Osteoartropatía diabética

A artropatía diabética é unha patoloxía de ósos e articulacións coas súas lesións dexenerativas-distróficas, o que supón unha grave complicación da diabetes. Con esta enfermidade, danse frecuentes procesos inflamatorios, as articulacións deformanse e destrúense. Tanto persoas maiores como mozos poden enfermar.

A artropatía desenvólvese aproximadamente 6 anos despois do diagnóstico da diabetes. Especialmente se non se realizou un tratamento sistemático completo ou a terapia era insuficiente. E as consecuencias a longo prazo da diabetes son as máis diversas e non menos complexas que a propia diabetes. Por exemplo, ademais da artropatía, frecuentemente ocorren polineuropatía, angiopatía, encefalopatía, retinopatía diabética, nefropatía diabética e coma diabético.

Os procesos patolóxicos en artropatía diabética son principalmente unilaterales, pero ás veces as dúas articulacións son afectadas.

Síntomas e causas

Os síntomas exprésanse por dor e molestias nas articulacións, especialmente no xeonllo e no nocello. É difícil para o paciente moverse, rixidez nas articulacións.

A enfermidade adoita ser moi difícil. A diabetes tipo 2 causa tales síntomas. Incluso nunha idade nova, ante a diabetes grave, unha persoa pode quedar discapacitada e perdeu toda a capacidade de traballo.

As principais causas de artropatía diabética son a acidosis diabética e unha diminución no corpo de sales de calcio, a polineuropatía.

En primeiro lugar, están afectadas as seguintes articulacións:

• metatarsofalangea
• xeonllo
• nocello
• co paso do tempo - cadeira.

Esta etapa tamén se expresa por graves cambios hormonais no corpo, polo tanto, non só un cirurxián ortopédico, senón que un endocrinólogo xoga un papel importante no tratamento.

O feito de que as articulacións do xeonllo, do nocello e do metatarsofalange son afectadas en primeiro lugar está asociada coa maior carga que teñen, por exemplo, ao camiñar.

Os síntomas da enfermidade poden ser os seguintes:

• rixidez
• limitación da amplitude dos movementos,
• hinchazón, hinchazón, especialmente pola noite,
• dor na palpación,
• un lixeiro aumento da temperatura local.

Durante a radiografía, tamén se poden detectar osteófitos marxinais e osteosclerose subcondral en pacientes.

Hai 4 etapas de artropatía diabética, cada unha caracterizada polos síntomas correspondentes.

• Etapa 1: Aguda. Hai unha pequena hinchazón ou inchazo dos pés, ás veces avermellamento da pel. A dor na palpación e durante o movemento están ausentes. Durante o estudo mediante métodos de radiografía, é posible detectar os primeiros signos de osteoporose.
• 2ª etapa: Subaguda. O inchazo e o inchazo aumentan e, xa que camiña prolongada, a dor xa está presente. Ás veces escóitase croqueo nas articulacións. No estudo - a aparición de cambios na configuración do pé e na formación inicial de estruturas óseas.
• 3ª etapa - Crónica. Prodúcense cambios patolóxicos no esqueleto. Pérdese a mobilidade da articulación afectada. A dor pode ser constante, non só mentres camiñas, senón tamén en repouso.
• 4ª etapa - Complicada. O movemento independente é imposible. Hai fortes dores afiadas ao menor intento de levantarse ou sentarse. Aspecto frecuente dun pé diabético. Durante o estudo, destácase a destrución do tecido óseo.

Xunto aos principais síntomas, tamén hai signos urogenitais da enfermidade: dor no baixo abdomen, cervicite, hemorraxia intermenstrual é posible na muller, e no macho hai unha forma aguda de prostatite, deteriorada función da micción.

Complicacións

Pode ser diferente. Así, debido ao feito de que o rango reducido de movemento e sensibilidade, son posibles diversas lesións. Moitas veces son subluxacións e luxacións, micronadías de ligamentos, trauma de fibras musculares.

A osteoporose formada leva a que se producen fracturas frecuentes e non a fusión ósea. O pasatempo obrigado en posición sentada ou deitada empeora a circulación sanguínea no sistema cardiovascular, o que leva a complicacións máis: saltos na presión arterial, dor cardíaca, dores de cabeza, aumento do azucre no sangue, alteración da función do sistema respiratorio e desenvolvemento da polineuropatía.

