Pankreatite aguda - Trátase dunha lesión destrutiva do parénquima pancreático, dos tecidos e dos órganos circundantes de natureza autolítica, aos que posteriormente se une a inflamación.

As fases do curso da pancreatite aguda

1ª fase - enzimática - os cinco primeiros días, a formación de necrose pancreática, o desenvolvemento de endotoxemia. Algúns desenvolven fallos de órganos múltiples e choque de endotoxina.

Existen dúas formas clínicas:

a - Pankreatite grave. O substrato morfolóxico é unha necrose pancreática xeneralizada (focal grande e subtotal total).

b - Pankreatite non grave. A necrose pancreática tampouco se forma (edema do páncreas) ou é de natureza limitada e non se estende amplamente (necrose do páncreas focal de ata 1 cm).

2ª fase - reactiva - desenvólvese na 2ª semana, caracterizada pola reacción do corpo ante os focos formados de necrose. A forma clínica desta fase é o infiltrado parapancreático (omenobursite). Clínica: síndrome de dor prolongada, febre (37,5-38), infiltración dolorosa palpable na cavidade abdominal superior, obstrución dinámica gastroduodenal.

3ª fase - fusión e secuestro - comeza a partir da 3ª semana, pode durar varios meses. O secuestro no páncreas e no tecido retroperitoneal comeza a formarse a partir do décimo quinto día. Hai dous patróns de fluxo posibles:

a - A fusión e secuestro aséptico é unha necrose pancreática estéril. Caracterízase pola formación de quistes e fístulas post-necróticas.

b - Fusión séptica e secuestro: trátase dunha necrose pancreática infectada e necrose de fibra parapancreática co desenvolvemento adicional de complicacións purulentas. Clínica: temperatura corporal axitada, calafríos, hipotensión arterial e trastornos múltiples dos órganos.

A forma clínica desta fase é a parapancreatite purulenta-necrótica e as súas propias complicacións (afastamento purulento-necrótico, abscesos do espazo retroperitoneal e cavidade abdominal, omentobursite purulenta, peritonitis purulenta, arrosión e hemorraxia gastrointestinal, fístulas dixestivas, sepsis).

Abceso pancreatogénico (absceso do páncreas, bursa omental, fibra retroperitoneal) - aparecen febre axitada, calafríos, infiltrado doloroso palpable que non teñen tendencia a diminuír.

O pseudocista caracterízase por unha síndrome de dor prolongada no epigastrio, síntomas de obstrución duodenal e aparición no abdome superior dunha voluminosa formación palpable redondeada densamente elástica.

Resultados da pancreatite aguda - pseudocistas, fístula pancreática, pancreatite crónica, diabetes mellitus e dislipoproteinemia. Coa completa eliminación da causa biliar ou alimentaria, as funcións do órgano restáranse completamente

29. Tácticas de tratamento da pancreatite aguda dependendo da fase da enfermidade.

Pankreatite aguda - Trátase dunha lesión destrutiva do parénquima pancreático, dos tecidos e dos órganos circundantes de natureza autolítica, aos que posteriormente se une a inflamación.

Tratamento en fase enzimática:

Para o tratamento da pancreatite leve é suficiente un complexo de tratamento básico:

1) fame (polo menos 2-4 días)

2) sondeo e aspiración de contidos gástricos

3) hipotermia local (frío no estómago)

4) analxésicos non estupefacientes (Analgin intramuscular ou intravenosamente en 2 ml dunha solución ao 50% despois de 6-8 horas, tramadol 50-100 mg por vía intravenosa ou intramuscular despois de 6-8 horas)

5) analxésicos estupefacientes con síndrome de dor grave (trimereperedina por vía subcutánea ou intravenosa en 1 ml de 1% ou 2% despois de 6 horas).

6) antiespasmódicos - clorhidrato de papaverina 2 ml dunha solución ao 2% intramuscularmente, drotaverina 40-80 mg 1-3 veces ao día intramuscularmente, por vía intravenosa)

7) terapia de infusión nun volume de 40 ml por 1 kg de peso corporal con diurese forzosa dentro de 24-48 horas

Solucións de infusión: disolución de cloruro sódico ao 0,9%, solucións de dextrosa 5% ou 10%, substitutos do plasma.

Terapia antisecretoria e antienzimas:

1) Contrical non inferior a 50 mil unidades durante os primeiros 5 días de enfermidade

2) Gordoks non inferior a 500 mil unidades por vía intravenosa, durante os primeiros 5 días de enfermidade

3) octreotide subcutaneamente, 100 mcg 3 veces ao día

4) omeprazol 20 mg 2 veces ao día

5) famotidina por vía intravenosa, 40 mg 2 veces ao día.

Se non hai efecto durante 6 horas e polo menos un dos signos de pancreatite grave está presente, debe observarse pancreatite grave e o paciente debe ser trasladado á unidade de coidados intensivos e de coidados intensivos.

Tratamento en fase reactiva (infiltrado peripancreático):

A laparotomía na segunda semana realízase só para complicacións (colecistite destructiva, hemorraxias gastrointestinais, obstrución intestinal aguda) que non se poden resolver endoscópicamente.

Tratamento máis conservador:

1) a terapia básica de infusión-transfusión continuada

2) nutrición médica (dieta nº 5) ou apoio nutricional enteral

3) antibioterapia (cefalosporinas de 3-4 xeración ou fluoroquinolonas en combinación con metronidazol, preparados da reserva de carbapenema)

4) inmunomodulación (dúas administracións subcutáneas ou intravenosas de roncoleukin de 250.000 unidades (con peso corporal inferior a 70 kg) ou 500.000 unidades (con peso corporal superior a 70 kg) cun intervalo de 2-3 días)

Tratamento en fase de complicacións purulentas (parapancreatite purulenta-necrótica e necrose pancreática infectada):

Con complicacións purulentas, indícase a intervención cirúrxica, cuxa finalidade é a rehabilitación da fibra retroperitoneal afectada. A intervención inclúe a divulgación, desbridamento e drenaxe da fibra retroperitoneal afectada. O principal método de saneamento de focos purulentos-necróticos é a necrsecvestrectomía, que pode ser simultánea e en varias etapas.

