Retinopatía diabética

A retinopatía diabética é unha enfermidade na que os vasos da retina sofren diabetes. O principal síntoma da enfermidade é unha forte diminución da visión. O 90% das persoas con diabetes teñen graves problemas de visión.

A retinopatía parece asintomática, polo que as persoas teñen que contactar non só cun endocrinólogo, senón tamén cun oftalmólogo. Isto axudaralles a manter a súa visión.

O tratamento da enfermidade nas primeiras etapas pode ser conservador, co uso de pingas ou medicamentos. En casos graves, úsase un láser ou cirurxía. Neste artigo falaremos de retinopatía diabética, as súas causas, etioloxía e métodos de tratamento eficaces.

Retinopatía diabética

As principais causas da lesión son os cambios vasculares (aumento da permeabilidade e crecemento dos vasos recentemente formados da retina.

A prevención e o tratamento da retinopatía diabética son realizados, por regra xeral, por dous especialistas: un oftalmólogo e un endocrinólogo. Inclúe o uso de fármacos sistémicos (insulinoterapia, antioxidantes, angioprotectores) e o tratamento local - gotas para ollos e intervención con láser.

Os procesos patolóxicos que se producen no corpo baixo a influencia da diabetes teñen un efecto devastador no sistema vascular. Cando se trata de ollos, case o 90% dos pacientes teñen graves problemas de visión e a chamada retinopatía diabética.

A principal característica desta enfermidade é o inicio asintomático e o dano irreversible no aparello ocular, que son unha das principais causas de perda de visión en persoas en idade de traballar.

1. Non proliferativo.
2. Preproliferativo.
3. Proliferativo.

A violación non proliferativa da retina e da córnea é o estadio inicial do desenvolvemento do proceso patolóxico. A concentración de azucre no sangue dun diabético aumenta, o que implica danos nos vasos da retina do ollo, debido a isto, aumenta o nivel de permeabilidade das paredes dos vasos da retina, tornándoos vulnerables e fráxiles.

A debilitación da córnea e da retina provoca hemorragias intraoculares, no fondo do que aumentan os microaneurismos. As paredes delgadas dos vasos sanguíneos pasan a fracción líquida de sangue pola retina do ollo e aparece vermelhidio preto da córnea, o que provoca edema da retina.

No caso de que a fracción filtrada penetre na parte central da retina, aparece un edema macular. Para esta etapa, é característico un curso asintomático a longo prazo, a falta de cambios na visión.

A retinopatía diabética preproliferativa é a segunda etapa da enfermidade anterior ao desenvolvemento da retinopatía proliferativa. Diagnosticada relativamente raramente, en aproximadamente o 5-7% de todos os casos clínicos de diabetes.

O risco de desenvolver este estadio da enfermidade está máis exposto a pacientes que teñen mirada, oclusión das arterias carótidas, atrofia do nervio óptico. Os síntomas do fondo ocular fanse máis pronunciados, o nivel de redución da agudeza visual é moderado.

Nesta fase, o paciente sofre inanición de osíxeno da retina, provocada por unha violación da oclusión de arteriolas, pode producirse un ataque cardíaco hemorrágico da retina, hai unha lesión das veas.

As células "mortas de fame" segregan substancias vasoproliferativas especiais que provocan o crecemento de vasos de nova formación (neovascularización). Por regra xeral, a neovascularización desempeña funcións protectoras no corpo. Por exemplo, con feridas, isto acelera a curación da superficie da ferida, tras o transplante, ata o seu bo enxerto.

O edema macular na diabetes é un cambio patolóxico nas partes centrais da retina. Esta complicación non conduce á cegueira completa, pero pode provocar unha perda parcial da visión (o paciente ten certas dificultades no proceso de lectura, os pequenos obxectos fanse difíciles de ver).

O edema macular é unha das manifestacións da retinopatía diabética proliferativa, pero ás veces tamén pode ocorrer con signos mínimos de retinopatía diabética non proliferativa. A aparición de edema macular pode ocorrer sen deficiencias visuais.

Por que a enfermidade é perigosa para os ollos?

En calquera caso, a hiperglicemia, é dicir, un aumento do azucre no sangue, afecta negativamente ás células, incluída a parede vascular.

Faise menos duradeiro: o sangue e o plasma entran libremente no espazo intercelular, os coágulos de sangue fórmanse facilmente no endotelio danado. Inicialmente, a diabetes afecta a pequenos vasos, polo que as venas e as arterias da retina non son unha excepción.

Como afecta isto á visión?

Nas fases iniciais pode non producirse a caída das funcións visuais. Por suposto, a retina -o tecido nervioso máis fino- é moi sensible ás interrupcións do subministro de sangue, pero os mecanismos compensatorios, así como unha condición temporal favorable na rexión central e macular proporcionan unha visión aceptable.

Cando as fugas de sangue dos vasos alterados, partes da retina terminan baixo hemorraxias ou perden nutrición (trombose parcial).

Arredor daquela, aparecerán os primeiros síntomas da enfermidade:

• "Mosca" ante os ollos,
• borrosa da imaxe
• curvatura de liñas.

Os signos máis perigosos son unha forte diminución da visión, a aparición de destellos (raios), a desaparición simultánea dun determinado segmento no campo da visión (a imposición do "sudario"). Ás veces, tales fenómenos indican o desenvolvemento de desprendemento de retina

Factores de risco

Con calquera violación identificada, é mellor coidar con antelación a prevención e o tratamento dos síntomas de ansiedade. A ameaza para a visión aumenta se hai factores negativos adicionais.

O que aumenta as posibilidades de manifestación da enfermidade:

1. Picas non controladas de azucre no sangue
2. Hipertensión arterial
3. Fumar e outros malos hábitos,
4. Patoloxía dos riles e fígado
5. O embarazo e o período de alimentación do bebé,
6. Cambios relacionados coa idade no corpo
7. Predisposición xenética.

A duración da diabetes tamén afecta á manifestación da enfermidade. Crese que os problemas de visión aparecen aproximadamente entre 15 e 20 anos despois do diagnóstico, pero pode haber excepcións.

Na adolescencia, cando un desequilibrio hormonal tamén se atribúe aos síntomas da diabetes, o desenvolvemento da retinopatía diabética pode producirse nuns meses. Este é un signo moi alarmante, porque nunha situación así, incluso con terapia de vixilancia e mantemento constante, o risco de cegueira na idade adulta é elevado.

Diabetes mellitus

A diabetes mellitus converteuse recentemente nunha enfermidade cada vez máis común. A diabetes afecta tanto a adultos como a nenos.

Os médicos asocian un aumento no número de pacientes con diabetes co feito de que na sociedade moderna, especialmente nas grandes cidades, os factores de risco desta enfermidade son moi comúns:

• ambiente adverso
• sobrepeso
• desnutrición
• actividade física limitada
• Estilo de vida "sedentario"
• estrés
• fatiga crónica.

Segundo os expertos, o número de persoas con diabetes pode chegar a un nivel crítico ata 2025 - 300 millóns de persoas, o que supón aproximadamente o 5% da poboación mundial.

A diabetes mellitus maniféstase por azucre elevado no sangue. Normalmente, as células pancreáticas (células beta) producen insulina - unha hormona que regula o metabolismo, especialmente o azucre (glicosa) no sangue, así como as graxas e as proteínas.