Diagnósticos

O diagnóstico baséase nunha valoración completa do cadro clínico global. O médico recolle toda a historia do paciente, realiza un exame clínico, nomea unha consulta de varios especialistas altamente especializados para determinar a capacidade funcional dos sistemas cardiovasculares, endocrinos, nerviosos e óseos do corpo.

Realízanse métodos de diagnóstico de laboratorio e instrumentais que inclúen:

1. Radiografía das articulacións afectadas en varias proxeccións (tamén se pon de manifesto o grao de rarefacción do tecido óseo e o nivel de mineralización).
2. TC e RMN das articulacións afectadas (determínase o grao de destrución do tecido óseo, varios cambios nos tecidos brandos).
3. Unha técnica especial que permite determinar con máis precisión a estrutura do tecido óseo: a Scintigrafía.
4. Análise de sangue xeral (para determinar o nivel de leucocitos e ESR).
5. Exame de sangue bioquímico (para determinar marcadores da inflamación).
6. USDG de arterias (opcional).
7. Escaneo dúplex.
8. Exame de sangue do azucre.

En situacións difíciles, ás veces realízase unha biopsia ósea. Este método de diagnóstico tamén é importante para confirmar o diagnóstico.

Tratamento da artropatía diabética

Dado que a artropatía diabética aparece como unha complicación da diabetes mellitus tipo 2, o principal tratamento debe estar dirixido a corrixir a enfermidade subxacente. Para iso, o médico prescribe medicamentos especiais para normalizar o azucre no sangue. Ás veces, en estado grave, a insulina terapéutica é necesaria.

Recomendado tamén para o tratamento:

1. Un complexo de vitaminas e minerais (as vitaminas B son especialmente importantes, que están implicadas na restauración e normalización do estado das fibras nerviosas).
2. Drogas neurotróficas.
3. Inhibidores da colinesterase
4. Aceptación de ácido lipoico.
5. O uso de medicamentos condroprotectores (dentro en forma de cápsulas e externamente en forma de pomadas / xeles).
6. Biofosfonatos.
7. Medicamentos antiinflamatorios non esteroides (en forma de comprimidos ou inxeccións en casos graves).
8. Esteroides anabolizantes (restaurar o tecido óseo).
9. Tratamento fisioterapéutico (por exemplo, magnetoterapia ou electroforese cun medicamento especial).
10. Exercicios de fisioterapia (nos primeiros estadios da enfermidade).

Co desenvolvemento de procesos infecciosos prescríbense axentes antibacterianos.

Nas etapas posteriores da artropatía diabética, indícase un tratamento cirúrxico.

Remedios populares

Úsanse como complemento para o tratamento principal e logo de consulta co médico que o atende.

Son útiles os tés quentes con follas de lila, arándano, grosella, caléndula e flores de camomila, infusións de dente de león recolleito.

Podes facer a seguinte compresión: tomar as mesmas proporcións follas de tilo, ortigas e calendula. Triturar ou picar ben, mesturar, engadir 1 cucharada. aceite de oliva e tanto aceite de espincho de mar. A mestura aplícase a articulacións enfermas durante media hora 2 veces ao día. Así, a inflamación alivia, a dor redúcese, as fisuras e as feridas cicatrizan.

O tratamento competente oportuno trae rapidamente un resultado favorable e a eliminación de complicacións. As formas avanzadas de artropatía diabética levan á discapacidade.

Foi útil a páxina? Comparte na túa rede social favorita.

Como é perigoso?

Como xa se mencionou, a osteoartropatía diabética é unha enfermidade grave, o que significa que é perigoso. Esta enfermidade é bastante capaz de levar á perfecta destrución do óso ou da articulación afectados, ademais de ser a causa de lesións crónicas do sistema músculo-esquelético, úlceras da extremidade enferma e inflamacións, converténdose en enfermidades independentes:

• Osteomielite - danos na médula ósea.
• Erysipelas - Inflamación infecciosa purulenta severa da pel e das mucosas.
• Phlegmon - inflamación purulenta do tecido adiposo, estendéndose por todo o corpo.
• Gangrena - necrose.

Calquera das complicacións anteriores non só pode levar á perda dunha extremidade ou unha articulación, senón que tamén son mortais e deixan complicacións graves.

