue e o sodio, pola contra, redúcese. Tamén se detecta leucocitosis con quenda neutrofílica.

O coma hiperglicémico pode contribuír á aparición dunha función renal insuficiente, polo que a cetonuria e a glicosuria redúcense ou quedan completamente detidas.

Coma hiperglucémico (cetoacidótico) segundo A.A. Martynov ten catro tipos de estadios precoma como abdominal, cardíaco, renal e encefalopático.

A clínica abdominal caracterízase polo dominio de fenómenos dispépticos, dor abdominal e músculos tensos do peritoneo diante. Ás veces hai vómitos a cor do café, hai unha atonía intestinal, todo isto imita o "abdome agudo".

A forma cardíaca caracterízase por síntomas de colapso vascular e insuficiencia cardíaca en forma de cianose, taquicardia, dispnea inspiradora, arritmias cardíacas.

O estado precomático da forma renal é diagnosticado en nenos cun diagnóstico de nefropatía diabética, que se manifesta por fenómenos disuricos. En raros casos, obsérvase anuria e insuficiencia renal aguda.

A forma encefalopática é unha das máis graves en coma hiperglucémico (cetoacidótico), que se caracteriza por síntomas asociados á perturbación circulatoria aguda no cerebro.

Tratamento hiperglucémico coma

Ao comezo do tratamento da coma hiperglicémica, unha das medidas máis importantes é a terapia co uso de grandes doses de insulina sinxela e a introdución da cantidade necesaria de solución de NaCl e solución de bicarbonato sódico ao 2,5%.

En primeiro lugar, un paciente en estado de precoma ou coma hiperglucémico debe ser enviado con urxencia ao departamento de informática (coidados intensivos).

Os principios do tratamento baséanse en accións como a realización de procesos de rehidratación celular e outros espazos, realizar terapia de substitución coa introdución de insulina de acción simple, normalizar os principais indicadores do estado ácido-base e do nivel de electrólitos e previr a hipoglucemia iatrogénica. E ante a presenza de enfermidades de etioloxía infecciosa e viral, é necesario realizar un tratamento adecuado, identificar e tratar outras patoloxías que contribuíron ao desenvolvemento de coma hiperglicémico para logo prescribir un tratamento sintomático.

Os métodos tácticos para tratar o coma hiperglicémico pódense dividir condicionalmente en dous fragmentos. En primeiro lugar é a insulinoterapia e, en segundo lugar, a terapia por infusión. Por regra xeral, úsanse tres modos de insulina para tratar o coma hiperglicémico. O primeiro modo caracterízase pola administración intravenosa continua en pequenas doses de insulina. O segundo modo caracterízase por un método no que se emprega a administración habitual de insulina en pequenas cantidades. E o terceiro réxime é un método onde se administran doses significativas deste fármaco mediante administración fraccionada.

No primeiro modo, as xeringas automáticas úsanse para infusións de insulina intravenosa. A día de hoxe, este método é universalmente recoñecido en todo o mundo e a súa esencia é a seguinte: cun contido en glicosa cuantitativo de ata 33,3 mmol / l, a terapia iníciase con administración intravenosa continua de insulina, onde a súa velocidade é de 6-10 unidades por hora e con valores altos. a partir deste indicador - 12-16 unidades por hora.

O tratamento do coma hiperglicémico divídese en tres etapas. No primeiro caso, é necesario reducir o nivel de glicosa a dezaseis milimoles por litro. Entón comezan a mellorar as condicións do paciente coa capacidade de tomar comida por conta propia. E a terceira etapa do tratamento do coma hiperglicémico é a transición do paciente ao seu modo de vida habitual.

A insulinoterapia realízase cun seguimento constante da cantidade de glicosa no sangue ao comezo do tratamento cada hora, e despois de dúas horas, empregando unha terapia de infusión adecuada. Sempre que se o nivel de glicosa non baixa do trinta por cento nun prazo de tres a catro horas, intentarán aumentar a dose de traballo empregada inicialmente, case o dobre. Unha vez alcanzado un contido en glicosa de dezaseis milimoles por litro, a dose de insulina redúcese a dúas a catro unidades por hora. E cunha glicemia de once a trece milimoles por litro, o medicamento adminístrase de forma subcutánea durante catro a seis unidades en dúas a catro horas. Posteriormente, con valores de glicosa de dez a doce milimoles por litro, non se recomenda continuar coa administración de insulina para evitar a aparición dun estado hipoglucémico.

A táctica da terapia en infusión de coma hiperglicémica tamén se divide en tres etapas. Na primeira etapa do tratamento, o físico. rr Durante a primeira hora de terapia realízase unha inxección intravenosa de chorro dun litro deste medicamento e logo transfírense a media dose. No futuro, cando os signos de deshidratación serán eliminados gradualmente, físicamente. a solución introdúcese máis lentamente ata que o nivel de glicosa alcance os dezaseis milimoles por litro.

E en presenza de hipocalemia, comezan a corrixilo non antes de dúas horas desde o inicio do tratamento co uso de solucións. Para iso, adminístrase por vía intravenosa unha solución de cloruro de potasio. E para normalizar a base ácida, prescríbese unha administración intravenosa dunha solución de refresco en forma de NaHC en presenza de acidosis e un pH inferior a sete. Toda a terapia en infusión está controlada pola presión venosa central e a saída de urina por hora.

Na segunda etapa do tratamento do coma hiperglicémico, cando o paciente recupera a conciencia para evitar unha posible caída forte de azucre, comeza a administrar por vía intravenosa unha solución de glicosa ao 5% 200 ml por hora coa adición de insulina (4 unidades). Despois disto, o paciente pode beber té doce ou comer un anaco de azucre.