Na diabetes mellitus, debido á insuficiente produción de insulina, prodúcense trastornos metabólicos e aumenta o azucre no sangue. E, como vostede sabe, é o azucre o que é necesario para o funcionamento normal das células do corpo.

A deficiencia de insulina na diabetes mellitus non só morre de fame as células do corpo, senón que tamén leva a un aumento do azucre no sangue non reclamado. Á súa vez, o exceso de azucre leva a un metabolismo deteriorado das graxas e á acumulación de colesterol no sangue, á formación de placas nos vasos.

Esta condición leva a que o lumen dos vasos se estreite gradualmente e o fluxo sanguíneo nos tecidos diminúa ata que se detén completamente. Na diabetes mellitus, os máis vulnerables son o corazón, os ollos, o aparello visual, os vasos das pernas e os riles.

A retinopatía diabética desenvólvese normalmente despois de 5-10 anos desde o inicio da diabetes en humanos. Na diabetes mellitus tipo I (dependente da insulina), a retinopatía diabética é rápida e a retinopatía diabética proliferativa prodúcese bastante rápido.

Causas da diabetes:

1. Predisposición hereditaria
2. Sobrepeso
3. Algunhas enfermidades que resultan en danos ás células beta que producen insulina. Trátase de enfermidades pancreáticas: pancreatite, cancro de páncreas, enfermidades doutras glándulas endocrinas.
4. Infeccións virais (rubéola, varicela, hepatite epidémica e algunhas outras enfermidades, incluída a gripe). Estas infeccións actúan como desencadeantes de persoas en situación de risco.
5. Estrés nervioso. As persoas en risco deben evitar o estrés nervioso e emocional.
6. Idade. Cun aumento da idade por cada dez anos, a probabilidade de desenvolver diabetes duplícase.

Ademais da constante sensación de debilidade e fatiga, fatiga rápida, mareos e outros síntomas, a diabetes aumenta significativamente o risco de desenvolver cataratas e glaucoma, así como danos na retina. Unha das manifestacións da diabetes é a retinopatía diabética.

Causas da retinopatía diabética

Explicar brevemente a esencia do proceso que conduce á formación da enfermidade é moi sinxelo. Os cambios nos procesos metabólicos que conducen á diabetes teñen un efecto negativo sobre o subministro de sangue do aparello ocular. As microvesselas do ollo están obstruídas, o que leva a un aumento da presión e un avance das paredes.

Ademais, substancias estranxeiras dos vasos sanguíneos poden entrar na retina, porque a barreira natural de protección da diabetes comeza a empeorar a súa función. As paredes dos vasos sanguíneos vanse adelgazando gradualmente e perden a súa elasticidade, o que aumenta o risco de hemorraxias e patoloxía visual.

O dano diabético na retina e a córnea do ollo actúa como unha complicación específica de aparición tardía da diabetes mellitus, aproximadamente o 90% dos pacientes neste caso presentan deficiencias visuais.

A natureza da patoloxía clasifícase en constante progreso, mentres que a derrota da córnea e da retina nos primeiros estadios procede sen síntomas visibles. Pouco a pouco, o paciente comeza a notar unha lixeira borrosidade da imaxe, manchas e velo aparecen diante dos ollos, o cal é causado por violacións da capa superficial do ollo - a córnea.

Co paso do tempo, o síntoma principal intensifícase, a visión diminúe drasticamente e a cegueira total entra gradualmente.

Os vasos de recén formados da retina son moi fráxiles. Teñen paredes delgadas, consistentes nunha capa de células, crecen rapidamente, caracterízanse por unha rápida transudación de plasma sanguíneo, unha maior fraxilidade. Esta fraxilidade é a que leva á aparición de hemorragias no ollo de diversa gravidade.

Desafortunadamente, os casos graves de hemoftalmo non son o único motivo para a perda da visión. Así mesmo, o desenvolvemento da cegueira é provocado por fraccións proteicas do plasma sanguíneo que filtran os vasos recentemente formados, incluíndo os procesos de cicatrización da retina, o corpo vitrioso e o dano á córnea.

A incesante contracción das formacións fibrovasculares localizadas no disco do nervio óptico e nas arcadas vasculares temporais provoca o inicio da separación de tracción da retina, que se estende á rexión macular e afecta á visión central.

Isto, en última instancia, convértese nun factor decisivo na aparición de desprendemento retmatóxeno de retina, o que provoca o desenvolvemento da rubeose iris. Afundindo intensamente os vasos de nova formación, o plasma sanguíneo bloquea a saída de fluído intraocular, o que dá lugar ao desenvolvemento dun glaucoma neovascular secundario.

Tal cadea patoxenética é moi arbitraria e describe só o escenario máis desfavorable. Por suposto, o curso da retinopatía diabética proliferativa non sempre remata na cegueira.

En calquera momento, a súa progresión pode deterse de súpeto espontaneamente. E aínda que neste caso, por regra xeral, a perda de visión desenvólvese, o proceso de dano ás restantes funcións visuais ralentízase significativamente.

¿Os diabéticos poden evitar a cegueira?

A maior parte dos pacientes que sofren diabetes durante moito tempo presentan lesións da córnea do ollo e da súa retina, que poden ter diferentes graos de severidade.

Así, os expertos determinaron que aproximadamente o 15% dos pacientes diagnosticados de diabetes mellitus presentan síntomas leves de retinopatía diabética, cunha duración da enfermidade superior a cinco anos, case o 29% dos pacientes presentan síntomas, o 50% dos pacientes cunha enfermidade cunha duración de 10 a 15 anos.

Deste xeito despréndese que canto máis tempo estea enferma de diabetes, maior será o risco de perda de visión.

Tamén, factores relacionados, como:

• aumento persistente da presión arterial e da concentración de azucre no sangue,
• alteración da función renal,
• violación da relación de lípidos sanguíneos,
• aumento da masa graxa visceral,
• metabolismo prexudicado,
• obesidade de varios graos,
• predisposición xenética
• período de embarazo
• malos hábitos
• lesións da córnea do ollo.

Non obstante, o control regular do azucre no sangue, seguindo unha dieta determinada e un estilo de vida saudable, tomando complexos vitamínicos e minerais para a visión, especialmente desenvolvidos para pacientes con diabetes (Antotsian Forte e outros) pode reducir o risco de cegueira por complicacións diabéticas.

A prevención máis eficaz da perda de visión é a observancia exacta da frecuencia de exame dun paciente con diabetes por parte dun oftalmólogo e endocrinólogo, seguindo as súas recomendacións.

O maior perigo que leva a enfermidade é un curso prolongado sen síntomas. Na primeira etapa, practicamente non se sente unha diminución do nivel de visión, o único ao que pode prestar atención o paciente é o edema da retina macular, que se manifesta en forma de falta de nitidez na imaxe, que a miúdo ocorre con lesións da córnea.

Resulta difícil para o paciente ler e traballar con pequenos detalles, que a miúdo lles atribúe unha fatiga ou malestar xeral.

O principal síntoma do dano da retina maniféstase só con unha hemorragia extensa no corpo vítreo, que para un paciente con retinopatía diabética faise sentir baixo unha diminución gradual ou aguda da agudeza visual.

As hemorragias intraoculares adoitan ir acompañadas da aparición de manchas escuras flotantes e dun velo diante do ollo, que ao cabo dun tempo poden desaparecer sen rastro. As hemorragias masivas conducen á perda completa da visión.

Un sinal de edema macular tamén é unha sensación de velo diante dos ollos. Ademais, é difícil ler ou realizar traballos a poucas distancias.

