Glomerulosclerose segmentaria focal: síntomas, diagnóstico, tratamento, prognóstico

A glomerulosclerose segmentaria focal (FSH) é a principal causa de enfermidade renal a nivel mundial. A presunta etioloxía do FSHC primario é un factor plasmático con reactividade á terapia inmunosupresora e risco de recaída despois do transplante de ril. O FSGS adaptativo está asociado a unha carga excesiva de nefrones debido ao aumento do tamaño do corpo, a diminución da capacidade das nefrones ou a unha hiperfiltración glomerular única asociada a certas enfermidades.

A glomerulosclerose segmentaria focal é a principal causa glomerular de insuficiencia renal. Refírese a un cadro histolóxico que caracteriza 6 posibles etioloxías subxacentes, compartindo o tema xeral da contusión e o esgotamento dos podocitos.

O diagnóstico da glomerulosclerose segmentaria focal depende da integración de historia clínica (enfermidades familiares, historia de nacemento, peso máximo e peso corporal, beneficios farmacéuticos), achados clínicos de laboratorio (albumina sérica, proteínas de orina e seroloxías virais) e histopatoloxía renal. A proteinuria pode estar no rango nefrótico ou subnefrótico. De importancia decisiva é a eliminación doutras enfermidades sistémicas ou patoloxías primarias dos riles, o que pode levar a unha presentación similar.

Epidemioloxía e carga mundial

A prevalencia de glomerulosclerose segmental focal, en comparación con outros diagnósticos de tales enfermidades, está a crecer en todo o mundo. Non obstante, a frecuencia e prevalencia absoluta é difícil de establecer, dadas as grandes diferenzas mundiais nas indicacións, dispoñibilidade e apoio patolóxico da biopsia renal.

Realizouse unha revisión da literatura publicada en todo o mundo, que demostra que as taxas de incidencia anuais oscilan entre 0,2 e 1,8 por cada 100.000 habitantes ao ano. A taxa de incidencia media foi de 2,7 pacientes por millón. Hai unha importante predisposición racial e étnica. Ademais, os síntomas da insuficiencia renal nas mulleres son menos pronunciados que nos homes.

A clasificación da glomerulosclerose segmentaria focal é polifacética. Inclúe aspectos fisiopatolóxicos, histolóxicos e xenéticos. Inicialmente, o FSGS dividiuse en formas primarias (idiopáticas) e secundarias. Estes últimos poden incluír formas familiares (xenéticas), asociadas a virus, inducidas por drogas.

As recomendacións clínicas para a glomerulosclerose segmentaria focal poden relacionarse coa variante histolóxica, principalmente coa reactividade glucocorticoide da lesión da punta e o carácter agresivo e implacable das variantes que se colapsan.

6 formas clínicas

Combinando a susceptibilidade xenética, os factores fisiopatolóxicos, a historia clínica e a resposta á terapia, é recomendable agrupar os FSGS en seis formas clínicas. Inclúen:

primario
adaptativo
altamente xenético
mediado por virus
relacionado coas drogas
Ligado con APOL1.

Histopatoloxía da enfermidade

Os síntomas mínimos de glomerulonefrite en adultos maniféstanse pola ausencia de cicatrices tubulointerzitais. A derrota da punta é a adhesión focal do feixe glomerular á cápsula de Bowman preto do despegue proximal do túbulo.

A opción máis característica é colapsar. Pódese avaliar un exemplo específico na instalación de inclusións reticulares do tubo endotelial observadas na análise ultraestrutural. Pódense observar en estados elevados de interferóns, incluída a infección viral. O cambio mínimo da enfermidade e o dano na punta son os máis sensibles e os menos progresivos, e as glomerulopatías colapsadas, resistentes á terapia e progresivamente rápidas.

Síntomas que indican enfermidade

Os signos e síntomas da glomerulonefrite en adultos dependen da presenza dunha forma aguda ou crónica. Inclúen:

Orina de cor rosa ou marrón debido ao aumento do número de glóbulos vermellos (hematuria).
Orixe escumosa debido ao exceso de proteína (proteinuria).
Hipertensión arterial (hipertensión).
Retención de fluídos (edema). Aparece na cara, brazos, pernas e estómago.

Por separado distínguense os síntomas da insuficiencia renal en mulleres:

Diminución da produción de ouriños.
Retención de líquidos provocando inchazo das pernas.
Falta de respiración.
Fatiga
Conciencia confusa.
Náuseas
Debilidade.
Latexos cardíacos irregulares.
Dor na zona dos riles.
Desmaio ou coma en casos graves.

O xeito máis seguro de identificar os FSGS

O primeiro que hai que facer é unha proba de orina nos riles. Inclúe dúas probas:

Relación de albumina a creatinina. Demasiada albumina en orina é un signo precoz de danos nos riles. Tres resultados positivos durante tres meses ou máis é un signo de enfermidade.
Velocidade de filtración glomerular. O sangue está probado para os residuos chamados creatinina. Procede do tecido muscular. Cando os riles están danados, xorden problemas coa eliminación da creatinina do sangue. O resultado da proba úsase nunha fórmula matemática con idade, raza e xénero para descubrir a taxa de filtración glomerular.

Principais motivos

As condicións que poden levar á inflamación dos glomérulos do ril son:

Enfermidades infecciosas. A glomerulonefrite pode desenvolverse entre 7 e 14 días despois de infeccións cutáneas anteriores (impetigo) ou infeccións por garganta estreptocócica. Para combatelos, o corpo vese obrigado a producir moitos anticorpos adicionais, que son capaces de instalarse nos glomérulos, provocando inflamacións.
Endocardite bacteriana. As bacterias poden estenderse polo torrente sanguíneo e instalarse no corazón, provocando infección dunha ou varias válvulas cardíacas. A endocardite bacteriana está asociada a enfermidade glomerular, pero a relación entre elas non está clara.
Infección viral. O virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatite B e C pode causar enfermidades.
Lupus Pode afectar a moitos órganos e partes do corpo, incluíndo células do sangue, pel, riles, corazón, articulacións e pulmóns.
Síndrome de Goodpasture. Esta é unha enfermidade pulmonar rara que imita a pneumonía. Pode causar glomerulonefrite e sangrado nos pulmóns.
Nefropatía Esta enfermidade glomerular primaria ocorre debido aos depósitos de inmunoglobulina glomerular. Pode progresar durante anos sen síntomas perceptibles.

Razóns adicionais

As causas adicionais da enfermidade inclúen:

Poliarterite. Esta forma de vasculite afecta a pequenos e medianos vasos sanguíneos. Coñecida como granulomatosis de Wegener.
Hipertensión arterial. A función dos riles está a diminuír. Procesan o sodio peor.
Glomerulosclerose segmentaria focal. Caracterízase por cicatrices difusas dalgúns glomérulos. Esta condición pode ser o resultado doutra enfermidade ou pode ocorrer por un motivo descoñecido.
Enfermidade renal diabética (nefropatía diabética).
Síndrome de Alport. Forma herdada. Tamén pode prexudicar o oído ou a visión.
Mieloma múltiple, cancro de pulmón e leucemia linfocítica crónica.

Mecanismo da enfermidade

A glomerulosclerose segmentaria focal é unha síndrome diversa que ocorre despois do trauma a podocitos por varias razóns. As fontes de dano son diferentes:

factores circulantes
anomalías xenéticas
infección viral
tratamento con drogas.

A maior parte, a interacción entre estes controladores non é clara e complexa. Por exemplo, o FSGS adaptativo inclúe tanto o estrés dos podocitos (non corresponde entre a carga glomerular e a capacidade glomerular) como a susceptibilidade xenética.

