Primeiros auxilios por choque hipovolémico e métodos para o seu tratamento

A hipovolemia é unha condición patolóxica do corpo que se produce cunha importante perda de líquidos e electrólitos. Por conseguinte, o choque hipovolémico debe asociarse necesariamente a unha diminución do equilibrio auga-sal.

A deshidratación é posible como resultado da perda de líquido intersticial ou plasma sanguíneo con perda de sangue importante, queimaduras masivas, diarrea, vómitos indomables. Febre, unha longa estancia sen auga en clima quente tamén se acompaña de deshidratación.

Os nenos son máis sensibles á perda de fluídos. Eles un choque hipovolémico ocorre rapidamente con diarrea dispeptica e infecciosa, nunha sala quente. Como primeiros auxilios, as vítimas deben tomar unha copa.

O valor do fluído na fisioloxía humana

A auga forma parte de todo o complexo de fluídos que lavan órganos e tecidos. É o principal compoñente do sangue, a linfa, o líquido cefalorraquídeo e o líquido intersticial, a secreción das glándulas salivares, os zumes gástricos e outros producidos por órganos internos, bágoas, ouriños.

O líquido crea un ambiente interno universal para a existencia de células. A través del realízase:

• alimentación e eliminación de residuos,
• As "ordes" entréganse desde os centros nervioso e endócrino,
• as estruturas cerebrais necesarias están entusiasmadas.

A seguridade dos indicadores da homeostase está garantida por barreiras dos tecidos naturais (pel, membranas mucosas dos órganos e vasos sanguíneos). O equilibrio pode cambiar baixo a influencia dos sistemas reguladores, pero dentro de límites moi estreitos.

Polo tanto, para calquera violación na composición de medios líquidos, pódese xulgar a patoloxía xurdida. Unha diminución do fluído provoca cambios significativos na homeostase: algunhas substancias pérdense xunto coa auga, outras aumentan drasticamente a concentración. Os trastornos fisiopatolóxicos poden tratar de:

• composición de células do sangue,
• equilibrio alcalino
• concentración de substancias disoltas.

As condicións alteradas causan moitas enfermidades.

Nunha persoa é conveniente xulgar o volume de fluído polo indicador de sangue circulante. Calcúlase de xeito laboratorio. Unha diminución do 25% nas persoas sanas está ben compensada e non provoca cambios significativos na homeostase. O 90% do sangue está no leito vascular, o resto deposítase no bazo, ósos. Se é necesario, elimínase para o almacenamento e compensa as perdas.

As grandes perdas levan varios graos de hipovolemia, a falta de compensación e asistencia ao estado de choque hipovolémico.

Que causa un shock hipovolémico?

As causas máis comúns de choque hipovolémico son as perdas sen compensación:

• sangue con hemorraxias externas ou internas agudas masivas causadas por trauma, cirurxía, conxestión en distintas partes do corpo durante fracturas, contra o fondo de hemofilia,
• plasma - no caso de superficies de queimadura común, saída á cavidade peritoneal con peritonite, obstrución intestinal, pancreatite, ascite,
• líquido isotónico - con vómitos repetidos frecuentes, diarrea prolongada (por exemplo, no caso do cólera, salmonelose, gastroenterite), seguida de febre alta causada por enfermidades infecciosas con intoxicación grave.

Un lugar especial está ocupado pola opción de depositar (redistribuír) o volume libre de sangue nos capilares periféricos. Isto é típico para lesións combinadas, algunhas infeccións. En tales casos, a gravidade do estado do paciente débese a tipos mixtos de choque (hipovolémicos + traumáticos + tóxicos) e a factores nocivos.

Que pasa no corpo da vítima?

A patoxénese dunha condición de choque con hipovolemia comeza cos intentos do corpo de deter de forma independente a perda de fluído e compensar a deficiencia:

• a partir do depósito chega o volume de sangue para a canle xeral
• vasos arteriais estreitándose cara á periferia (nos brazos e nas pernas) para reter a cantidade necesaria de sangue para o cerebro, o corazón e os pulmóns.