A etapa inicial da enfermidade caracterízase por unha manifestación asintomática, que complica o diagnóstico e o tratamento oportuno.Normalmente, as queixas de deterioración da función visual chegan na segunda ou terceira etapa, cando a destrución alcanzou unha escala significativa.

Os principais signos de retinopatía:

1. Visión borrosa, especialmente na rexión anterior,
2. A aparición de "moscas" diante dos ollos,
3. Mancha vitreosa
4. Dificultades de lectura
5. Gran cansazo e dor nos ollos,
6. Un veo ou sombra que interfire coa visión normal.
7. A presenza dun ou máis síntomas pode indicar graves problemas de visión.

Neste caso, definitivamente debes visitar un médico - un oftalmólogo. Se hai sospeita do desenvolvemento de retinopatía diabética, é mellor escoller un especialista estreito - un oftalmólogo - retinólogo. Un doutor especializado en pacientes diagnosticados de diabetes mellitus e axudará a determinar con precisión a natureza dos cambios.

Diagnósticos

A maioría das veces, a diabetes mellitus contribúe ao desenvolvemento de patoloxías dos ollos, do sistema cardiovascular, dos riles e dos trastornos de subministración de sangue das extremidades inferiores. A identificación puntual dos problemas axudará a vixiar a condición do paciente e a protexela contra o desenvolvemento de terribles complicacións.

Como está o estudo:

• O especialista realiza unha enquisa sobre áreas de visualización da perimetría. Isto é necesario para determinar o estado da retina nas zonas periféricas.
• Se é necesario, comprobe mediante métodos electrofisiolóxicos. Determinará a viabilidade das células nerviosas da retina e do aparello visual.
• A tonometría é unha medida da presión intraocular. Ao aumentar as taxas, o risco de complicacións aumenta.
• A oftalmoscopia é un exame do fondo. Realízase nun dispositivo especial, un procedemento indoloro e rápido.
• O exame por ultrasóns das superficies internas do ollo realízase se é necesario para determinar o desenvolvemento de patoloxías do globo ocular e hemorraxias ocultas. Moitas veces tamén se examinan os vasos que alimentan o aparello ocular.
• A tomografía de coherencia óptica é o xeito máis eficaz de determinar a estrutura do aparello visual. Permite ver edema macular, que non se nota durante un exame persoal con lentes.

Para manter a función visual durante moitos anos, os pacientes con diabetes deben someterse a un exame médico preventivo polo menos cada seis meses. Isto axudará a determinar o proceso que se iniciou nos primeiros estadios e a evitar patoloxías graves.

Os pacientes con diabetes mellitus son máis susceptibles a varias lesións da córnea e da retina, necesitan ser controlados constantemente por un oftalmólogo e acudir a recoñecementos médicos periódicos.

Tamén levan a cabo tales procedementos de diagnóstico:

1. Visometría: determinación da agudeza visual segundo unha táboa especial,
2. perimetría: permite determinar o ángulo de visión de cada ollo, en presenza de danos na córnea, como un espiño, o campo de vista terá un ángulo menor que o dun ollo saudable,
3. biomicroscopia da parede anterior do globo ocular - diagnóstico sen contacto de lesións da retina e córnea mediante unha lámpada de fenda,
4. diafanoscopia: permite determinar a presenza de tumores nas estruturas externas da córnea e dentro do globo ocular,

No caso de que se diagnostique a nublación da córnea do ollo, das lentes ou do corpo vítreo, o estudo realízase por ecografía.

A prevención de complicacións e a prevención de cegueira baséase nun diagnóstico precoz de lesións da córnea, retina e fundus, o que indica a progresión da retinopatía diabética.

Tratamento de drogas

A rehabilitación de pacientes con retinopatía diabética (DR) segue sendo un dos problemas de oftalmoloxía máis relevantes e intratables. A DR é a principal causa de cegueira na poboación adulta.

Indicacións de terapia conservadora da DR:

• Compensación da diabetes e alteracións metabólicas sistémicas asociadas:
• metabolismo dos carbohidratos
• presión arterial (BP) (renina - angiotensina - bloqueadores do sistema de aldosterona),
• metabolismo de lípidos e proteínas (vitaminas A, B1, B6, B12, B15, fenofibrados, esteroides anabólicos),
• corrección metabólica da retina:
• terapia antioxidante
• activadores do metabolismo dos tecidos nerviosos,
• inhibidores da aldosa reductasa,
• bloqueadores de anxioxénese,
• corrección de trastornos do sistema vascular e reoloxía sanguínea:
• potenciadores de reoloxía do sangue
• vasodilatadores,
• anxioprotectores
• axentes que melloran o estado do endotelio e da membrana do soto da parede vascular.

Esta lista actualízase e actualízase constantemente. Inclúe tanto grupos coñecidos representados por unha gama bastante ampla de drogas, como novas áreas prometedoras.

A base incondicional para calquera tratamento da DR (conservadora e cirúrxica) é a compensación da diabetes e dos trastornos metabólicos relacionados - metabolismo de proteínas e lípidos.

A base para a prevención e o tratamento da DR é a compensación óptima do metabolismo dos carbohidratos. Na diabetes tipo 1, considéranse aceptables niveis de glicosa en xaxún de ata 7,8 mmol / L, e o contido de hemoglobina HbA1 glicosilada é de ata o 8,5-9,5%. Na diabetes tipo 2, o nivel de glicemia pode ser lixeiramente maior, tendo en conta o benestar do paciente.

Segundo os resultados do estudo EUCLID, o uso do inhibidor ACE lisinopril reduciu o risco de progresión da retinopatía en 2 veces e reduciu o número de novos casos en 1/3 aos 2 anos de observación.

Ademais da eficacia do lisinopril, estase estudando a eficacia do uso doutros inhibidores da ACE (captopril, fosinopril, perindopril, etc.).

Ademais, para a corrección do metabolismo de lípidos e proteínas, varios autores recomendan o uso de vitaminas A, B1, B6, B12, B15, fenofibratos e esteroides anabólicos.

Sábese que os fenofibrados, ademais da corrección de hipertrigliceridemia e dislipidemia mixta, poden inhibir a expresión dos receptores VEGF e a neovascularización, e tamén teñen actividade antioxidante, antiinflamatoria e neuroprotectora.

Nas etapas iniciais da DR, notouse a activación pronunciada da peroxidación lipídica, como resultado do que o autor obtivo un efecto positivo polo uso de tocoferol (1200 mg por día).

O efecto positivo mostrouse co uso de terapia antioxidante complexa - sistémica (alfa-tocoferol) e local (películas de medicamentos oftálmicos con emoxipina) e terapia con mexidol.

Os resultados clínicos de varios estudos dobre cego controlados con placebo en DR confirmaron o efecto farmacolóxico da acción complexa de Tanakan en forma de mellora do estado da retina e aumento da agudeza visual.

• Activadores do metabolismo dos tecidos nerviosos.

Desde 1983, realizáronse un gran número de estudos experimentais e clínicos sobre o uso de bioreguladores péptidos na DR. Os bioreguladores de péptidos regulan os procesos metabólicos na retina, teñen efectos antiagregación e hipocoagulación e actividade antioxidante.

Inhibidores da aldosa reductasa. Parece ser prometedor o uso de inhibidores da aldosa reductasa, unha enzima que participa no metabolismo da glicosa pola vía do poliol con acumulación de sorbitol en células independentes da insulina.