No período postoperatorio indícase a terapia complexa:

1) apoio nutricional enteral (a través dunha sonda inserida no intestino delgado detrás do ligamento Trent)

2) antibioterapia segundo indicacións

- con sepsis grave e coa ameaza de choque séptico - terapia de substitución con inmunoglobulinas para administración intravenosa en combinación co uso de hormonas

- con síndrome persistente e grave de reacción inflamatoria sistémica - terapia anticitocina (inhibidores de proteasas, procedementos eferentes)

Resumo dun artigo científico en medicina e asistencia sanitaria, autor dun traballo científico - Sanzharova Lyudmila Sergeevna

O artigo presenta os resultados das leis clínicas e morfolóxicas da reorganización do páncreas e das estruturas parapancreáticas en pancreatite destrutiva aguda. A partir dos resultados obtidos, concluíuse que para as formas graves de pancreatite destrutiva aguda, hai que ter en conta os trazos morfofuncionais da resposta diferenciada de diversos compoñentes celulares e tecidos do proceso patolóxico.

ASPECTOS CLÍNICOS-MORFOLÓXICOS DE PANCREATITIS DESTRUTIVOS ACUTOS E PARAPANCREATITIS

Nos artigos preséntanse resultados de leis clínico-morfolóxicas de reorganización dun páncreas e estruturas parapancreáticas nas condicións dunha forte pancreatite destructiva. Con base nos resultados recibidos, a conclusión de que para formas pesadas dunha aguda pancreatite destructiva é necesario considerar trazos morfofuncionais da resposta diferenciada de varios compoñentes celulares e tecidos do proceso patolóxico.

O texto do traballo científico sobre o tema "Aspectos clínicos e morfolóxicos da pancreatite destrutiva aguda e parapancreatite"

ASPECTOS CLÍNICOS E MORFOLÓXICOS DE PANCREATITIS DESTRUTIVOS ACUTOS E PARAPANCREATITIS

Academia Médica Estatal de Orenburg (Orenburg)

O artigo presenta os resultados dos patróns clínicos e morfolóxicos da reorganización do páncreas e das estruturas parapancreáticas na pancreatite destrutiva aguda. Con base nos resultados obtidos, conclúese que para. formas graves de pancreatite destructiva aguda, hai que ter en conta os trazos morfolóxicos e funcionais da resposta diferenciada de varias células e. compoñentes dos tecidos do proceso patolóxico.

Palabras chave: pancreatite, parapancreatite, patomorfoxénese, tratamento cirúrxico

ASPECTOS CLÍNICOS-MORFOLÓXICOS DE PANCREATITIS DESTRUTIVOS ACUTOS E PARAPANCREATITIS

L.S. Sanzharova Orenburg Academia Médica Estatal, Orenburg

Nos artigos preséntanse resultados de leis clínico-morfolóxicas de reorganización dun páncreas e estruturas parapancreáticas nas condicións dunha forte pancreatite destructiva. Na base do recibido, resulta a conclusión de que para formas pesadas dunha nítida pancreatite destrutiva é necesario considerar trazos morfofuncionais da diferenciada, debúxose resposta de varios compoñentes celulares e tecidos do proceso patolóxico .. Palabras clave: pancreatite, parapancreatite , patomorfoxénese, tratamento cirúrxico

A pancreatite aguda e a parapancreatite das últimas décadas é un dos problemas máis discutidos na literatura médica mundial, un dos problemas médicos máis difíciles da cirurxía. Os resultados do tratamento dependen da forma de pancreatite aguda. Se con pancreatite aguda edematosa, a mortalidade é case igual

0, entón con formas destrutivas - está a loitar constantemente polo 100% (con pancreatite total).

O curso da necrose pancreática caracterízase por un pronunciado compoñente exudativo, tanto na cavidade abdominal libre como no espazo celular retroperitoneal. A exudación ao tecido para-pancreático na pancreatite destrutiva aguda é un signo máis característico e permanente e atópase segundo unha serie de autores no 90% dos casos 7, 8. Incluso coa súa forma leve, na que a necrose do tecido pancreático determinada macroscopicamente non se visualiza, senón que se determina microscopicamente como "afectación patobioquímica". A derrota da fibra parapancreática continúa despois da formación final de necrose pancreática e leva o tempo toda a fase enzimática da pancreatite destrutiva aguda.

Os principios do efecto terapéutico no páncreas que se desenvolveron ata a data na pancreatite aguda (terapia de "recorte") e na peritonite pancreatogénica (eliminación de exudado, lavado e drenaxe da cavidade abdominal) levaron a certos éxitos e unha diminución da mortalidade en formas graves. O máis difícil era actuar

en fibra retroperitoneal, xa que por un lado, os fármacos penetran mal nel debido á circulación local deteriorada, e por outro, os métodos endoscópicos de exposición non son eficaces. Nunha fase tardía, entre o 45 e o 80% dos pacientes con pancreatite destructiva aguda morre debido ao desenvolvemento de complicacións purulentas graves na fibra parapancreática, que son a principal causa da falla de órgano e da sepsis.

Na actualidade, case ninguén dubida de que a presenza de complicacións sépticas purulentas da necrose pancreática é unha indicación absoluta para o tratamento cirúrxico. Na forma máis xeral, R. Visyeg e N.A., formularon as indicacións para a operación. Reber (1999). Cren que: "unha infección comprobada de necrose pancreática é un signo absoluto para a cirurxía e todos os outros casos requiren un xuízo cirúrxico maduro". Todo parecería claro. Se hai unha infección, indícase a cirurxía, non o trate conservador. Ao mesmo tempo, o problema das indicacións para a cirurxía con pancreatite necrótica non estivo resolto completamente. Nos primeiros estadios da enfermidade (fase II - a fase da toxemia enzimática), especialmente cando predomina a derrota da fibra parapancreática, que se converte nun "depósito" para as toxinas que entran constantemente no torrente sanguíneo, o que causa mortes (morte "precoz"), precoz (fracaso de órganos múltiples). ) e tarde (infección, sepsis) complicacións da necrose pancreática.