Simptomatoloxía

Os síntomas da osteoartropatía diabética dependen do estadio de desenvolvemento da enfermidade:

A cuarta etapa é irreversible e leva á discapacidade por perda de capacidade para moverse de forma independente.

Prevención

Para evitar o desenvolvemento de osteoartropatía diabética, os pacientes con diabetes deben ter coidado monitorizar o nivel de azucre e así retrasar a polineuropatía o maior tempo posible ou tratala nas primeiras etapas, sen esperar complicacións graves.

Exame preventivo periódico en podólogo, tomando medicamentos para o reforzo esquelético e evitando deportes demasiado activos que poidan sufrir lesións, especialmente luxacións.

Consecuencias e complicacións

Con diagnóstico precoz, a curación completa é posible sen consecuencias negativas, sen embargo, coa idade requírese máis tempo de recuperación, xa que o tecido óseo se rexenera moito peor.

Na última etapa non se trata a osteoartropatía diabética. Neste caso, o único que se pode facer é deter a destrución adicional do óso e dos tecidos que o rodean.

No resultado máis triste, a osteoartropatía pode perder completamente unha articulación ou unha extremidade dolorida e a inflamación ósea crónica pode provocar unha das enfermidades mortais causadas pola súa propagación aos tecidos brandos e á medula ósea, seguida da súa morte.

Localización de lesións

Na gran maioría dos casos, o OAP afecta os ósos e as articulacións dos pés. En 1991, propúxose unha clasificación da OAP dependendo da localización do proceso. No 20-25% dos pacientes, a OAI afecta os dous pés, pero normalmente non de xeito simultáneo. Hai casos de OAP con danos noutras articulacións: o xeonllo e incluso o cóbado.

Figura 1

Etioloxía, patoxénese e curso natural da OAP

A osteoartropatía é esencialmente dano ósea, a diferenza das formas típicas de osteoporose, que son exclusivamente de natureza local. A causa desta lesión ósea é unha violación da inervación das extremidades inferiores debido á neuropatía diabética.

Durante moito tempo, o desenvolvemento de OAP considerouse principalmente desde o punto de vista neurotraumático e neurovascular. Segundo a primeira, as formas motoras e sensoriais (pola perda de reflexos propioceptivos) de neuropatía conducen a unha biomecánica da pel deteriorada. O resultado é unha carga anormal nas articulacións individuais do pé ao camiñar, o que leva ao cabo da súa destrución. Unha teoría alternativa está baseada na detección de sinais de sangue arteriovenoso que atravesan o leito vascular do tecido óseo na OAP, e polo tanto tirouse a conclusión sobre o papel principal do aumento do fluxo sanguíneo anormal no tecido óseo no desenvolvemento da osteopenia local. En 1989, os científicos suxeriron que tanto a lesión recurrente no pé como o aumento do fluxo sanguíneo no tecido óseo xogaron un papel no desenvolvemento de OAI. Así, ambos procesos patolóxicos reflíctense na teoría "sintética".

Sábese que a OAP non se desenvolve en pacientes con subministración de sangue prexudicada ás extremidades inferiores. Isto é debido a que con formas isquémicas e neuroisquémicas da síndrome do pé diabético, é imposible un aumento anormal do fluxo sanguíneo no tecido óseo.

A pesar de que o desenvolvemento de OAP só en neuropatía diabética grave é coñecido, é case imposible prever o desenvolvemento de OAP, xa que esta complicación non se produce en todos os pacientes, incluso con neuropatía grave. A este respecto, suxeriuse que a OAP non causa ningunha forma, senón só certas "subespecies" de neuropatía. En 1992, investigadores británicos presentaron unha hipótese (posteriormente confirmada en varias obras) de que unha forma especial de neuropatía diabética con danos primarios nas fibras nerviosas da mielina e a relativa seguridade da bezmyelinovy ​​leva a OAA, o que causa unha violación do ton microvascular, o que leva a un aumento do fluxo sanguíneo no tecido óseo.

Estes procesos patolóxicos serven como requisito previo, unha especie de fondo para a manifestación da OAP: a osteoporose das partes distais das extremidades inferiores, o que reduce a resistencia ósea aos efectos nocivos. Nesta situación, un factor provocador (trauma mínimo ao camiñar ou cirurxía ao pé) leva a danos no óso ou aumento do fluxo sanguíneo, a activación de osteoclastos e "desencadea" o proceso rápido e sen parar da osteólise, a falta de tratamento que conduce á destrución do esqueleto do pé.