En estudos experimentais con animais, demostrouse que os inhibidores da aldosa reductasa inhiben a dexeneración dos pericitos durante a retinopatía.

• Inhibidores directos do factor de crecemento endotelial vascular (VEGF).

O uso de inhibidores directos do factor de crecemento endotelial vascular (VEGF) é outra área prometedora no tratamento da DR. Como é sabido, o factor VEGF desencadea o crecemento patolóxico dos vasos de nova formación, a hemorraxia e a exsudación dos vasos da retina.

A administración intraocular do factor anti-VEGF pode ser eficaz nas etapas iniciais da DR e reducir o edema macular ou a neovascularización da retina. Actualmente hai 4 axentes anti-VEGF dispoñibles: pegaptamib sodio, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Na actualidade recoméndase que os vasodilatadores se usen de forma diferente e con precaución. Existe experiencia positiva no uso de xantinol nicotinado para a corrección de trastornos hemorheolóxicos na DR e tipos de reaccións neurovasculares normotónicas e hipertónicas.

Os medios que fortalecen a parede vascular, evitando o seu aumento da permeabilidade, son un grupo bastante grande entre as drogas utilizadas para tratar a DR.

A partir deste grupo utilizouse a rutina e os seus derivados, a vitamina E, o ácido ascórbico e o doxio (dobsilato de calcio). Co uso prolongado de fármacos deste grupo (entre 4 e 8 meses ou máis), os autores observaron unha resorción parcial de hemorragias da retina.

A corrección do estado do endotelio e da membrana do soto da parede vascular parece ser unha das direccións máis prometedoras en canto ao tratamento das primeiras etapas da DR e á prevención da progresión desta enfermidade.

Nos últimos anos, houbo moitos informes sobre o uso do medicamento sulodóxido (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) do grupo de glicosaminoglicanos (GAG), formado por unha fracción similar á heparina (80%) e dermatina-sulfato (20%) no tratamento da DR.

O sulodóxido con DR ten un efecto complexo:

1. angioprotector pronunciado: restauración da carga eléctrica da membrana do soto e da integridade da parede vascular,
2. antitrombóticos,
3. fibrinolítico,
4. antihipertensivo.

Métodos cirúrxicos

A coagulación por láser é un procedemento menos traumático e altamente eficaz. Nesta fase do desenvolvemento da medicina, esta é a mellor opción para a corrección da visión na retinopatía diabética.

O procedemento realízase usando un medicamento anestésico local en forma de pingas, non precisa unha preparación coidada e un longo período de rehabilitación.

As recomendacións estándar requiren un exame previo, se é necesario, tratamento médico despois do procedemento e un período de descanso despois da intervención.

O procedemento leva aproximadamente media hora, o paciente non sente dor e molestias importantes. Neste caso, nin sequera é necesaria a hospitalización do paciente, porque o procedemento realízase de forma ambulatoria.

As únicas desvantaxes da coagulación láser son a busca dun bo especialista e o equipamento insuficiente das institucións médicas. Non todos os hospitais teñen este equipamento, polo que os residentes en lugares remotos deberán ter en conta ademais o custo da viaxe.

Nalgúns casos, a eficacia da coagulación con láser pode ser insuficiente, polo que se usa un método alternativo: unha operación cirúrxica. Chámase vitrectomía e realízase baixo anestesia xeral.

A súa esencia é a eliminación de membranas retinais danadas, un corpo vítrico anubrado e a corrección vascular. Tamén se restablece a localización normal da retina dentro do globo ocular e a normalización da comunicación vascular.

O período de rehabilitación leva varias semanas e require medicación postoperatoria. Eles axudan a aliviar as posibles inflamacións, evitan o desenvolvemento de infeccións e complicacións postoperatorias.

A selección do procedemento de corrección da visión axeitado para a retinopatía diabética realízase segundo as características individuais do paciente. débese notar que é imposible conseguir unha cura completa, polo tanto, tales intervencións retardan os procesos patolóxicos nos ollos.

Quizais nuns anos o paciente necesite de novo tal intervención, polo que non se cancelan as viaxes ao oftalmólogo despois dunha operación exitosa.

Prevención

Hiperglicemia de longa existencia. Hai unha opinión sobre a importancia do factor inmune na orixe da retinopatía.

Patoxénese

A patoxénese da retinopatía diabética é complexa. O nexo principal son os trastornos de microcirculación asociados a características estruturais hereditarias dos vasos da retina e cambios metabólicos que acompañan a diabetes mellitus.

Na diabetes mellitus, a barreira sangue-retina, que impide a penetración de grandes moléculas dos vasos sanguíneos no tecido da retina, faise máis permeable, o que leva a que substancias non desexadas entren na retina.

No desenvolvemento de síntomas nótase unha certa secuencia: vasodilatación → aumento do fluxo sanguíneo → danos endoteliais → capilares obstruídos → aumento da permeabilidade → formación de xuntas arteriovenosas e microaneurismos → neovascularización → hemorragia → dexeneración e desorganización.

Clasificación

En 1992, Kohner E. e Porta M. propuxeron a clasificación da OMS da retinopatía diabética, que agora é xeralmente aceptada:

• Retinopatía non proliferativa (retinopatía diabética I) - caracterizada pola presenza na retina do ollo por cambios patolóxicos en forma de microaneurismos, hemorraxias (en forma de pequenos puntos ou manchas de forma arredondada (tamén hai un punto), de cor escura, localizados na zona central do fondo ou ao longo de grandes venas en profundidade capas retinais), focos exudativos (localizados na parte central do fondo, amarelos ou brancos con bordes claros ou borrosos) e edema da retina. O edema da retina localizado na rexión central (macular) ou ao longo de grandes vasos é un elemento importante da retinopatía diabética non proliferativa.
• Retinopatía preproliferativa (retinopatía diabética II) - caracterizada pola presenza de anormalidades venosas (agudeza, tortuosidade, presenza de lazos, dobre e / ou fluctuacións pronunciadas no calibre dos vasos sanguíneos), un gran número de exudados sólidos e "algodón", anomalías microvasculares intraretinais (IRMA), moitas hemorraxias retinais grandes.
• Retinopatía proliferativa (retinopatía diabética III) - caracterizada pola neovascularización do disco óptico e / ou outras partes da retina, hemorraxias vítreas, a formación de tecido fibroso na zona das hemorraxias preretinais. Os vasos recentemente formados son moi delgados e fráxiles, a miúdo ocorren hemorragias repetidas, contribuíndo ao desprendemento de retina. Os vasos recentemente formados do iris do ollo (rubeose) adoitan levar ao desenvolvemento dun glaucoma secundario (rubeoso).

Cadro clínico

As fases iniciais da lesión caracterízanse pola ausencia de síntomas oculares (diminución da agudeza visual, dor e outros). A perda ou diminución da agudeza visual é un síntoma tardío que indica un proceso irremediable e de gran alcance (non descoidas o exame oftalmolóxico planificado moderno).

A principal causa de perda de visión é a retinopatía diabética, cuxas manifestacións se detectan no 80-90% dos pacientes. Segundo o académico A. Efimov, nun estudo oftalmolóxico realizado en 5.334 persoas con diabetes mellitus, detectouse retinopatía de diversa gravidade no 55,2% dos pacientes (estadio I - 17,6%, estadio II - 28,1%, estadio III - en 9,5%). A perda total de visión entre todos os examinados foi de aproximadamente o 2%.