O obxectivo do estudo foi avaliar as tácticas cirúrxicas e os resultados clínicos en aguda

pancreatite, incluso desde o punto de vista da análise estruturalmente funcional.

MATERIAL E MÉTODOS

Analizamos 21 casos de pacientes falecidos con pancreatite destructiva aguda. 71,4% - menores de 60 anos (23,8% de 30 a 40, 28,6 - de 40 a 50). 18 (85,7%) eran homes e 3 (14,3%) eran mulleres.

As razóns para o desenvolvemento desta patoloxía foron: en 17 pacientes (81,9%) abuso de alcol, en dous (9,5%) - un erro na dieta, a causa da enfermidade non se estableceu en dous (9,5%) pacientes. O diagnóstico da pancreatite destrutiva aguda confirmouse mediante datos clínicos, de laboratorio e os resultados de estudos instrumentais (ecografía, resonancia magnética). Todos os pacientes foron ingresados en estado grave. Inmediatamente, na unidade de coidados intensivos, utilizouse a todos os pacientes, utilizouse a terapia básica e multicomponentes en todo o volume, seguindo os seguintes obxectivos: reducir a gravidade da inflamación e progresar o proceso destrutivo do páncreas, inhibir a secreción pancreática e encimas, afectando aos mecanismos patóxenos das complicacións. - analxésia, antiácidos, compensación do balance de electrólitos e mantemento de BCC, axentes desensibilizantes.

Desde a primeira xornada de tratamento utilizouse a terapia antibacteriana con antibióticos pancreotrópicos (carbopenemas, fluoroquinolonas xeracións III-IV).

Estudos histolóxicos do páncreas e estruturas parapancreáticas realizáronse a nivel óptico lixeiro (tinción de seccións de parafina con hematoxilina Mayer e picrofutinsina segundo Van Gieson).

RESULTADOS E DISCUSIÓN

En 19 pacientes (90,5%) con pancreatite destructiva aguda, a pesar de levar a cabo a terapia conservadora de forma completa, apareceron indicios para a intervención cirúrxica en diferentes momentos do tratamento, que se basearon en: medidas conservadoras ineficaces, aumento da intoxicación coa ameaza de fallo múltiple do órgano . En 13 pacientes, as operacións laparoscópicas (desbridamento, drenaxe da bursa omental e cavidade abdominal, tecido parapancreático) utilizáronse como método de partida da agresión cirúrxica, das cales só nun caso non se realizou a laparotomía posterior. A ausencia no momento da laparoscopia de placas de steatonecrose ou (e) efusión hemorrágica non indicou a ausencia de necrose pancreática e parapancreatite.

A operación levouse a cabo durante o primeiro día - 7 pacientes (36,8%), de 24 a 48 horas. - tres (15,8%), 5 (26,3%) - de 48 a 72 horas, o resto (4

- 21,1%) despois de tres ou máis días.

Utilizouse cirurxía tradicional: laparotomía, abdomen de sub-

glándula gástrica, autopsia, desbridamento e drenaxe de focos necróticos do tecido retroperitoneal. Se a causa da pancreatite aguda foi a enfermidade de cálculos biliares, a operación complementouse coa colecistectomía con revisión e drenaxe de choledochus. Os pacientes sufriron unha laparotomía mediana superior, o que posibilitou a obtención dunha imaxe completa das características do dano ao páncreas, fibra retroperitoneal, en contraste cos mini-accesos (laparoscópicos), nos que se precisaron intervencións repetidas.

Drenamos deliberadamente tanto o páncreas como o tecido parapancreático, a pesar da ameaza de máis infección destas áreas, porque nesta fase foi necesario eliminar a causa do aumento da intoxicación.

A gran escala (máis do 50%) revelouse en 12 pacientes (63,2%) con laparotomía e en 7 (36,8%)

- danos leves, principalmente superficiais, no tecido pancreático. Utilizamos a clasificación proposta por M.I. Prutkov, segundo o cal toda a fibra para-pancreática está dividida en catro seccións: o cuadrante superior dereito ^ 1), o cuadrante superior esquerdo ^ 1), o cuadrante inferior dereito ^ 2) e o cuadrante inferior esquerdo ^ 2). A distribución do proceso no tecido parapancreático detectouse á esquerda (cuadrantes S1-S2) no 100% dos casos, o que é consistente en estudos anteriores. Ademais, en 6 casos (o 21,1%) marcou unha retropancreatocellulite pronunciada que se espallaba cara ao diafragma ^ 1), en 4 (15,9%) - a retroperitoneocelulitis central que se espalla ao mesocolón, a raíz do mesenterio do intestino delgado, ata o pequeno. pelve, en 9 (52,6%) casos - S1-S2, D1-D2. Basicamente, estas eran formas comúns de danos nos espazos celulares retroperitoneais (re-traperitoneocelulite, infiltrados, flemón ou abscesos de espazos celulares retroperitoneais).

A xestión postoperatoria de pacientes realizouse na unidade de coidados intensivos mediante infusión, antibacterianos, antienzimas, terapia citostática mediante métodos de desintoxicación extracorpórea.

A autopsia posmortem e a análise histolóxica posterior en todos os casos confirmaron o diagnóstico operativo de necrose pancreática e formas comúns de parapancreatite necrótica.

A derrota da fibra parapancreática manifestouse en forma de edema ou hemorraxia, así como a necrose graxa. A impregnación grave ou sero-hemorrágica do tecido retroperitoneal cun tratamento conservador adecuado da pancreatite edematosa nos próximos días despois do seu inicio adoita experimentar un desenvolvemento inverso, pero sempre dá unha reacción inflamatoria secundaria. Ás veces mas-

importantes hemorragias no tecido retroperitoneal coa coagulación de sangue vertido por diapedezno.

