Principios para o diagnóstico de diabetes dependente da insulina e non insulina

A diabetes mellitus (diabetes mellitus) é unha enfermidade causada por unha deficiencia de insulina absoluta ou relativa e que se caracteriza por unha violación de todo tipo de metabolismo e, principalmente, o metabolismo dos carbohidratos. A palabra diabetes é do grego. diabetes - "Estou pasando por algo", "estou fluíndo", a palabra "mellitus" é da palabra latina "mel", indicando o sabor doce da urina na diabetes. A diabetes mellitus ocorre nun 4% das persoas (en Rusia o 1-2%), e entre os aborixes dun número de países ata un 20% ou máis. Actualmente hai no mundo preto de 200 millóns de persoas con diabetes cuxa esperanza de vida se acurta nun 7%. Segundo as estatísticas, cada quinta persoa maior sofre diabetes, o que é considerado a terceira causa máis común de morte e cegueira. A metade dos pacientes morren de insuficiencia renal crónica, o 75% - por complicacións de aterosclerose. Son dúas veces máis propensas a padecer enfermidades cardíacas e 17 veces - nefropatía.

A primeira mención sobre unha enfermidade que recorda a diabetes data do cuarto milenio antes de Cristo (3200 anos). O termo "diabetes" é introducido na literatura por Arethius de Capadocia (uns 2000 anos da nosa era). No século XI, Avicenna describiu en detalle os síntomas da "enfermidade do azucre", e en 1679, Thomas Willison chamouno de "diabetes". En 1869, P. Langerhans describiu por primeira vez o substrato morfolóxico da función endocrina do páncreas, que está representado por racimos de células α- (A-), β- (B-), δ- e PP. O complexo de todos os elementos celulares anteriores, incluídos os sistemas vasculares e nerviosos, foi nomeado posteriormente illotes de Langerhans. No páncreas humano hai aproximadamente un millón de illas cunha masa total de 1-1,5 g (0,9-3,6% da masa das glándulas) e un tamaño de 100-200 micras. Cada illote contén aproximadamente 2.000 células secretoras. As illas están situadas principalmente no corpo e na cola da glándula.

En 1909, Minner chamou a sustancia activa na extracción de insulina do páncreas. En 1926, Abel et al. Illárono nunha forma químicamente pura. F. Sanger (1956) revelou a súa estrutura química e en 1963, xunto con Kotsoyannis e Tsang sintetizados por medios artificiais. Actualmente, a insulina en cantidades industriais obtense mediante enxeñería xenética. A maior parte dos illotes de Langerhans - o 68% son células B- ou β, que producen insulina. Ademais deles, no aparato illote hai células A- ou α (20%) que sintetizan glucagón, así como células ((10%, segregan somatostatina) e células PP (2%, segregan polipéptido pancreático). Aquí tamén se atopan células D de enterocromafina que producen o polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) e a serotonina.

A insulina é unha proteína que consta de dúas cadeas polipéptidas, incluíndo 51 aminoácidos (a cadea A consta de 21, cadea B de 30 residuos de aminoácidos), cun peso molecular próximo aos 6000 D. A súa síntese en forma de proinsulina prodúcese en ribosomas. En condicións fisiolóxicas, o páncreas ten uns 25 mg, e a necesidade diaria para el é de 2,5-5 mg de insulina. En plasma, únese ao fragmento de tecido conectivo transportador da proteína - péptido C, e o seu contido en plasma estímase en 400-800 nanogramas por litro (ng / l), e do péptido C - 0,9-3,5 ng / l . A insulina é destruída pola insulinase ou outros encimas proteolíticos dos lisosomas no fígado (40-60%) e nos riles (15-20%).

No corpo, a insulina afecta aos principais tipos de metabolismo: hidratos de carbono, proteínas, graxas e electrólitos de auga.

I. No que respecta ao metabolismo dos carbohidratos, obsérvanse os seguintes efectos da insulina:

Activa a enzima hexokinase (glucokinase), provocando unha reacción bioquímica clave de descomposición aeróbica e anaeróbica dos carbohidratos - fosforilación da glicosa,

Activa a fosfofructocinase, proporcionando a fosforilación da fructosa-6-fosfato. Esta reacción é coñecida por desempeñar un papel importante nos procesos de glicolise e gluconeoxénese.

Activa o glicóxeno sintasa, estimulando a síntese de glicóxeno a partir de glicosa nas reaccións de glicogénese.

Inhibe a actividade da fosfenolpiruvato carboxinase, inhibindo a reacción clave de gluconeoxénese, é dicir. conversión de piruvato en fosfenolipruvato.

Activa a síntese de ácido acético a partir de cítricos no ciclo de Krebs.

Facilita o transporte de glicosa (e outras substancias) a través das membranas citoplasmáticas, especialmente nos tecidos dependentes da insulina - adipose, músculo e fígado.

II. O papel da insulina na regulación do metabolismo das graxas.

Activa a fosfodiesterasa, aumentando a ruptura do cAMP, o que provoca a inhibición da lipólise no tecido adiposo.

Estimula a síntese de acil-coenzima-A de ácidos graxos, acelerando a utilización de corpos cetonas por células.

III. O papel da insulina na regulación do metabolismo proteico:

Aumenta a absorción de aminoácidos.

Estimula a síntese de proteínas por células.

Inhibe a descomposición de proteínas.

Suprime a oxidación de aminoácidos.

IV. O papel da insulina na regulación do metabolismo da auga-electrólitos:

Aumenta a absorción de potasio muscular e hepática.

Reduce a excreción de sodio urinaria.

Promove a retención de auga no corpo.

A acción da insulina sobre as células diana dos tecidos dependentes da insulina comeza pola súa conexión cun receptor específico da glicoproteína. Nas membranas citoplasmáticas das células destes tecidos, hai 50000-250000 receptores, aínda que só preto do 10% funcionan. Os seguintes eventos desenvólvense como resultado da interacción de insulina e receptor:

Prodúcense cambios de conformación no receptor

Varios receptores únense e forman un microagregado,

O microagregado é absorbido pola célula (interiorización do receptor),

Fórmanse un ou máis sinais intracelulares.

Baixo certas condicións, acompañado, por exemplo, dun aumento da insulina no sangue, o número de receptores superficiais das células diana para a insulina diminúe e as células son menos sensibles á insulina. Unha diminución do número de receptores e unha diminución da súa sensibilidade á insulina explican o fenómeno resistencia á insulina (por exemplo, para obesidade e NIDDM, ver máis abaixo).

A secreción de insulina é estimulada por moitos metabolitos e substancias bioloxicamente activas: glicosa, mannosai, aminoácidos, especialmente leucina e arginina, bombesina, gastrina, pancreasimina, secretina, glucocorticoides, glucagón, STH, β-adrenostimulantes. A hipoglicemia, a somatostatina, o ácido nicotínico, os α-adrenostimulantes inhiben a produción de insulina. Aquí, observamos que a actividade da insulina cambia baixo a influencia de antagonistas da insulina no plasma sanguíneo asociados á albúmina (sinalbumin), β-lipoproteínas e globulinas (γ-globulina).

A segunda hormona do páncreas, o glucagón, é un polipéptido monocatenario composto por 29 residuos de aminoácidos cun peso molecular duns 3.500 D. Na súa forma pura, o Gágagon foi illado en 1951 por Gede. Os seus niveis sanguíneos en xaxún de persoas sanas están preto de 75-150 ng / l (só o 40% da hormona está activa). Durante todo o día, sintetízase continuamente por células α dos illotes de Langerhans. A secreción de glucagón é inhibida pola glicosa e a somatostatina. Segundo o indicado, o glucagón estimula a lipólise, a cetoxénese, a glicogenólise, a gliconeoxénese, o que leva a un aumento da glicosa no sangue. Unha importancia significativa na regulación da glicemia é o seu efecto estimulante sobre a secreción de insulina: estimulación indirecta mediante hiperglicemia e rápida estimulación directa e heterocelular dentro do illote. A hormona descomponse nos riles.

O mecanismo de acción do glucágono redúcese á activación, a través de receptores específicos das membranas citoplasmáticas da adenilato ciclase, principalmente do fígado e un aumento posterior do contido de cAMP nas células. Isto leva á glicoxenólise, á gliconeoxénese e, en consecuencia, á hiperglicemia, lipólise, cetoxénese e algúns outros efectos.

As principais manifestacións da diabetes son as seguintes:

hiperglicemia (nivel de glicosa no sangue por riba dos 6,66 mmol / l),

glucosuria (a glicosa nos ouriños pode chegar a 555-666 mmol / l, por día, filtranse ata 150 g de glicosa na orina primaria de persoas saudables, uns 300-600 g de pacientes diabéticos, e unha posible perda de glicosa nos ouriños chega aos 300 g / día),

poliuria (diurese diaria por encima de 2 l, pero pode chegar a 12 l),

polidipsia - (inxestión de líquidos máis de 2 litros por día), sede,

hiperlactacidemia (contido en lactato en sangue superior a 0,8 mmol / l, a miúdo 1,1-1,4 mmol / l),

hiperketonemia: un maior contido de corpos cetonas no sangue (normalmente por encima de 520 μmol / l), cetonuria,

lipemia (lípidos en sangue elevado, a miúdo por riba dos 8 g / l),

perda de peso rápida característica de pacientes con IDDM.

unha diminución da tolerancia á glicosa do corpo, determinada por unha proba de carga de glicosa con 75 g de glicosa e un vaso de auga, e logo hai un dobre exceso de glicosa (ata 11,1 mmol / l) durante os 60, 90 e 120 minutos de determinación.

