A cetoacidosis é unha complicación aguda da diabetes

Publicado na revista:
No mundo das drogas »» Nº 3 1999 ENFOCAMENTOS BÁSICOS Á TERAPIA

E.G. STAROSTINA, ASOCIADORA DO DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOXÍA ​​DA FACULTADE DE MELLORA DE DOCTORES DE MONICA, CANDIDATO DE CIENCIAS MÉDICAS

A cetoacidosis diabética (DKA) é unha descompensación metabólica diabética aguda, manifestada por un forte aumento do nivel de glicosa e da concentración de corpos cetónicos no sangue, a súa aparición na urina, independentemente do grao de conciencia deteriorada do paciente e que requira hospitalización de urxencia.

A frecuencia da DKA nos países europeos é duns 0,0046 casos por paciente ao ano (sen dividir en diabetes tipo I e tipo II), e a mortalidade media no DKA é do 14%. No noso país, a frecuencia de DKA para diabete tipo I é de 0,2-0,26 casos por paciente ao ano (datos propios de 1990-1992). A causa dunha descompensación metabólica aguda diabética é a deficiencia absoluta (con diabetes tipo I) ou a pronunciada relativa (con diabetes tipo II) de insulina. As súas causas son: diabetes de tipo I recentemente diagnosticado (dependente da insulina), interrupción accidental ou deliberada da insulinoterapia para diabetes tipo I, enfermidades concomitantes, operacións, lesións, etc. no caso de diabetes de ambos tipos, esgotamento secundario da secreción de insulina no caso de diabetes tipo II a longo prazo (non dependente da insulina), uso de antagonistas de insulina (cortisona, diuréticos, estróxenos, xestaxenos) en pacientes con diabetes mellitus (DM) de ambos os dous tipos, así como pancreatectomía en persoas que non sufriron anteriormente. SD

A absoluta e pronunciada deficiencia relativa de insulina leva a un aumento significativo da concentración no sangue de glucagón, o antagonista hormonal da insulina. Dado que a insulina xa non inhibe os procesos que o glucagón estimula no fígado, a produción de glicosa polo fígado (o resultado total da ruptura do glicóxeno e do proceso de gluconeoxénese) aumenta drasticamente. Ao mesmo tempo, reduciuse drasticamente a utilización de glicosa por parte do fígado, dos músculos e do tecido adiposo en ausencia de insulina. A consecuencia destes procesos é a hiperglucemia grave. Este último está crecendo debido ao aumento das concentracións séricas doutras hormonas contra-hormonais: cortisol, adrenalina e hormona de crecemento.

Con falta de insulina, o catabolismo proteico do corpo aumenta, e os aminoácidos resultantes tamén están incluídos na gluconeoxénese no fígado, agravando a hiperglicemia. A rotura masiva de lípidos no tecido adiposo, tamén causada pola deficiencia de insulina, leva a un forte aumento da concentración de ácidos graxos libres (FFA) no sangue. En caso de deficiencia de insulina, o organismo recibe o 80% da enerxía oxidando a FFA, o que leva á acumulación de subprodutos da súa caries - "corpos cetonas" (ácidos acetona, acetoacéticos e beta-hidroxibutíricos). A taxa de formación é moito maior que a taxa de utilización e excreción renal, como resultado da cal aumenta a concentración de corpos cetonas no sangue. Despois do esgotamento da reserva tampón dos riles, o equilibrio ácido-base perturba, prodúcese acidosis metabólica.