O dano aos podocitos de calquera forma de FSHC (ou doutras enfermidades glomerulares) inicia o proceso que conduce á síndrome nefrítica aguda. Prodúcese unha perda progresiva de podocitos danados no espazo urinario. Para equilibrar o déficit, estas células compensan a hipertrofia, cubrindo a superficie dos capilares glomerulares.

Con FSGS adaptativo, a hipertrofia glomerular ocorre ao comezo do proceso da enfermidade. Noutras formas, a hipertrofia glomerular prodúcese con perda progresiva do nefron. Isto conduce a un aumento de presións e correntes nos restos glomérulos da patente.

As seguintes seccións tratan mecanismos patolóxicos, terapia e tratamento da glomerulosclerose segmentaria focal.

FSGS primario

Inclúe FSGS xenético, viral e relacionado con drogas. O mecanismo de dano aos podocitos inclúe un factor circulante, posiblemente unha citoquina, o que fai susceptibles a pacientes específicos. Esta é a forma máis común en adolescentes e adultos novos. Asóciase comunmente con proteinuria en serie nefrótica (ás veces masiva), diminución dos niveis de albumina plasmática e hiperlipidemia.

Actualmente, a terapia FSGS primaria está baseada en axentes inmunosupresores. Trátase de inhibidores de glucocorticoides e calcineurina que modulan directamente o fenotipo dos podocitos. Os FSHF recorrentes seguen sendo un problema clínico. Só unha das 77 biopsias renales iniciais en pacientes que posteriormente recaeron mostraron unha variante perigular. A terapia de intercambio de plasma pode causar remisión temporal.

FSGS adaptativo

Ocorre despois dun período de hiperfiltración glomerular a nivel de nefronas e de hipertensión despois de fisiopatoloxía. As condicións asociadas ao seu desenvolvemento inclúen:

enfermidade cardíaca cianótica conxénita,
anemia de células falciformas,
obesidade
abuso de andróxenos
apnea do sono
dieta rica en proteínas.

A duración da hiperfiltración glomerular xeralmente mídese décadas antes de que avance a glomerulosclerose. O FSGS adaptativo leva a ciclos de hipertrofia glomerular progresiva, estrés e esgotamento, excesiva deposición da matriz extracelular no glomérulo. Entre as características de diagnóstico dunha biopsia renal inclúense grandes glomérulos, un predominio de cicatrices perigulares que presentan cambios escleróticos. Entre as características clínicas inclúese a albumina sérica regular, o que non é común en FSHS primaria.

FSGS xenéticos

Toma dúas formas. Algúns pacientes con certa predisposición xenética desenvolverán a enfermidade, mentres que outros non. O número de xenes asociados coa FSHC está crecendo cada ano, en gran parte debido á propagación da secuenciación de todo o exoma. Ata a data, polo menos 38 foron identificadas.

Algúns xenes están asociados a unha síndrome que inclúe manifestacións extrarenais. Isto pode fornecer unha pista clínica de que un paciente pode ter unha mutación nun determinado xene. Outros están asociados a cambios característicos na morfoloxía da membrana do soto ou na morfoloxía das mitocondrias.

Se a familia non se someteu previamente a probas xenéticas, o enfoque máis eficaz é empregar paneis centrados no FSGS precoz (bebé e neno). Os recursos de proba xenética en todo o mundo están dispoñibles no Centro Nacional de Información Biotecnolóxica e nos Institutos Nacionais de Saúde.

Definición dun concepto

A glomerulosclerose diabética tamén se denomina nefropatía diabética e síndrome de Kimmelstil-Wilson - este nome apareceu debido a dous patólogos que descubriron este dano renal. En diabéticos despois de 20 anos, esta enfermidade ocorre nun 20-60% dos casos (en diferentes fontes os datos son moi diferentes), e as mulleres son máis susceptibles a ela.

En xeral, a glomerulosclerose diabética desenvólvese en diabéticos dependentes da insulina e os individuos que non dependen da insulina sofren moito menos frecuentemente.

Os riles están cubertos cun tecido especial - fascia, que serve como protección contra danos mecánicos. Baixo a fascia, os riles están representados pola medula e a corteza. Os lugares onde a sustancia cortical disecciona a estrutura cerebral chámanse pirámides renales. Son semellantes aos lóbulos e inclúen glomérulos chamados glomérulos. Os glomérulos foron os que deron o nome da enfermidade.

Hai moitos matices e dificultades na patoxénese da glomerulosclerose diabética. Non hai consenso sobre a orixe deste problema. Existen varias teorías sobre o desenvolvemento da enfermidade, incluíndo:

factor xenético
inmunoloxía
hemodinámica
hipótese neuroendocrina
causa metabólica.

A teoría xenética baséase nunha predisposición hereditaria á diabetes, é dicir, na presenza desta enfermidade en familiares. Esta teoría suxire que se herdan trastornos vasculares e metabólicos, así como a tolerancia alterada dos carbohidratos.

A teoría inmunolóxica tamén está intimamente relacionada co factor xenético. Confírmase a relación entre a gravidade e a frecuencia da microangiopatía (lesións de pequenos vasos) e a concentración de complexos inmunes que circulan polo sangue.

A hipótese neuroendocrina suxire que as complicacións vasculares da diabetes ocorren cando o hipotálamo, a glándula pituitaria anterior e os glucocorticosteroides están sobreestimados. Como resultado, a permeabilidade capilar aumenta e as moléculas de péptido deposítanse na parede vascular.

Segundo a teoría metabólica, cando a síntese de proteínas e o proceso metabólico das glicoproteínas son perturbadas, fórmanse paraproteínas (inmunoglobulinas). O aumento da permeabilidade das membranas do soto provoca a acumulación de paraproteínas nos glomérulos renales e a transformación nunha sustancia similar a hialina.

A forma de glomerulosclerose diabética pode ser:

Forma nodular específico para a diabetes. Foi ela quen foi descrita por Kimmelstil e Wilson, despois de quen foi nomeado o síndrome. Con esta forma da enfermidade, fórmanse nódulos nos glomérulos renais - formacións eosinófiles. Poden ter unha forma redonda ou ovalada, ocupar todo o glomérulo ou só unha parte del. Os nódulos denomínanse de tipo membrana, xa que son semellantes á substancia das membranas do soto.

At forma difusa Na enfermidade prodúcese unha expansión e compactación difusa homoxénea do mesanxio, pero non se forman nódulos típicos, aínda que interveñen as membranas do soto dos capilares.

At forma exudativa na periferia dos lóbulos glomerulares aparecen formacións redondeadas similares aos sombreiros. Estudos inmunohistoquímicos demostran que estas formacións conteñen moitas inmunoglobulinas que se unen aos complementos, que son complexos inmunes.

Forma mixta enfermidades significa que hai nódulos típicos e unha densificación difusa do mesanxio e engrosamento das membranas do soto.

Independentemente da forma da enfermidade, leva á morte de glomérulos e ao desenvolvemento da fibrose periglomerular.