As manifestacións do metabolismo da graxa deterioradas son:

hiperlipemia (lípidos plasmáticos por encima de 8 g / l, normal 4-8),

hiperketonemia (o contido de corpos cetonas no plasma é superior a 30 mg / l ou 520 μmol / l),

hipercolesterolemia (máis de 6 mmol / l, norma 4.2-5.2),

hiperfosfolipidemia (máis de 3,5 mmol / l, norma 2,0-3,5),

aumento do contido de NEFA (máis de 0,8 mmol / l),

aumento dos triglicéridos: trigliceridemia (máis de 1,6 mmol / l, a norma é 0,1-1,6),

un aumento do contido de lipoproteínas (máis de 8,6 g / l, norma 1.3-4.3).

Os indicadores enumerados do metabolismo da graxa alterada están causados ​​non só pola deficiencia de insulina, senón tamén por un exceso de hormonas contra-hormonais, así como pola ausencia de lipocaína. A hiperlipemia en ausencia de lipocaína pode levar ao fígado graxo, que é facilitado por:

esgotamento do glicóxeno do fígado,

deficiencia de factores lipotrópicos, incluída a lipocaína,

infeccións e intoxicacións.

Os mesmos factores levan á cetose, con todo, as causas inmediatas de cetose son as seguintes:

aumento da repartición de ácidos graxos non certificados no fígado,

violación da resíntese do ácido acetoacético en ácidos graxos superiores,

oxidación insuficiente do ácido acetoacético no ciclo de Krebs,

aumento da formación de ácido acetoacético no fígado.

Os cambios anteriores no metabolismo das graxas levan a un desenvolvemento acelerado da aterosclerose.

Violación do metabolismo proteico. Estes trastornos están relacionados co aumento da descomposición proteica e a síntese de proteínas debilitada. A inhibición da síntese de proteínas é un requisito previo para a formación de hidratos de carbono a partir dos seus compoñentes: a gluconeoxénese, que é estimulada por glucocorticoides e glucagón. A composición proteica do plasma está perturbada:

albumina reducida,

a concentración de globulinas está crecendo,

aumenta o nivel de glicoproteínas alfa-2.

Etioloxía. IDDM considérase herdanza multifactorial. Chámanse agora factores exóxenos e endóxenos que causan IDDM diabetóxenos. Os factores diabetoxénicos son eventos, calquera dos cales, cun certo grao de probabilidade, pode desencadear o desenvolvemento de IDDM en portadoras de trazos xenéticos. Os diabetóxenos virais e químicos son capaces de provocar a citólise autoinmune das células клеток no corpo de individuos predispostos xeneticamente con características hereditarias da regulación da resposta inmune. O efecto provocador é máis importante durante o período inicial e relativamente limitado da ontoxénese. É por iso que os pacientes con IDDM enferman a unha idade nova.

XenéticaRDSI. Na actualidade hai ata 20 sitios diferentes nos cromosomas 2, 6, 10, 11, 14, 16 e 18, ligados positivamente á enfermidade. A concordancia de xemelgos monozigotos non supera o 30-54%. En nenos de parentes inmediatos con IDDM, a frecuencia da enfermidade é próxima ao 6%. A rexión dos xenes HCH ten unha contribución excepcional á predisposición no brazo curto do cromosoma 6 entre os loci DR.₃, DR₄, DQ_3,2. Crese que o enlace dos loci proteicos HCGS de segunda clase e IDDM explícanse polas funcións inmunolóxicas das proteínas HCGS. Entre os caucásicos, case o 95% dos pacientes con IDDM son portadores de antíxenos MHC DR₃, DR₄ e / ou combinacións delas. A porcentaxe media de poboación global de transportistas deste haplotipo non supera o 4%.

Segundo a presenza de marcadores xenéticos e as características do cadro da enfermidade, o IDDM pódese dividir en subtipos 1a e 1b. O subtipo 1b caracterízase pola presenza frecuente dun conxunto de antíxenos DR en HCCH₃ (D₃) -B₈-A, subtipo 1a - pola presenza dunha combinación de DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. A combinación 1b vai acompañada do desenvolvemento, nun contexto de IDDM, dunha afección autoinmune sistémica específica de órganos das glándulas endócrinas, na que non se precisa unha provocación infecciosa específica. Ata un 15% dos casos de IDDM pertencen a este subtipo. As manifestacións de autoinmunidade contra as células are son persistentes e, ao mesmo tempo, falta unha resposta inmune pronunciada á insulina. A poliendocrinopatía autoinmune non é característica do complexo sintomático 1a, e o papel da infección pódese rastrexar na patoxénese. A autoinmunidade contra as células клеток é transitoria e a resposta autoinmune á insulina é sempre fortemente expresada.

Segundo se indicou, actualmente falamos de diabetóxenos infecciosos e non infecciosos. Entre os primeiros atópanse numerosos tipos de virus: rubéola, papeis vacinaria, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ e non Coxsackie, reovirus, citomegalovirus, que en materiais clínicos e modelos experimentais son capaces de provocar danos ás células of dos illotes do páncreas. Por exemplo, ata un 40% dos bebés nados de nais que tiveron rubeola no terceiro trimestre enfermaron de IDDM nos primeiros anos da súa vida prenatal.

A maioría dos virus diabetogénicos causan citólise autoinmune das células dos illotes . A acción dos autoanticorpos está dirixida contra os antíxenos nucleares citoplasmáticos e nucleares das células B. Estes autoanticorpos son capaces de unir as mesmas estruturas celulares que os virus pancreatotrópicos. Os virus linfotrópicos actúan como iniciadores policlonais de mecanismos autoinmunes (virus de Epstein-Barr e sarampelo) ou como inactivadores de T-supresores (retrovirus) ou estimuladores de efectores de T. Neste caso, o proceso autoalérxico pode ser o resultado dunha deficiencia inducida por virus de supresores e / ou un exceso de efectores. Ao mesmo tempo, a citólise inmunolóxica é inherente ao curso das infeccións en suxeitos predispostos hereditarios.

O papel provocador dos virus na xénese da citólise autoinmune é a través de interleukinas e interferóns, especialmente -interferón, no caso de danos virais no páncreas. Estas citocinas inducen a expresión de antíxenos MHC en células клет e a auto-presentación de antíxenos de células генов superficiais para a citólise autoinmune posterior, así como a aparición de neoantígenos en lesións virais persistentes.

Os diabetóxenos químicos inclúen aloxano, ácido úrico, estreptozocina, ditizona, vacún (axentes de control de roedores), albumina sérica bovina (parte do leite de vaca), nitrosaminas e nitrosourea (atopada en produtos afumados), pentamidina (un tratamento para a pneumocistose) , produtos que conteñen cianuros de alimentos (grans de albaricoque, améndoas, cultivos de raíz africana Kassava, que alimenta uns 400 millóns de aborixes, etc.). O tabaquismo e o alcol contribúen a un aumento dos niveis de cianuro no sangue, aumentan as manifestacións da autoinmunidade e contribúen ao desenvolvemento de hemocromatosis e pancreatite.

En contraste cos diabetóxenos, descríbense substancias con efecto protector, os chamados antidiabetóxenos.Entre eles chámanse aminoácidos que conteñen xofre, cuxa deficiencia aumenta a toxicidade de cianuros de alimentos, antioxidantes, cinc (participa na deposición de insulina), vitamina PP (inhibe a apoptose e a necrose, úsase para tratar o IDDM), ácidos graxos poliinsaturados do marisco (inhiben a síntese de coñecidas IL-1 e TNF-α).

Os principais mecanismos de danos químicos nos illotes do páncreas son expresión dependente da interleucina normal na membrana de células de proteínas DR alteración autoinmune e autoalerxiacausado por determinantes antíxénicos cruzados ou comúns e resposta inmune á expresión neoantíxenadebido á destrución de células . Ao mesmo tempo, é posible suprimir a proliferación de células клеток mediante anticorpos anticelulares e mediadores da inflamación autoinmune.

Resumindo o anterior sobre os procesos inmunitarios do IDDM, destacamos os principais. Esta é, en primeiro lugar, a insulina alérxica causada polos linfocitos T citotóxicos (tipo de alerxia mediada por células) debido á expresión de células клеток na membrana das células that ausentes na norma das proteínas DR. Non está excluída a expresión de neoantíxenos, produtos do xenoma viral latente, así como a expresión anormal de xenes HCH de segunda clase en células . En segundo lugar, o tipo de destrución mediada por humoral das células д, que está representada por citotoxicidade celular dependente do complemento e mediada polos anticorpos (tipo de reacción alérxica citotóxica ou citolítica). As citocinas secretadas (IL-1, TNF-, linfotoxina, -interferón, factor activador das plaquetas, prostaglandinas) incluso antes da pronunciada destrución autoinmune das células клеток conducen á inhibición da secreción de insulina. Isto é especialmente certo para IL-1, que reduce a sensibilidade das células to á glicosa. Estas citocinas segregadas por linfocitos e macrófagos teñen efectos citotóxicos, antiproliferativos e antisecretores. Ademais da citólise autoalérxica, o IDDM caracterízase pola parada da actividade mitótica das células .