O tecido graxo parapancreal estivo implicado no proceso patolóxico case simultáneamente co desenvolvemento de cambios destrutivos no páncreas, pero a súa derrota na clínica cobra unha importancia primordial cando se atope unha infección nos primeiros estadios da enfermidade.

Cunha lesión predominante da cola do páncreas (máis do 90%), os maiores cambios obsérvanse no tecido retroperitoneal ao redor do ángulo esplénico, a parte descendente do colon e a paranephria esquerda. En formas subtotais de pancreatite destructiva aguda (20 - 25%), o tecido retroperitoneal está afectado ao redor de todas as partes do páncreas, o proceso destrutivo espállase polos dous flancos, así como de forma central, capturando a raíz do mesenterio do intestino delgado, chegando a miúdo ao tecido pélvico. A gran necrose pancreática mixta focal e mixta adoita vir acompañada da formación de grandes áreas de necrose graxa nos lugares da linfostasis, o maior número deles obsérvase na raíz do mesenterio do intestino delgado, nos omentos grandes e pequenos. Nestas áreas, na maioría dos casos, as úlceras asépticas fórmanse nas fases iniciais da enfermidade. A derrota do maior omentum obsérvase máis a miúdo en pacientes obesos con formas graves de necrose pancreática. A partir dos 1-3 días do desenvolvemento da enfermidade, notan varios focos de necrose graxa, a miúdo fusionados entre si, no omentum maior. A partir do terceiro día, detéctase infiltración de células polimórficas do omentum.

A análise descubriu que a taxa de mortalidade postoperatoria de tres días foi do 54,5% (11 pacientes faleceron), no prazo de 5 días - o 9,1% (1 morreu), o 36,3% restante (7 pacientes) - en diferentes momentos. Despois das operacións endoscópicas (8 pacientes), a taxa de mortalidade postoperatoria de tres días foi do 50% (faleceron 4 pacientes), dentro de 5 días - 25% (2 faleceron), o resto - 25% (2) - en diferentes momentos. Estes datos indican a falta de eficacia das operacións endoscópicas con parapancreatite común.

Débese formular que tecnoloxías mínimamente invasivas e extensivas

(a gran escala, máis do 50%) as lesións do páncreas cunha lesión primaria de fibra parapancreática na maioría dos casos son ineficaces como método final do tratamento cirúrxico e só poden ser a primeira etapa dun proceso de tratamento complexo. É posible que as tácticas cirúrxicas proactivas, que inclúen o posible illamento precoz do páncreas da fibra parapancreática, drenaxe ancha, apertura de focos de acumulación de exudados e terapia de desintoxicación masiva contribuirían a un curso máis favorable de parapancreatite.

1. Vashetko R.V., Tolstoi A.D., Kurygin A.A., Stoyko Yu.M. Pancreatitis aguda e lesión pancreática: mans. para os médicos. - San Petersburgo: Editorial "Peter", 2000. - 320 p.

2. Kalashov P. B. Insuficiencia pancreática exocrina tras pancreatite aguda: etiopatoxénese, principios de diagnóstico e tratamento // Anais de cirurxía. - 2003. - Nº 4. - S. 5 - 11.

3. Kostyuchenko A.L., Filin V.I. Pancreatoloxía de emerxencia: un manual para médicos. - ed. 2ª, rev. e engade. - SPb .: Editorial "Decano", 2000. - 480 p.

4. Nesterenko Yu.A., Laptev VV, Mikhailu-sov S.V. Diagnóstico e tratamento da pancreatite destrutiva. - 2ª ed., Revisada. e engade. - M .: BINOM-Press LLC, 2004. - 340 p.

5. Pugaev A.V., Achkasov E.E. Pankreatite aguda. - M., 2007 .-- 336 páx.

6. Prudkov M.I. Pancreatite necrotizante, retroperitoneonecrose e fallo múltiple de órganos // Cirurxía da pancreatite necrotizante: Mater. interrexión. científico-práctico conf. / Baixo o total. ed. M.I. Prudkova. - Ekaterimburgo: editorial Ural. Universidade, 2001. - S. 21-26.

7. Stadnikov B.A. Razón clínica e experimental para o uso de neuropéptidos e ácido hialurónico no tratamento complexo das complicacións da pancreatite aguda: abstracto. dis. . Doutor med. ciencias. - Orenburg, 2005 .-- 39 p.

8. Tolstoi A.D., Panov V.P., Krasnorogov V.B. et al. Parapancreatite. Etioloxía, patoxénese, diagnóstico, tratamento. - San Petersburgo: Editorial "Luz clara", 2003. - 256 p.

9. Tolstoi A.D. Pankreatite aguda: dificultades, oportunidades, perspectivas. - SPb., 1997 .-- 139 páx.

Epidemioloxía e etioloxía

A base da clasificación clínica e morfolóxica da pancreatite aguda é a forma da enfermidade, as complicacións intraperitoneais e sistémicas, tendo en conta a prevalencia de lesións necróticas do páncreas e varias seccións do tecido retroperitoneal, o desenvolvemento de fases do proceso inflamatorio-necrótico dende o abacteriano ata o infectado.

I. Pankreatite edematosa (intersticial).

II. Necrose pancreática estéril.

- segundo a prevalencia da lesión: limitada e xeneralizada.

- pola natureza da lesión: graxa, hemorrágica, mixta.

