Retinopatía diabética

A retinopatía diabética é un dos tipos de microangiopatía que se desenvolve no contexto da diabetes mellitus a longo prazo e afecta aos vasos sanguíneos da retina. Esta patoloxía é o principal motivo de baixa visión e cegueira en persoas con diabetes.

A retinopatía diabética adoita afectar aos dous ollos, pero o grao de dano adoita ser diferente.

Causas e factores de risco

Cun longo curso de diabetes, os trastornos dismetabólicos causan danos nos vasos sanguíneos da retina (retina). Isto maniféstase:

• violación da patencia (oclusión) dos capilares,
• maior permeabilidade da parede vascular,
• o desenvolvemento de tecido cicatricial (proliferativo),
• a formación de nova microvasculatura sanguínea.

Os principais factores de risco para desenvolver retinopatía diabética en pacientes con diabetes mellitus son:

• a duración da diabetes
• obesidade
• nivel de hiperglicemia,
• fumar
• hipertensión arterial
• predisposición xenética
• insuficiencia renal crónica
• embarazo
• dislipidemia,
• puberdade,
• síndrome metabólica.

Formas da enfermidade

Os seguintes tipos de retinopatía diabética distínguense segundo as características dos cambios no día ocular:

1. Non proliferativo. A permeabilidade e a fraxilidade dos vasos da retina aumentan, o que contribúe á formación de microaneurismos e á aparición de hemorragias puntuais, ao desenvolvemento de edema retiniano. Co desenvolvemento de edema macular (na zona central da retina) a visión deteriora.
2. Preproliferativo. Prodúcese oclusión de arteriolas, o que leva a unha isquemia retónica progresiva e hipoxia, a aparición de trastornos venosos e ataques cardíacos hemorrágicos.
3. Proliferativo. A hipoxia retinal crónica fai que se inicie o proceso de neovascularización, é dicir, a formación de novos vasos sanguíneos. Isto vén acompañado de frecuentes hemorragias vítreas. Como resultado, a fusión fibrovascular desenvólvese gradualmente, o que pode levar ao desprendemento de retina tracción, a aparición de glaucoma neovascular secundario.

As formas graves da enfermidade, especialmente en combinación con aterosclerose e hipertensión, adoitan causar problemas de visión.

A retinopatía diabética desenvólvese durante moito tempo. Nas fases iniciais, a enfermidade é case asintomática e indolora. Non hai sensación subxectiva de diminución da agudeza visual na etapa non proliferativa. Co desenvolvemento de edema macular, os pacientes poden queixarse ​​de visión borrosa a pouca distancia ou a aparición de borrosidade, obxectos borrosos observados.

Na etapa proliferativa da enfermidade, un velo aparece periodicamente ante os ollos, manchas flotantes escuras. A súa aparición está asociada a hemorragia intraocular. Despois da resorción do coágulo de sangue, estas manifestacións desaparecen por si soas. Con hemorragia intraocular masiva pode producirse unha perda completa de visión.

Diagnósticos

Para o diagnóstico precoz de retinopatía diabética, os pacientes con diabetes deben ser examinados regularmente por un oftalmólogo. Como métodos de cribado úsanse os seguintes métodos para detectar cambios na retina do ollo:

• perimetría
• Visometría
• biomicroscopia ocular cunha lámpada de fenda,
• oftalmoscopia con estudantes preliminares dilatados con medicamentos,
• diafanoscopia das estruturas dos ollos,
• medición da presión intraocular (tonometría).

Se o corpo vitroso e a lente están anubrados, realízase un exame ultrasónico dos ollos no canto da oftalmoscopia.

Para avaliar as funcións do nervio óptico e da retina utilízanse métodos de diagnóstico electrofisiolóxicos, en particular electrooculografía, electroretinografía. Se se sospeita glaucoma neovascular, indícase gonioscopia.

Un dos principais métodos para diagnosticar a retinopatía diabética é a angiografía por fluorescencia, que permite avaliar as características do fluxo sanguíneo nos vasos da retina.

A retinopatía diabética adoita afectar aos dous ollos, pero o grao de dano adoita ser diferente.

O tratamento da retinopatía diabética está dirixido á corrección máxima de trastornos metabólicos no corpo, á normalización da presión arterial e á mellora da microcirculación.

Con edema macular, as inxeccións intra-reais de corticoides teñen un bo efecto terapéutico.

A retinopatía diabética progresiva é a base para a coagulación por láser da retina, o que reduce a intensidade do proceso de neovascularización e reduce o risco de desprendemento de retina.

En retinopatía diabética severa, complicada por desprendemento de retina ou tracción macular, realízase vitrectomía. Durante a cirurxía, elimínase o vítreo, cauteriza os vasos que sangran, disecciona os cordóns do tecido conectivo.

Posibles complicacións e consecuencias

A progresión da retinopatía diabética leva ás seguintes complicacións:

• desprendemento de retina,
• glaucoma secundario
• limitación significativa dos campos visuais,
• catarata
• cegueira completa.

Para o diagnóstico precoz de retinopatía diabética, os pacientes con diabetes deben ser examinados regularmente por un oftalmólogo.

O pronóstico da retinopatía diabética para a función visual é sempre grave. As formas graves da enfermidade, especialmente en combinación con aterosclerose e hipertensión, adoitan causar problemas de visión.

Prevención

Entre as medidas preventivas destinadas a previr o inicio ou a progresión posterior da retinopatía diabética inclúense:

• control regular da glicemia,
• a adhesión coidadosa ao réxime de insulinoterapia ou a administración de medicamentos para o azucre,
• dieta (táboa nº 9 segundo Pevzner),
• normalización da presión arterial,
• coagulación da retina láser oportuna.