Patoxénese do IDDM.Un enlace clave na patoxénese do IDDM é a morte progresiva de células of de illotes páncreas. Isto leva a un cambio nas relacións heterocelulares nos illotes, a insulinopenia, un exceso de illote e as hormonas contrainsulares extrainsulares. Como resultado, a utilización de glicosa e todo tipo de metabolismo son perturbados. Os trastornos metabólicos crónicos dan lugar a complicacións do IDDM, o principal dos cales están asociados a anxiopatías.

O papel dun diabetóxeno viral e / ou químico provocador é inducir a alteración autoinmune. No 10% dos pacientes cun subtipo de IDDM 1b (en combinación con poliandocrinopatía autoinmune sistémica), non é necesaria a provocación. En pacientes cun subtipo de IDDM 1a, un evento provocador debería producirse na ontoxénese precoz ou incluso antes do nacemento, porque O IDDM é unha enfermidade cun prodrome inmunolóxico longo e un período de compensación metabólica. O intervalo desde o debut do proceso autoinmune ata o inicio da intolerancia á glicosa é de 3-4 anos, e o período máis longo entre as primeiras manifestacións dunha diminución da capacidade de producir insulina e unha descompensación metabólica evidente é de 1-12 anos. A incidencia máxima do IDDM ocorre en períodos de idade desde o nacemento ata os 3 e entre os 9 e os 13 anos. Despois de 14 anos, o potencial de diabetóxenos endóxenos de provocar a destrución de células клеток redúcese.

Base morfofuncional do ISDM. En resposta á alteración inmunolóxica, os illotes do páncreas desenvolven insulina, que se manifesta pola morte das células клеток, cambios exudativos, infiltración de illotes por linfocitos, macrófagos, eosinófilos, distorsión das relacións neurovasculares e topografía celular e contactos intercelulares. Ao momento da formación de diabetes clínicamente aparente, o peso do páncreas redúcese en dous, a masa dos illotes - en tres veces e as células B - en máis de 850 veces. Ao mesmo tempo, a proporción de células A (ata o 75%) e células δ (ata o 25%) está crecendo en illotes desorganizados. Como resultado, a relación glucagón / insulina no sangue dos pacientes con IDDM, ao desenvolverse a enfermidade, tende ao infinito.

Clasificación da diabetes.Sinónimos primarios de diabetes mellitus tipo I: IDDM dependente da insulina, hipoinsulinémica, xuvenil (xuvenil) que representa o 20% do número total de casos de diabetes mellitus primario. Subtipos: Ia - debido a unha combinación de efectos xenéticos e ambientais, Ib - primaria, determinada xeneticamente sen provocación exóxena, Ic - con danos primarios ás células клеток por diabetóxenos químicos exóxenos.

A diabetes primaria de tipo II (non dependente da insulina, hiperinsulinemia, adultos, anciáns, obesos e NIDDM) representa o 80% de todos os casos de diabetes cos seguintes subtipos:

IIa - NIDDM en pacientes non obesos,

IIb - NIDDM en pacientes obesos,

IIс - NIDDM de idade xuvenil.

Os termos "IDDM", "NIDDM" describen o curso clínico (propenso á cetoacidosis e resistente á cetoacidosis, táboa 3.1), e os termos "tipos I e II" refírense aos mecanismos patóxenos da enfermidade (o resultado da dominancia de autoinmunes ou outros mecanismos).

A diabetes secundaria (son síndrome hiperglucémicos ou diabéticos, o resultado de enfermidades que afectan o páncreas ou o sistema de regulación do metabolismo dos carbohidratos).

A diabetes secundaria causada pola destrución non autoinmune das células клеток (pancreatite crónica, cancro, hemocromatosis, cistose, trauma),

diabetes secundaria causada por trastornos endocrinos con hiperproducción de hormonas contrainsulares (síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma, glucagón, hipertiroidismo, hiperplasia de glándula pineal),

diabetes iatrogénica secundaria como resultado do uso de medicamentos (corticosteroides, ACTH, anticonceptivos orais, propranolol, antidepresivos, algúns diuréticos),

diabetes secundaria en síndromes determinados xeneticamente (lipodistrofia, formas hipotalámicas de obesidade secundaria, glicoxenois tipo I, enfermidade de Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Criterios para as diferenzas entre IDDM e NIDDM

Deficiencia de insulina absoluta

Déficit de insulina relativa

Proceso autoinmune contra células 

Non hai proceso autoinmune

Falta de resistencia á insulina primaria

Risco alto de cetoacidosis

Baixo risco de cetoacidosis

Non hai asociación coa obesidade

Rastrexar unha ligazón á obesidade

Concordancia de xemelgos idénticos 30-50%

Concordancia de xemelgos idénticos 90-100%

Subliñamos unha vez máis que o eslabón clave na patoxénese do IDDM é a morte progresiva de células клеток debido á alteración autoinmune. Identificadores de marcadores antíxénicos IDDM: estes son os antíxenos MHC DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Nas familias onde o pai está enfermo de IDDM, o número de fillos enfermos é 4-5 veces maior que nas familias onde a nai está enferma.

O conflito inmunolóxico entre nai e feto no sistema AB0 e Rh + aumenta o risco de desenvolver IDDM.

Non obstante, unha predisposición xenética só crea unha alta probabilidade da enfermidade. Para a implementación necesítanse factores diabéticos infecciosos e non infecciosos. O mecanismo de acción dos diabetóxenos está asociado á expresión dependente da interleucina de autoantíxenos de células . Hai motivos para crer que unha proporción significativa de pacientes con NIDDM son os que se atopan nunha fase inicial na evolución da diabetes, pero aínda teñen suficiente insulina para previr a cetoacidosis. O NIDDM nos obesos ten un mecanismo patóxeno significativo: a produción de adipocitos da contra-citocina TNF-. IDDM e NIDDM teñen moitos enlaces patóxenos, ao mesmo tempo que non se pode negar a existencia de formas mixtas e de transición.

Descrición da diabetes como enfermidade endocrina independente no tratado médico "Ebers Papyrus". Clasificación da diabetes, os seus síntomas e causas. Diagnóstico da enfermidade: análise de orina, sangue para azucre e hemoglobina glicada.

Someter o teu bo traballo á base de coñecemento é fácil. Use o seguinte formulario

Os estudantes, estudantes de posgrao, científicos novos que usen a base de coñecemento nos seus estudos e traballo estarán moi agradecidos.

Publicado o http://www.allbest.ru/

INSTITUCIÓN EDUCATIVA DO ORZAMENTO ESTATAL DE EDUCACIÓN PROFESIONAL DE MAIOR

"Universidade Médica do Noroeste do Estado

eles. I.I. Mechnikov »do Ministerio de Sanidade da Federación Rusa

Tema do resumo: "Principios de diagnóstico de dependentes da insulina

e diabetes non dependente da insulina "

Khegay Melis Dmitrievich

Mesmo quincecentos anos antes da nosa era, os antigos exipcios no seu tratado médico "Ebers Papyrus" describían a diabetes como unha enfermidade independente. Os grandes médicos da antiga Grecia e Roma pensaron incansablemente sobre esta misteriosa enfermidade. O doutor Arethaus apareceu co nome de "diabetes", en grego, "estou fluíndo, pasando." O científico Celsus argumentou que a indixestión tiña a culpa da aparición de diabetes e que o gran Hipócrata diagnosticábao probando a orina do paciente. Por certo, os antigos chineses tamén sabían que coa diabetes, a orina faise doce. Viñeron un método orixinal de diagnóstico usando moscas (e avispas). Se as moscas sentan nun platillo con ouriña, a ouriña é doce e o paciente está enfermo.

A diabetes mellitus é unha enfermidade endocrina caracterizada por un aumento crónico do azucre no sangue debido á deficiencia absoluta ou relativa de insulina - a hormona do páncreas. A enfermidade leva a unha violación de todo tipo de metabolismo, danos nos vasos sanguíneos, o sistema nervioso, así como outros órganos e sistemas.

Distinguir: hemoglobina endocrina diabete mellitus

A diabetes dependente da insulina (diabetes tipo 1) desenvólvese principalmente en nenos e mozos,

A diabetes non dependente da insulina (diabetes mellitus tipo 2) adoita desenvolverse en persoas maiores de 40 anos con sobrepeso. Este é o tipo de enfermidade máis común (atopado no 80-85% dos casos),

Diabetes mellitus secundario (ou sintomático),

Diabetes de desnutrición

Na diabetes tipo 1, hai unha deficiencia absoluta de insulina debido a un mal funcionamento do páncreas.

Na diabetes mellitus tipo 2 obsérvase unha relativa deficiencia de insulina. As células pancreáticas producen á vez insulina suficiente (ás veces incluso unha cantidade aumentada). Non obstante, o número de estruturas que aseguran o seu contacto coa célula e axudan á glicosa do sangue a entrar na célula están bloqueadas ou reducidas na superficie das células. A deficiencia de glicosa celular é un sinal para unha produción aínda maior de insulina, pero isto non ten efecto e co paso do tempo, a produción de insulina diminúe significativamente.