III. Necrose pancreática infectada.

Na fase preinfecciosa:

1. Infiltrado parapancreático (omenobursite, formacións de líquidos volumétricos de localización retroperitoneal).

2. Flemón necrótico (aséptico) da fibra retroperitoneal (parapancraina, paraclínica, perinefral, pélvica, etc.)

3. Peritonite: enzimática (abacteriana).

4. Pseudocista (estéril).

5. hemorraxia corrosiva (intraperitoneal e no tracto gastrointestinal)

En fase de infección:

1. Celulite séptica da fibra retroperitoneal: parapancreal, paraclínica, perinefral, pélvica.

2. Absceso pancreatogénico (espazos celulares retroperitoneais ou cavidade abdominal)

3. Peritonite fibrinosa-purulenta (local, común).

4. Pseudocista infectado.

5. Fístulas pancreáticas, gástricas e intestinais internas e externas.

6. hemorraxias corrosivas (tracto intraperitoneal e gastrointestinal)

1. Choque pancreatóxeno con necrose pancreática estéril e as súas complicacións intraabdominais.

2. Choque séptico (infeccioso-tóxico) na necrose pancreática infectada e as súas complicacións intraabdominais.

3. Insuficiencia de órganos múltiples con necrose pancreática estéril e infectada e as súas complicacións.

Epidemioloxía e etioloxía editar |

Que é a parapancreatite e o absceso pancreatogénico?

Ata a data, crese que a pancreatite crónica ten unha gama de complicacións bastante ampla, pero a cuestión de cales son as complicacións e cales son os seus resultados aínda non se resolveu.

Nalgúns casos, en pacientes con pancreatitis crónica con ictericia obstructiva por compresión do departamento intrapancreático de coledocho ou coledocolitiasis, obsérvanse síntomas clínicos como aumento da colestase e febre, leucocitosis elevada, intoxicación e encefalopatía. Por regra xeral, tal imaxe clínica débese ao desenvolvemento de colangitis. Neste caso, hai indicios para a eliminación externa da bile, que se logra con maior eficacia mediante colangiostomía mediante un tubo en forma de T. A falta de colecistolitiose, pódese realizar colecistostomia.

Omentite, ligamentite, epiploito

A base de todas estas complicacións é a lesión enzimática das formacións de tecidos graxos - o omentum, os ligamentos do peritoneo e os colgantes graxos do colon, que logo conduce a inflamación perifocal secundaria.
Hai tres variantes de omentite pancreatogénica, que poden ser etapas do desenvolvemento de complicacións: enzimática, infiltrativa e purulenta-necrótica. Morfológicamente, a omentite enzimática caracterízase por inchazo do omentum, hemorraxias no seu tecido e steatonecrose. Canto máis groso e masivo é o omentum, máis común é a súa lesión necrótica: os focos de steatonecrose adoitan ser múltiples e fundirse uns cos outros. A encapsulación da steatonecrose leva ao futuro a desenvolver unha omentite poliquista con posible supuración de quistes omentais. Na 2-3ª semana do desenvolvemento da inflamación pancreatogénica, pode producirse un empapado difuso do omentum con pus líquido ou a formación de abscesos con secuestradores no seu grosor. Amentite purulenta-necrótica pode ser complicada por peritonite purulenta xeneralizada ou, adxacente á parede abdominal anterior, a supuración da ferida cirúrxica e a sucesión na ferida purulenta.
Dos ligamentos do abdome, os factores de agresión do páncreas adoitan danar o ligamento redondo do fígado. Ligamentite e epiploite son clínicamente aínda menos diferentes que a omentite e recoñécense de forma fiable só con laparoscopia ou durante a intervención intraabdominal necesaria.

As lesións graves de maior omentum serven de indicación para a súa resección, especialmente en pacientes obesos. Se é imposible intervir e eliminar o omentum con abscesos ou cavidades císticas que conteñan pus, indícase unha autopsia de tales cavidades, secuestrectomía e drenaxe.

Abcesos pancreatóxenos

Os abscesos pancreatóxenos poden complicar a pancreatite aguda e pódense localizar no propio páncreas, no tecido parapancreático, nos espazos paranféricos e mediastinais adxacentes ao páncreas (páncreas).
As abscesas do páncreas, é dicir, úlceras illadas no grosor do parénquima do órgano, son máis raras e desenvólvense como consecuencia da infección secundaria e a fusión de focos profundos de necrose pancreática. Fórmanse non antes de 2-3 semanas despois do inicio da enfermidade e localízanse, por regra xeral, na cabeza do páncreas. Os abscesos intrapancreáticos combínanse a miúdo con parapancreatite ou omentobursite.
No cadro clínico dun absceso do páncreas, xunto cos síntomas xerais característicos de calquera proceso purulento-inflamatorio grave (debilidade forte do paciente, febre axitada, calafríos, hiperleucocitosis, etc.), hai signos dun absceso como formación volumétrica nos órganos adxacentes. Con un absceso da cabeza do páncreas, a miúdo detéctanse signos de compresión do duodeno e coléjolo cunha violación da evacuación do contido.
Os principais métodos de diagnóstico para abscesos de páncreas son a ecografía e a TC. Se se detecta un absceso, é punteado con control de ultrasóns ou TC, seguido da instalación de drenaxe de dobre lumen coa rehabilitación da cavidade do absceso. En caso de inadecuación destas medidas, xorden indicios de laparotomía, apertura cirúrxica e eliminación do foco purulento coa súa posterior drenaxe. Débese ter en conta que incluso cunha operación exitosa, o efecto do tratamento tamén depende dunha preparación preoperatoria adecuada e manexo do paciente no período postoperatorio, incluído soporte nutricional, antibioterapia, inmunocorrección, incluída a extracorpórea (irradiación ultravioleta do sangue, etc.).
Determinadas dificultades para identificar e tratar os abscesos do páncreas son casos de complicacións localizadas purulentas combinadas e, en particular, unha combinación con parapancreatite purulenta ou omentobursite. Nestes casos, a intervención adoita limitarse á apertura e drenaxe de focos purulentos ao redor do páncreas, e o absceso intraorganístico é visible e pode converterse na base de novas complicacións, ata o desenvolvemento de sepsis pancreatogénica. Ás veces, xunto con severa inflamación purulenta no páncreas e tecido retroperitoneal, xorden abscesos poliadiafragmáticos - á esquerda e subhepáticos. O resultado dun avance dunha lesión purulenta-necrótica situada ao longo do bordo inferior do páncreas ata a cavidade abdominal a través do mesocolón pode ser un absceso intestinal, cuxa presenza ás veces só se pode establecer cunha revisión aberta da cavidade abdominal.
As complicacións raras, pero moi graves de abscesos pancreáticos poden ser a trombose da vea portal e a flefíbite, unha rotura de absceso no duodeno, estómago ou conducto biliar, o sangrado por arrosión dos vasos adxacentes que alimentan a cabeza do páncreas, unha pleurisía purulenta. Polo tanto, a conservación de signos de infección purulenta activa despois dunha operación quirúrgica sanitizante nesta zona suxire a presenza dun absceso intraorganico, realizar unha laparotomía e unha revisión minuciosa do páncreas ou buscar un proceso purulento no fígado ou na baza.