Síntomas da glomerulosclerose diabética

A enfermidade ten varios síntomas, pero a manifestación de todos eles ao mesmo tempo é opcional:

Hipertensión arterial. Este é o principal síntoma clínico na síndrome de Kimmelstil-Wilson. A hipertensión na diabetes difire da presión aumentada na aterosclerose ou a hipertensión porque vai acompañada de proteinuria e retinopatía.
Hinchazón. Basicamente, a cara, os pés e as pernas están afectadas. Pola mañá, o inchazo é máis pronunciado ao redor dos ollos.
Proteinuria Este termo refírese ao exceso de proteína normal na orina. Ao principio, a norma superouse lixeiramente - ata 0,033 g / l, e logo a proteinuria tórnase constante, moderada ou significativamente pronunciada - 1-30 g / l.A proteinuria significativa adoita ser característica da forma nodular da enfermidade.
Retinopatía Este termo significa danos na retina dos globos oculares. Este síntoma maniféstase no 80% dos pacientes que sofren glomerulosclerose diabética. Na retinopatía diabética, os cambios patolóxicos maniféstanse na retina, manifestados por microaneurismos, exudados e hemorraxias.
Trastorno metabólico. Pode afectar a complexos de lípidos, proteínas e proteína-polisacáridos.
A microangiopatía é unha lesión de pequenos vasos. Na glomerulosclerose diabética, isto é máis característico das extremidades e dos fundus.
Insuficiencia renal. Neste caso, a orina libera menos, aparece falta de respiración, pel seca. Moitas veces hai signos de embriaguez, comeza a diarrea.
Síndrome nefrótico. Pode producirse no estadio tardío da glomerulosclerose diabética. Neste caso aparecen proteinuria masiva (máis de 50 g / l), edema xeneralizado, hipoproteinemia (proteína anormalmente baixa no plasma), hipoalbuminemia (baixa albúmina no soro sanguíneo).
Uremia. Os riles afectados non excretan algunhas substancias, polo que o corpo está envelenado. Os pacientes con glomerulosclerose diabética nunha idade nova e media morren a miúdo precisamente por mor da uremia.
Cilindruria (excreción de cilindros urinarios da proteína).
Disminución de glicosa no sangue e na urina (glucosuria). Este fenómeno obsérvase con glomerulosclerose progresiva.
Cunha enfermidade progresiva - lesións vasculares graves. Moitas veces isto leva á polineurite.
Pielonefrite de forma aguda ou crónica. Adoita manifestarse no estadio tardío da enfermidade.

Diagnósticos

A glomerulosclerose é diagnosticada como diabética de varias maneiras:

Inspección xeral. Inclúe exame da pel, palpación no ril, revisión da presión arterial.
Exame de sangue clínico. Un aumento dos glóbulos brancos, unha diminución do nivel de linfocitos e un cambio noutros parámetros sanguíneos indicarán a gravidade da enfermidade.
Análise de orina Estudos similares poden detectar proteinuria e albuminuria (aumento da proteína na orina). Exceder o valor normal considérase que é de 30 mg / día. Os indicadores comprendidos entre 30 e 300 mg / día indican microalbuminuria e máis de 300 mg / día - sobre macroalbuminuria. A clasificación KDIGO actual sitúa estes termos como unha gradación de A2 e A3.
Taxa de filtración glomerular (determinada pola ruptura de Reberg-Tareev e outros estudos). Un indicador considérase que aumentou de 130-140 ml / min. Se a disfunción renal progresa, este indicador diminúe.
Resultados dos diagnósticos por ultrasóns (incluído o exame vascular).
Biopsia renal. Un estudo así dá resultados no 80-90% dos pacientes. Unha biopsia pode detectar unha microangiopatía diabética.
Oftalmoscopia para a detección de retinopatía.
Aortografía. Permite identificar o lumen estreitado da arteria renal.
Métodos radionúclidos.

O diagnóstico da glomerulosclerose diabética é difícil en pacientes anciáns, xa que algúns síntomas son comúns a outras enfermidades.

Tratamento da glomerulosclerose diabética

Independentemente da forma da enfermidade, o tratamento da enfermidade debe comezar polo tratamento da súa causa raíz, é dicir, a diabetes mellitus.

Nun momento inicial da enfermidade, cando os riles son capaces de funcionar, o principal obxectivo do tratamento é compensar a diabetes. A terapia noutras etapas da glomerulosclerose é necesaria para a eliminación completa ou polo menos a mitigación das súas síndromes individuais (síndrome nefrótico, hipertensión, etc.).

Se a enfermidade vai acompañada dunha violación do metabolismo dos lípidos, o paciente necesita drogas con efecto lipolítico e hipocolesterolemia. Estes inclúen Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

En caso de alteración de cambios, tamén son necesarios outros medios:

vitaminas (A, B, C, P),
esteroides anabolizantes (Retabolil, Nerobol).

No tratamento da microangiopatía diabética, necesítanse medicamentos antiespasmódicos como Nigexin, Anginina ou Complamina.

Na retinopatía diabética recorren á coagulación láser, é dicir, á cauterización dos vasos da retina. Este procedemento tamén permite crear un camiño temporal para a saída de fluído acumulado dentro da retina.

Se a enfermidade se complica por unha infección no tracto urinario, prescríbense antibióticos cun amplo espectro de acción. Adicionalmente, poden ser necesarias drogas da serie de sulfonamidas ou nitrofurano.

No tratamento da glomerulosclerose diabética úsase heparina. Adóitase administrar por un mes intramuscular ou por vía intravenosa. A droga ten un efecto hipolipémico, anticoagulante, hipotensivo e hipohistamínico. O fluxo sanguíneo renal efectivo aumenta, a proteinuria diminúe e a permeabilidade capilar normalízase.

Se se violan as propiedades reolóxicas do sangue do paciente, é dicir, a hipercagulación exprésase e a microtrombose desenvólvese, entón úsanse reocorrectores. Pode ser Hemodez ou Reopoliglyukin.

Cando a hipertensión arterial vai acompañada de glomerulosclerose diabética, úsanse medicamentos antihipertensivos. Moitas veces prefiren Reserpine, Klofelin ou Dopegit.

Se a síndrome nefrótica se expresa, entón recorren á transfusión de plasma ou a súa proteína: a albumina.

Se a función renal se deteriorou drasticamente e se produciu a insuficiencia hepática, tómanse medidas serias:

hemodiálise (purificación do sangue por hardware),
diálise peritoneal continua (a solución de diálise é administrada varias veces ao día)
transplante de ril (ás veces ao mesmo tempo co páncreas).

Terapia dietética

Na glomerulosclerose diabética, hai que seguir algúns principios da terapia dietética:

A nutrición debe ser hipocalórica. Isto significa unha redución significativa na proporción de graxas e carbohidratos. Basicamente, cómpre limitar as graxas - ata 30-50 gramos por día. Lea máis sobre a dieta baixa en carbohidratos aquí.
Asegúrese dunha inxesta adecuada de proteínas. A norma calcúlase segundo o peso corporal do paciente. En media, 1 gramo de peso corporal por día debe representar 0,8 gramos de proteína.
Se a taxa de filtración glomerular é reducida, necesitará unha dieta baixa en proteínas. Neste caso, o paciente debe incluír polo menos 30-40 gramos de proteína ao día. É importante que neste caso exista un contido calórico suficiente dos produtos, se non, o paciente pode presentar deficiencia de proteína e enerxía. O proceso debe ser controlado por un médico.
Limita a inxestión de alimentos que conteñan colesterol. Debe substituírse por aceite vexetal.
A comida debe ser fraccionaria - necesítanse 5-6 comidas ao día. Isto permítelle garantir o azucre no sangue uniforme durante todo o día, xa que as flutuacións fortes neste indicador afectan patoloxicamente aos vasos.
Se a hipertensión arterial está asociada a glomerulosclerose diabética, o paciente necesita unha dieta baixa en sal. Ao día, non debe consumir máis de 4-5 gramos de sal de mesa.
Restrición de fluídos. Con diabetes, pódese beber sen restricións, pero os problemas renales concomitantes anulan este permiso. Debe descartarse totalmente bebidas alcohólicas e carbonatadas.
Exclusión de produtos con efecto diurético. Esta regra debe ser recordada ao tomar decoccións medicinais, que con diabetes están permitidas e recomendadas.

O curso da glomerulosclerose diabética depende de varios factores:

idade do paciente
a gravidade da enfermidade
corrección da diabetes
enfermidades concomitantes
cadro clínico.

Na glomerulosclerose diabética, a esperanza de vida é, de media, de 5-8 anos desde o inicio dos primeiros síntomas.

Con unha enfermidade no estadio de proteinuria, pódese evitar a súa progresión. Se hai nefropatía diabética no estadio terminal, esta condición non é compatible coa vida.

