Complicacións agudas da diabetes

Complicacións da diabetes

Cambios metabólicos na diabetes tipo II

Síntomas da diabetes tipo II

Os síntomas xerais (sede, poliuria, prurito, propensos a infeccións) son leves ou ausentes. A miúdo a obesidade (no 80-90% dos pacientes).

A deficiencia relativa de insulina provoca trastornos metabólicos similares aos que se producen con deficiencia absoluta de insulina, con todo, estes trastornos son menos pronunciados e a diabetes tipo II é xeralmente asintomática no 50% dos pacientes con obesidade e hiperglucemia moderada.

A diferenza da deficiencia absoluta de insulina, cunha relativa deficiencia de insulina, o efecto da insulina permanece sobre o tecido adiposo, que ten un alto contido en receptores de insulina. A insulina no tecido adiposo estimula a lixénese, bloquea a lipólise e a liberación de ácidos graxos no sangue, polo tanto, coa diabetes tipo II, a cetoacidosis non se observa, o peso corporal non diminúe, senón que se produce a obesidade. Así, a obesidade, por un lado, é o factor de risco máis importante e, polo outro, unha das primeiras manifestacións da diabetes tipo II.

Dado que a síntese de insulina xeralmente non ten prexuízos, a glicosa alta no sangue estimula a secreción de insulina das células β, causando hiperinsulinemia. Unha alta concentración de insulina provoca a inactivación e destrución dos receptores de insulina, o que reduce a tolerancia á glicosa dos tecidos. A insulina xa non pode normalizar a glicemia; resistencia á insulina. Ao mesmo tempo, un alto nivel de glicosa no sangue reduce a sensibilidade das células β á glicosa, como resultado, a primeira fase da secreción de insulina está atrasada ou ausente.

En diabetes tipo II, obsérvase hiperinsulinemia (80%), hipertensión arterial (50%), hiperlipidemia (50%), aterosclerose, neuropatía (15%) e nefropatía diabética (5%).

As complicacións agudas son específicas para a diabetes tipo I e II.

A deshidratación do tecido cerebral en primeiro lugar, así como trastornos metabólicos no tecido nervioso, poden levar ao desenvolvemento de complicacións agudas en forma de coma. Coma trátase dunha condición extremadamente grave, caracterizada por unha depresión profunda do sistema nervioso central, perda persistente de consciencia, perda de reaccións ante estímulos externos de calquera intensidade. A coma na diabetes pode presentarse en tres formas: acidosis cetoacidótica, hiperosmolar e láctica.

Coma cetoacidótica ocorre con diabetes tipo I, cando a concentración de corpos cetonas é superior a 100 mg / dl (ata 400-500 mg / dl).

A hiperketonemia leva a:

1) acidosis, que bloquea a actividade da maioría dos encimas, principalmente respiratorios, o que provoca hipoxia e unha diminución da síntese de ATP.

2) hiperosmolaridade, o que leva á deshidratación dos tecidos e á interrupción do equilibrio auga-electrólito, coa perda de ións potásico, sodio, fósforo, magnesio, calcio, bicarbonato.

Isto, con certa severidade, provoca un coma cunha caída da presión arterial e o desenvolvemento dunha insuficiencia renal aguda.

A hipokalemia resultante leva á hipotensión dos músculos lisos e estriados, unha diminución do ton vascular, unha caída da presión arterial, arritmia cardíaca, hipotensión do músculo respiratorio co desenvolvemento de insuficiencia respiratoria aguda, atonía gástrica con paresis do estómago e obstrución intestinal e hipoxia grave. Na causa común de mortalidade ocupa o 2-4%.

Coma hiperosmolar característico para a diabetes tipo II, obsérvase con hiperglicemia alta. A maioría ten unha hiperglucemia elevada debido a unha función renal concomitante, é provocada por estrés, trauma, deshidratación grave do corpo (vómitos, diarrea, queimaduras, perda de sangue, etc.). A coma hiperosmolar desenvólvese lentamente, ao longo de varios días, con indefensión humana (non compensada por beber), cando o contido en glicosa alcanza os 30-50 mmol / l.

Hiperglicemia promove a poliuria, crea condición hiperosmóticao que provoca deshidratación tecidos, o que orixina a interrupción do equilibrio auga-electrólito.