En pacientes con pancreatite crónica biliar con presenza de colecolititose non diagnosticada, é posible o desenvolvemento de abscesos hepáticos colangiogénicos. Ocorren con calafríos, febre alta, ictericia, hiperleucocitosis con signos hematolóxicos de intoxicación microbiana. Físicamente, é posible determinar un aumento do fígado, un síntoma fortemente positivo de Ortner, a posición elevada da cúpula do diafragma á dereita e a restrición de mobilidade do bordo inferior do pulmón dereito. Un exame de raios X do peito revela atelectases en forma de disco principalmente no lóbulo inferior do pulmón dereito ou a pleuría dereita. Segundo a ecografía e CT, a localización e o tamaño do absceso hepático móstranse, con ERCP - a causa da colangite (pedra de coledoch, estenosis do BDS, etc.).
O tratamento dos abscesos de colangite do fígado inclúe a introdución de doses masivas de antibióticos en perfusión intraportal a través dun tronco ou aorta celiaques cateterizadas por encima do seu alta. Un indicio para o tratamento cirúrxico é a presenza de grandes abscesos do fígado, que poden ser drenados percutáneamente baixo control de ultrasóns ou TC ou con laparoscopia (dependendo da ubicación do absceso), seguido da instalación de drenaxe de dobre lumen.
Os abscesos de bazo adoitan desenvolverse con infarto de bazo. Caracterizada clínicamente por síndrome abdominal de dor, localizada principalmente no hipocondrio esquerdo. Ás veces é posible palpar un bazo agrandado e doloroso. Un exame de raios X dos órganos torácicos revela a posición elevada da cúpula esquerda do diafragma e a restrición da súa mobilidade, pleuría de efusión reactiva de lado esquerdo. O diagnóstico é confirmado por ecografía e TC e finalmente establécese despois da punción diagnóstica do bazo a través do espazo intercostal baixo o control de ultrasóns. A disección e o drenaxe do absceso do bazo faise a miúdo a través da cama da costela resectada por encima da súa área despois da perforación previa da cavidade do absceso e da recepción segura do contido.

Parapancreatite

A parapancreatite é a complicación localizada máis frecuente da pancreatite, caracterizada por lesións inflamatorias do tecido periopancreático retroperitoneal. Toda a parapancreatite pancreatogénica, segundo a conexión co ataque da pancreatite crónica ou coa pancreatite aguda, divídese en aguda e crónica. Parapancreatite aguda divídense en seroso-hemorrágicas, necróticas e purulentas-necróticas e crónica - sobre escleróticos ou poliquísticos.
Parapancreatite aguda. Nas primeiras etapas tras un ataque de pancreatite, o dano á fibra parapancreática maniféstase en forma de edema, hemorraxia ou necrose graxa.Impregnación grave e sero-hemorrágica do tecido retroperitoneal cun tratamento conservador adecuado da pancreatite edematosa nos próximos días despois da súa aparición, por regra xeral, sofre un desenvolvemento inverso e non sempre dá unha reacción inflamatoria secundaria. Son menos frecuentes as hemorragias masivas no tecido retroperitoneal coa formación de pequenos coágulos nas áreas de sangue vertido por diapedezno. Neste caso, o sangue que se meteu na fibra contribúe a unha reacción inflamatoria perifocal pronunciada coa formación de infiltrados significativos ao redor do páncreas.

A causa da parapancreatite necrótica infiltrativa, ademais da imbibición hemorrágica da fibra retroperitoneal, é a necrose graxa masiva. En condicións asépticas, unha lesión infiltrativa de tecido necrótico sofre unha lenta (durante 3 meses ou máis) resorción parcial con cambios cicatriciais na fibra ao redor do páncreas ou remata co desenvolvemento dun quiste parapancreático.
En condicións de infección purulenta-putrefactiva, a parapancreatite purulenta-necrótica desenvólvese no sitio do infiltrado, un trazo característico do cal é a fusión de focos necróticos do tecido retroperitoneal, cuxa localización pode ser diferente.
Non é difícil diagnosticar parapancreatite aguda, se recorda que as lesións serosas e hemorráxicas do tecido retroperitoneal se desenvolven en todos os pacientes con OH grave. A transición da inflamación en parapancreatite infiltrativa-necrótica ou purulenta-necrótica ao mesenterio dos pequenos e dos colonos en tales pacientes maniféstase por unha pronunciada paresis intestinal. Cando o proceso se estende ao tecido dos canais abdominais laterais, detéctase un inchazo do tecido subcutáneo da rexión lumbar. Unha cantidade significativa de danos no tecido necrotico infiltrativo caracterízase por inchazo doloroso e é detectada por TC. Parapancreatite significativa con localización do infiltrado principal na zona da cabeza do páncreas vén acompañada de síntomas de compresión do duodeno ou coledocho.
Tratamento da parapancreatite hemorrágica e hemorrágica principalmente conservador, incluída a corrección da terapia con pancreatite, a terapia de desintoxicación reforzada e a introdución de fármacos antibacterianos con fins profilácticos. As formas infiltrativas de parapancreatite pódense tratar de xeito conservador con grandes doses de antibióticos segundo os principios da terapia de descalificación contra o fondo da heparinización e especialmente cando se usa perfusión arterial intra-aórtica ou rexional e administración endolimfática de fármacos antibacterianos.
Con parapancreatite hemorrágica grave cunha fusión purulenta de fibras necróticas iniciais, así como con toda a parapancreatite necrótica purulenta, indícase o tratamento cirúrxico.
Parapancreatite crónica. A parapancreatite crónica pode considerarse como unha das consecuencias dunha complicación localizada precoz de OH (omentite ou parapancreatite aguda), que non sufriu unha transformación purulenta. A parapancreatite crónica caracterízase por un cadro clínico pouco claro, ás veces imitando ataques repetidos de pancreatite crónica. A detección de parapancreatite crónica facilítase pola presenza de fístulas purulentas externas en pacientes. A parapancreatite esclerosante pode contribuír á compresión dos vasos sanguíneos adxacentes e pode ser un factor no desenvolvemento da síndrome isquémica abdominal e da hipertensión portal rexional.