Se a nefropatía diabética con glomerulosclerose e diabetes tipo I leva a unha insuficiencia renal crónica, entón no 15% dos casos obsérvase un desenlace fatal.

Un resultado fatal de ata 50 anos está asociado principalmente á uremia. Despois de 50 anos, a mortalidade ocorre a miúdo nos antecedentes de danos no sistema cardiovascular. Para ambas as categorías de idade, unha causa frecuente de morte é a falla circulatoria de forma crónica.

Prevención da glomerulosclerose diabética

Medidas preventivas básicas: detección precoz, tratamento e compensación da diabetes. É necesario controlar coidadosamente o nivel de azucre no sangue e evitar fortes flutuacións na glicemia. Para estes efectos, é necesario seleccionar correctamente a dosificación de insulina ou outro axente de redución de azucre e combinar esta medida con nutrición fraccionada.

O paciente debe seguir unha dieta: este é un compoñente obrigatorio dun tratamento integral.

Na glomerulosclerose diabética é necesario un seguimento. O curso da enfermidade é controlado por un terapeuta, endocrinólogo, urólogo e nefrólogo. O paciente debe someterse a certos estudos polo menos unha vez cada seis meses.

A glomerulosclerose diabética é unha enfermidade moi grave. É importante diagnosticalo en tempo e proceder ao tratamento correcto. Coa detección da enfermidade nun primeiro momento, un tratamento adecuado e unha terapia dietética, os prognósticos son moi favorables. É importante para os pacientes con diabetes someterse a unha serie de exames para identificar as complicacións da enfermidade nunha fase inicial.

Que é a glomerulosclerose diabética -

Glomerulosclerose diabética - Unha das formas máis graves e complexas de microangiopatía diabética. Chámase síndrome de Kimmelstil-Wilson, despois dos autores que a describiron por primeira vez en 1936. Hai unha serie de outros nomes para esta enfermidade: un ril diabético, nefropatía diabética.

A. S. Efimov (1989) considera máis xustificado o termo "nefropatía diabética", xa que practicamente non hai unha lesión illada dos capilares glomerulares sen afectar a outros vasos e túbulos, e é difícil determinar coa axuda de métodos modernos de exame cal é a lesión e cales partes dos riles predominan. Non obstante, o termo "glomerulosclerose diabética" tamén é válido.

A frecuencia das manifestacións clínicas da glomerulosclerose diabética, segundo varios autores, oscila entre o 6 e o 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, etc.). A glomerulosclerose diabética é máis común nas mulleres que nos homes - 30% e 19,5%, respectivamente (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

A maioría dos investigadores modernos observan a relación entre a aparición de glomerulosclerose e a duración da diabetes. Moitas veces non está illado, senón que se combina con microangiopatías doutras localidades, por exemplo, con retinopatía, rexistrada no 70-90% dos casos.

Patoxénese (que está a suceder?) Durante a glomerulosclerose diabética:

Non se entende completamente a orixe da glomerulosclerose diabética. Existen varias hipóteses, cuxos autores tratan de explicar os complexos mecanismos que levan ao desenvolvemento desta enfermidade. Así, a teoría dos trastornos metabólicos primarios explica o dano aos vasos sanguíneos na diabetes ao circular no sangue a concentracións elevadas de moitos produtos do metabolismo deteriorado de proteínas, lípidos e carbohidratos con danos ás membranas do soto dos vasos sanguíneos, en particular, glomérulos renales. V. Serov, 1962, V. V. Serov et al., 1981). Por exemplo, a síntese de proteínas deteriorada e o metabolismo da glicoproteína leva á formación de paraproteínas que, debido á maior permeabilidade das membranas do soto, se acumulan nos glomérulos renales, onde se converten nunha substancia similar á hialina. Non obstante, a hipótese metabólica das microangiopatías diabéticas non ofrece explicacións convincentes para o seu desenvolvemento na fase de prediabetes, cando aínda non se detectan estes trastornos metabólicos.

Aborda o concepto inmunolóxico de microangiopatías e glomerulosclerose diabética, baseado no concepto existente de predisposición xenética á diabetes. Hai evidencia dunha correlación entre a concentración de complexos inmunes que circulan coa frecuencia e gravidade da microangiopatía.

A hipótese neuroendocrina conecta complicacións vasculares da diabetes coa actividade máis elevada de glucocorticoides, adenohipófise e hipotálamo, o que conduce a un aumento da permeabilidade capilar e á deposición de moléculas de péptido na parede vascular.

A teoría xenética baséase nunha predisposición familiar á diabetes, atopada en familiares de pacientes con diabetes. Os defensores desta teoría admiten a posibilidade de transmisión hereditaria de trastornos vasculares e metabólicos na diabetes, cambios na tolerancia aos carbohidratos.

Así, non existe unha teoría única sobre a patoxénese da glomerulosclerose diabética. Ao parecer, os principais mecanismos patoxenéticos están asociados á propia enfermidade polimetabólica: a diabetes mellitus. Os produtos dos procesos metabólicos perturbados de proteínas, glicoproteínas, lípidos entran no ril pola vía hematóxena e deposítanse nos seus tecidos.

A anatomía patolóxica da glomerulosclerose diabética é polimórfica. Distingue as formas morfolóxicas nodulares, difusas e exudativas. Algúns autores tamén distinguen unha forma mixta (A.M. Wichert, 1972). A forma nodular é descrita por Kimmelstil e Wilson e considérase específica para a diabetes. Caracterízase pola presenza nos glomérulos renais de formacións eosinófiles (nódulos) de forma redonda ou ovalada, ocupando parte ou todo o glomérulo. Os nódulos son unha acumulación na mesangía de aglomeracións e trabeculas de varios tamaños, semellantes á substancia das membranas glomerulares do soto e polo tanto chamados membranosos. Ao mesmo tempo, obsérvase a expansión e os aneurismas dos capilares glomerulares, un engrosamento das súas membranas do soto. Coa forma difusa de glomerulosclerose diabética, os cambios morfolóxicos no glomérulo exprésanse nunha expansión e densificación uniforme difusa do mesanxio sen a formación de nódulos típicos, pero coa implicación de membranas do soto capilar que se espesan bruscamente. Os cambios exudativos caracterízanse pola aparición na periferia dos lóbulos do glomérulo de formacións redondeadas en forma de tapóns nos lazos capilares. Un estudo inmunohistoquímico nestas formacións observou un gran número de inmunoglobulinas que se unen aos complementos, o que deu a razón de consideralos complexos inmunes. A presenza de nódulos típicos en combinación coa densificación de mesano de difusión e engrosamento das membranas glomerulares do soto capilar é característica dunha forma mixta.

Os cambios secundarios na glomerulosclerose diabética inclúen danos nos túbulos renais con cambios dexenerativos no epitelio, hialinización das membranas do soto e dexeneración graxa. Xunto coa derrota dos capilares glomerulares, que son a esencia da glomerulosclerose diabética, atópanse signos de arteriosclerose e aterosclerose dos vasos dos riles. O resultado de todas as formas de glomerulosclerose diabética é a completa desolación (morte) de glomérulos e o desenvolvemento da fibrose periglomerular.

Síntomas da glomerulosclerose diabética:

Non hai unha clasificación xeralmente aceptada de anxiopatías diabéticas. Constrúense principalmente tendo en conta as manifestacións clínicas individuais de lesións vasculares (retinopatía diabética, nefropatía) ou baséanse principalmente en cambios morfolóxicos nos órganos.