Despois da manifestación da OAP, o proceso pasa por catro etapas.

Figura 2

A primeira etapa (aguda) caracterízase por edema do pé, hiperemia leve e hipertermia local. A dor e a febre non teñen característica. A radiografía pode non revelar cambios destrutivos (nesta fase só están representados por micro-fracturas), detectándose a osteoporose dos ósos do pé.

Figura 3

A segunda (subaguda): a fragmentación ósea e o inicio da deformación do pé. En casos típicos prodúcese unha aplanación do arco do pé no lado afectado. Edema e inflamación nesta etapa son reducidos. Fragmentación radiolóxica determinada das estruturas ósea.

Terceiro (crónico): deformidade grave do pé, presenza de fracturas e luxacións espontáneas. O tipo de deformación depende da localización da lesión. En casos típicos, a carga no pé mentres camiña leva a deformación do tipo de “peso de papel” ou “balance do pé”. Isto vén acompañado de deformidade valgus do bordo interior do pé na rexión tarsal, deformidade coracoidea dos dedos. Radiolóxico: fragmentación ósea, deformidade esquelética grave, calcificación periostea e paraossal. A función do esqueleto do pé está completamente deteriorada; en casos graves, o pé pódese comparar figurativamente cun "saco de ósos".

Figura 5b.

Cuarta (etapa de complicacións): a sobrecarga de seccións individuais do pé deformado leva á formación de defectos ulcerativos, coa súa infección, o desenvolvemento de flegmon do pé, osteomielite, gangrena.

Tratamento OAP

Na fase aguda, o obxectivo do tratamento é deter os procesos de osteólise, previr fracturas patolóxicas ou consolidalos.

O erro máis común é a administración de medicamentos vasoactivos. Estes medicamentos non se amosan para todas as formas de síndrome do pé diabético (só para isquêmicos e neuroisquímicos), pero no caso de OAP poden aumentar o fluxo sanguíneo xa excesivo no tecido óseo.

A base para o tratamento da dor aguda de inicio agudo é a descarga completa do membro ata que desaparezan os signos de inflamación (edema, hipertermia local). Unha descarga adecuada asegura a consolidación de fragmentos óseos e é máis importante que o tratamento con drogas. Se non se realiza a descarga, o desprazamento de fragmentos óseos e o desenvolvemento dunha deformación progresiva do pé, mostrado na Fig. 2-5. Nos primeiros días e semanas da enfermidade, indícase descanso estrito na cama. No futuro, camiñar é posible, pero só nunha ortesis especialmente feita que transfire unha parte significativa da carga do pé á parte inferior da perna. A descarga temporal durante a produción da ortesis pódese realizar mediante unha férula, que difire da ortesis na súa forma estándar (vendida a punto) e unha fixación menos axustada da extremidade.

Tras a resolución do edema (normalmente despois de 4 meses), a ortesis é abandonada gradualmente e permítese ao paciente camiñar en zapatos ortopédicos feitos individualmente.

O método estándar de descarga de extremidades durante a OAP na maioría dos países estranxeiros, especialmente países de fala inglesa (Estados Unidos, Gran Bretaña, Australia, etc.), é o uso de apósitos de fixación feitos de materiais poliméricos similares en propiedades ao xeso (Total Control Cast). Pero incluso con persoal altamente cualificado que realiza este procedemento, o método está cheo do desenvolvemento de lesións na pel (cubertas) baixo un apósito inmobilizador no 10% dos casos.

Na fase aguda da OAP, úsanse medicamentos que afectan o metabolismo dos ósos.

Os bisfosfonatos e a calcitonina inhiben o proceso de resorción ósea.

O bisfosfonato doméstico do xidifono de primeira xeración (etidronato) destaca polo seu prezo accesible. Preséntanse 15-25 ml de solución preparada nun estómago baleiro nos cursos intermitentes (por exemplo, os primeiros 10 días de cada mes), xa que a súa inxestión constante crea un risco de osteomalacia. Os bisfosfonatos modernos - fosamax (alendronato) e outros - úsanse en modo continuo e son máis efectivos. A dose de fosamax é de 10,0 mg (un comprimido) diariamente no estómago. Existen informes de administración intravenosa de bisfosfonatos ósos (clodronato) en pacientes con OA.