Así, a gluconeoxénese (e a súa consecuencia, a hiperglicemia) e a cetoxénese (e a súa consecuencia, a cetoacidosis) son os resultados da acción do glucagón no fígado, que se libera nas condicións de deficiencia de insulina. Noutras palabras, a razón inicial para a formación de corpos cetonas na DKA é a falta de insulina, o que leva a un aumento da graxa nos seus propios depósitos de graxa. As graxas obtidas cos alimentos non están implicadas na mellora da cetoxénese. O exceso de glicosa, que estimula a diurese osmótica, leva a unha deshidratación que pon en risco a vida. Se o paciente xa non pode beber a cantidade adecuada de líquido, a perda de auga do corpo pode ser de ata 12 litros (aproximadamente o 10-15% do peso corporal ou o 20-25% da cantidade total de auga no corpo), o que conduce a intracelular (dúas terceiras partes) ) e deshidratación extracelular e un fracaso circulatorio hipovolémico. Como reacción compensatoria dirixida a manter o volume de plasma circulante, aumenta a secreción de catecolaminas e aldosterona, o que orixina un retraso no sodio e contribúe a aumentar a excreción de potasio na orina. A hipokalemia é un compoñente importante dos trastornos metabólicos na DKA, causando as correspondentes manifestacións clínicas. En última instancia, cando a insuficiencia circulatoria leva a unha perfusión renal deteriorada, a formación de ouriños diminúe, provocando un aumento rápido terminal da concentración de glicosa e corpos de cetonas no sangue.

Unha deficiencia relativa de insulina relativa (diabete tipo II) pode levar a un descompenso agudo especial, hiperosmolar, ata un coma hiperosmolar. Ao mesmo tempo, a concentración dispoñible de insulina é suficiente para regular a lipólise, evitando o desenvolvemento da cetoacidosis. Os corpos cetonas non se forman, polo que non hai signos clínicos tan clásicos como o vómito, a respiración de Kussmaul e o cheiro a acetona. Os principais signos dun estado hiperosmolar son a hiperglicemia, a hipernatremia e a deshidratación. O ímpeto pode ser, por exemplo, unha inxestión incontrolada de diuréticos, diarrea, vómitos, etc. A miúdo obsérvanse estados mixtos, é dicir. DKA cos fenómenos de hiperosmolaridade ou estado hiperosmolar con cetose leve (acetonuria transitoria).

O principal factor que contribúe ao desenvolvemento de DKA é o comportamento incorrecto dos pacientes: saltarse ou cancelación non autorizada das inxeccións de insulina (incluídas as que teñen intencións suicidas), autocontrol insuficiente do metabolismo, incumprimento das normas para un aumento independente da dose de insulina no caso de enfermidades intercurrentes e falta dunha atención médica adecuada.

Sempre que un paciente con diabetes mellite desenvolva un ou varios dos seguintes síntomas - náuseas, vómitos, dor abdominal - necesitas determinar inmediatamente glicemia e acetonuria. Cando se atopa DKA: azucre elevado en sangue (máis de 16-17 mmol / l, e a miúdo moito máis alto) e corpos de cetonas na urina ou no soro (de "++" a "+++"). Se non se pode obter ouriña para o estudo (anuria), a cetose é diagnosticada analizando o soro do paciente: colócase unha gota de soro non diluído nunha tira de proba para determinar a glicosa no sangue (por exemplo, Glucochrome D) e a coloración obtida compárase cunha escala de cores. Non medir a glicemia en ningún paciente que se atopa en estado inconsciente é un erro grave e adoita levar a diagnósticos erróneos de "accidente cerebrovascular", "coma de etioloxía descoñecida", mentres que o paciente ten DCA. Desafortunadamente, a vómito, como síntoma do sinal de DKA, tamén é frecuente esquecer. En DKA, adóitase notar a chamada "pseudoperitonite diabética", que simula os síntomas dun "abdome agudo", ás veces cun aumento simultáneo de amilasa sérica e incluso leucocitosis, o que pode levar a un erro diagnóstico, como resultado do que un paciente con DKA está hospitalizado no departamento infeccioso ou cirúrxico.

DKA é unha indicación para a hospitalización de emerxencia. Na fase prehospitalaria, durante o transporte do paciente ao hospital, realízase unha infusión intravenosa de solución de cloruro sódico ao 0,9% a un ritmo de aproximadamente 1 l / h, inxéctanse intramuscularmente 20 unidades de insulina de acción curta (ICD).

Nun hospital, o control primario de laboratorio inclúe unha análise expresa do azucre no sangue, corpos cetonas en orina ou soro, sodio, potasio, creatinina sérica, unha proba de sangue xeral, análise de gases de sangue venoso e pH sanguíneo. Durante o tratamento, deberase realizar unha análise expresa de glicemia, soro de sodio e potasio cada hora, idealmente unha análise de gases de sangue.