Segundo a clasificación de N. F.Skopichenko (1973), distingue entre as etapas iniciais (de síntoma baixo), de transición (clínicamente distintas) e finais (nefrótico-azotémicas) da glomerulosclerose diabética. Pola natureza do curso: formas (opcións) que progresan lentamente e rapidamente. Os seguintes puntos desta clasificación sinalan a posibilidade de combinar a glomerulosclerose diabética con microangiopatías de diversas localizacións e a estratificación doutras enfermidades renales (pielonefrite, amiloidosis).

Os principais síntomas da enfermidade son proteinuria, retinopatía e hipertensión. A proteinuria é inicialmente pequena e inestable (de rastros a 0,033 g / l), despois tórnase constante, moderada ou significativamente pronunciada (de 1,0-2,0 a 30 g / l). A proteinuria máis pronunciada obsérvase cun tipo nodular de lesións capilares glomerulares. Non obstante, nalgúns pacientes con diabetes a longo prazo, a proteinuria pode estar ausente (N.F. Skopichenko, 1972). Un dos criterios para o diagnóstico diferencial de proteinuria de orixe diabética e proteinuria en pielonefrite, riles congestivos e hipertensión pode ser o grao da súa gravidade (coa glomerulosclerose diabética é moito maior que coa pielonefrite e a hipertensión) e, o máis importante, a combinación de hipertensión con retinopatía.

Os cambios no sedimento urinario (hematuria, cilindría), especialmente cunha duración da enfermidade inferior a 10 anos, non son significativos. Só na etapa grave da enfermidade, especialmente coa síndrome nefrótica, se observa a correspondente cilinduria, mentres que a hematuria é insignificante. Os cilindros de cera só se observan no estadio da falla renal.

A retinopatía diabética prodúcese no 80% dos casos e caracterízase por cambios patolóxicos na retina: aparecen microaneurismos, hemorragias, exudados. Os microaneurismos dos vasos oculares son tan específicos que aínda que se detecten accidentalmente, debe excluírse a presenza de diabetes latente. A posterior retracción cicatricial pode producir o seu desprendemento. Todo isto leva a un importante debilitamento e perda de visión. Crese que os cambios nos vasos da retina teñen unha xénese común con danos nos capilares glomerulares, é dicir, son causados por danos nas membranas do soto. Ás veces a retinopatía está por diante da nefropatía.

Co desenvolvemento da glomerulosclerose diabética, o principal signo clínico é a hipertensión arterial. En contraste coa hipertensión por hipertensión e aterosclerose, caracterízase por unha combinación con proteinuria progresiva e retinopatía diabética. Se un aumento da presión arterial precede a diabetes ou se produce simultaneamente con ela, entón isto indica hipertensión.

A patoxénese da hipertensión arterial na glomerulosclerose diabética é complexa e está asociada, en particular, a un aumento da actividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que á súa vez é causado por danos nos pequenos vasos dos riles, traendo arterioles hialinosis, desolación da maioría dos glomérulos e unha diminución do fluxo sanguíneo renal (V. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Nun estadio tardío, a glomerulosclerose diabética adoita estar asociada á síndrome nefrótica, cuxa clínica non é case distinta á da lesión renal dunha etioloxía diferente.

A síndrome uremica na glomerulosclerose diabética prodúcese debido á insuficiencia renal total e maniféstase clínicamente por todos os síntomas inherentes ao estadio terminal da insuficiencia renal crónica. A uremia é considerada a principal causa de morte en pacientes con glomerulosclerose diabética, principalmente a idade nova e media. Os pacientes máis vellos morren por varias complicacións de aterosclerose, non sobrevivindo ao estadio terminal de insuficiencia renal.

A glomerulosclerose diabética vén acompañada de graves danos nos vasos sanguíneos do corazón, cerebro, extremidades inferiores ata o desenvolvemento de infarto de miocardio, golpes e trombose e gangrena de extremidades diabéticas. Moitas veces hai polineurite. Nas fases tardías da enfermidade, pielonefrite aguda ou crónica pode unirse a ela.

Unha das características da glomerulosclerose diabética é a tendencia, a medida que a enfermidade avanza, a unha diminución da glicosa no sangue e unha diminución, ata un cese completo, da glucosuria. Tal "remisión" da diabetes só se observa nalgúns pacientes e non se considera un síntoma obrigatorio da enfermidade. As razóns para a desaparición da hiperglicemia non están completamente claras. Crese que unha diminución da glicemia pode explicarse por unha diminución da actividade da insulinase renal, unha diminución da actividade metabólica da insulina unida a proteínas e a formación de anticorpos antiinsulina, o efecto hipoglicémico dos produtos do metabolismo do nitróxeno, a insuficiencia de glucocorticoides debido á atrofia do feixe cortical suprarrenal (E. M. Tareev, 1972, V. R. Klyachko, 1974).

Na glomerulosclerose diabética, tamén hai unha violación do metabolismo das proteínas, lípidos, complexos proteína-polisacáridos. A medida que a enfermidade progresa, a hipoxalbuminemia, a hipergamaglobulinemia aumentan, o contido total de proteínas no sangue diminúe, principalmente co desenvolvemento de insuficiencia renal. A patoxénese da disproteinemia na glomerulosclerose diabética non é suficientemente clara, pero probablemente está asociada á deficiencia de insulina necesaria para manter a síntese normal de proteínas, a perda de proteínas na urina e a síntese prexudicada debido a frecuentes danos no fígado na diabetes (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Tamén hai un aumento da concentración de potasio no sangue, un aumento do colesterol e unha violación do balance de electrólitos coa posibilidade de desenvolver hipercalemia.

As características do curso da glomerulosclerose diabética inclúen signos como o desenvolvemento gradual da enfermidade, polo que a aparición adoita pasar desapercibida, a escaseza de sedimentos urinarios, unha diminución da gravidade da diabetes nalgúns pacientes e a combinación da diabetes con outras microangiopatías (especialmente con retinopatía e microangiopatías das extremidades).

Na glomerulosclerose diabética, o pronóstico, a pesar da terapia activa, xeralmente segue sendo desfavorable.

Tratamento da glomerulosclerose diabética:

En pacientes con glomerulosclerose diabética, o tratamento depende do estado funcional dos riles, da gravidade da enfermidade e da presenza de complicacións. Na etapa temperá, con capacidade funcional dos riles, o tratamento baséase en medidas dirixidas á posible compensación da diabetes mellitus. No futuro, a terapia vai dirixida a eliminar ou mitigar síndromes individuais: hipertensos, nefróticos, azotémicos, anémicos, etc. (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Tamén hai que considerar a posibilidade de estratificación de infeccións nos riles e as vías urinarias na glomerulosclerose diabética.

A dieta no tratamento da glomerulosclerose diabética debe ser principalmente hipocalórica, relativamente rica en hidratos de carbono e pobre en graxas (30-50 g por día) coa restrición de produtos portadores de colesterol e substituílos por aceite vexetal. Preséntase unha dieta similar a partir de que o exceso de graxas animais na dieta de pacientes con diabetes contribúe ao desenvolvemento de complicacións vasculares. É necesario esforzarse por normalizar o peso corporal dos pacientes con diabetes mellitus, dado que a obesidade é un dos factores de risco máis importantes para as microangiopatías diabéticas. Debido ao efecto patolóxico sobre os vasos, non é tanto a hiperglucemia como unha forte fluctuación no nivel de azucre no sangue que se ofrece unha nutrición fraccionada, de cinco e seis veces dos pacientes, que proporciona un nivel de azucre no sangue máis uniforme durante o día. Debido á aumento da sensibilidade dos pacientes á insulina, recoméndase a administración fraccionada dela e dúas comidas despois de cada inxección (despois de 15-20 minutos e 1,5-2 horas). Un prometedor é o réxime da insulinoterapia, o máis próximo ao ritmo fisiolóxico da secreción de insulina, empregando dispositivos inxectores de tipo Novo Reu, un aparello biostador (A. S. Efimov, 1989).