O tratamento conservador da parapancreatite crónica é pouco prometedor, con todo, as operacións planificadas en tales pacientes só se realizan se aparecen complicacións: compresión de troncos arteriales e venosos no páncreas, síntomas de hipertensión portal e signos graves de síndrome isquémico abdominal resistente ao tratamento conservador.

Tipos de complicacións

As primeiras complicacións da pancreatite aguda están indicadas por:

O choque que se produce debido á inxestión de toxinas e produtos de refugallo da glándula. A afección vai acompañada de dor aguda.
A peritonite enzimática, como resultado do cal o exceso de enzimas secretadas pola glándula, afecta de xeito agresivo ao peritoneo.
Necrose pancreática ou inflamación do páncreas, caracterizada por unha elevada mortalidade.

Como afecta o organismo a intoxicación causada pola pancreatite aguda?

Como consecuencia da intoxicación con pancreatite, son posibles enfermidades asociadas á insuficiencia renal e hepática. No fondo dunha enfermidade progresiva da glándula, unha úlcera, a ictericia desenvólvese. A pancreatite aguda provoca danos pulmonares. A neumonía tóxica desenvólvese como consecuencia dos efectos negativos das toxinas no sistema respiratorio. As toxinas provocan interrupcións do sistema nervioso en forma de depresión e psicose.

Despois dunha relativa estabilización da condición xeral con pancreatite, prodúcense complicacións tardías. Ocorre con máis frecuencia na terceira semana despois do inicio da forma aguda da enfermidade. En situacións avanzadas, estas complicacións terminan na sepsis. Os pacientes con diagnósticos similares deben ser tratados nun centro hospitalario.

Enfermidades purulentas relacionadas coa inflamación:

Pankreatite purulenta, que conduce a un aumento da glándula.
Parapancreatite, inflamación da fibra periopancreática.
O flegmon é unha complicación en forma de inflamación da fibra okolozhiruyu.
Absceso da cavidade abdominal, acompañado de inflamación purulenta.
Formación de fístula.
Sepsis, caracterizada por unha mortalidade extremadamente alta.

As patoloxías descritas no caso dun tratamento ineficaz, o incumprimento das recomendacións dos especialistas con frecuencia leva á morte celular, procesos inflamatorios que rematan na morte.

Pileflebitis

Unha complicación é a inflamación da vea portal recollendo sangue de órganos sen parella. A enfermidade vai acompañada de condicións dolorosas no lado dereito do abdome. Os síntomas da patoloxía son ictericia, sudoración excesiva, febre alta.

A enfermidade desenvólvese rapidamente, o tempo dispoñible para o tratamento é limitado. Un diagnóstico incorrecto, a asistencia intempestiva na maior parte leva á morte.

Cales son as prediccións da complicación aguda da pancreatite?

En caso de complicacións na pancreatite aguda, son posibles previsións decepcionantes. Moitas veces resultan na morte. Causas inevitables son a inflamación purulenta que desemboca na sepsis.

O principal motivo que afecta o curso da enfermidade é o alcol. Os pacientes que non renunciaron á súa influencia letal quedan inhabilitados ou morren.

A necrose pancreática infectada e as súas consecuencias

A forma severa de complicación indicada ocorre nun terzo dos pacientes.

O curso da enfermidade: caracterizado por procesos inflamatorios asociados a interrupcións no fluxo de sangue cara á glándula. Como resultado, prodúcese a morte do tecido e desenvólvese a necrose. As células mortas infectan o corpo. Cando unha infección entra no sangue, o traballo doutros órganos queda perturbado. Unha complicación similar prodúcese tres semanas despois de aparecer os primeiros signos de pancreatite aguda. Con tratamento sen éxito, o paciente morre.
Como outras infeccións, este tipo de complicacións trátanse con antibióticos. Para deter a infección, inicialmente requírese eliminar a parte morta. Eliminar a parte morta faise de varias maneiras. O tipo máis sinxelo de eliminación é un catéter. Con formas complexas da enfermidade, prescríbese unha operación laparoscópica. O proceso cirúrxico parece así: unha sección na parte traseira está lixeiramente incisa, despois da que se introduce un tubo fino. O tubo elimínase restos de tecido morto. O método de laparoscopia non sempre se usa. Para as persoas obesas, faise unha incisión no abdome. A pancreatite infectada considérase unha complicación grave. Incluso con asistencia médica de primeira clase, cada quinto paciente listado morre debido ao fracaso no funcionamento dos órganos veciños.
A síndrome de resposta inflamatoria sistémica (CERD) tamén se manifesta. Este é un diagnóstico común que se produce con pancreatite aguda, e que conduce á disrupción do corpo.

Que é un pseudo quiste

Esta é unha complicación común asociada ao tratamento ineficaz da pancreatite aguda.

As formacións adquiren a forma de "sacos" formados nas paredes do páncreas. Dentro dos crecementos hai un fluído. Patoloxías similares fórmanse un mes despois do diagnóstico. É imposible determinar pseudocistas sen equipos. Algúns síntomas indican a presenza de patoloxía. Maniféstase en forma de:

diarrea e inchazo,
dor abdominal aburrida
trastornos do tracto gastrointestinal.