A calcitonina (myakalcic) úsase de forma subcutánea ou intramuscular a 100 UI unha vez ao día (normalmente 1-2 semanas), despois en forma de aerosol nasal de 200 UI diariamente.

Estimulación do tecido óseo por metabolitos activos da vitamina D₃ (alfa D₃-Teva et al.) E esteroides anabolizantes.

Alfa D₃-Teva úsase 0,5-1 mcg / día (2-4 cápsulas) despois das comidas. Alfa D₃-Teva axuda a mellorar a absorción de calcio no intestino e a activación de procesos de remodelación ósea, ten a capacidade de suprimir o aumento do nivel de hormona paratiroide, potenciar a condución neuromuscular, reducindo as manifestacións da miopatía. Terapia a longo prazo Alpha D₃- A teva axuda a reducir a dor, a aumentar a forza muscular, a coordinar os movementos, a reducir o risco de caídas e fracturas óseas. A frecuencia de reaccións adversas durante a terapia a longo prazo Alpha D₃-A teima segue sendo baixa.

Os esteroides anabolizantes (retabolil, nerobol) son prescritos como inxección unha vez á semana durante 3-4 semanas.

As preparacións de calcio non exercen un efecto independente no metabolismo óseo, xa que a inclusión de calcio na composición do tecido óseo está regulada polas hormonas correspondentes. Estes fármacos úsanse como auxiliares para asegurar unha inxesta adecuada de calcio no tratamento da patoloxía dos tecidos óseos (que debería ser de 1000-1500 mg / día, tendo en conta todos os produtos alimentarios). A maior biodisponibilidade ten o lactato e o carbonato de calcio. Forman parte das preparacións de calcio-Sandoz forte, vitrum-calcio e calcio-D₃-Nomado, polo que se pode prescribir un comprimido ao día (uns 500 mg de calcio elemental). O último destes medicamentos tamén contén vitamina D₃Porén, en doses preventivas, esta ferramenta debe considerarse principalmente como unha fonte de calcio. Os preparativos de calcio tómanse pola tarde, xa que é neste momento cando se produce a súa máxima absorción. O gluconato de calcio (comprimidos de 100 mg) é barato, pero difire en baixa biodisponibilidade, polo que a dose diaria necesaria do medicamento é de 10 comprimidos.

A calcitonina e os bifosfonatos poden provocar hipocalcemia, vitamina D₃ e preparados de calcio - aumentan o nivel de calcio no sangue. Polo tanto, é necesario determinar o nivel de calcio ionizado antes do tratamento e todos os meses fronte aos seus antecedentes (nos laboratorios modernos, este indicador está determinado en sangue capilar). Normalmente úsase unha combinación dun dos inhibidores de resorción, a vitamina D.₃ e preparados de calcio. Dependendo do nivel de calcio ionizado, as doses de certos fármacos aumentan ou diminúen. A duración do tratamento é de 4-6 meses.

Os axentes auxiliares (AINE, bandas elásticas das extremidades, ás veces diuréticos) úsanse para eliminar o edema.

A terapia de raios X das articulacións afectadas permítelle deter a inflamación rapidamente. Non obstante, segundo varios estudos controlados con placebo, non se confirmou o feito de mellorar o prognóstico do curso da OAP despois da irradiación de raios X. Polo tanto, a radioterapia debe usarse só en combinación cunha descarga adecuada do membro.

O resultado óptimo do tratamento iniciado na fase aguda é a prevención de fracturas ou a consolidación de fragmentos. Os resultados do tratamento permítenos xulgar os cambios no cadro clínico e controlar a radiografía despois de 4-6 meses desde a manifestación da enfermidade.

Despois da subsidencia de fenómenos inflamatorios, permanece un risco maior de OAP (na mesma ou noutras áreas). Ademais das medidas preventivas xerais (ver máis abaixo), é recomendable usar zapatos ortopédicos que reducen a carga nas articulacións do pé (principalmente o tarso) ao camiñar.