Retinopatía - danos nos vasos da retina. Os principais "obxectivos" para os cambios estruturais na retina:

1. arteriolas - arteriosclerose lipogalina ("vasculose plasmática"), as máis afectadas son arteriolas precapilares e capilares na rexión posterior do fondo,
2. veas: expansión e deformación,
3. capilares: dilatación, aumento da permeabilidade, bloqueo local dos capilares, causando edema pericapilar, dexeneración de pericitos intra-parede con proliferación endotelial, engrosamento das membranas do soto, formación de microaneurismos, hemorraxias, derivacións arteriovenosas, neovascularización,
4. hinchazón de fibras de striatum opticum, visibles como áreas grises e manchas semellantes á nube, exudados pronunciados, edema do disco óptico, atrofia e desprendemento de retina.

Diagnósticos

Polo menos 1 vez ao ano, as persoas con diabetes mellitus someten a un exame oftalmolóxico, incluído o interrogatorio, a medición da agudeza visual e a oftalmoscopia (despois de dilatar a pupila) para detectar exudados, hemorragias puntuais, microaneurismos e proliferación de novos vasos. O ideal sería que o exame o realice un oftalmólogo con experiencia nunha clínica de diabetes.

Tratamento

O tratamento da retinopatía diabética é complexo, realizado por un endocrinólogo e un oftalmólogo. Igualmente importante é a nutrición e a insulina adecuadas. É importante limitar as graxas na dieta, substituír a graxa animal pola graxa vexetal, excluír os hidratos de carbono facilmente dixeribles (azucre, doces, conservas) e tamén usar amplamente produtos que conteñan substancias lipotrópicas (requeixo, peixe, fariña de avea), froitas, verduras (excepto as patacas). A terapia con vitaminas é especialmente importante, especialmente o grupo B (B₁, B₂, B₆, B₁₂, B₁₅) dentro e parenteral. A vitamina C, P, E ten un efecto protector na parede vascular (3-4 veces ao ano, 1 mes de curso). Os angioprotectores inclúen a anginina (prodectina), dicinona, o doxio. Os medicamentos tómanse segundo o prescrito polo médico.

• Na retinopatía diabética na etapa I (retinopatía non proliferativa), indícanse frecuentemente exames oftálmicos repetidos. O médico debe comprobar o control que o paciente controla o nivel de glicosa no sangue.
• En retinopatía diabética do estadio II ou III (retinopatía preproliferativa e proliferativa, respectivamente), indícase fotocoagulación por láser.

Un recente estudo DIRECT evaluou o uso do bloqueador do receptor da rende-angiotensina (PAC) de candesartan para a diabetes tipo 1 e tipo 2. O uso de candesartan non reduciu a progresión da retinopatía. Durante o estudo, houbo unha tendencia a unha diminución da gravidade da retinopatía. Nun estudo menos extenso RASS, demostrouse que o desenvolvemento da retinopatía na diabetes mellitus tipo 1 diminúe o bloqueo de ASD con losartán e un inhibidor do enalapril enzima que converte a angiotensina. Así, o uso de bloqueadores ASD pode ser apropiado en pacientes con diabetes tipo 1 e retinopatía, pero non con diabetes tipo 2.

A retinopatía diabética está asociada a varios trastornos epixenéticos, incluída a metilación dos xenes Sod2 e MMP-9 e unha transcrición excesiva do xene LSD1 en. Estase a considerar actualmente a posibilidade de utilizar terapia epigenética para corrixilos.

Previsión

En casos avanzados e cunha combinación de diabetes mellitus con hipertensión, a aterosclerose é moi grave.

Prevención

No desenvolvemento e na progresión da retinopatía para todo tipo de diabetes mellitus, dálle un papel esencial á calidade da compensación da enfermidade subxacente. O desenvolvemento de hipertensión arterial e nefropatía diabética, moitas veces combinado con retinopatía, agravan o curso da retinopatía na diabetes mellitus. A aterosclerose avanza máis intensamente entre as persoas con diabetes mellitus de idade avanzada e é máis grave - debido á presenza de microangiopatía, a posibilidade de crear circulación colateral diminúe. Para o diagnóstico oportuno, un oftalmólogo debe examinar a cada paciente con diabetes polo menos 1 vez ao ano e se xorden queixas oportunas.

Para evitar lesións vasculares graves dos ollos, é necesaria a súa detección precoz - os mozos con diabetes deben ser examinados por un oftalmólogo polo menos 1 vez en 6 meses. Débese prestar especial atención ao estado ocular dos pacientes con diabetes mellitus a longo prazo - cun aumento da duración da diabetes mellitus, aumenta a frecuencia de detección de retinopatía diabética.

O único factor fiable na prevención da retinopatía diabética é a base para o tratamento de todas as súas etapas é a compensación óptima da diabetes mellitus (o nivel de hemoglobina glicada HbA_1C .

Que é a retinopatía diabética?

A diabetes mellitus ten un efecto adverso sobre todos os órganos e sistemas dunha persoa, pero a retina é máis susceptible a efectos patolóxicos. Isto débese ás peculiaridades da súa estrutura e fisioloxía. A retinopatía diabética do ollo desenvólvese na retina de ambos os ollos, pero cun distinto grao de dano e a gravidade do proceso.

A retina é a estrutura básica do ollo que nos permite ver. Todos os procesos metabólicos na retina ocorren continuamente a través da rede microvascular do ollo. É este coroide o que afecta a diabetes. Os microvesseles sitúanse no fondo, a través do cal se alimenta a retina, subministrase osíxeno e elimínanse produtos de descomposición.

Coa diabetes, os vasos fanse máis densos, espesan, perden a elasticidade, a súa permeabilidade é violada, o intercambio a través das paredes empeora. Isto leva a unha mala microcirculación da retina, o que complica o seu rendemento, contribúe ao declive das funcións visuais, cambios distróficos no nervio óptico. Así aparece a retinopatía diabética.

Os novos vasos comezan a crecer (para compensar os antigos), pero son moi quebradizos e fráxiles, o que leva a aneurismas, hemorraxias e edema.

Moitas veces, o corpo vítreo está cuberto de novos vasos, que normalmente deberían ser uniformes e transparentes. E se un novo buque estoupa dentro do vítreo, prodúcese unha hemorragia chamada hemoftalmo. Neste caso, o sangue escudo, evitando o paso de raios de luz na retina.

Ademais, os novos vasos, debido á súa delgadez, paredes dunha soa capa, teñen unha alta permeabilidade, o que conduce á sudoración do plasma sanguíneo en tecidos externos ou veciños. Neste caso, fórmase edema dos vasos e dos tecidos que fornecen ao sangue.

Complicacións da enfermidade

Complicacións da retinopatía na diabetes:

1. Aumento da presión intraocular, ataque agudo de glaucoma.
2. Edema retiniano, edema macular - a aparición de néboa diante dos ollos, borrosa da imaxe.
3. Edema, desprendemento de retina.
4. Hemorragia retiniana ou outras estruturas do globo ocular.
5. Hemorragia vitreosa: viola a súa transparencia, acompañada dun velo diante dos ollos.
6. Catarata
7. Perda parcial ou completa da visión.
8. A diabetes mellitus afecta a todos os vasos do corpo, polo tanto, a angioretinopatía diabética vén acompañada de angiopatía xeral (danos en todos os vasos sanguíneos), así como un maior risco de golpes, ataques cardíacos e trombose.