Unha forte deshidratación do corpo por vómitos, diarrea, perda de sangue por poliuria e falta de bebida leva a hipovolemia. Hipovolemia provoca unha diminución da presión arterial, engrosamento do sangue, aumento da súa viscosidade e capacidade trombose. A deterioración hemodinámica leva a isquemia tecidos, o desenvolvemento de hipoxia, a acumulación de lactato e deficiencia de enerxía. A isquemia renal leva ao desenvolvemento de insuficiencia renal aguda - anuria. A anuria leva á acumulación de nitróxeno residual no sangue (amoníaco, urea, aminoácidos); hiperazotemia. A hipovolemia por aldosterona reduce a excreción urinaria de NaCl, o que causa hipernatremia e hipercloremia. A hiperrazotemia, a hipernatremia e a hipercloremia potencian o estado hiperosmótico e a violación do equilibrio auga-electrolito.

A deficiencia de enerxía e a perturbación do equilibrio auga-electrólitos impide a formación de potencial na membrana das neuronas e a condución de impulsos nerviosos no sistema nervioso central, o que conduce ao desenvolvemento de coma. A mortalidade en coma hiperglucémica é do 50%.

Coma de acidosis láctica característico para a diabetes tipo II, ocorre coa acumulación de lactato. En presenza de ácido láctico, a sensibilidade dos adrenoreceptores ás catecolaminas diminúe drasticamente, prodúcese un choque irreversible. Aparece a coagulopatía metabólica, manifestada por DIC, trombose periférica, tromboembolismo (infarto de miocardio, ictus).

A acidosis cun exceso de corpos cetónicos e lactato dificulta a transferencia de osíxeno ao tecido (hipoxia), Hb bloquea a actividade da maioría dos encimas, principalmente, suprímese a síntese de ATP, o transporte activo e a creación de gradientes de membrana, o que inhibe a condución de impulsos nerviosos no tecido nervioso e provoca coma.

Non atopaches o que buscabas? Usa a busca:

O mecanismo de desenvolvemento da cetoacidosis

A cetoacidosis diabética é a forma máis grave de trastorno metabólico que pode ocorrer na diabetes tipo 1. Moi raramente, coma coma diabético ocorre en diabetes tipo 2.

O motivo desta afección pode ser a detección intempestiva da diabetes mellitus tipo 1, na que non hai insulina no corpo.

Esta condición tamén pode ocorrer se non se observa o réxime de tratamento prescrito para a diabetes tipo 1. A miúdo isto ocorre cando se usa unha insulina almacenada incorrectamente ou cunha vida útil caducada, unha administración incorrecta de insulina, en particular, debido a unha avaría no seu sistema de administración, así como no caso de violación da dosificación.

A fisiopatoloxía da cetoacidosis implica varias etapas. A falta de insulina, o nivel de azucre no sangue aumenta drasticamente e o seu exceso comeza a ser excretado polos riles xunto cunha enorme cantidade de líquido. O paciente ten deshidratación, moitas veces visita o inodoro e consume moitos líquidos. A pel e as mucosas secan e comezan a perder elasticidade. O azucre non pode penetrar nos tecidos do corpo, polo que as tendas de graxa intracelulares úsanse como material para a produción de enerxía. Neste caso, o paciente perde drasticamente o peso corporal.

Durante a descomposición de graxas, os corpos cetónicos e os ácidos graxos libres son liberados en cantidades significativas. Acumulan no sangue do paciente en grandes cantidades. Neste caso, o pH do sangue perturba e a acidez aumentada comeza a irritar o centro respiratorio. Un sinal desta condición é a respiración ou a respiración profunda e ruidosa. Ademais, o cheiro a acetona aparece do paciente.

O coma diabético desenvólvese ao longo de varios días, ás veces de horas. A medida que os síntomas se desenvolven, o paciente practicamente deixa de comunicarse cos demais, a maioría dorme. Está obrigado a prestar atención de urxencia, se non pode producirse perda de consciencia e coma.

A axuda á cetoacidosis consiste na introdución de insulina por vía intravenosa en pequenas doses cunha frecuencia dunha hora.

Ademais, ao paciente prescríbense medicamentos que axudan a facer fronte á deshidratación e a restaurar os niveis normais de sales no sangue, así como outros medicamentos, dependendo da condición do paciente.