No caso de que o proceso estea na segunda ou terceira etapa, o principal obxectivo do tratamento é a prevención de complicacións de OAP. En presenza de deformacións do pé, son necesarios zapatos ortopédicos complexos cun alivio interno que repiten a forma anómala do pé. Unha sola ríxida cun chamado rollo - unha parte dianteira elevada - impide o desprazamento de fragmentos óseos ao camiñar. O desgaste constante de zapatos ortopédicos de alta calidade impide o desenvolvemento de úlceras tróficas en lugares de alta presión. Os intentos de corrección ortopédica das deformidades na OAI (soporte de arco, etc.) son inútiles e cheos do rápido desenvolvemento das úlceras.

Métodos de reparación cirúrxica do esqueleto do pé con OAP

Propuxéronse varios métodos de intervención cirúrxica dirixidos a corrixir a deformidade do pé durante o OAA (artrodesis, resección de estruturas óseas que crean unha presión aumentada na superficie plantar e conducen á formación dunha úlcera non curativa), pero en Rusia hai pouca experiencia co seu uso. Unha condición indubidable para o uso destes métodos é a subsidencia completa do proceso inflamatorio e osteólise (xa que doutro xeito a intervención cirúrxica pode contribuír á aparición de novos focos de destrución). Probablemente, o tratamento con fármacos que fortalecen o tecido óseo crea condicións máis favorables para a operación. Non obstante, a cuestión das indicacións para o tratamento cirúrxico e a súa seguridade en pacientes con EO segue sendo controvertida. Na maioría das veces, unha indicación para este tratamento é a deformidade grave do pé, imposibilitando a produción de calzado ortopédico adecuado. En calquera caso, despois da cirurxía, é necesario asegurarse dunha descarga completa de tres meses da extremidade afectada (descanso na cama, en diante - Cast de contacto total ou o seu equivalente).

O mecanismo de desenvolvemento e causas da enfermidade

A osteoartropatía (OAP) é a destrución de ósos e articulacións de orixe non infecciosa no fondo dun pé diabético. A patoloxía adoita enfrontarse a especialistas especializados: ortopedistas, cirurxiáns, endocrinólogos. É difícil illar a un paciente dun gran número de diabéticos con risco, polo que raramente se diagnostica a enfermidade en tempo e forma.

A principal razón para o desenvolvemento da enfermidade é a neuropatía diabética.

Isto é unha derrota das terminacións dos nervios periféricos en combinación cunha violación da microcirculación. Os niveis altos de azucre afectan negativamente as fibras nerviosas e destruen a parede vascular, o que causa unha violación da estrutura, forza e funcións do tecido óseo. Cunha diminución do metabolismo e da sensibilidade, comeza un proceso aséptico destrutivo nos ósos.

Unha contusión banal, unha leve luxación e incluso un esguince no nocello poden provocar a enfermidade. Unha pequena rabuñada ou rachadura na pel convértese nunha úlcera difícil de curar. A infección adxunta esténdese aos tecidos brandos circundantes, entón os ósos están implicados no proceso.

Síntomas e signos de osteoartropatía

O pé de Charcot desenvólvese a miúdo en diabéticos que levan máis de 10 anos enfermos. Trátase de pacientes cunha forma de patoloxía descompensada tanto do primeiro coma do segundo. Co tempo, tales pacientes experimentan complicacións neuropáticas. Levan a fracturas frecuentes dos ósos do pé, aumentan a fraxilidade, incluso con cargas menores. O aumento do fluxo sanguíneo elimina o calcio dos ósos, agravando a afección. A aparición de úlceras tamén está asociada a neuropatía.

O proceso patolóxico afecta a miúdo aos ósos do tarso e da falange dos dous primeiros dedos. Tamén poden estar afectados outros dedos, especialmente o dedo pequeno, así como o nocello. A osteoartropatía caracterízase por tal patoloxía ósea:

• proliferación da capa cortical - hiperostose
• osteoporose - maior fraxilidade dos ósos,
• resorción ósea completa: osteólise.

A forma neuroisquémica de osteoartropatía desenvólvese a partir de trastornos circulatorios nas extremidades inferiores, pero a sensibilidade está preservada e o pé non está deformado. A pel é fría ao tacto, aparece un pulso débil e inchazo.

Outra forma é posible, na que, debido a unha diminución da sensibilidade, o paciente non experimenta dor cando se move. A carga nas xuntas non se distribúe correctamente, o que ameaza coa deformación posterior.