Convidámosche a ver o vídeo, onde se detallan as posibles consecuencias e complicacións da enfermidade:

Clasificación da enfermidade

A retinopatía diabética clasifícase por estadio de desenvolvemento. Distínguense tres fases principais da enfermidade segundo a gravidade ou o estadio do dano vascular na retina.

Fases da retinopatía na diabetes mellitus:

1. Retinopatía diabética non proliferativa da 1ª etapa - caracterizada por danos ás microvesselas retinais, aneurismas, hemorragias puntuais, pequenos focos exudativos. Non hai sintomatoloxía de retinopatía diabética, é posible diagnosticar o proceso só examinando o fondo.
2. Retinopatía diabética preproliferativa do estadio 2: aumenta o número de vasos danados, así como a gravidade xeral do proceso. A rede vascular faise máis sinuosa, con presenza de bloqueos, lazos, dobres ou anomalías, o volume de hemorraxias e inchazo aumentan. O cadro clínico nesta fase pode estar completamente ausente ou pode aparecer periódicamente, paroxisticamente, ao mesmo tempo con aumentos de azucre no sangue.
3. Retinopatía diabética proliferativa (irreversible) en fase 3: danos completos nos vasos da retina. Debido á súa incapacidade de asegurar un metabolismo normal, os novos vasos do ollo prodúcense un crecemento intensivo (proliferación) de novas estruturas do ollo onde non deberían existir vasos normais. Un cadro clínico pronunciado, intensa e progresiva perda de visión.

A angioretinopatía diabética só na 3ª etapa comeza a manifestarse clínicamente. Por desgraza, nesta fase non se pode curar nada. O proceso só pode ser parado ou retardado, mantendo o nivel de visión ao que se diagnosticou o problema.

Podes ver máis claramente a enfermidade e as súas formas no vídeo:

Razóns para o desenvolvemento da patoloxía

A principal e única razón para o desenvolvemento da retinopatía diabética é un aumento crónico do azucre no sangue. Esta condición obsérvase na diabetes mellitus, cando o corpo non produce suficiente insulina.

Todos os vasos están afectados (angiopatía) e, neste contexto, a retinopatía local (dano vascular da retina) desenvólvese na diabetes mellitus. Ademais da diabetes, hai outros factores de risco que predispón ao desenvolvemento da retinopatía diabética.

Motivos agravantes para desenvolver retinopatía diabética:

1. Trastorno metabólico, obesidade.
2. Enfermidade renal.
3. Hipertensión.
4. Interrupcións hormonais, reordenacións durante o embarazo, pubertade ou enfermidades endocrinas.
5. A predisposición xenética ou a presenza da enfermidade en familias inmediatas.
6. Malos hábitos.
7. O risco de enfermidade aumenta coa idade do paciente.

A principal insidiosidade da retinopatía diabética está asociada á ausencia de síntomas antes da etapa de cambios irreversibles. Polo tanto, todos os diabéticos deben ser examinados por un oftalmólogo polo menos dúas tres veces ao ano. Un exame de fondo de rutina permitirá ao médico avaliar a calidade e o estado de saúde dos buques de fondo.

Retinopatía diabética: os principais síntomas e signos en diabéticos:

1. Moscas, puntos, estrelas diante dos ollos, diminución da claridade, agudeza visual.
2. Periódica visión borrosa nítida, aparece borrosa flotante. No futuro, os pacientes asocian este síntoma co momento dun aumento do nivel de azucre.
3. Manchas borrosas, violación da transparencia dalgunhas áreas do campo de vista.
4. A aparición de puntos negros fixos no campo de vista.
5. O hemofalmo, rotura dun vaso con hemorragia vítrea, maniféstase por unha forte diminución da visión, así como pola cor vermella da parte proteica do ollo.

Terapia dietética

A dieta e a alimentación adecuada son a metade do éxito de tratar a diabetes ou as súas complicacións. O principal obxectivo da nutrición médica é asegurar a estabilidade, a uniformidade na inxestión de hidratos de carbono e o seu cumprimento da actividade física. Na retinopatía diabética, a nutrición debe estar completamente equilibrada.

Non recomendamos usar dietas alleas e inventar algo vostede mesmo. O seu médico debe prescribilo nunha nutrición adecuada en función da súa idade, sexo, peso, tipo de actividade física e tipo de diabetes.

Produtos estrictamente contraindicados:

• carbohidratos rápidos e facilmente dixeribles (azucre, repostería, mel, froitas, zumes),
• alcol
• alimentos ricos en graxa (maionesa, manteiga, lardo, nata),
• fumado
• fritos
• salgado
• picante.

Fisioterapia

No tratamento da retinopatía diabética, por mor da localización anatómica profunda da retina, as pingas nos ollos son practicamente ineficaces. Máis frecuentemente úsase unha forma de comprimido de drogas, inxeccións que se inxectan preto do ollo ou no propio globo ocular, inxeccións intramusculares, intravenosas ou gotas.

Os principais fármacos empregados no tratamento da retinopatía diabética:

1. Anxioprotectores: fármacos que melloran o estado dos vasos da retina (Pentoxifilina, Doxyum, Anginin, Parmidin).
2. Anticoagulantes: reduce a formación de coágulos de sangue (Etamzilat, Ditsinon, Fraksiparin, Heparin, Flexal).
3. Drogas nootrópicas para mellorar o estado das células nerviosas (Cerebrolisina, Piracetam, Trental).
4. Antiinflamatorios (Ibuprofeno, Dexametasona, Prednisolona).
5. O bloqueador do factor VEGF é un dos principais medicamentos para o estadio avanzado de retinopatía diabética, con proliferación de vasos inferiores. Esta droga axuda a eliminar a formación de novos vasos sanguíneos e a desaparición dos xa formados. O único inconveniente é o seu elevado custo. Non todos os pacientes teñen a oportunidade de comprala, pero debe administrarse periódicamente, pero de xeito constante. Pegaptanib ou Makugen (custaron 50.000 rublos), Ranibizumab ou Lutsentis (custan 47.000 rublos).
6. Vitaminas do grupo B, C, E, R.
7. Fármacos que melloran o metabolismo na retina: "Phosphaden", "Emoksipin", "Taufon".
8. Se é necesario, antibioterapia.

Vexa un vídeo sobre o tratamento da retinopatía diabética sen cirurxía:

Folk, métodos domésticos

Advertímoslle que o tratamento con remedios populares para a retinopatía diabética debe acordarse co seu oftalmólogo e non en detrimento da terapia farmacéutica principal. A auto-medicación só pode agravar ou complicar a enfermidade.

A ortiga común é popular na medicina popular. Consómese cru, con ensaladas, elaborado con el ou zocos, insisten con taxas. En segundo lugar, o té de tilo, reduce moi eficazmente o azucre no sangue.

Na farmacia pódense mercar taxas vasculares ou diabéticas, tinturas de herbas, sen a adición de produtos sintéticos. Tintura útil de calendula, arándanos, zume de Lingonberry, follas de aloe, caqui, arándanos.

Tratamento cirúrxico

Os métodos cirúrxicos inclúen a coagulación por láser da retina. O tipo de operación depende da área da retina, que é sometida a coagulación e do tipo de operación realizada, é dicir, ocorre:

• focal
• panretinal
• por tipo de celosía.