A terapia específica consta de catro compoñentes esenciais: insulinoterapia, rehidratación, corrección de trastornos de electrólitos e corrección de acidosis.

A terapia de substitución de insulina é o único tratamento etiolóxico para DKA. Só esta hormona anabólica pode frear os severos procesos catabólicos xeneralizados causados ​​pola súa falta. Para lograr un nivel de insulina sérica óptimo activo (50-100 microed / ml), é necesaria unha infusión continua de 4-12 unidades de insulina por hora. Esta concentración de insulina no sangue inhibe a descomposición de graxas e cetoxénese, promove a síntese de glicóxeno e inhibe a produción de glicosa polo fígado, eliminando así os dous enlaces máis importantes na patoxénese de DKA. A terapia con insulina que usa estas dosas chámase réxime de "dose baixa". Anteriormente, empregáronse doses moito máis altas de insulina. Non obstante, comprobouse que a terapia con insulina e o réxime de dose baixa van acompañadas dun risco significativamente menor de complicacións que no réxime de alta dose. Recoméndase un réxime de dose baixa para o tratamento da DKA, porque: a) grandes doses de insulina (16 ou máis á vez) poden reducir de xeito demasiado brusco a glicosa no sangue, que pode estar acompañada de hipoglucemia, edema cerebral e outras complicacións, b) acompáñase unha forte diminución da concentración de glicosa. non menos rápida caída na concentración de potasio no soro, polo que ao usar grandes doses de insulina, o risco de xinokalemia aumenta drasticamente.

Nun hospital, a DKA con insulina terapéutica debe realizarse sempre por vía intravenosa, baixo a forma dunha longa infusión. Inicialmente, adminístrase unha especie de dose de "carga" por vía intravenosa - 10-14 unidades de ICD (mellor que o humano), tras a cal se introducen a introdución de ICD por infusión continua con perfusor a un ritmo de 4-8 unidades por hora. Para evitar a adsorción de insulina no plástico, pódese engadir á albúmina humana á solución. A mestura prepárase do seguinte xeito: 2 ml dunha disolución ao 20% de albumina humana engádense a 50 unidades de ICD e o volume total axústase a 50 ml cunha solución de cloruro sódico ao 0,9%.

Se non é necesaria a perfusión, a infusión de solucións e outros fármacos realízase a través dun sistema de infusión convencional. O ICD é inxectado unha vez por hora cunha xeringa, moi lentamente, na "goma" do sistema de infusión, pero en ningún caso no frasco da solución, onde a maior parte da insulina (8-50% da dose) será adsorbida en vidro ou plástico. Para facilitar a administración, recóllese un certo número de unidades ICD (por exemplo, 4-8) nunha xeringa de 2 ml e engádense ata 2 ml cunha solución isotónica de cloruro sódico. O volume da mestura inxectada aumenta, o que lle permite introducir insulina lentamente - en 2-3 minutos.

Se por algún motivo é imposible establecer de forma inmediata a administración intravenosa de insulina, a súa primeira inxección faise intramuscularmente. É imposible confiar na acción da insulina inxectada subcutaneamente en DKA, especialmente con precomo ou coma, xa que se a microcirculación se perturba, a súa absorción no sangue e, polo tanto, o efecto é completamente insuficiente.

Dose insulina de acordo co azucre no sangue actual. O control por hora do método expreso debe reducirse non máis rápido que en 5,5 mmol / l por hora. Unha caída máis rápida da glicemia leva á creación dun gradiente osmótico inverso entre os espazos intracelulares e extracelulares e a síndrome de desequilibrio osmótico con edema, en particular con edema cerebral. No primeiro día de terapia, é recomendable reducir o nivel de glicemia non máis que de 13-14 mmol / l. Unha vez alcanzado este nivel, en paralelo á introdución da insulina comeza a infusión de solución de glicosa ao 5%. A introdución de glicosa non é un método para tratar a DKA como tal, faise para evitar a hipoglucemia ante o fondo da introdución de insulina, se o paciente aínda non pode comer. A glicosa é necesaria para o paciente só como fonte de enerxía, e a glicosa contida no sangue non pode compensar esta necesidade: unha diminución do azucre no sangue, por exemplo, de 44 mmol / l a 17 mmol / l proporciona ao corpo só 25 gramos de glicosa (= 100 kcal). Subliñamos unha vez máis que a glicosa non se administra antes que o nivel de glicemia cae ata 13-14 mmol / l, é dicir, cando a deficiencia de insulina está case eliminada.