Medicamentos

O azucre elevado no sangue afecta aos vasos que alimentan os ollos, perturbando o fluxo de sangue a través deles. Os tecidos dos ollos experimentan privación de osíxeno. Secrean substancias chamadas factores de crecemento para facer crecer os vasos e restaurar o fluxo sanguíneo. Por desgraza, os novos buques crecen demasiado fráxiles. Destas, moitas veces ocorren hemorragias. As consecuencias destas hemorragias ao longo do tempo poden levar ao rexeitamento da retina (desprendemento) e á cegueira completa.

Os medicamentos chamados inhibidores do factor de crecemento (anti-VEGFs) inhiben a aparición de novos vasos sanguíneos. Dende 2012, nos países de fala rusa usáronse as drogas Lucentis (ranibizumab) e Zaltrap (aflibercept). Non son pastillas. Inxectanse no vítreo (intravitreal). Para realizar tal inxección, precisa un especialista cualificado. Estas drogas son moi caras. Están protexidos por patentes e polo tanto non teñen análogos máis asequibles. Ademais destes axentes, un médico pode prescribir un implante dexametasona prolongado para tratar o edema macular diabético. Este remedio chámase Ozurdeks.

Lucentis (ranibizumab)

Non hai pingas de ollos e remedios populares para a retinopatía diabética axuda. Os pacientes adoitan mostrar interese polas gotas de ollos de Taufon. Este medicamento nin sequera ten retinopatía diabética na lista oficial de indicacións para o seu uso. A súa substancia activa é a taurina. Quizais sexa útil para o edema, como parte da terapia complexa de hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. Lea sobre isto aquí en detalle. É mellor tomalo pola boca, e non en forma de pingas de ollos. Do mesmo xeito que a riboflavina e outras vitaminas do grupo B. Non gastes cartos en pingas e remedios populares. Non perda tempo precioso, pero comeza a ser tratado de forma eficaz para evitar a cegueira.

Coagulación da retina láser

A coagulación é moxibustión. Durante o procedemento de coagulación por láser da retina, aplícanse centos de queimaduras puntuais nos vasos. Isto inhibe o crecemento de novos capilares, reduce a frecuencia e a gravidade da hemorraxia. O método especificado é moi eficaz. Permite estabilizar o proceso na etapa preproliferativa da retinopatía diabética nun 80-85% e no estadio proliferativo no 50-55% dos casos. En complicacións graves da diabetes na visión, permite evitar a cegueira en aproximadamente o 60% dos pacientes durante 10-12 anos.

Discutir con un oftalmólogo se un procedemento para a fotocagulación por láser é suficiente para vostede, ou precisa realizar varios. Por regra xeral, despois de cada procedemento, a visión do paciente se debilita un pouco, o tamaño do seu campo diminúe e a visión nocturna é especialmente deteriorada. Pero ao cabo duns días a situación estabilízase. Hai unha gran posibilidade de que o efecto dure moito. A coagulación por láser da retina pódese combinar co uso de fármacos, inhibidores de factores de crecemento vascular (anti-VEGF), segundo a decisión do médico. Unha posible complicación son as hemorragias vítreas repetidas, o que o desactivará completamente. Neste caso, é necesaria a vitrectomía.

Victrectomía

A vitrectomía é a eliminación cirúrxica do corpo vítreo que se inutilizou debido á hemorraxia. A estrutura eliminada é substituída por solución salina estéril e polímeros artificiais. Para chegar ao vitreo, o cirurxián corta os ligamentos da retina. En presenza de coágulos de sangue, tamén son eliminados, xunto cos tecidos alterados patoloxicamente.

A operación realízase baixo anestesia local ou xeral. Despois da súa visión é probable que se recupere. Esta probabilidade é do 80-90% para pacientes que non tiveron rexeitamento da retina. Se se produciu un rexeitamento da retina, entón durante a operación devolverase ao seu lugar. Pero a posibilidade de recuperación redúcese ao 50-60%. A vitrectomía normalmente dura 1-2 horas. Ás veces é posible prescindir da hospitalización do paciente.

Manifestacións clínicas

Microaneurismos, hemorragias, edema, focos exudativos na retina. As hemorraxias teñen a forma de pequenos puntos, trazos ou manchas escuras de forma redondeada, localizadas no centro do fondo ou ao longo de grandes venas nas capas profundas da retina. Os exsudados duros e suaves están normalmente situados na parte central do fondo e son amarelos ou brancos. Un elemento importante desta etapa é o edema retiniano, que se localiza na rexión macular ou ao longo de grandes vasos (Fig. 1, a)

Anomalías venosas: nitidez, tortuosidade, bucle, duplicación e fluctuacións pronunciadas no calibre dos vasos sanguíneos. Exudan un gran número de sólidos e "algodón". Anomalías microvasculares intraretinais, moitas hemorragias retinais grandes (Fig. 1, b)

Neovascularización do disco óptico e outras partes da retina, hemorragia vítrea, formación de tecido fibroso na área das hemorraxias preretinais. Os vasos de nova formación son moi delgados e fráxiles, como resultado dos que se producen moitas veces hemorraxias. A tracción vitreoretinal leva ao desprendemento de retina. Os vasos recentemente formados do iris (rubeose) son a miúdo os causantes do desenvolvemento dun glaucoma secundario (Fig. 1, c)