A principal causa da diabetes tipo 1 é un proceso autoinmune causado por un mal funcionamento do sistema inmunitario, no que se producen anticorpos no corpo contra células pancreáticas que as destruen. O principal factor que provocou a aparición de diabetes tipo 1 é unha infección viral (rubéola, varicela, hepatite, orellas (papeiras), etc.) no fondo dunha predisposición xenética a esta enfermidade.

A inxestión regular de suplementos dietéticos que conteñen selenio aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2.

Os principais factores que provocan o desenvolvemento da diabetes mellitus tipo 2 son dous: obesidade e predisposición hereditaria:

Obesidade En presenza de obesidade, tbsp. o risco de desenvolver diabetes aumenta dúas veces, con II culleres de sopa. - 5 veces, co art. III - máis de 10 veces. Unha forma abdominal de obesidade está máis asociada ao desenvolvemento da enfermidade - cando a graxa se distribúe no abdome.

Predisposición hereditaria. En presenza de diabetes en pais ou familia inmediata, o risco de desenvolver a enfermidade aumenta entre 2-6 veces.

A diabetes non dependente da insulina desenvólvese gradualmente e caracterízase por unha gravidade moderada dos síntomas.

As causas da chamada diabetes secundaria poden ser:

1. enfermidade pancreática (pancreatite, tumor, resección, etc.),

2. enfermidades de natureza hormonal (síndrome de Itsenko-Cushing, acromegalia, bocio tóxico difuso, feocromocitoma),

3. exposición a drogas ou produtos químicos,

4. cambio nos receptores de insulina,

5. certos síndromes xenéticos, etc.

Por separado, illouse a diabetes das embarazadas e a diabetes por desnutrición.

Ademais de valorar as queixas existentes e información anamnestica, son obrigatorios os diagnósticos de laboratorio. Determinación da glicosa en xaxún e con varias cargas, detección de corpos de glucosa e cetonas na urina, estudo da insulina, péptido C no soro sanguíneo, determinación de proteínas sanguíneas glicosiladas e títulos de células pancreáticas produtoras de insulina illotina (no caso de enfermidade e anticorpos antivirais) .

Proba de azucre no sangue

Un método altamente informativo e asequible é un exame de sangue para o azucre. Realízase estritamente con estómago baleiro pola mañá. Normalmente, a concentración de glicosa é de 3,3 a 5,5 mmol / L. Durante o día, os niveis de azucre oscilan dependendo da dieta. Un diagnóstico require múltiples medicións en diferentes días. Nun paciente con diabetes, a glicemia no sangue venoso supera os 10 mmol / l, en capilar - 11,1 mmol / l. O tipo de investigación de laboratorio non se usa para a exacerbación dunha enfermidade inflamatoria, despois das intervencións cirúrxicas, no contexto da terapia hormonal (por exemplo, ao tomar hormonas tiroideas).

Ensaio de hemoglobina glicada

A hemoglobina glicada está formada pola adición de glicosa á proteína da hemoglobina, que se atopa nos glóbulos vermellos. O material para o estudo é sangue integral cun anticoagulante. Esta análise é obrigatoria para o diagnóstico da diabetes, a determinación da compensación, para controlar o tratamento desta enfermidade. Mostra o nivel medio de glicosa non no momento da análise, senón nos últimos tres meses. A norma é do 4-6%, unha desviación deste indicador en gran medida indica diabete, falta de ferro no corpo.

A determinación do péptido C permite diferenciar entre o tipo de diabetes dependente da insulina e o non insulino-dependente, para determinar a dosificación máis adecuada de insulina. Normalmente, o contido de péptido C é de 0,5 a 2,0 μg / L. Unha diminución deste valor indica deficiencia de insulina endóxena, exacerbación da diabetes mellitus, un aumento do nivel indica insuficiencia renal crónica, insulinoma. Tamén se confirman as sospeitas coa axuda da proba para suprimir a formación de péptido C: despois da análise, adminístrase insulina e unha hora despois realízase un segundo estudo.

A análise da orina úsase como medida adicional para detectar unha enfermidade. A detección de glicosa na orina considérase un signo claro dun proceso patolóxico. A detección de corpos cetonas indica o desenvolvemento dunha forma complicada. Un cheiro persistente de acetona da cavidade oral indica acetonuria.

A enfermidade endocrina pode afectar ao traballo doutros órganos internos, polo que recoméndase un diagnóstico completo da diabetes, dirixido tanto a determinar o tipo, o estadio da enfermidade como a detectar a disfunción doutros sistemas. O médico neste caso está baseado en queixas do paciente, laboratorio e estudos instrumentais.

Os principais criterios para o diagnóstico da diabetes mellitus insulinodependente son: a concentración de glicosa no sangue de máis de 6,7 mmol / l, a presenza de corpos de glucosa e cetona nos ouriños, establécense altos títulos de anticorpos ás células do páncreas.Os trastornos ocultos do metabolismo dos carbohidratos son detectados estudando hemoglobina glicosilada (máis do 9%) e fructosamina (máis de 3 mmol / l), etc.

Para a diabetes mellitus non dependente da insulina, o criterio de diagnóstico é un aumento dos niveis de glicosa en xaxún por riba dos 6,7 mmol / L.

A elevada glicosa na orina normalmente é determinada por un estudo fraccionado na porción diaria. Tamén se elevan os niveis de hemoglobina glicosilada e fructosamina. Pero os niveis de insulina inmunoreactiva e péptido C non superan os valores normais.

Cómpre sinalar que o diagnóstico da diabetes establécese sobre a base da menor determinación do dobre de glicosa en xaxún elevada ou dun exceso do dobre de concentración de glicosa no sangue de 11 mmol / l nun momento escollido arbitrariamente.

Na práctica, moitas veces hai situacións nas que, para o diagnóstico de diabetes mellitus, é necesario realizar unha proba con carga de glicosa (con esta proba tamén se diagnostica unha tolerancia á glucosa).

O diagnóstico da diabetes baséase nos seguintes indicadores desta proba: nun estómago baleiro - máis de 6,7 mmol / l, dúas horas despois da carga de glicosa - máis de 11,1 mmol / l. Normalmente, estes indicadores coinciden coas primeiras manifestacións clínicas da enfermidade.

As complicacións da diabetes mellitus son perigosas principalmente polo desenvolvemento de coma, no que se precisa coidado de urxencia. Tales condicións inclúen cetoacidosis e coma diabético cetoacidótico, coma hipoglucemiante, así como coma hiperosmolar e láctida. O desenvolvemento destas condicións está asociado a trastornos metabólicos agudos. O coma diabético cetoacidótico máis común e o coma hipoglucémico.

O tratamento da diabetes está dirixido a eliminar trastornos metabólicos causados ​​pola deficiencia de insulina e a previr ou eliminar as lesións dos vasos sanguíneos. Dependendo do tipo de diabetes mellitus (insulinodependente ou non insulino-dependente), os pacientes teñen receita de insulina ou administración oral de medicamentos que teñen un efecto de redución de azucre. Todos os pacientes con diabetes mellitus deben seguir a dieta establecida por un médico especialista, cuxa composición cualitativa e cuantitativa depende tamén do tipo de diabetes mellitus. Para preto do 20% dos pacientes con diabetes non dependente da insulina, a dieta de azucre é o único e bastante método de tratamento suficiente para conseguir unha compensación. En pacientes con diabetes mellitus non dependentes da insulina, especialmente na obesidade, a nutrición terapéutica debe estar dirixida a eliminar o exceso de peso. Despois de normalizar ou reducir o peso corporal en tales pacientes, o uso de medicamentos para o azucre redúcese e ás veces elimínase completamente.

A relación de proteínas, graxas e carbohidratos na dieta dun paciente con diabetes debe ser fisiolóxica. É necesario que a proporción de proteínas sexa do 16-20%, carbohidratos - 50-60%, graxas - 24-30%. A dieta calcúlase en función da chamada. ideal, ou óptimo, para o peso corporal. Cada paciente con diabetes debe seguir estrictamente unha dieta individual, elaborada por un médico especialista, tendo en conta o peso, a altura e a natureza do traballo realizado polo paciente, así como o tipo de diabetes. Así, se, ao realizar un traballo físico leve, o corpo necesita obter 30-40 kcal por 1 kg de peso ideal, entón cun peso real de 70 kg, é necesario unha media de 35 kcal por 1 kg, é dicir, 2500 kcal. Coñecendo o contido de nutrientes nos produtos alimentarios, pode calcular o número de quilocalorías por unidade de masa de cada un deles.