O mecanismo de desenvolvemento do coma hiperosmolar e os seus síntomas

A coma hiperosmolar é un trastorno metabólico grave na diabetes tipo 2. Moi raramente, esta afección pode darse noutros tipos de diabetes.

A miúdo, a patoloxía ocorre en persoas maiores que presentan trastornos no sistema cardiovascular. A fisiopatoloxía de tal coma caracterízase por un aumento do azucre no sangue a niveis perigosos. Non obstante, o pH do sangue non cambia. Con este tipo de coma, desenvólvese un grao extremo de deshidratación do corpo. Durante uns días, durante o desenvolvemento de tal emerxencia, o paciente pode perder preto do 10% do seu peso.

O coma hiperosmolar pode producirse en tales casos:

Vómitos repetidos, diarrea.
O uso de diuréticos.
Restricción na inxestión de fluídos.
Hemorraxia
Queimaduras e feridas.
Enfermidades infecciosas.
Erros na nutrición.
Procedementos cirúrxicos

Os signos de coma hiperosmolar poden ocorrer incluso nun paciente con un estadio leve de diabetes tipo 2, no que é suficiente seguir unha dieta e tomar pastillas. Nas persoas maiores, unha enfermidade pode provocar trastornos no metabolismo dos carbohidratos, o que posteriormente leva a complicacións da diabetes.

Un paciente con signos de coma hiperosmolar debe prestar atención de urxencia nun centro hospitalario. O tratamento está dirixido a restaurar o equilibrio hídrico no corpo coa axuda de infusións intravenosas. Ademais, a insulina é administrada por vía intravenosa por pequenas porcións cada hora.

O mecanismo de desenvolvemento da acidosis no lactato

A acidosis láctica é unha enfermidade grave que se produce debido a un forte aumento do nivel de ácido láctico do corpo, que é a súa fisiopatoloxía. O desenvolvemento desta condición é característico das persoas maiores con diabetes en enfermidades do corazón, fígado, riles, pulmóns, así como en alcohólicos. O nivel de ácido láctico aumenta con subministración insuficiente de osíxeno dos tecidos do corpo.

Os signos de acidosis láctica inclúen: dor no peito e detrás do esternón, debilidade, dor muscular, falta de respiración incluso en repouso, dor no abdome, capacidade de traballo deteriorada. Un signo de acidosis láctica tamén é a aparición de náuseas e vómitos. O ácido láctico ten un efecto irritante no centro respiratorio, polo que o paciente ten unha respiración profunda e ruidosa.

O tratamento baséase na introdución de solucións alcalinas, así como outros líquidos e drogas que normalizan a presión arterial. Ás veces hai que purificar o sangue do paciente mediante un aparello de ril artificial.

O mecanismo de hipoglucemia

O coma hipoglicémico prodúcese no caso dunha forte diminución da glicosa no sangue. É o máis común entre as condicións de emerxencia en persoas con diabetes. Esta complicación é máis común en pacientes dependentes da insulina con calquera tipo de diabetes.

O mecanismo de desenvolvemento da hipoglucemia é unha falta de enerxía nos tecidos da córtex cerebral coa liberación simultánea de hormona do estrés no torrente sanguíneo en grandes cantidades. Os signos de hipoglucemia son:

mareos
dores de cabeza
adormecemento da lingua e dos beizos,
estado de ansiedade
a aparición de ansiedade e medo,
atención prexudicada
discapacidade da fala
taquicardia
calambres
trastornos do tracto gastrointestinal
tremendo no corpo e nas extremidades
fame
diminución da visión e outros.

Cando ocorren os primeiros síntomas de hipoglucemia, o paciente debe comer algo doce. A opción ideal sería o zume de froita ou o té quente doce. Se o paciente non toma estas medidas, pode perder a consciencia e caer en coma.

Neste caso, a axuda consiste na administración intravenosa dunha solución de glicosa ou inxección intramuscular cunha solución de glucagón. En hipoglucemia grave, a hospitalización do paciente nunha institución médica é necesaria para exame e tratamento.

Se se proporciona asistencia puntual ao paciente, é posible parar o mecanismo de desenvolvemento dunha condición grave incluso cando aparecen os primeiros síntomas. Se non, o prognóstico será desfavorable: a complicación pode producir a morte do paciente. Con coma diabético, a mortalidade é arredor do 10% de todos os casos do desenvolvemento de tal condición.