Tras a restauración da consciencia, o paciente non debe manterse en terapia por infusión durante varios días. Unha vez que o seu estado mellorou e a glicemia é estable a un nivel non superior a 11-12 mmol / l, debería comezar a comer de novo (hidratos de carbono - puré de patacas, cereais líquidos, pan) e canto antes poida ser trasladado á insulina terapia subcutánea. mellor. Por vía subcutánea, o ICD prescríbese inicialmente en fraccións, 10-14 unidades cada 4 horas, axustando a dose en función do nivel de glicemia e logo cambian para o uso de ICD e insulina de acción prolongada (IPD). A acetonuria pode persistir durante algún tempo e con boas taxas de metabolismo dos carbohidratos. Para a súa eliminación completa, ás veces leva outros 2-3 días, ademais, para administrar grandes doses de insulina para este propósito ou non é necesario darlle mel.

Rehidratación. Cun nivel inicial de Na + en soro normalmente (

Que facer

Os diabéticos aconséllanse a compra dun glucómetro para medir o azucre e as tiras de proba para determinar os corpos cetonas na orina. Se os dous indicadores son altos e os síntomas indicados anteriormente se desenvolven, é preciso chamar unha ambulancia. O paciente debe ser levado a un hospital se a persoa está moi débil, deshidratada e ten conciencia prexudicada.

Boas razóns para chamar a unha ambulancia:

• Dor detrás do esternón
• Vómitos
• Dor abdominal
• Aumento da temperatura (de 38,3 ° C),
• Nivel alto de azucre, mentres que o indicador non responde ás medidas tomadas na casa.

Lembre que a acción ou o tratamento intempestivo adoitan ser mortais.

Diagnósticos

Antes de colocar o paciente nun hospital, realízanse probas rápidas para o nivel de glicosa e cetona no sangue, ouriños. Ao facer un diagnóstico, teñen en conta os resultados dunha proba de sangue para determinar o nivel de electrolitos (potasio, sodio, etc.). PH do sangue estimado.

Para identificar outras condicións patolóxicas, realice os seguintes procedementos diagnósticos:

• Análise de orina
• ECG
• Radiografía do peito.

Ás veces é preciso facer unha tomografía computarizada do cerebro. É importante determinar o grao de cetoacidosis e diferenciación doutras condicións agudas:

• "Cetose de fame,
• Acidosis láctica (un exceso de ácido láctico),
• Cetoacidosis alcohólica,
• intoxicación por aspirina,
• envelenamento con etanol, metanol.

En caso de sospeita de infección, o desenvolvemento doutras enfermidades, realízanse exames adicionais.

O tratamento da patoloxía do estadio da cetose comeza coa eliminación das causas que o provocaron. O menú limita a graxa. Recoméndase ao paciente unha bebida alcalina (solución de refresco, auga mineral alcalina, Regidron).

Recomendan tomar enterosorbentes, hepatoprotectores. Se o paciente non se sente mellor, prescríbese unha inxección adicional de insulina "rápida" e tamén axuda o réxime de terapia con insulina intensificada.

Terapia con cetoacidosis

O tratamento da cetoacidosis realízase nun hospital. O obxectivo principal é normalizar os niveis de insulina. As medidas terapéuticas inclúen 5 etapas:

• Insuloterapia
• Control da deshidratación
• A reposición dunha falta de potasio, sodio,
• Terapia sintomática da acidosis,
• Terapia de patoloxías concomitantes.

A insulina adminístrase por vía intravenosa, usando o método de pequenas doses, que é o máis seguro. Consiste na administración horaria de insulina en 4-10 unidades. As pequenas doses axudan a suprimir o proceso de ruptura de lípidos, retardan a liberación de glicosa no sangue e melloran a formación de glicóxeno. É necesario un control constante dos niveis de azucre.