Fases da osteoartropatía

O proceso desenvólvese gradualmente e leva ao paciente a cambios destrutivos irreversibles nos ósos. O curso da enfermidade divídese en catro etapas.

1. Estiramento da cápsula articular, subluxación, microfractura. O estadio prodúcese de forma aguda, a pel do pé ponse vermella e incha, a temperatura local sobe. Fórmanse úlceras que afectan só á capa superficial da epiderme. Trátanse mediante o método de eliminación de callos.
2. A hinchazón aumenta, mentres que a vermelhidão e a temperatura diminúen. Con andar prolongado, o paciente sente molestias, acompañado de dor. A mobilidade das articulacións redúcese, escóitase un chisco, o pé comeza a deformarse. As úlceras existentes afondan sen danos nos ósos coa liberación de pus.
3. Na etapa crónica, a deformación faise notoria, a sensación de apoio na perna desaparece. A forma do interior do pé tórnase como un peso de papel e os dedos están enganchados. As habituais luxacións e fracturas ocorren, a dor aparece en repouso. Unha úlcera profunda afecta o óso.
4. Esta etapa caracterízase por complicacións asociadas á destrución ósea. É irreversible e leva á discapacidade. Os pacientes non se poden mover de forma independente.

Condicionalmente, hai unha etapa cero. Neste período aínda non se formaron úlceras, pero a deformidade do pé xa está perfilada. Pode aparecer coutos, coutos, queratinización excesiva da pel.

Tratamento da osteoartropatía diabética

A terapia OAP implica principalmente controlar a glicemia. Os pacientes necesitan medir a glicosa pola mañá cun estómago baleiro e dúas horas despois da comida.

Na forma aguda de osteoartropatía é necesaria a descarga do membro enfermo. Nos primeiros días, requírese descanso na cama para evitar o desprazamento de fragmentos óseos probables. Despois de eliminar o edema e hiperemia, déixase moverse un pouco. Para reducir a presión sobre o pé, úsanse medios especiais para inmobilizar o pé. Trátase de apósitos, vendas, ortesis, zapatos ortopédicos individuais.

O tratamento realízase con fármacos de diferentes grupos. Os biofosfonatos axudan a retardar o proceso de destrución dos ósos: isto é Xidifhon, Fosamax. Para regular o metabolismo do calcio-fósforo, prescríbese a hormona tiroide calcitonina. Os medicamentos antiinflamatorios non esteroides son prescritos para combater a artralxia (dor nas articulacións). Para restaurar o tecido óseo, necesitan drogas esteroides anabolizantes. Se xorden complicacións de natureza infecciosa, o paciente necesita tratamento con antibióticos.

Hai varias formas de corrixir as deformidades do pé.

Un deles é a eliminación de estruturas óseas para reducir a presión na planta. Unha operación realízase despois de que os procesos inflamatorios desapareceron completamente. Un indicio para a amputación é a deformidade grave, na que é imposible producir zapatos ortopédicos adecuados. A operación realízase con danos irreversibles nas etapas tardías do PAO diabético. Eliminan as falangas do dedo, os ósos do pé ou parte da perna, pero a operación non exclúe a aparición de novas feridas e úlceras.

Predición e prevención da osteoartropatía diabética

O resultado da enfermidade depende do estadio de osteoartropatía. Un diagnóstico oportuno e un tratamento inmediato poden deter o proceso destrutivo. Se non, as complicacións vasculares levarán á perda da función do movemento e á discapacidade. Na osteomielite crónica é necesaria a resección radical ou a amputación.

A prevención baséase no tratamento adecuado da diabetes.

Os pacientes deben ter control sobre o seu estado. É importante manter os niveis de azucre no sangue no número mínimo aceptable. Os diabéticos de tipo 2 necesitan cambiar á insulina a tempo. Os pacientes necesitan visitar un endocrinólogo dúas veces ao ano e axustar oportunamente os medicamentos para baixar o azucre no sangue.

É extremadamente importante para evitar contusións, luxacións, fracturas. Os médicos recomendan que os pacientes con diabetes usen zapatos ortopédicos, así como inspeccionen as pernas e detecten danos na pel para evitar as úlceras. Se sospeitas dunha deformación do pé, debes visitar de inmediato a un ortopédico.