Recoméndase a un paciente con diabetes mellite un réxime de nutrición fraccionada (comer 5-6 veces ao día). O valor calórico diario e o valor nutricional da dieta diaria deberían ser os mesmos se é posible, porque isto impide fortes fluctuacións na concentración de glicosa no sangue. Non obstante, hai que ter en conta o volume de consumo de enerxía, que é diferente en diferentes días. Hai que subliñar unha vez máis a importancia dunha estricta adhesión á dieta, o que fai posible obter unha compensación máis completa da enfermidade. Os pacientes con azucre diabéticos teñen prohibido azucre e outros doces, froitas ricas en hidratos de carbono facilmente digeribles (uvas, caqui, figos, melóns), especias. Os substitutos do azucre (sorbitol, xilitol, etc.) pódense incluír na dieta nunha cantidade non superior a 30 g por día. Dependendo do tipo de diabetes e do peso corporal do paciente, o consumo de pan é de 100 a 400 g por día, produtos de fariña - ata 60-90 g por día. A pataca está limitada a 200-300 g por día, as graxas animais (manteiga, manteca, graxa de porco) a 30-40 g, recoméndase substituír por aceites vexetais ou margarinas. Os vexetais - repolo branco, pepinos, leitugas, tomates, calabacín son practicamente ilimitados. O uso de remolacha, cenoria, mazá e outras froitas non azucradas non debe superar os 300-400 g por día. As variedades de carne e peixe con pouca graxa deben incluírse na dieta diaria nunha cantidade non superior a 200 g, leite e produtos lácteos - non máis de 500 g, queixo cottage -150 g, ovos - 1-1,5 ovos por día. É necesaria unha moderada (ata 6-10 g) restricción de sal.

A dieta diaria de pacientes con diabetes azucre debería conter unha cantidade suficiente de vitaminas, en particular vitaminas A, C, B. Cando se elabora unha dieta, hai que ter en conta as condicións do paciente, a presenza de enfermidades concomitantes e a patrulla. Con cetoacidosis, a cantidade de graxa na dieta do paciente redúcese; despois de eliminar a cetoacidosis, o paciente poderá volver ao conxunto diario anterior de alimentos. Non é menos importante a natureza do procesado culinario dos produtos, e tamén hai que ter en conta as enfermidades concomitantes, como a colecistite, a gastrite, a úlcera péptica e o Dr.

Publicado en Allbest.ru

Documentos similares

papel a prazo 64,8 K, engadido o 27/11/2013

Epidemioloxía da diabetes mellitus insulinodependente e non insulina. Clasificación da diabetes. Factores de risco para a diabetes. Avaliación hixiénica comparativa das condicións de abastecemento de auga nas parcelas de control e experimentais. Avaliación da nutrición da poboación.

papel a prazo 81,2 K, engadido o 16/02/2012

Definición e clasificación da diabetes mellitus: unha enfermidade endócrina que se desenvolve debido á deficiencia de hormona de insulina. As principais causas, síntomas, clínica, patoxénese da diabetes. Diagnóstico, tratamento e prevención da enfermidade.

presentación 374,7 K, engadido o 25.12.2014

Etioloxía da diabetes mellitus, o seu diagnóstico precoz. Proba de tolerancia á glucosa. A prevalencia da diabetes en Rusia. Cuestionario "Avaliación do risco da diabetes". Memo para paramédicos "Diagnóstico precoz da diabetes".

papel prazo 1.7 M, engadido o 16/05/2017

A descrición clínica da diabetes como unha das enfermidades máis comúns no mundo. O estudo de factores de risco e causas do desenvolvemento. Signos de diabetes e as súas manifestacións. Tres graos de gravidade da enfermidade. Métodos de investigación de laboratorio.

documento de prazo 179,2 K, engadido o 14/03/2016

Complicacións da diabetes e o seu seguimento. Condicións hipoglicémicas, a súa descrición. Estudo bioquímico da glicosa no sangue. Criterios para o diagnóstico da diabetes. Exame da urina diaria por glucosuria. Albúmina na urina (microalbuminuria).

documento de prazo 217,4 K, engadido o 18/06/2015

Clasificación da diabetes mellitus: unha enfermidade endocrina caracterizada por un aumento crónico do azucre no sangue debido á deficiencia absoluta ou relativa de insulina. A causa da diabetes, diagnóstico e métodos de herbas.

Resumo 23,7 K, engadido o 2 de decembro de 2013

O concepto de diabetes como enfermidade endocrina asociada a unha deficiencia relativa de insulina relativa ou absoluta. Tipos de diabetes, os seus principais síntomas clínicos. Posibles complicacións da enfermidade, tratamento complexo dos pacientes.

presentación 78,6 K, engadido o 20/01/2016

Caracterización da diabetes como enfermidade endocrina. Causas do desenvolvemento de diabetes mellitus tipo V durante o embarazo. A diabetes gestacional: principais factores de risco, posibles complicacións, diagnóstico e control. Os principais síntomas da hipoglucemia.

Resumen 28,5 K, engadido o 12/02/2013

Etioloxía, patoxénese, clasificación e criterios diagnósticos diferenciais de diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2. As estatísticas de incidencia da diabetes, as principais causas da enfermidade. Síntomas de diabetes mellitus, criterios clave de diagnóstico.

presentación 949,8 K, engadido o 13/03/2015

Patoxénese de diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM)

Diabetes mellorais non dependentes da insulina (NIDDM) causada pola deterioración da secreción de insulina e resistencia á súa acción. Normalmente, a principal secreción de insulina prodúcese de forma rítmica, en resposta a unha carga de glicosa. En pacientes con diabetes mellitus non dependentes da insulina (NIDDM), a liberación rítmica basal de insulina é prexudicada, a resposta á carga de glicosa é inadecuada e o nivel basal de insulina elevado, aínda que é relativamente inferior á hiperglicemia.

Aparece por primeira vez Steady hiperglicemia e a hiperinsulinemia, que inicia o desenvolvemento de diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM). A hiperglucemia persistente diminúe a sensibilidade das células b de illote, dando lugar a unha diminución da liberación de insulina para un determinado nivel de glicosa no sangue. Do mesmo xeito, os niveis basais elevados crónicamente de insulina inhiben os receptores de insulina, aumentando a súa resistencia á insulina.

Ademais, desde a sensibilidade a insulina secreción reducida e aumentada de glucagón, como consecuencia do exceso de glucágono aumenta a liberación de glicosa do fígado, o que aumenta a hiperglicemia. Ao final, este ciclo vicioso leva a unha diabetes mellitus non dependente da insulina.

Típico diabetes mellitus non dependente da insulina xorde dunha combinación de predisposición xenética e factores ambientais. As observacións que apoian unha predisposición xenética inclúen diferenzas de concordancia entre os xemelgos monozigotos e dizygóticos, a acumulación familiar e as diferenzas de prevalencia en distintas poboacións.

Aínda que o tipo de herdanza considérase como multi-factorA identificación de xenes importantes, prexudicada pola influencia da idade, xénero, etnia, condición física, dieta, tabaquismo, obesidade e distribución de graxa, acadou certo éxito.

Xenoma completo cribado demostrou que na poboación islandesa con diabetes mellitus non dependente da insulina, os alelos polimórficos de tandem curtos repiten no intrón do factor de transcrición TCF7L2 están intimamente ligados. Os heterocigotos (38% da poboación) e os homocigotos (o 7% da poboación) teñen un aumento do risco de NIDDM en relación aos non transportistas en aproximadamente 1,5 e 2,5 veces, respectivamente.

Elevado risco en transportistas, TCF7L2 tamén se atopou en cohortes de pacientes daneses e americanos. O risco de NIDDM asociado a este alelo é do 21%. TCF7L2 codifica un factor de transcrición implicado na expresión da hormona do glucagón, que aumenta a concentración de glicosa no sangue, actuando oposto á acción da insulina, o que reduce o nivel de glicosa no sangue. O cribado dos grupos finlandeses e mexicanos revelou unha predisposición diferente, a mutación de Prgo12A1a no xene PPARG, que é obviamente específico para estas poboacións e proporciona ata o 25% do risco de poboación de NIDDM.

Máis frecuentes alelo A prolina prodúcese cunha frecuencia do 85% e provoca un lixeiro aumento do risco (1,25 veces) de diabetes.

Xene PPARG - É membro da familia de receptores de hormonas nucleares e é importante para regular a función e a diferenciación das células de graxa.

Afirmación do papel factores Os factores ambientais inclúen menos do 100% de concordancia en xemelgos monozigotos, diferenzas na distribución en poboacións xeneticamente similares e asociacións con estilo de vida, nutrición, obesidade, embarazo e estrés. Confirmouse experimentalmente que aínda que unha predisposición xenética é un requisito previo para o desenvolvemento de diabetes mellitus non insulinodependente, a expresión clínica de diabetes mellitus non insulinodependente (NIDDM) depende moito da influencia de factores ambientais.

Fenotipo e desenvolvemento de diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM)

Normalmente diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM) atópase en persoas obesas de idade media ou maior, aínda que o número de nenos e mozos enfermos está crecendo debido ao aumento do número de mobilidades obesas e insuficientes entre a xente nova.

Diabetes tipo 2 ten un inicio gradual e normalmente son diagnosticados por niveis elevados de glicosa cun exame estándar. A diferenza dos pacientes con diabetes tipo 1, os pacientes con diabetes mellitus non dependentes da insulina (NIDDM) normalmente non desenvolven cetoacidosis. Basicamente, o desenvolvemento de diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM) divídese en tres fases clínicas.

A concentración de glicosa primeiro sangue mantense normal a pesar dos niveis elevados de insulina, o que indica que os tecidos diana da insulina seguen sendo relativamente resistentes á influencia da hormona. Entón, a pesar dunha maior concentración de insulina, a hiperglicemia desenvólvese despois do exercicio. Finalmente, a secreción de insulina prexudicada provoca unha hiperglucemia de fame e un cadro clínico da diabetes.