A última etapa deste tratamento xa se está realizando nun departamento especializado. Neste caso, as inxeccións subcutáneas de insulina danse despois de catro horas ou seis, co control obrigatorio da glicosa. Despois de cada inxección de insulina, o paciente debe comer alimentos que conteñan 50 g de hidratos de carbono. Entón cancelase a introdución das solucións e o paciente comeza a tomar comida por vía oral. Preséntase a dieta nº 9, que exclúe a inxestión de alimentos graxos durante o período de acetonuria existente e despois da súa desaparición, durante outros dez días. Ademais, para evitar medidas preventivas despois da extracción do coma hiperglucémico, o paciente prescríbelle un descanso na cama de sete días.

Nalgunhas situacións, cando as xeringas automáticas están ausentes, comezan un método como a administración fraccionada de insulina en pequenas doses. Todas as doses de traballo do medicamento son similares ao primeiro método de terapia, pero só se usa aquí a administración de chorro intravenoso cada hora.

Pero o terceiro método para tratar o coma hiperglucémico caracterízase pola introdución de insulina en doses significativas, con todo, hoxe en día practicamente non se usa. A súa esencia é a introdución dunha única dose de insulina 40-60 unidades sen a atención da terapia por infusión, polo que moi a miúdo se converteu na causa da acidosis láctica, o edema cerebral, unha forte diminución da glicosa, que provocou a morte.

Os métodos terapéuticos para o tratamento de diversas enfermidades de carácter infeccioso e inflamatorio inclúen o uso dunha ampla gama de antibióticos. Se durante o tratamento existe unha patoloxía cirúrxica, por exemplo, gangrena do pé, prescríbese cirurxía de emerxencia. Pero antes da operación, o paciente debe ser sacado do estado de descompensación. Todas as outras enfermidades identificadas que provocaron coma hiperglucémico están suxeitas a un tratamento sintomático.

Emerxencia hiperglucémica coma

O coma hiperglicémico caracterízase por un lento desenvolvemento ao longo de varios días. Ao mesmo tempo, a cantidade cada vez maior de glicosa no sangue do paciente convértese na causa da acumulación de substancias nocivas tóxicas no corpo, que se forman a partir do procesamento de hidratos de carbono. Por regra xeral, un paciente cun diagnóstico de, por exemplo, diabetes é consciente dunha enfermidade como o coma hiperglicémico e case sempre pode controlar a situación aumentando os síntomas. Para iso, exclúe os alimentos que conteñen hidratos de carbono da súa dieta, normaliza a inxestión de tableta ou insulina por inxección e comeza a beber gran cantidade de líquido.

Pero nalgúns casos, o coma hiperglucémico pode ser causado por outras razóns, por exemplo, despois de recibir unha lesión, como resultado dunha enfermidade infecciosa, beber alcol, durante o embarazo ou despois dunha situación estresante. Neste caso, a vítima necesita atención de urxencia antes de que cheguen os médicos.

Primeiro debes asegurarte de que realmente sexa un estado de coma hiperglicémico e non signos doutra patoloxía. Primeiro de todo, cómpre saber que ao comezo do ataque, cando o paciente aínda está consciente, desenvolve debilidade, sensación de somnolencia, está atormentado pola sede, négase completamente a comer, xa perdeu o apetito, quéixase de urinar frecuentemente e dor na cabeza, e tamén respira fortemente. Neste caso, é preciso averiguar do paciente se está tomando insulina e, se é así, axudar ao paciente a administrar a dose necesaria do medicamento e, se é posible, darlle ao paciente unha cantidade importante de líquido. Colócao horizontalmente e asegúrese o subministro de aire fresco e logo solicite axuda médica cualificada.

En caso de perda de consciencia, diminución da sensibilidade da pel, aparición dos primeiros signos de convulsións en forma de retorcimiento das extremidades, caída da presión arterial e forte olor a acetona do paciente, é urxente administrar 50-100 unidades de insulina de xeito subcutáneo e tanto por vía intravenosa. Se a vítima deixou de respirar ou non se escoita o latexo cardíaco, entran en marcha medidas de reanimación en forma de masaxe cardíaca indirecta e respiración artificial antes de que cheguen os médicos. Tamén é necesario controlar o pulso para evitar a morte do paciente.

Nos casos en que a vítima se atopa en estado inconsciente, moitas veces hai algunhas dificultades para facer un diagnóstico e prestar atención de emerxencia. Neste caso, primeiro hai que examinar o paciente e descubrir as causas da perda de consciencia. Hai contusións como golpe, feridas, restos de inxeccións, hai olor de acetona, a palpación determínase se os globos oculares están en estado tonificado, etc. Se hai signos característicos que indican coma hiperglucémico, é importante prestar primeiros auxilios. Neste caso, requírese proporcionar ao paciente unha posición horizontal cun xiro da cabeza, para evitar que a lingua se afunde e tamén crear acceso ao aire para a respiración libre.

Xa se facilitará atención de urxencia para coma hiperglucémico na ambulancia. Neste caso, para a rehidratación, unha solución de NaCl ao 0,9% ata un litro, a solución de Ringer ata un litro con vitaminas B, C inxecta pinga a pinga, cocarboxilase, glicósidos cardíacos e tamén se realiza oxigenoterapia. Para eliminar a acidosis, introdúcese unha solución do 4% de bicarbonato de Na a 300 ml por hora, así como por vía intravenosa - 20 ml de solución Panangin ou 10% de KCl.