A terapia dietética no desenvolvemento de insuficiencia renal crónica non difire da que hai no tratamento de pacientes con insuficiencia renal crónica sen glomerulosclerose diabética.

Amplamente usado significa corrixir os tipos de metabolismo perturbados. Estes inclúen vitaminas dos grupos C, A, B, rutina durante 10-20 días cada mes (V. R. Klyachko, 1974), esteroides anabolizantes - nerobol, retabolil, silabolina, tratamento de ata 1-3 meses, seguido dunha pausa de 2 meses en 1-2 anos (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Dada a violación do metabolismo lipídico, recóllense medicamentos con efecto lipolítico e hipocolesterolémico: atromida, miscleron, cetamifeno, complemento, nigexina, obsérvase un efecto positivo do miskleron na filtración glomerular (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Algúns autores (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) notan o efecto positivo da heparina, que ten propiedades anticoagulantes, hipotensivas, hipolipémicas e hipohistaminas. Ademais, a heparina ten un efecto positivo na permeabilidade capilar), aumenta o fluxo sanguíneo renal eficaz e reduce a proteinuria. A heparina adminístrase nunha dose diaria de 10 a 20 mil unidades por vía intramuscular ou intravenosa durante 3-4 semanas.

Os medicamentos antiespasmódicos úsanse para tratar a microangiopatía diabética: anginina (prodectina), cumprimento, nigexina, etc. A anginina reduce a infiltración da parede vascular con lipoproteínas J3, reduce a permeabilidade vascular e afecta positivamente o curso da retinopatía diabética e nefropatía (V.R. Klyachko, 1972, T.N. Tirkina et al., 1974). A coagulación por láser e a hemocarbperfusión son eficaces. Este último representa unha nova dirección no tratamento da retinopatía diabética (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon reduce a permeabilidade vascular, promove a resorción de hemorraxias, aumenta a agudeza visual (V.R. Klyachko et al., 1972).

En conexión con violacións significativas das propiedades reolóxicas do sangue en pacientes con diabetes mellitus, hipercagulación grave e desenvolvemento de microtrombose, os reocorrectores - hemodesis, reopoliglyukin en combinación con fármacos que melloran a osixenación dos tecidos (solcoseryl) e tamén reducen o potencial de agregación das células do sangue (trental, chimes). )

Tamén son eficaces os anxioprotectores: Doxium, Prodectin, Essential, tendo en conta a violación da peroxidación lipídica en pacientes con diabetes, os antioxidantes prometedores son a vitamina B, unha solución do 30% (8 mg / kg de peso corporal do paciente durante 14 días).

O seu uso nas primeiras etapas de trastornos tubuloglomerulares pode servir como profilaxe da nefroangiopatía (3. S. Mehdiyeva, 1989).

O fármaco fundamentalmente novo no tratamento de lesións vasculares na diabetes é isodibut - un inhibidor da enzima aldoreductase responsable da conversión da glucosa intracelular en sorbitol prescríbese en comprimidos de 0,5 g 3-4 veces ao día durante 2 a 6 semanas (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). A droga foi desenvolvida polo Instituto de Investigación de Endocrinoloxía e Química de Hormonas de Kiev. Dos métodos de terapia non farmacéutica é eficaz a osixenación hiperbárica, que mellora o estado funcional dos riles (T. A. Malkova, 1990).

Con hipertensión arterial, úsanse medicamentos antihipertensivos (dopegitis, hemitón, clonidina, reserpina, etc.). Para combater o edema, recoméndanse os salúrticos en combinación con antagonistas da aldosterona (aldactona, veroshpiron). Cando se toma medicamentos tiazídicos é necesaria a precaución, xa que cun uso prolongado empeoran o curso da diabetes debido a unha diminución da actividade da insulina no sangue. Dos diuréticos, débese preferir as preparacións de ácido antranílico (furosemida, lasix). Na síndrome nefrótica grave indícase transfusión de plasma ou albúmina.

Para reducir a acidosis durante o desenvolvemento da insuficiencia renal crónica, úsase auga mineral alcalina, zumes de froitas, lavado gástrico, goteo intravenoso de solución de bicarbonato sódico ao 5%, hemodose. Co desenvolvemento de IPC, unha dieta incorrecta e medios sintomáticos, os pacientes son trasladados á hemodiálise. Na glomerulosclerose diabética complicada por unha infección do tracto urinario, deben prescribirse antibióticos de amplo espectro, se é necesario en combinación con sulfonamidas, medicamentos da serie de nitrofurano.

Prevención da glomerulosclerose diabética:

Realízase mediante a detección precoz e o tratamento da diabetes mellitus, un seguimento coidadoso do azucre no sangue e a eliminación de fortes fluctuacións na glicemia, o que se consegue con múltiples comidas coa selección de doses adecuadas de insulina ou outros medicamentos para reducir o azucre. Os pacientes necesitan unha terapia dietética adecuada, un emprego adecuado. Prevención coidada das infeccións do tracto urinario.

A observación clínica de pacientes con glomerulosclerose diabética é realizada polo médico xeral local en conxunto cun endocrinólogo. Recoméndase a mesma cantidade de investigación que coa forma correspondente de glomerulonefrite crónica - unha vez cada 3-6 meses. Debe prestar especial atención ao seguimento da presión arterial, do azucre na urina e do sangue.

Que médicos deben consultar se ten glomerulosclerose diabética:

Está a molestar algo? ¿Quere saber información máis detallada sobre a glomerulosclerose diabética, as súas causas, síntomas, métodos de tratamento e prevención, o curso da enfermidade e a dieta posterior a ela? Ou precisa unha inspección? Podes facer unha cita co médico - clínica Euro laboratorio sempre ao teu servizo! Os mellores médicos examinaranche, examinarán os signos externos e axudarán a determinar a enfermidade por síntomas, aconsellarán e proporcionarán a axuda necesaria e farán un diagnóstico. Tamén podes chamar a un médico na casa. Clínica Euro laboratorio aberto a ti todo o día.

Como contactar coa clínica:
Teléfono da nosa clínica en Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). O secretario da clínica escolleralle un día e unha hora convenientes de visita ao médico. As nosas coordenadas e indicacións indícanse aquí. Busque con máis detalle todos os servizos da clínica na súa páxina persoal.

Se realizou previamente algunha investigación, asegúrese de tomar os seus resultados para unha consulta cun médico. Se os estudos non se completaron, faremos todo o necesario na nosa clínica ou cos nosos compañeiros noutras clínicas.

Contigo? Debe ter moito coidado coa súa saúde en xeral. A xente non presta atención suficiente síntomas da enfermidade e non se dan conta de que estas enfermidades poden poñer en risco a vida. Hai moitas enfermidades que ao principio non se manifestan no noso corpo, pero ao final resulta que, por desgraza, é demasiado tarde para tratalas. Cada enfermidade ten os seus propios signos específicos, manifestacións externas características - as chamadas síntomas da enfermidade. Identificar síntomas é o primeiro paso para diagnosticar enfermidades en xeral. Para iso, simplemente é necesario varias veces ao ano ser examinado por un médico, non só para previr unha terrible enfermidade, senón tamén para manter unha mente sa no corpo e no corpo no seu conxunto.

Se desexa facer unha pregunta ao médico - use a sección de consultas en liña, quizais atopará respostas ás súas preguntas e lea consellos de coidado persoal. Se estás interesado en revisar clínicas e médicos, intente atopar a información que necesitas na sección Todos medicamentos. Rexístrese tamén no portal médico Euro laboratoriopara estar ao día das últimas novas e información sobre o sitio web, que se enviará automaticamente ao seu correo electrónico.

Anatomía patolóxica

Os cambios histolóxicos nos riles durante a G. son moi polimorfas, distínguense tres formas principais de dano: nodular, difuso e exudativo. Algúns autores en vez de exudativos emiten unha forma mixta.