Ademais da hiperglicemia, metabólica trastornoscausada pola disfunción das células b dos illotes e a resistencia á insulina causan aterosclerose, neuropatía periférica, patoloxía renal, cataratas e retinopatía. Nun de cada seis pacientes con diabetes mellitus non dependentes da insulina (NIDDM), a insuficiencia renal ou a patoloxía vascular grave que require amputación das extremidades inferiores, un de cada cinco queda cego debido ao desenvolvemento da retinopatía.

Desenvolvemento destes complicacións debido aos antecedentes xenéticos e á calidade do control metabólico. A hiperglucemia crónica pode detectarse determinando o nivel de hemoglobina glicosilada (HbA1c). O estrito, o máis próximo ao normal posible, manter a concentración de glicosa (non superior ao 7%), coa determinación do nivel de HbA1c, reduce o risco de complicacións entre un 35 e un 75% e pode ampliar a esperanza de vida media, que actualmente é unha media de 17 anos despois do establecemento. diagnóstico de varios anos.

Características fenotípicas manifestacións de diabetes mellitus non dependentes da insulina:
• Idade de inicio: desde a infancia ata a idade adulta
• Hiperglicemia
• Déficit de insulina relativa
• Resistencia á insulina
• obesidade
• Acantose do ennegrimento da pel

Tratamento da diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM)

Descenso peso corporalO aumento da actividade física e os cambios na dieta axudan á maioría dos pacientes con diabetes mellitus non dependentes da insulina (NIDDM) a mellorar sensiblemente a sensibilidade á insulina. Por desgraza, moitos pacientes son incapaces ou non desexan cambiar radicalmente o seu estilo de vida para mellorar e requiren tratamento con fármacos hipoglicémicos orais, como sulfonilureatos e biguanidas. Unha terceira clase de medicamentos, tiazolidinediones, reduce a resistencia á insulina uníndose a PPARG.

Tamén podes usar o cuarto categoría de drogas - Inhibidores da α-glucosidasa, que actúan ao ralentizar a absorción intestinal da glicosa. Cada unha destas clases de medicamentos está homologada como monoterapia para diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM). Se un deles non impide o desenvolvemento da enfermidade, pódese engadir un medicamento doutra clase.

Hipoglucemia bucal preparados non é tan eficaz para lograr o control da glicosa como a perda de peso, o aumento da actividade física e os cambios na dieta.Para lograr o control da glicosa e reducir o risco de complicacións, algúns pacientes precisan terapia con insulina, sen embargo, aumenta a resistencia á insulina, aumentando a hiperinsulinemia e a obesidade.

Riscos de herdanza de diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM)

Risco poboacional diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM) depende moi da poboación estudada, na maioría das poboacións este risco é do 1 ao 5%, aínda que nos EUA é do 6-7%. Se o paciente ten irmáns enfermos, o risco aumenta ata o 10%, a presenza de irmáns enfermos e outros parentes de primeiro grao aumenta o risco ata o 20%, se o xemelgo monozigótico está enfermo, o risco aumenta ata o 50-100%.

Ademais, dado que algunhas formas de diabetes mellitus non dependentes da insulina (NIDDM) se solapan coa diabetes tipo 1, os fillos de pais con diabetes mellitus non insulinodependentes (NIDDM) teñen un risco empírico de 1 de cada 10 para desenvolver diabetes tipo 1.

Un exemplo de diabetes mellitus non dependente da insulina. M.P., un home san de 38 anos, unha tribo indio americana Pima, consulta sobre o risco de desenvolver diabetes mellitus non dependente da insulina (NIDDM). Ambos os seus pais padecían diabetes mellitus non dependente da insulina, o seu pai morreu aos 60 anos por infarto de miocardio e a súa nai aos 55 anos por insuficiencia renal. Un avó paterno e unha das irmás maiores tamén padecían diabetes mellitus non dependente da insulina, pero el e os seus catro irmáns máis novos están sans.

Os datos do exame eran normais, coa excepción dun menor obesidadeA glicosa en sangue xaxún é normal. Non obstante, un aumento dos niveis de insulina e glicosa no sangue despois de detectarse unha carga oral de glicosa. Estes resultados son consistentes coas manifestacións precoz dun estado metabólico, que probablemente levan a diabetes mellitus non dependente da insulina. O seu médico aconsellou ao paciente cambiar o seu estilo de vida, perder peso e aumentar a actividade física. O paciente reduciu drasticamente o consumo de graxa, comezou a andar en bicicleta ao traballo e funcionou tres veces por semana, o seu peso corporal diminuíu en 10 kg e a súa tolerancia á glicosa e os niveis de insulina volveron á normalidade.

Variedades de diabetes e as súas principais características

É importante poder distinguir entre tipos de patoloxía. Lea sobre as características de cada tipo de diabetes a continuación:

• diabetes tipo 1. Trátase dunha forma dependente da insulina da enfermidade que se produce como consecuencia de disfuncións inmunitarias, tensións experimentadas, invasión viral, predisposición hereditaria e un estilo de vida incorrecto. Por regra xeral, a enfermidade detéctase na primeira infancia. Na idade adulta, unha forma diabética dependente da insulina ocorre con moita menor frecuencia. Os pacientes que padecen este tipo de diabete deben supervisar coidadosamente os niveis de azucre e usar as inxeccións de insulina en tempo e forma para non levar a coma,
• diabetes tipo 2. Esta enfermidade desenvólvese principalmente nos anciáns, así como nos que levan un estilo de vida pasivo ou son obesos. Con tal enfermidade, o páncreas produce unha cantidade suficiente de insulina, sen embargo, debido á falta de sensibilidade ás hormonas nas células, acumúlase no sangue, como resultado da cal non se produce a asimilación da glicosa. Como resultado, o corpo experimenta fame enerxética. A dependencia da insulina non ocorre con tal diabetes,
• diabetes subcompensado. Este é un tipo de prediabetes. Neste caso, o paciente séntese ben e non sofre síntomas, que normalmente estraga a vida dos pacientes dependentes da insulina. Con diabetes subcompensado, a cantidade de glicosa no sangue aumenta lixeiramente. Ademais, non hai acetona na orina de tales pacientes,
• 
  xestacional. A maioría das veces, esta patoloxía ocorre en mulleres no embarazo tardío. A razón para o aumento do azucre é a maior produción de glicosa, que é necesaria para o pleno rol do feto. Normalmente, se a diabetes gestacional aparece só durante o embarazo, a patoloxía despois desaparece por si mesma sen ningunha medida médica,
• diabetes latente. Procede sen síntomas evidentes. Os niveis de glicosa no sangue son normais, pero a tolerancia á glicosa é prexudicada. Se non se toman medidas de xeito oportuno, a forma latente pode converterse nunha diabetes de pleno dereito,
• diabetes latente. A diabetes latente desenvólvese debido a un mal funcionamento do sistema inmunitario, debido a que as células do páncreas perden a capacidade de funcionar completamente. O tratamento para a diabetes latente é similar á terapia empregada para a diabetes tipo 2. É importante manter a enfermidade baixo control.

Como descubrir un ou dous tipos de diabetes nun paciente?

Necesítanse probas de laboratorio para diagnosticar con precisión a diabetes tipo 1 ou tipo 2. Pero para o médico, a información obtida durante a conversa co paciente, así como durante o exame, non será menos importante. Cada tipo ten as súas propias características.

As seguintes características poden dicir que o paciente desenvolve diabetes tipo 1:

1. os síntomas aparecen moi rápido e fanse evidentes ás poucas semanas,
2. Os diabéticos dependentes da insulina case nunca teñen exceso de peso. Eles teñen un físico delgado ou un normal,
3. sede grave e micción frecuente, perda de peso con bo apetito, irritabilidade e somnolencia,
4. a enfermidade ocorre a miúdo en nenos con predisposición hereditaria.

As seguintes manifestacións indican diabetes tipo 2:

1. o desenvolvemento da enfermidade prodúcese dentro duns anos, polo que os síntomas están mal expresados,
2. os pacientes teñen sobrepeso ou obesidade,
3. formigueo na superficie da pel, picazón, erupción cutánea, entumecimiento das extremidades, sede intensa e frecuentes visitas ao baño, fame constante con bo apetito,
4. non se atopou ningunha ligazón entre a xenética e a diabetes tipo 2.

Non obstante, a información obtida no proceso de comunicación co paciente só permite facer un diagnóstico preliminar. Para un diagnóstico máis preciso é necesario un exame de laboratorio.

Que síntomas poden distinguir entre un tipo dependente da insulina e un tipo independente da insulina?

A principal característica distintiva é a manifestación de síntomas.

Por regra xeral, os pacientes con diabetes non dependente da insulina non padecen síntomas agudos como diabéticos dependentes da insulina.

Suxeitos a unha dieta e a un bo estilo de vida, poden controlar case por completo o nivel de azucre. No caso da diabetes tipo 1, isto non funcionará.

Nas etapas posteriores, o corpo non poderá facer fronte á hiperglucemia por si só, como consecuencia da cal pode producirse un coma.

Como determinar o tipo de diabetes polo azucre no sangue?