3. Complicacións tardías da diabetes

A principal causa de complicacións tardías da diabetes é a hiperglicemia. A hiperglicemia leva a danos nos vasos sanguíneos

Fig. 11-31. Un cambio no metabolismo da diabetes mellitus e as causas do coma diabético.

e disfunción de varios tecidos e órganos.

Un dos principais mecanismos de danos nos tecidos na diabetes églicosilación proteica, provocando un cambio na súa conformación e funcións. Algunhas proteínas normalmente conteñen compoñentes de carbohidratos e a formación de tales glicoproteínas procede enzimaticamente (por exemplo, a formación de hormonas da glicoproteína da adenohipofisis). Non obstante, pode producirse no corpo humano unha interacción non enzimática da glicosa cos grupos amino libres das proteínas - glicosilación non enzimática das proteínas. Nos tecidos de persoas saudables, esta reacción procede lentamente. Con hiperglucemia, o proceso de glicosilación acelérase. O grao de glicosilación das proteínas depende da velocidade da súa renovación. Cambiando lentamente proteínas acumulan máis cambios. Un dos primeiros signos de diabetes mellitus é un aumento de 2-3 veces na cantidade de hemoglobina glicosilada (norma N_bA_1C5,8-7,2%). Outro exemplo de proteínas de intercambio lento son as cristalinas. Tras a glicosilación, as cristalinas forman agregados multimoleculares que aumentan o poder de refracción da lente. A transparencia da lente diminúe, prodúcense nubes ou catarata.

As proteínas de intercambio lento inclúen proteínas da matriz intercelular, membranas do soto. O engrosamento das membranas do soto, unha das complicacións características da diabetes mellitus, leva ao desenvolvemento de angiopatías diabéticas.

A causa de moitas complicacións tardías da diabetes tamén o é aumentando a taxa de conversión de glicosa en sorbitol (ver sección 7).

A reacción da conversión da glicosa en alcohol hexatómico (sorbitol) é catalizada pola enzima aldosa reductasa. O sorbitol non se usa noutras vías metabólicas e a súa taxa de difusión das células é lenta. En pacientes con diabetes mellitus, o sorbitol acumúlase na retina e as lentes do ollo, no endotelio as células dos glomérulos dos riles, células de Schwann.

O sorbitol en altas concentracións é tóxico para as células. A súa acumulación de neuronas leva a un aumento da presión osmótica, o inchazo celular e o edema tisular. Por exemplo, a opacificación das lentes pode desenvolverse debido ao inchazo das lentes causado pola acumulación de sorbitol e a interrupción da estrutura cristalina ordenada.

Anxiopatía diabética. As anxiopatías diabéticas son causadas principalmente por danos nas membranas vasuais do soto. A unha alta concentración de glicosa no plasma sanguíneo, perturban proteoglicanos, colágenos, glicosilato de glicoproteínas, o intercambio e a relación entre os compoñentes das membranas do soto e perturba a súa organización estrutural.

Macroangiopatía maniféstase en lesións de grandes e medianos vasos do corazón, cerebro, extremidades inferiores. Os cambios patolóxicos no revestimento interno das arterias e o dano na parede arterial nas capas media e externa son consecuencia da glicosilación das membranas do soto e das proteínas da matriz intercelular (coláxeno e elastina), o que conduce a unha diminución da elasticidade das arterias. En combinación coa hiperlipidemia, esta pode ser a causa do desenvolvemento da aterosclerose. Con diabetes, a aterosclerose é máis común, desenvólvese a unha idade máis temprana e progresa moito máis rápido que en ausencia de diabetes.

Microangiopatía - o resultado de danos a capilares e pequenas embarcacións. Maniféstase en forma de nefro-, neuro- e retinopatía.

Nefropatía desenvólvese en aproximadamente un terzo dos pacientes con diabetes. Os cambios electrónicos-microscópicos na membrana do soto nos glomérulos renais poden detectarse xa no primeiro ano despois do diagnóstico. Non obstante, na maioría dos pacientes, os signos clínicos de nefropatía diabética aparecen despois de 10-15 anos de diabetes. Un signo das primeiras etapas da nefropatía é a microalbuminuria (dentro de 30-300 mg / día), que posteriormente se desenvolve coa síndrome nefrótica clásica, caracterizada por unha elevada proteinuria, hipoalbuminemia e edema.