A forma nodular caracterízase pola presenza nos glomérulos de formacións eosinófiles (nódulos) de forma redonda ou oval que conteñen vacúolos. Poden ocupar parte ou todo o glomérulo na periferia da que, neste último caso, están localizados os lazos capilares espremidos conservados. Ao mesmo tempo, obsérvase a expansión e os aneurismas dos capilares glomerulares, un engrosamento das súas membranas do soto. Cando se examina histoquímicamente os nódulos, táncanse primeiro como fibrina e máis tarde como coláxeno. Os nódulos conteñen un gran número de mucopolisacáridos de gran peso molecular, unha pequena cantidade de mucopolisacáridos ácidos, substancias graxas, principalmente ácidos graxos insaturados e ésteres de colesterol. O exame microscópico electrónico demostra que a formación de nódulos ten lugar no mesanxio en forma de acumulación de grumos e trabeculas no mesmo, semellante á substancia da membrana do soto.

A forma difusa exprésase nunha expansión e densificación uniformes do mesanxio coa implicación de capilares nas membranas do soto, que son fortemente espesadas. As estruturas semellantes ás membranas formadas no mesanxio non se fusionan en masas continuas e non se produce a formación de nódulos. As membranas do soto dos lazos capilares dos glomérulos engrosan, a súa estrutura desaparece.

A forma mixta caracterízase por unha combinación de nódulos típicos con densificación de mesanxio difusa e engrosamento das membranas basais dos capilares glomerulares. Segundo estudos microscópicos electrónicos, un engrosamento das membranas basais dos capilares glomerulares prodúcese precozmente, a miúdo antes de calquera manifestación clínica de dano renal e prodúcese, aparentemente, con todas as formas de G. e. O engrosamiento das membranas obsérvase non só en pacientes, senón tamén en mozos. persoas de familias diabéticas.

A forma exudativa é menos común que as anteriores e caracterízase principalmente polos chamados. "Tapóns fibrinoides", que son depósitos de material negativo con PAS entre o endotelio e a membrana do soto dos capilares. Un estudo inmunohistoquímico nestas formacións revela unha cantidade significativa de inmunoglobulinas que se unen ao complemento, o que suxire que son un complexo antíxeno-anticorpos e non exsudos séricos. Os "tapóns fibrinoides" non son específicos para G. d., Pero ao mesmo tempo atópanse nas súas formas pesadas e en rápido progreso. A miúdo combínanse cos chamados. "Gota de cápsula" situada no interior da cápsula de bowman.

Os cambios nos túbulos caracterízanse pola infiltración de glicóxeno coa localización do proceso na zona corticomedular, primeiro no segmento terminal dos túbulos convolucionados proximales e se espallan á sección fina do bucle de Henle. O borde do cepillo do epitelio soltase, tamén se atopan gránulos de proteínas no citoplasma. En casos graves e de gran alcance de G. d. Hai unha pronunciada atrofia dos túbulos, a expansión das súas lagoas coa presenza de cilindros nos mesmos. As membranas do soto dos túbulos están fragmentadas e engrosadas. Nos pequenos vasos sanguíneos dos riles e outros órganos obsérvase a impregnación plasmática, a proliferación do endotelio, o engrosamento das membranas do soto cun aumento gradual de ambos os cambios ata a hialinización das arteriolas.

Patoxénese. G. d. - dano renal específico para a diabetes mellitus e está asociado a trastornos metabólicos endocrinos.

A disproteinemia que se produce en pacientes con aumento da alfa2-globulinas e aparición de paraproteínas patolóxicas, aumento do nivel de mucopolisacáridos, lípidos totais, triglicéridos, p-lipoproteínas en combinación cun aumento da permeabilidade vascular pode levar á súa penetración na matriz mesangial, atrasar alí, en particular, a polimerización á formación de nódulos. A semellanza das lesións renales en G. d. Cos cambios nos riles observados coa administración de grandes doses de corticosteroides aos animais suxire que estas lesións están asociadas coa hiperfunción das glándulas suprarrenais, en particular co aumento da secreción de aldosterona.

Cadro clínico

A presenza de proteinuria, hipertensión arterial e edema é característica. A proteinuria (ver) é a primeira e máis constante manifestación de G. d. A perda de proteínas chega aos 40 g por día. A retinopatía diabética obsérvase case constantemente (ver), caracterizada por microaneurismos con hemorragias manchas, exsudados, sitios de dexeneración en forma de manchas amarelas brancas e nas formas máis graves - retinitis proliferadora (ver). O sedimento de orina adoita ser escaso. A hipertensión arterial ocorre no 60% dos pacientes e, como a proteinuria, pode ser a súa primeira manifestación clínica. A incidencia da hipertensión aumenta coa duración da enfermidade. Nos mozos obsérvase máis frecuentemente a síndrome nefrótica, en anciáns - hipertensión arterial, o borde pódese combinar con insuficiencia cardíaca. Nestes casos, o edema é de natureza cardiopulmonar mixta.

A miúdo obsérvase un edema hipoproteinémico moderado - no 47% dos pacientes segundo Henderson (L. Henderson et al., Síndrome nefrótico (ver) - moito menos frecuentemente - do 6 ao 26%. A síndrome nefrótica en pacientes con diabetes é un signo prognóstico máis formidable que en pacientes con cron, nefritis.

O nivel de proteína e a proporción de fraccións proteicas do soro sanguíneo en ausencia de proteinuria pronunciada permanecen dentro dos límites normais, coa síndrome nefrótica, xunto coa hipoproteinemia e a hipoalbuminemia, obsérvase un aumento do nivel de alfa2 e menos frecuentemente gamma globulinas. Os niveis de lípidos aumentan coa síndrome nefrótica. Tamén se aumenta o nivel de mucopolisacáridos e mucoproteínas.

A terapia patoxenética de G. de D. non existe. Hai informes sobre os efectos beneficiosos das hormonas anabólicas (retabolil, nerobol, etc.), heparina. É recomendable substituír hidratos de carbono facilmente digeribles por fructosa por unha cantidade total suficiente de hidratos de carbono e proteínas (a falta de insuficiencia renal) e restrición de graxa. A terapia sintomática está determinada por unha cuña, manifestacións: hipertensión, edema, capacidade funcional dos riles e sistema cardiovascular. Os métodos cirúrxicos de tratamento - hipofisaria e adrenalectomía, o transplante de ril simultaneamente co páncreas non están moi estendidos.

O curso de G. é diferente segundo a idade dos pacientes, a gravidade da diabetes e a súa corrección. Nos mozos, a enfermidade progresa máis rápido. O desenvolvemento da insuficiencia renal contribúe á adición de pielonefrite. A esperanza de vida media dos pacientes despois do inicio dos primeiros síntomas de G. é de 5-6 anos, pero pode variar entre 2 e 12 anos.

Glomerulosclerose e glomerulopatía diabética: que é?

Enfermidade renal diabéticacobre aqueles cambios patolóxicos que son principalmente de orixe vascular (microangiopatías) e teñen especificidade suficiente para a diabetes (metabolismo prexudicado nos tecidos dos riles).

Tendo en conta que non só o aparato glomerular está afectado, senón tamén outras estruturas renales, o nome está xustificado: nefropatía diabética.

Con diabetes dependente da insulina, as complicacións renais son algo máis comúns que coa diabetes non insulinodependente (30% e 20%). O desenvolvemento da glomerulosclerose está asociado a indicadores temporais da diabetes mellitus. En xeral, detéñense signos obvios da enfermidade (proteinuria, hipertensión) despois de 15 anos desde a súa detección.

Pero xa os primeiros cambios - un aumento da presión nos glomérulos e un aumento da taxa de filtración glomerular aparecen case ao mesmo tempo coa diabetes. A perda de albumina (microalbuminuria) comeza a producirse despois de 5 anos, pero segue sendo insensible ás probas convencionais.