Que tipo de coagulación e en que área para realizala, é decidido polo cirurxián da retina quen realizará a operación.

A esencia da operación é a exposición local do láser a certos lugares da retina co fin de formar unha cicatriz post-coagulación e parar o sangrado e reducir o edema. A coagulación por láser tamén se usa na prevención do desprendemento de retina.

A operación úsase na última etapa da enfermidade, moi poucas veces é a única, xa que o número de embarcacións danadas está en constante crecemento.

Unha complicación desta operación é o efecto negativo en forma de destrución de células visuais en lugares expostos ao láser, simplemente se queiman, formando manchas cegas na retina. Polo tanto, a operación non é unha panacea e é máis razoable non levar a situación á cirurxía.

Vexa o vídeo sobre o tratamento con láser para a enfermidade:

Prevención de enfermidades

Para persoas saudables, a prevención debe comezar cun exame periódico de azucre no sangue. Se o nivel non supera a norma de 3,3-5,5 mmol / l, entón todo está en orde. Cando o seu nivel de azucre en xaxún está por encima do normal, debes consultar un endocrinólogo para obter consellos, quizais estes sexan os primeiros signos de diabetes.

A retinopatía anterior é diagnosticada con diabetes, máis fácil é tratar con ela. Se tes diabetes, non descoide os exames preventivos no oftalmólogo. Debe comprender claramente que máis tarde ou máis cedo o problema superache e que a detección e o tratamento oportunas poden aforrar a vista.

Garda o artigo en marcadores e compárteo nas redes sociais. Escribe os seus métodos de tratamento nos comentarios e está saudable.

Patoxénese e causas

A patoxénese da retinopatía diabética é bastante complicada. Entre as principais causas están o dano aos vasos sanguíneos da retina: a súa excesiva permeabilidade, o bloqueo dos capilares, a aparición de tecido proliferativo (cicatriz) e vasos de nova formación. Tales cambios débense ás características xenéticas da estrutura da retina.

Non o menos importante no desenvolvemento da enfermidade xogan os cambios metabólicos que se producen cun aumento do contido de glicosa no sangue. En presenza de diabetes ata 2 anos, detéctase retinopatía diabética nun 15% dos pacientes, ata 5 anos - nun 28%, ata 10-15 anos - no 44-50%, entre 20 e 30 anos - no 90-100%.

Os factores de risco que afectan a velocidade e frecuencia da progresión da enfermidade inclúen:

• nivel de hiperglicemia,
• a duración da diabetes
• insuficiencia renal crónica
• hipertensión arterial
• exceso de peso (obesidade),
• síndrome metabólica
• dislipidemia.

Ademais, o desenvolvemento e progresión da retinopatía diabética contribúen ao embarazo, á puberdade, aos malos hábitos.

Cadro clínico

A retinopatía diabética desenvólvese e progresa sen síntomas característicos. Non se nota subxectivamente a diminución da visión na etapa non proliferativa. Unha borrosa de obxectos visibles pode causar edema macular. Tamén se notan dificultades de lectura a pouco alcance. Ademais, a nitidez da visión depende da concentración de glicosa no sangue.

Na etapa proliferativa da enfermidade aparecen ante os ollos un velo e opacidades flotantes (o resultado da hemorragia intraocular). Ao cabo dun tempo, desaparecen por si soas. Con contusións masivas, prodúcese unha forte deterioración ou perda completa de visión no corpo vítreo.

Terapia conservadora

Nas fases iniciais da enfermidade, o principal método de tratamento é conservador. Ao paciente móstrase o uso a longo prazo de medicamentos que reducen a fraxilidade dos capilares - anxioprotectores (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Tamén se require manter un nivel adecuado de glicosa no sangue.

Para o tratamento e prevención de complicacións vasculares, recóllense sulodóxido, ácido ascórbico, vitamina P e E. Os antioxidantes (por exemplo, Strix) proporcionan un bo efecto. Estas preparacións conteñen extracto de beta-caroteno e arándano. Estas substancias útiles melloran a visión, fortalecen a rede vascular, protexéndose dos efectos dos radicais libres.

Un lugar especial no tratamento da retinopatía diabética é a normalización do metabolismo dos carbohidratos. Isto ocorre tomando medicamentos para reducir o azucre. A terapia conservadora tamén implica a normalización da dieta do paciente.

As persoas que padecen esta enfermidade están suxeitas a un recoñecemento médico. En función da gravidade do curso da diabetes, determínanse os períodos de discapacidade. O paciente está contraindicado no traballo asociado a alta carga visual, vibracións, inclinación da cabeza e corpo, levantamento de peso. Está estrictamente prohibido traballar no transporte e nas tendas.

Posibles complicacións

Consecuencias perigosas da retinopatía diabética:

• catarata
• glaucoma neovascular secundario,
• diminución significativa da visión
• hemofalmo,
• desprendemento de tracción da retina,
• cegueira completa.

Estas condicións requiren un seguimento constante por parte dun terapeuta, neuropatólogo, oftalmólogo e endocrinólogo. Algunhas complicacións elimínanse mediante intervención cirúrxica.

O tratamento máis eficaz para a retinopatía diabética é baixar os niveis de glicosa no sangue e manter os seus valores normais. Coma ben e visita ao teu oftalmólogo regularmente. Unha vez por semana, pola noite, mide a presión intraocular. Con diagnóstico oportuno e terapia complexa, hai todas as posibilidades de manter a visión.

Información xeral

A retinopatía diabética é unha complicación tardía moi específica da diabetes mellitus, tanto dependente da insulina coma da non insulina. En oftalmoloxía, a retinopatía diabética provoca deficiencia da visión en pacientes con diabetes nun 80-90% dos casos. En persoas con diabetes, a cegueira desenvólvese 25 veces máis veces que noutros representantes da poboación en xeral. Xunto coa retinopatía diabética, as persoas con diabetes teñen un maior risco de padecer enfermidades coronarias, nefropatía diabética e polineuropatía, cataratas, glaucoma, oclusión de CAC e CVC, pé diabético e gangrena das extremidades. Polo tanto, o tratamento da diabetes require un enfoque multidisciplinar, incluíndo a participación de especialistas de endocrinólogos (diabetólogos), oftalmólogos, cardiólogos, podólogos.

Causas e factores de risco

O mecanismo de desenvolvemento da retinopatía diabética está asociado a danos nos vasos da retina (vasos sanguíneos da retina): o seu aumento da permeabilidade, oclusión de capilares, aparición de vasos de nova formación e desenvolvemento de tecido proliferativo (cicatriz).

A maioría dos pacientes con un curso prolongado de diabetes mellitus teñen algúns ou outros signos de dano no fondo. Cunha duración da diabetes ata 2 anos, detéctase retinopatía diabética nun grao ou outro nun 15% dos pacientes, ata 5 anos nun 28% dos pacientes, ata 10-15 anos no 44-50%, uns 20-30 anos en 90-100%.

Os principais factores de risco que afectan á frecuencia e progresión da retinopatía diabética son a duración da diabetes, hiperglicemia, hipertensión, insuficiencia renal crónica, dislipidemia, síndrome metabólica e obesidade. O desenvolvemento e progresión da retinopatía pode contribuír á puberdade, embarazo, predisposición xenética e tabaquismo.

Síntomas da retinopatía diabética

A enfermidade desenvólvese e progresa indolora e asintomaticamente, esta é a súa principal insidiosidade. Na etapa non proliferativa, non se sente subxectivamente unha diminución da visión. O edema macular pode causar borrosa de obxectos visibles, dificultade para ler ou realizar traballos a poucas distancias.