Retinopatía a complicación máis grave da diabetes e a causa máis común de cegueira, desenvólvese no 60-80% dos pacientes con diabetes

diabete. Nas primeiras etapas desenvólvese unha retinopatía basal, que se manifesta en hemorragias retinais, vasodilatación da retina, edema. Se os cambios non afectan a mácula, normalmente non se produce perda de visión. No futuro, pode producirse unha retinopatía proliferativa, manifestada en neoplasmas da retina e vasos vitreos. A fraxilidade e a alta permeabilidade dos vasos de nova formación determinan hemorragias frecuentes na retina ou no corpo vítreo. No sitio dos coágulos sanguíneos, a fibrose desenvólvese, o que orixina o desprendemento de retina e a perda da visión.

B. Diagnóstico da diabetes

Normalmente, o diagnóstico da diabetes pódese facer sobre a base dos síntomas clásicos da diabetes: hiperglucemia, poliuria, polidipsia, polifagia, sensación de boca seca. Os signos bioquímicos máis importantes do IDDM detéctanse grazas a:

proba de tolerancia á glicosa (ver Fig. 11-30). Os niveis de glicosa por plasma por encima dos 10 mmol / l 2 horas despois da carga de azucre indican a diabetes mellitus,

determinación da hemoglobina glicosilada. Con diabetes, o nivel de H_bA_1s, normalmente representando aproximadamente o 5% do contido total de hemoglobina, aumenta 2-3 veces,

ausencia ou baixo nivel de insulina e péptido C en sangue e orina. Normalmente, a insulina e o péptido C segreganse en concentracións equimolares. Como aproximadamente 2/3 de insulina é retida polo fígado, a relación de insulina / péptido C na vea porta e vasos periféricos normalmente é de 1/3. O valor do péptido C no soro ou na urina permítelle avaliar con precisión o estado funcional das células β,

albuminuria. Con diabetes, a excreción diaria de albumina é de aproximadamente 30-300 mg - microalbuminuria (normalmente aproximadamente 8 mg).

Dado que o NIDDM desenvolve moito máis lentamente, os diagnósticos clásicos clásicos, hiperglicemia e deficiencia de insulina son diagnosticados máis tarde, a miúdo en combinación con síntomas de complicacións tardías da diabetes.

D. Enfoques para o tratamento da diabetes

O tratamento da diabetes depende do seu tipo (I ou II), é complexo e inclúe unha dieta, o uso de medicamentos para reducir o azucre, insulinoterapia, así como a prevención e o tratamento das complicacións.

Os fármacos modernos para reducir o azucre divídense en dous grupos principais: derivados de sulfonilurea e biguanidas. Entre os preparativos cuxa acción está dirixida a estimular a secreción de insulina inclúen sulfonilureas (por exemplo, manil). O mecanismo de acción das sulfonilureas explícase pola súa influencia na función das canles K + sensibles á ATP. Un aumento da concentración intracelular de K + leva á despolarización da membrana e ao transporte acelerado de ións de calcio á célula, como resultado do que se estimula a secreción de insulina.

Os Biguanidas son outro dos grandes grupos de drogas que reducen o azucre. Segundo algúns estudos, os biguanuros aumentan o número de transportadores de glucosa GLUT-4 na superficie do tecido adiposo e as membranas das células musculares.

Os métodos prometedores para tratar a diabetes inclúen os seguintes: transplante de illotes pancreáticos ou células β illadas, transplante de células reconstruídas xeneticamente e estimulación da rexeneración de illotes páncreas.

Con ambos os tipos de diabetes mellitus, a terapia dietética é da máxima importancia. Recomendan unha dieta ben equilibrada: os hidratos de carbono deberían representar o 50-60% do contido calórico total dos alimentos (a excepción deberían ser hidratos de carbono dixeribles, cervexa, alcol, xaropes, bolos, etc.), proteínas - 15-20%, todas as graxas. - non máis do 25-30%. A comida debe tomarse 5-6 veces ao día.

Patoxénese

O coma hipoglicémico desenvólvese en pacientes con diabetes mellitus, na maioría dos casos, cando a dose de insulina ou preparados de sulfonilurea e alimentos entrantes, especialmente carbohidratos, non coinciden. Na diabetes mellitus, o coma hipoglucémico desenvólvese con moita máis frecuencia que o cetoacidótico.