A etapa desenvolvida (proteinuria, presión, deterioración da función de filtración glomerular) detéctase despois doutros 5-10 anos. Uremia desenvólvese despois de 5 anos a partir do diagnóstico de perda de proteína aparente.

Ao identificar os primeiros signos de diabetes, é importante someterse regularmente a unha proba de función renal para evitar graves complicacións a tempo.

Razóns para o desenvolvemento da patoloxía

Na diabetes, a etiopatoxénese do dano renal está asociada a dous procesos patolóxicos interdependentes:

defectos metabólicos específicos (de intercambio),
alteracións hemodinámicas.

O desequilibrio redúcese, en primeiro lugar, ao aumento da glicosilación dos produtos finais por falta de insulina.

É dicir, hai un maior apego de azucre ás moléculas orgánicas, o que as fai máis pesadas e deformadas. Isto leva a un engrosamento da membrana principal dos capilares glomerulares e un aumento da capa intervascular (matriz mesangial).

O factor hemodinámico provoca un aumento da taxa de filtración glomerular e da propagación da súa área, que se produce como resposta á hipoxia tisular.

Como resultado, a presión no interior dos capilares dos glomérulos aumenta, o que provoca hipertrofia glomerular. A maior permeabilidade vascular favorece a penetración de proteínas, lípidos e outras moléculas patolóxicas na matriz mesanxio.

Tamén hai diversas hipóteses dirixidas a explicar a patoxénese do dano renal na diabetes:

inmunolóxico, explicando a gravidade das anxiopatías pola circulación de complexos inmunes que poden danar os vasos sanguíneos,
neuroendocrina, relacionando a angiopatía coa maior produción de hormonas das glándulas suprarrenais, hipotálamo, adenohipófise,
xenética, permitindo a conexión de trastornos metabólicos na diabetes coa transferencia de certos loci nos xenes.

É importante, se hai diabetes na familia, especialmente o tipo 1, para ter precaución en canto a provocar o lanzamento de trastornos metabólicos herdados: é máis minucioso someterse a un exame preventivo para evitar o aumento de peso.

Síntomas en diabéticos

O dano nos riles na diabetes ofrécese unha atención insuficiente debido ao desenvolvemento prolongado dos cambios, á tendencia ás remisións espontáneas e á escaseza de manifestacións externas.

O diagnóstico establécese normalmente na fase de manifestacións detalladas:

hipoproteinemia,
albuminuria
hipertensión moderada (na fase inicial),
retinopatía
tendencia ao inchazo.

Un signo importante do dano renal diabético é a retinopatía, que se observa no 90% dos pacientes que non dependen da insulina e no 60% dos pacientes que non dependen da insulina.

Os cambios no fondo son tan característicos (microaneurismos, manchas exudativas arredor dos vasos, mácula, hemorraxias en forma de puntos vermellos na retina) que é probable que se sospeite de glomerulopatía diabética.

As etapas do desenvolvemento da enfermidade divídense en:

inicial (con pequenas manifestacións),
transitorias (con proteinuria evidente),
final (con insuficiencia renal).

Con nefropatía diabética severa, obsérvanse varios trastornos para compensar a diabetes.

En casos graves, o papel protagonista da enfermidade é a síndrome renal e os trastornos do espectro diabético seguen nun segundo plano.

Pode haber unha mellora visible nas probas de diabetes (diminución da glicosa nos ouriños e no sangue, a necesidade de insulina pode diminuír). A progresión da nefropatía pode causar síndrome nefrótico, que require un diagnóstico diferencial con glomerulonefrite e outras patoloxías renais e sistémicas.

Se se detectan cambios específicos da diabetes nos vasos da retina, deberase prestar moita atención ao cribado renal.

Principios de diagnóstico

A diabetes ten medo a este remedio, como o lume.

Só tes que solicitar ...

Non é posible detectar os primeiros signos de alteracións renais do diabético mediante métodos clínicos convencionais. A necesidade de diagnóstico é importante, xa que a detección oportuna permite comezar a terapia e evitar o desenvolvemento da enfermidade.

Antes de que aparezan os síntomas clínicos da glomerulopatía, úsanse os seguintes métodos para detectar a patoloxía:

determinación da filtración glomerular (diminúe nos primeiros meses da enfermidade),
determinación da secreción de magnesio (o seu depósito diminúe),
estudo de radionúclidos
control da albúmina coa creatinina nos ouriños da porción da mañá (detéctase perda de albumina).

O valor dunha biopsia nunha fase inicial é recoñecer unha lesión específica dos vasos renales. Tómase un anaco de tecido para a histoloxía.

Un aumento ao microscopio revela un engrosamento da membrana do soto dos glomérulos capilares xa nos primeiros 1-2 anos desde o inicio da diabetes. Outra patoloxía exprésase no aumento do grosor do mobiliario, a derrota do mesanxio.

Os cambios morfolóxicos están representados por 4 formas:

O nodular é o máis común. Caracterízase pola formación de nódulos redondeados que conteñen mucopolisacáridos de alto peso molecular, varias substancias graxas.

Enche unha parte ou todo o glomérulo, comprimindo os lazos capilares. Os vasurismos son detectados nos vasos, a membrana principal está espesada.

Cunha forma difusa, prodúcese nela un cambio homoxéneo na capa intervascular coa formación de estruturas semellantes á membrana. As membranas basais dos vasos espesan significativamente. Desaparece a estruturación dos lazos vasculares glomerulares.

A forma exudativa é máis a miúdo con formas graves e en progresión rápida. Os "tapóns fibrinoides" entre o endotelio e a membrana capilar principal, presentados na micropreparación, consisten en inmunoglobulinas que se unen ao complemento (complexo antíxeno-anticorpos), que non é específico para a diabetes. As pingas da cápsula tamén poden detectarse dentro da cápsula de Bowman.

A combinación de nódulos cun cambio difuso na capa mesangial é característica dunha forma mixta. As membranas capilares espesadas atópanse en todas as formas morfolóxicas. O crecemento dos cambios morfolóxicos conduce a un ril ríquido co paso do tempo.

Os cambios na anatomía da nefropatía diabética preséntanse na descrición do macrodroga:

tamaño do ril reducido
debido á proliferación de tecido conectivo, a densidade aumenta,
adelgazada capa cortical,
a superficie ten un gran fino.

A terapia patoxenética dun ril diabético só é posible na fase inicial de cambios.

Posibles complicacións de nefropatía diabética

Os cambios nos riles con diabetes son a causa máis común de morte en pacientes. As complicacións da nefropatía poden producirse tanto durante os primeiros anos como despois dun período de tempo significativo.

Entre as complicacións inclúense:

anemia
aumento persistente da presión,
cambios vasculares retinais,
o desenvolvemento de ataques cardíacos e golpes.

Co desenvolvemento de proteinuria persistente, o resultado da enfermidade é extremadamente desfavorable. O desenvolvemento da insuficiencia renal leva a uremia con alta mortalidade.

É importante seguir todas as recomendacións prescritas, someterse regularmente a un exame.

Métodos de tratamento

En primeiro lugar, o tratamento debe estar dirixido a corrixir a enfermidade subxacente.

Os principios da terapia para nefropatía son os seguintes:

unha dieta cunha cantidade mínima de hidratos de carbono simples, cunha diminución da filtración renal - unha cantidade mínima de proteína,
loita contra a anemia,
normalización da presión con drogas (inhibidores da ACE),
normalización do metabolismo lipídico,
anxioprotectores
co desenvolvemento de signos de insuficiencia renal: a transferencia á insulina
con signos de uremia - hemodiálise.

É importante controlar regularmente todos os indicadores necesarios no laboratorio, consultar cun endocrinólogo, un nefrólogo.