A diabetes ten medo a este remedio, coma o lume.

Só tes que solicitar ...

Para comezar, o paciente prescríbelle unha proba de sangue para o azucre de carácter xeral. Tómase dun dedo ou dunha vea.

En conclusión, a un adulto disporá dunha figura de 3,3 a 5,5 mmol / L (para o sangue dun dedo) e 3,7-6,1 mmol / L (para o sangue dunha vea).

Se o indicador supera a marca de 5,5 mmol / l, o paciente é diagnosticado de prediabetes. Se o resultado supera os 6,1 mmol / l, isto indica a presenza de diabetes.

Canto máis altos sexan os indicadores, máis probabilidade será a presenza de diabetes tipo 1. Por exemplo, un nivel de glicosa no sangue de 10 mmol / L ou máis será unha confirmación clara da diabetes tipo 1.

Outros métodos de diagnóstico diferencial

Por regra xeral, arredor do 10 ao 20% do total de pacientes padecen diabetes dependente da insulina. Todos os demais sofren diabetes non dependente da insulina.

Para establecer seguramente coa axuda de análises que tipo de enfermidade padece o paciente, os expertos recorren a un diagnóstico diferencial.

Para determinar o tipo de patoloxía, realízanse análises de sangue adicionais:

• sangue no péptido C (axuda a determinar se se produce insulina pancreática),
• en autoanticorpos das células beta pancreáticas propias de antíxenos,
• pola presenza de corpos cetonas no sangue.

Ademais das opcións enumeradas anteriormente, tamén se poden realizar probas xenéticas.

Vídeos relacionados

Sobre as probas que tes que facer para diabete, no vídeo:

Para un diagnóstico completo do tipo de anormalidades diabéticas é necesario un exame completo. Se atopa algún síntoma principal da diabetes, asegúrese de consultar a un médico. A acción puntual tomará o control da enfermidade e evitará complicacións.

Etioloxía da enfermidade

A diabetes tipo 1 é unha enfermidade hereditaria, pero unha predisposición xenética determina o seu desenvolvemento en só un terzo. A probabilidade de patoloxía nun neno cunha nai diabética non será superior ao 1-2%, un pai enfermo - do 3 ao 6%, irmán - ao redor do 6%.

En 85-90% dos pacientes pódense detectar un ou varios marcadores humorales de lesións pancreáticas, que inclúen anticorpos contra illotes de Langerhans:

• anticorpos para a glaramato decarboxilase (GAD),
• anticorpos contra a tirosina fosfatase (IA-2 e IA-2 beta).

Neste caso, a importancia principal na destrución das células beta dáselles a factores de inmunidade celular. A diabetes tipo 1 adoita asociarse a haplotipos HLA como DQA e DQB.

Moitas veces este tipo de patoloxía combínase con outros trastornos endocrinos autoinmunes, por exemplo, a enfermidade de Addison, a tiroidite autoinmune. A etioloxía non endocrina tamén xoga un papel importante:

• vitiligo
• patoloxías reumáticas
• alopecia
• Enfermidade de Crohn.

A patoxénese da diabetes

A diabetes tipo 1 faise sentir cando un proceso autoinmune destrúe entre o 80 e o 90% das células beta pancreáticas. Ademais, a intensidade e velocidade deste proceso patolóxico sempre varía. Na maioría das veces, no curso clásico da enfermidade en nenos e mozos, as células son destruídas con bastante rapidez e a diabetes maniféstase rapidamente.

Desde o inicio da enfermidade e os seus primeiros síntomas clínicos ata o desenvolvemento de cetoacidosis ou coma cetoacidótica, non poden pasar máis dunhas semanas.

Noutros casos, bastante raros, en pacientes maiores de 40 anos, a enfermidade pode proceder en segredo (diabetes mellitus autoinmune latente).

Ademais, nesta situación, os médicos diagnosticaron diabetes mellitus tipo 2 e recomendáronlles aos seus pacientes para compensar a deficiencia de insulina con sulfonilureas.

Non obstante, co paso do tempo comezan a aparecer síntomas dunha falta absoluta de hormona:

1. cetonuria
2. perder peso
3. hiperglucemia evidente no fondo do uso regular de comprimidos para reducir o azucre no sangue.

A patoxénese da diabetes tipo 1 está baseada na deficiencia absoluta de hormonas. Debido á imposibilidade da inxestión de azucre nos tecidos dependentes da insulina (músculo e graxa), prodúcese unha deficiencia de enerxía e, como consecuencia, a lipólise e a proteólise fanse máis intensas. Un proceso similar provoca perda de peso.

Con un aumento da glicemia, prodúcese hiperosmolaridade, acompañada de diurese osmótica e deshidratación. Con deficiencia de enerxía e hormona, a insulina desinhibe a secreción de glucagón, cortisol e hormona de crecemento.

A pesar da crecente glicemia, a gluconeoxénese é estimulada. A aceleración da lipólise nos tecidos graxos provoca un aumento significativo do volume de ácidos graxos.

Se hai unha deficiencia de insulina, entón suprímese a capacidade liposintética do fígado e os ácidos graxos libres están implicados activamente na cetoxénese. A acumulación de cetonas provoca o desenvolvemento de cetose diabética e a súa consecuencia: a cetoacidosis diabética.

No contexto dun aumento progresivo da deshidratación e acidosis, pódese producir unha coma.

Se non hai tratamento (insulina terapia e rehidratación adecuada), en case o 100% dos casos causará a morte.

Un método para o tratamento da diabetes

Número de patente: 588982

. o paciente prescríbelle baños para a autoadministración (de gravidade leve ou moderada) ou o fregador de iodo. a primeira forma de control é a primeira en 100-150 m g / lryuvol da taxa de incidencia 00150 cuarta –cin 100 a –200; a concentración é de aproximadamente 150 m g / l; redúcese do 23–43% e recibín o almorzo a razón de 15 m de persoal médico (diabetes grave). 8 min, itoentracina 100-150 mg / l, prolol 12 min, terceiro en concentramg / l, duración 15 millas, oitavo baño. en copra ntra. mg / l, duración 15 minutos, noveno e décimo baños 100 - duración 12 0 min. azucre ocorre segundo a gravidade da diabetes mellitus en comparación co nivel inicial m baño determinado despois de espido.

Un método para diagnosticar a gravidade da diabetes

Número de patente: 931168

. glicosa Adicionalmente, fíxose un estudo do contido de 8 4 no soro sanguíneo de isómeros de β-glucosa e glicosa polo método proposto, a relación do contido de d-glicosa e β-glucosa 0,74, que corresponde a unha grave gravidade da diabetes mellitus O diagnóstico da diabetes mellitus 1 confirmado por outros. estudos bioquímicos de sangue e orina, en particular un exame bioquímico de sangue sen patoloxía, azucre de orina 23, glucosuria ata 30 g. O fondo e o sistema nervioso sen cambios diabéticos, o paciente foi prescrito e realizou un curso de tratamento, incluíndo medidas dietéticas, sen administración adicional de axentes hipoglucemicos, en particular a insulina, PRI me R 2. O paciente K-va 52 anos1 estaba no departamento terapéutico do hospital.

Síntomas da diabetes tipo 1

Este tipo de patoloxía é bastante rara, non máis do 1,5-2% de todos os casos da enfermidade. O risco de producirse durante toda a vida será do 0,4%. A miúdo, a unha persoa diagnostícase tal diabetes á idade de 10 a 13 anos. A maior parte da manifestación da patoloxía ocorre ata 40 anos.

Se o caso é típico, especialmente en nenos e mozos, entón a enfermidade manifestarase como unha sintomatoloxía viva. Pode desenvolverse en poucos meses ou semanas. As enfermidades infecciosas e outras concomitantes poden provocar a manifestación de diabetes.

Os síntomas serán característicos de todo tipo de diabetes:

• poliuria
• coceira da pel,
• polidipsia.

Estes signos son especialmente pronunciados con enfermidade tipo 1. Durante o día, o paciente pode beber e excretar polo menos 5-10 litros de líquido.

Específica para este tipo de enfermidades será unha forte perda de peso, que en 1-2 meses pode chegar a 15 kg. Ademais, o paciente padecerá:

• debilidade muscular
• somnolencia
• diminución do rendemento.

Ao principio, pode verse perturbado por un aumento razoable do apetito, que se substitúe pola anorexia cando aumenta a cetoacidosis. O paciente experimentará un cheiro característico de acetona da cavidade oral (pode haber un cheiro afroitado), náuseas e pseudoperitonitis - dor abdominal, deshidratación grave, que pode causar coma.

Nalgúns casos, o primeiro signo de diabetes tipo 1 en pacientes pediátricos será a conciencia progresiva prexudicada. Pode pronunciarse tan forte que no contexto de patoloxías concomitantes (cirúrxicas ou infecciosas), o neno pode caer en coma.

É raro que un paciente maior de 35 anos sofre diabetes (con diabetes autoinmune latente), a enfermidade pode non sentirse tan brillante e diagnostícase por accidente durante unha proba de azucre no sangue rutineira.

Unha persoa non perderá peso, a poliuria e a polidipsia serán moderadas.