No estadio proliferativo da retinopatía diabética, cando se producen hemorragias intraoculares, aparecen diante dos ollos manchas escuras flotantes e veo, que ao cabo dun tempo desaparecen por si soas. Con hemorragias masivas no corpo vítreo, prodúcese unha forte diminución ou perda completa da visión.

Previsión e prevención

As complicacións graves da retinopatía diabética poden ser glaucoma secundario, cataratas, desprendemento de retina, hemoftalmo, unha diminución significativa da visión, cegueira completa. Todo isto require un seguimento constante dos pacientes con diabetes por parte dun endocrinólogo e un oftalmólogo.

Un papel importante na prevención da progresión da retinopatía diabética xoga o control organizado adecuadamente do azucre e da presión sanguínea, a inxestión puntual de medicamentos hipoglucemicos e antihipertensivos. A realización oportuna de coagulación láser preventiva da retina contribúe á suspensión e regresión dos cambios no fondo.

O desenvolvemento e as etapas da enfermidade

Cun aumento da glicosa no sangue, prodúcese un engrosamento das paredes dos vasos sanguíneos. Como resultado, a presión neles aumenta, os vasos son danados, expándense (microaneurismos) e fórmanse pequenas hemorraxias.

Tamén se produce engrosamento do sangue. Forman micrombombos, bloqueando o lumen dos vasos. Hai fame de osíxeno na retina (hipoxia).

Para evitar a hipoxia, fórmanse shunts e vasos sanguíneos, evitando as áreas afectadas. Os shunts unen arterias e veas, pero interrompen o fluxo sanguíneo en capilares máis pequenos e aumentan así a hipoxia.

No futuro, novos barcos brotarán na retina, en lugar dos danados. Pero son demasiado delgados e fráxiles, polo que se danan rapidamente, prodúcese hemorraxia. Os mesmos vasos poden crecer no nervio óptico, o corpo vítreo, causar glaucoma, interferindo co fluxo de fluído correcto dos ollos.

Todos estes cambios poden causar complicacións provocando cegueira.

Distínguense clínicamente 3 etapas da retinopatía diabética (DR):

1. Retinopatía non proliferativa (DR I).
2. Retinopatía preproliferativa (DR II).
3. Retinopatía proliferativa (DR III).

O oftalmólogo establece a etapa da retinopatía cando examina o fondo mediante a alumna dilatada ou emprega métodos de investigación especiais.

Con retinopatía non proliferativa fórmanse microaneurismos, pequenas hemorragias ao longo das veas retinais, focos de exudación (transpiración da parte líquida do sangue), xuntas entre arterias e veas. Incluso é posible edema.

Na etapa preproliferativa aumenta o número de hemorragias, exsudos, fanse máis extensos. As veas da retina expándense. Pode ocorrer edema óptico.

Na fase proliferativa hai proliferación (proliferación) de vasos sanguíneos na retina, nervio óptico, extensas hemorraxias na retina e corpo vítreo. Forma tecido cicatricial, aumentando a inanición de osíxeno e o desprendemento de tecidos.

Quen se desenvolve con máis frecuencia?

Hai factores que aumentan a probabilidade de desenvolver retinopatía diabética. Estes inclúen:

• Duración da diabetes mellitus (15 anos despois da aparición da diabetes na metade dos pacientes que non reciben insulina e o 80-90% dos que a reciben xa teñen retinopatía).
• Os niveis altos de glicosa no sangue e os seus saltos frecuentes desde números moi altos ata moi baixos.
• Hipertensión arterial.
• Colesterol elevado no sangue.
• Embarazo
• Nefropatía diabética (dano renal).

Que síntomas indican o desenvolvemento da enfermidade?

Nas fases iniciais, a retinopatía diabética non se manifesta de ningún xeito. O paciente non está preocupado. Por iso é tan importante que os pacientes con diabetes, independentemente das queixas, visiten regularmente un oftalmólogo.

No futuro, a sensación de visión borrosa, borrosa, parpadeantes de moscas ou lóstregos diante dos ollos e na presenza de hemorragias aparecen manchas escuras flotantes. Nas etapas posteriores, a agudeza visual diminúe ata a cegueira completa.

Cales son as complicacións?

A falta dun tratamento adecuado da diabetes mellitus e da retinopatía diabética, xorden as súas graves complicacións, o que conduce a cegueira.

• Desapego de retina de tracción. Ocorre debido a cicatrices no corpo vítreo unidas á retina e tirando dela cando se move o ollo. Como resultado, fórmanse bágoas e prodúcese perda de visión.
• Rubeose do iris - xerminación dos vasos sanguíneos no iris. Moitas veces estes vasos rompen, provocando hemorragias na cámara anterior do ollo.

O tratamento da retinopatía diabética, así como outras complicacións da diabetes, debería comezar coa normalización da glicemia, a presión arterial e o colesterol sanguíneo. Cun nivel aumentado significativamente de glicosa no sangue, debe reducirse gradualmente para evitar a isquemia da retina.

O principal tratamento para a retinopatía diabética é a coagulación por láser da retina. Este efecto sobre a retina cun raio láser, polo que é como se estea soldada ao coroide do ollo. A coagulación por láser permítelle "desactivar" os buques de nova formación do traballo, evitar o edema e o desprendemento de retina e reducir a súa isquemia. Realízase con retinopatía preproliferativa e algúns casos de retinopatía preproliferativa.

Se non é posible realizar a coagulación con láser, úsase vitrectomía: eliminación do corpo vítrico xunto con coágulos de sangue e cicatrices.

Para previr a neoplasia vascular, son eficaces os fármacos que bloquean este proceso, por exemplo o ranibizumab. Introdúcese no corpo vítreo varias veces ao ano durante uns dous anos. Os estudos científicos demostraron unha alta porcentaxe de mellora da visión ao usar este grupo de fármacos.

Tamén, para o tratamento da retinopatía diabética, úsanse medicamentos que reducen a hipoxia, o colesterol no sangue (especialmente os fibratos), medicamentos hormonais para a súa administración no corpo vítreo.

Prognóstico para pacientes

A esperanza de vida e a preservación da función visual dependen directamente do grao de dano ocular, idade e duración da diabetes. É moi difícil diagnosticar en ausencia, porque deben considerarse os indicadores individuais do paciente.

Ademais, con retinopatía diabética, avalíase o dano a outros órganos e sistemas mediante diversos métodos internacionais. De media, o desenvolvemento da retinopatía prodúcese entre 10 e 15 anos despois da determinación da diabetes mellitus e tamén se producen consecuencias irreversibles durante este tempo.

Normalmente, ás complicacións desta condición pódese chamar presenza de enfermidades e patoloxías concomitantes. A diabetes afecta negativamente a todos os órganos e sistemas internos do corpo, pero a función visual sofre en primeiro lugar.

A retinopatía diabética é a complicación máis común da diabetes. Baixo a influencia de cambios nos procesos metabólicos, a función dos vasos que fornecen o aparello ocular está prexudicada, o que leva a hemorragias e procesos patolóxicos dos ollos.

A enfermidade non se manifesta nun principio, polo que a maioría dos pacientes acoden ao médico xa con procesos irreversibles. Para evitar que isto suceda, é preciso visitar regularmente un oftalmólogo para comprobar a vista e a retina.