Se fabrican gotas de cloruro sódico, o potasio é administrado continuamente (a cantidade diaria non debe superar os 15-20 g).O indicador do nivel de potasio debe ser de 4-5 meq / l. Nas primeiras 12 horas, o volume total de líquido inxectado non debe superar o 10% do peso corporal do paciente, se non que aumenta o risco de edema pulmonar.

Con vómitos, realízase lavado gástrico. Se se produce unha asfixia, o paciente está conectado a un ventilador. Isto evitará edema pulmonar.

Realízase unha terapia dirixida a eliminar a acidez do sangue. Non obstante, o bicarbonato sódico só se administra se o pH do sangue é inferior a 7,0. Para previr coágulos sanguíneos, prescríbese ademais heparina para anciáns.

Presta especial atención ao tratamento doutras patoloxías que poidan levar ao desenvolvemento do coma (trauma, pneumonía, etc.). Para previr enfermidades infecciosas úsanse inxeccións intramusculares de penicilina. Co desenvolvemento da infección, conectan antibióticos adecuados ao tratamento. Se se produce edema cerebral, terapia con corticoides, diuréticos e a ventilación mecánica realízase.

Créanse condicións óptimas para o paciente, que inclúen hixiene bucal, integumento da pel. Os diabéticos con cetoacidosis requiren un seguimento todo o día. Estanse a controlar os seguintes indicadores:

• Probas clínicas de orina, sangue (despois do ingreso no hospital e logo cun intervalo de 2-3 días),
• Un exame rápido de sangue para o azucre (por hora e cando o azucre alcanza os 13-14 mmol / l - cun intervalo de 3 horas)
• Análise de orina para acetona (nos primeiros 2 días - 2 p / día, posteriormente - 1 p / día),
• Determinación do nivel de sodio, potasio (2 p / día),
• Avaliación dos niveis de fósforo (se o paciente está esgotado por mala alimentación)
• Determinación do pH do sangue, hematocrito (1-2 p. / Día),
• Determinación de nitróxeno, creatinina, urea,
• Controlar a cantidade de ouriña liberada (por hora, ata que se restablece o proceso normal de micción),
• Medición da presión das veas
• Monitorización constante de ECG, frecuencia cardíaca, presión arterial, temperatura.

A terapia da cetoacidosis en nenos realízase segundo un esquema similar, incluíndo: inxeccións frecuentes de insulina "rápida", a introdución de solucións fisiolóxicas, calcio, alcalización do sangue. Ás veces é necesaria heparina. A altas temperaturas, úsanse medicamentos antibióticos cun amplo espectro de acción.

Nutrición por cetocacidosis

A nutrición depende da gravidade do estado do paciente. A dieta para un diabético en estado predominante non debe conter graxas, están excluídas 7-10 días. Os alimentos ricos en proteínas son limitados, engádense hidratos de carbono dixestibles (pero non azucre). O sorbitol, o xilitol, teñen propiedades antiketóxenas. Despois da normalización, permítese incluír graxas, pero non antes que despois de 10 días. Cambian gradualmente ao menú habitual.

Se o paciente non pode comer por conta propia, líquidos parenterais, inxéctase unha solución de glicosa (5%). Despois da mellora, o menú inclúe:

• 1º día: hidratos de carbono facilmente dixeribles (sêmola, mel, marmelada), bebida abundante (ata 1,5-3 litros), auga mineral alcalina (por exemplo, Borjomi),
• 2º día: fariña de avea, puré de patacas, leite, lácteos, produtos de panadaría,
• 3º día: o caldo, o puré de carne tamén se introducen na dieta.

Nos primeiros 3 días despois do coma, as proteínas animais quedan excluídas do menú. Pasan á alimentación habitual dentro dunha semana, pero as graxas deben limitarse ata que se alcance un estado compensatorio.

Prevención da cetoacidosis

O cumprimento das medidas preventivas evitará a cetoacidosis. Estes inclúen:

1. O uso de doses de insulina correspondentes ao azucre,
2. Control da glicosa en sangue (usando un glucómetro),
3. O uso de tiras de proba para detectar cetona,
4. Recoñecemento propio dos cambios de estado para axustar de xeito independente a dose dun axente que baixa o azucre,
5. Educación escolar para diabéticos.