En primeiro lugar, o médico pode diagnosticar diabetes tipo 2 e comezar o tratamento con drogas para reducir o azucre nos comprimidos. Isto garante, despois dun tempo, unha compensación aceptable pola enfermidade. Non obstante, despois duns anos, normalmente despois dun ano, o paciente terá signos provocados por un aumento da deficiencia total de insulina:

1. perda de peso dramática
2. cetose
3. cetoacidosis
4. a incapacidade de manter os niveis de azucre no nivel requirido.

Criterios para diagnosticar a diabetes

Dado que o tipo 1 da enfermidade caracterízase por síntomas vivos e é unha patoloxía rara, non se realiza un estudo de detección para diagnosticar os niveis de azucre no sangue. A probabilidade de desenvolver diabete tipo 1 en parentes próximos é mínima, o que xunto coa ausencia de métodos eficaces para o diagnóstico primario da enfermidade determina a inapropiación dun estudo minucioso dos marcadores inmunoxenéticos da patoloxía neles.

A detección da enfermidade na maior parte dos casos basearase na designación dun exceso significativo de glicosa en aqueles pacientes que presentan síntomas de deficiencia absoluta de insulina.

As probas orais para detectar a enfermidade son extremadamente raras.

Non o último lugar é o diagnóstico diferencial. É necesario confirmar o diagnóstico en casos dubidosos, é dicir, detectar unha glicemia moderada a falta de signos claros e vivos da diabetes mellitus tipo 1, especialmente cunha manifestación a idade nova.

O obxectivo deste diagnóstico pode ser diferenciar a enfermidade doutros tipos de diabetes. Para iso, aplique o método para determinar o nivel de péptido C basal e dúas horas despois de comer.

O criterio de valor diagnóstico indirecto en casos ambiguos é a determinación de marcadores inmunolóxicos da diabetes tipo 1:

• anticorpos para complexos illoteiros do páncreas,
• glutamato decarboxilase (GAD65),
• tirosina fosfatase (IA-2 e IA-2P).

Réxime de tratamento

O tratamento para calquera tipo de diabetes basearase en tres principios básicos:

1. baixar o azucre no sangue (no noso caso, a insulina),
2. dieta alimentaria
3. educación do paciente.

O tratamento con insulina para a patoloxía tipo 1 é de natureza substitutiva. O seu propósito é maximizar a imitación da secreción natural de insulina para obter criterios de compensación aceptados. A terapia intensiva coa insulina aproximará ao máximo a produción fisiolóxica da hormona.

O requisito diario de hormona corresponderá ao nivel da súa secreción basal. 2 inxeccións dun medicamento de duración media de exposición ou 1 inxección de insulina longa Glargin pode proporcionar ao corpo insulina.

O volume total de hormona basal non debe superar a metade do requirimento diario para o medicamento.

A secreción (insulina) en bolos substituirase por inxeccións da hormona humana cunha curta ou ultra-curta duración da exposición realizada antes das comidas. Neste caso, a dosificación calcúlase segundo os seguintes criterios:

• a cantidade de carbohidratos que se supón que se consume durante as comidas,
• o nivel de azucre no sangue dispoñible, determinado antes de cada inxección de insulina (medida cun glucómetro).

Inmediatamente despois da manifestación da diabetes mellitus tipo 1 e en canto o seu tratamento comezou durante un tempo suficientemente longo, a necesidade de preparados de insulina pode ser pequena e será inferior a 0,3-0,4 U / kg. Este período chámase "lúa de mel" ou a fase de remisión persistente.

Despois dunha fase de hiperglicemia e cetoacidosis, na que a produción de insulina é suprimida polas células beta sobreviventes, as inxeccións de insulina compensan mal funcionamentos hormonais e metabólicos. Os fármacos restablecen o funcionamento das células do páncreas, que logo toman unha secreción mínima de insulina.

Este período pode durar un par de semanas ata varios anos. Non obstante, en última instancia, como resultado da destrución autoinmune de residuos de células beta, a fase de remisión finaliza e é necesario un tratamento serio.

Diabetes mellorais non dependentes da insulina (tipo 2)

Este tipo de patoloxía desenvólvese cando os tecidos do corpo non poden absorber adecuadamente azucre ou facelo nun volume incompleto. Outro nome ten outro nome: insuficiencia extrapancreática. A etioloxía deste fenómeno pode ser diferente:

• un cambio na estrutura da insulina co desenvolvemento da obesidade, alimentación excesiva, un estilo de vida sedentario, hipertensión arterial, na vellez e en presenza de adiccións,
• un mal funcionamento nas funcións dos receptores de insulina debido a unha violación do seu número ou estrutura,
• produción inadecuada de azucre polos tecidos do fígado,
• patoloxía intracelular, na que a transmisión dun impulso aos orgánulos celulares desde o receptor da insulina é difícil,
• cambio na secreción de insulina no páncreas.

Clasificación da enfermidade

Dependendo da gravidade da diabetes tipo 2, dividirase en:

1. grao leve. Caracterízase pola capacidade de compensar a falta de insulina, suxeita ao uso de drogas e dietas que poden reducir o azucre no sangue en pouco tempo,
2. grao medio. Pode compensar os cambios metabólicos sempre que se utilicen polo menos 2-3 fármacos para reducir a glicosa. Nesta fase, un fallo metabólico combinarase coa angiopatía,
3. estadio grave. Para normalizar a afección requírese o uso de varios medios para reducir a glicosa e inxectar insulina. O paciente nesta fase adoita padecer complicacións.

Que é a diabetes tipo 2?

O cadro clínico clásico da diabetes constará de 2 etapas:

• fase rápida. O baleiro instantáneo da insulina acumulada en resposta á glicosa,
• fase lenta. A liberación de insulina para reducir o azucre no sangue residual alto é lenta. Comeza a funcionar inmediatamente despois da fase rápida, pero está suxeita a unha estabilización insuficiente de hidratos de carbono.

Se hai unha patoloxía de células beta que se fan insensibles aos efectos da hormona do páncreas, un desequilibrio na cantidade de carbohidratos no sangue devólvese gradualmente. Na diabetes mellitus tipo 2, a fase rápida está ausente e predomina a fase lenta. A produción de insulina é insignificante e por este motivo non é posible estabilizar o proceso.

Cando non hai unha función insuficiente do receptor da insulina ou mecanismos post-receptores, a hiperinsulinemia desenvólvese. Cun alto nivel de insulina no sangue, o organismo inicia o mecanismo da súa compensación, que ten como obxectivo estabilizar o equilibrio hormonal. Este síntoma característico pódese observar incluso no inicio da enfermidade.

Unha imaxe obvia da patoloxía desenvólvese despois dunha hiperglucemia persistente durante varios anos. O exceso de azucre no sangue afecta negativamente ás células beta. Este é o motivo do seu esgotamento e desgaste, provocando unha diminución da produción de insulina.

Clínicamente, a deficiencia de insulina manifestarase por un cambio de peso e pola formación de cetoacidosis. Ademais, os síntomas da diabetes deste tipo serán:

• polidipsia e poliuria. A síndrome metabólica desenvólvese debido á hiperglicemia, o que provoca un aumento da presión arterial osmótica. Para normalizar o proceso, o corpo comeza a eliminar activamente a auga e os electrólitos,
• coceira da pel. Picazas na pel debido a un forte aumento da urea e cetonas no sangue,
• sobrepeso

A resistencia á insulina provocará moitas complicacións, tanto primarias como secundarias. Entón, o primeiro grupo de médicos inclúe: hiperglicemia, unha desaceleración na produción de glicóxeno, glucosuria, inhibición das reaccións do corpo.

O segundo grupo de complicacións debe incluír: estimulación da liberación de lípidos e proteínas para a súa transformación en carbohidratos, inhibición da produción de ácidos graxos e proteínas, diminución da tolerancia aos carbohidratos consumidos, deterioración da secreción rápida da hormona do páncreas.

A diabetes tipo 2 é bastante común. En xeral, os verdadeiros indicadores da prevalencia da enfermidade poden superar o mínimo oficial de 2-3 veces.

Ademais, os pacientes buscan axuda só despois do inicio de complicacións graves e perigosas. Por este motivo, os endocrinólogos insisten en que é importante non esquecer os recoñecementos médicos regulares. Eles axudarán a identificar o problema o antes posible e comezarán o tratamento rapidamente.

Un método para o tratamento da diabetes mellitus non dependente da insulina

Número de patente: 1822767

. a hiperglucemia persistiu, aínda que diminuíu lixeiramente: azucre no sangue 8,1 mmol / L. O paciente prescribíalle un curso de acupuntura segundo o método proposto. Despois da 1ª sesión, o azucre no sangue diminuíu ata 5,5 mmol / L. Este foi o resultado da estimulación da actividade pancreática, como o demostra un aumento do nivel de insulina inmunoreactiva no sangue a 130 mcd / ml desde o nivel inicial (antes da sesión) -88 mcd / ml, e o contido do péptido C de 0,2 ng / ml a 0, 4 ng / ml (despois da sesión). casa, e ata os puntos de Zu-san-li - polo método de freada. Recompilado por A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Editor S. Kulakova Sinatura da orde 2168. VNIIIPI do Comité Estatal de Invencións e Descubrimentos do Comité Estatal para a Ciencia e a Tecnoloxía da URSS 113035, Moscova, Zh. Raushskaya.