Normalmente, a hipoglucemia e coma hipoglucémica ocorren en pacientes con formas graves e extremadamente lábiles de diabetes mellitus dependentes da insulina, nas que é imposible establecer a causa externa dun súbito aumento da sensibilidade á insulina. Noutros casos, os momentos provocadores son pausas longas entre comidas, aumento da actividade física, vómitos, diarrea e outras condicións patolóxicas. Os trastornos con diabetes mellitus concomitantes do fígado, intestinos, estado endocrino, o desenvolvemento de insuficiencia renal pode levar a unha hipoglucemia grave. Máis frecuentemente o coma hipoglucémico desenvólvese cunha administración excesiva de insulina, que pode ocorrer nos seguintes casos:

erro de dosificación (a concentración da preparación de insulina, por exemplo, con xeringas U40 en vez de U100, é dicir, 2,5 veces a dose prescrita, ou unha dose incorrectamente seleccionada de insulina na xiringa),
un erro na administración do fármaco (non baixo a pel, senón intramuscularmente): unha agulla longa ou inxección intramuscular intencionada co fin de acelerar e aumentar o efecto da hormona,
a falta de tomar hidratos de carbono despois de administrar unha dose de insulina curta ("esquecéronse de comer"; un segundo almorzo, merenda da tarde ou unha segunda cea no punto máximo da acción da preparación de insulina de acción curta),
Actividade física "non planificada" debido á falta de inxestión adicional de hidratos de carbono: insulina inxectada → "esquecido" de comer (non come carbohidratos adicionais para fornecer actividade física inusual) → foi esquiar, xogar ao fútbol, nadar, pista de xeo e así → ciclismo → hipoglucemia → coma
masaxes o lugar da inxección de insulina (intencionada - para acelerar a acción da preparación de insulina de acción curta ou accidental - mentres inxecta insulina á coxa mentres vai en bicicleta),
a liberación dunha gran cantidade de hormona activa ao romper o complexo insulina-anticorpos,
mentres tomas alcohol,
en presenza de fígado graxo,
no contexto da insuficiencia renal crónica,
no embarazo precoz,
actos suicidas
choques de insulina na práctica psiquiátrica etcétera.

En persoas con diabetes, un coma hipoglucémico pode ser o resultado dunha sobredose de insulina, en particular cando o paciente é retirado dun estado de cetoacidosis.

O desenvolvemento dunha reacción hipoglicémica grave é posible ante os antecedentes da inxestión de alcol, cuxo efecto de redución do azucre prácticamente non se presta atención, tendo en conta só os hidratos de carbono na composición de bebidas alcohólicas na preparación da dieta. O alcol inhibe a síntese de glicosa de materias primas non hidratos de carbono no fígado, aumentando así a frecuencia de hipoglucemia en pacientes con terapia con insulina. Canto máis bebido alcohólico, máis longa é a inhibición da gluconeoxénese, polo que a hipoglucemia pode ocorrer incluso despois dunhas horas despois de beber.

A baixa concentración de glicosa no sangue rexístrase se:

a glicosa é eliminada do sangue a un ritmo máis rápido que o absorbido no intestino ou sintetizado polo fígado,
A rotura de glicóxeno e / ou síntese de glicosa de materias primas non hidratos de carbono no fígado non pode compensar a taxa de eliminación de glicosa,
Os factores anteriores combínanse.

Moitas veces, o inicio da compensación por diabetes mellite aumenta a sensibilidade dos tecidos periféricos á insulina, o que require unha redución puntual da dose de hormona administrada dende o exterior.

Os fármacos con sulfanilamida raramente poden provocar reaccións hipoglucémicas, principalmente poden ocorrer en pacientes anciáns cunha combinación de diabetes mellitus con enfermidades dos riles, insuficiencia hepática ou cardíaca, así como con fame ou desnutrición. O uso de certas drogas en combinación con sulfonamidas pode provocar o desenvolvemento de coma. Por exemplo, o ácido acetilsalicílico e outros salicilatos, reducindo a unión de sulfonamidas ás proteínas do plasma sanguíneo e reducindo a súa excreción nos ouriños, crean condicións para o desenvolvemento dunha reacción hipoglucémica.