Se o paciente non sente o malestar asociado á presenza de formacións, non é necesario eliminalas. Se o tamaño do quiste aumenta ata os seis centímetros, aparece un sangrado. As grandes formacións son tratadas bombeando fluído dende a cavidade.

Como evitar complicacións asociadas á pancreatite aguda?

Unha causa importante do risco é o alcol, o uso do cal leva a consecuencias tristes. O cumprimento das recomendacións dos especialistas e un cambio no estilo de vida axudarán a reducir os factores negativos. A exclusión do alcol da dieta reduce o risco doutras enfermidades, non menos perigosas, por exemplo, cancro.

Pedras da vesícula biliar

Para previr a enfermidade do cálculo biliar, cómpre comer ben. Na dieta dun paciente que padece tal diagnóstico, debería estar presente unha cantidade mínima de graxa.

As prioridades en nutrición son as hortalizas, cultivos e froitas. Os principais compoñentes da dieta serán a fariña de avea, o cereal procedente do arroz integral ou a avea. Unha dieta similar está dirixida a reducir a cantidade de colesterol na composición da bilis.

As persoas gordas adoitan padecer pedras na vesícula biliar, aumento do colesterol. Para evitalo, ten que manter constantemente o peso normal, seguir unha dieta e exercitar terapia física. Os tipos de exercicios populares son o aeróbic, o ciclismo ou o ciclismo. Se tes algunha dúbida sobre a elección de exercicios, busque axuda médica.

Para calquera tipo de complicación, hai que eliminar a dor e a intoxicación. Os síntomas descritos son tratados con antibióticos de amplo espectro. A implementación das claras recomendacións dos médicos, aínda que non garante unha cura completa, pero promete unha boa saúde e unha vida sa.

Omentente, ligamentite, epiploito

A base de todas estas complicacións é a derrota enzimática das formacións que conteñen tecido graxo (omentum, ligamentos do peritoneo e colgantes graxos do colon), o que orixina inflamacións perifocales secundarias.

Hai tres tipos de omentite pancreatogénica, que poden ser etapas dun único proceso: enzimático, infiltrativo e purulento-necrótico. Morfológicamente, a omentite enzimática caracterízase por inchazo do sátiro maior, hemorragia no seu tecido e steatonecrose. Canto máis groso e masivo é o omentum, máis común é a súa lesión necrótica: os focos de steatonecrose adoitan ser múltiples e fundirse uns cos outros.

A encapsulación da steatonecrose leva ao futuro a desenvolver unha omentite poliquista con posible supuración de quistes omentais. Durante 2-3 semanas do desenvolvemento da inflamación pancreatogénica, é posible o empalme difuso do omentum con pus líquido ou a formación de abscesos con secuestradores no seu grosor. A omentite purulenta-necrótica pode ser complicada por peritonitis purulenta xeneralizada, ou a supuración da ferida cirúrxica e a súa eventificación (xa que un omente grande está adxacente á parede abdominal anterior).

Os factores de agresión pancreática adoitan danar o ligamento redondo do fígado. Ligamentite e epiploite son clínicamente aínda menos diferentes que a omentite, e recoñécense de xeito fiable só con laparoscopia ou durante a intervención intraabdominal necesaria.

Lesións graves de maior omentum - unha indicación para a súa resección, especialmente en pacientes obesos. Se é imposible eliminar o omentum con abscesos ou cavidades císticas, indícase a apertura destas formacións, secuestrectomía e drenaxe.

Parapancreatite aguda

Nas primeiras etapas despois dun ataque de pancreatite, o dano á fibra parapancreática maniféstase en forma de edema, hemorragia ou necrose graxa. Non é difícil diagnosticar parapancreatite aguda, se lembramos que as lesións serosas e hemorráxicas da kettica retroperitoneal se desenvolven en todos os pacientes con OP severa. A transición da inflamación en parapancreatite infiltrativa-necrótica ou purulenta-necrótica ao mesenterio dos pequenos e dos colonos en tales pacientes maniféstase por unha pronunciada paresis intestinal.

Cando o proceso se estende ao tecido dos canais abdominais laterais, detéctase edema do tecido subcutáneo na rexión lumbar. O dano necrótico infiltrativo ás fibras caracterízase por un inchazo doloroso e é detectado por TC. Parapancreatite significativa con localización do infiltrado principal na zona da cabeza do páncreas está acompañada de síntomas de compresión do duodeno ou coledocho.

O tratamento da parapancreatite sero-hemorrágica e hemorrágica é conservador, inclúe o tratamento da pancreatite, a terapia de desintoxicación reforzada e a introdución de medicamentos antibacterianos con fins profilácticos.

As formas infiltradas de parapancreatite pódense tratar de xeito conservador con grandes doses de antibióticos segundo os principios da terapia de descalificación contra a heparinización, especialmente mediante perfusión arterial intra-aórtica ou rexional e administración endolimfática de fármacos. Na parapancreatite hemorrágica grave con fusión purulenta de fibra necrótica, así como en toda a parapancreatite necrótica purulenta, indícase o tratamento cirúrxico.

Parapancreatite crónica

A parapancreatite crónica considérase unha das consecuencias dunha complicación localizada precoz da OP (omentite ou parapancreatite aguda), que non sufriu transformación purulenta. A parapancreatite crónica caracterízase por un cadro clínico pouco claro, ás veces imitando ataques repetidos de CP. A parapancreatite crónica é fácil de detectar se os pacientes teñen fístulas purulentas externas.

A parapancreatite esclerosante pode comprimir os vasos sanguíneos adxacentes e ser un factor no desenvolvemento da síndrome isquémica abdominal e da hipertensión portal regional. O tratamento conservador da parapancreatite crónica é pouco prometedor, con todo, as operacións planificadas en tales pacientes só se realizan se aparecen complicacións: compresión de troncos arteriales e venosos no páncreas, síntomas de hipertensión portal e signos graves de síndrome isquémico abdominal resistente ao tratamento conservador.