É habitual distinguir 3 etapas (fases) do desenvolvemento do choque:

1. Deficiencia: a principal é a aparición de deficiencia aguda de fluído, unha diminución do volume sanguíneo, o que leva a unha caída da presión venosa nas venas centrais e unha diminución do fluxo sanguíneo cara ao corazón. O fluído do espazo intersticial pasa aos capilares.
2. A estimulación do sistema simpatoadrenal: os receptores que controlan a presión sinalan o cerebro e provocan un aumento da síntese de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) polas glándulas suprarenais. Aumentan o ton da parede vascular, contribúen ao espasmo na periferia, un aumento da frecuencia das contraccións do corazón e un aumento do volume de ictus da expulsión. As accións están dirixidas a apoiar a presión arterial e venosa para a circulación sanguínea nos órganos vitais reducindo o fluxo sanguíneo cara á pel, músculos, riles e sistema dixestivo. Con un tratamento rápido, é posible unha completa restauración da circulación sanguínea. Se se perde o período favorable para as intervencións de emerxencia, desenvólvese unha imaxe completa de choque.
3. Choque hipovolémico - o volume de sangue que circula segue diminuíndo, a inxestión no corazón, nos pulmóns e no cerebro diminúe drasticamente. Hai signos de deficiencia de osíxeno de todos os órganos, cambios metabólicos. Da perda de protección compensatoria, a pel, os músculos e os riles son os primeiros en sufrir, seguidos de órganos situados na cavidade abdominal e logo de vida.

Descríbense en detalle neste vídeo os mecanismos para o desenvolvemento do choque e as consecuencias para o corpo:

Manifestacións clínicas de choque hipovolémico

A clínica de choque hipovolémico está determinada por:

• perda de fluído total
• a taxa de perda de sangue por choque hemorrágico,
• a capacidade do corpo para compensar (asociada á idade, a presenza de enfermidades crónicas, fitness).

Atletas e persoas que viven moito tempo nun clima quente, as condicións de alta altitude son resistentes á perda de sangue e outros fluídos.

Segundo os síntomas, pódese xulgar a cantidade de perda de sangue e viceversa, os médicos utilizan a clasificación para avaliar a condición do paciente en función do volume de sangue que circula (BCC). Danse na táboa.

Queixas comúns dos pacientes sobre:

Diagnósticos

Nos diagnósticos, é importante determinar o tipo de perda de fluído. Se hai ou hai información sobre hemorraxias, vómitos, diarrea, unha gran superficie de queimadura, os síntomas mesmos indican a causa raíz dos trastornos patolóxicos. O médico experimenta dificultades importantes se o sangrado é interno cunha causa non clara.

O paciente debe ser entregado ao hospital canto antes. Aquí deben levar:

• análises de sangue
• determinado polo grupo e polo factor Rh,
• Bcc
• A orina é examinada para a gravidade específica (indicador de concentración), proteínas e glóbulos vermellos.

Tómanse radiografías para detectar fracturas ocultas.

Se se sospeita sangue na cavidade abdominal, é necesaria laparoscopia.

No fondo do tratamento, investígase a composición de electrólitos, o equilibrio alcalino. Estes indicadores son importantes para escoller solucións da concentración e composición desexadas.

O choque hemorráxico considérase un tipo de hipovolemia. É practicamente importante determinar a cantidade de perda de sangue. Hai diferentes xeitos de facelo.

Cálculo do índice de choque dividindo a frecuencia cardíaca pola presión superior: se é normal, este coeficiente é aproximadamente 0,54, entón no choque aumenta.

Para establecer a perda de sangue durante as fracturas nun adulto, úsanse valores medios dependendo do tipo:

• fractura femoral - 1 l,
• ósos da perna inferior - uns 750 ml,
• humeral - ata 500 ml,
• ósos pélvicos - ata 3 litros.

Os radiólogos cando examinan os órganos do peito determinan aproximadamente a cantidade de sangue vertido na cavidade pleural:

• se pode ver claramente o nivel de líquido - ata 0,5 l,
• ao escurecer os campos do tecido pulmonar - ata 2l.

Examinando a un paciente con sospeita de hemorraxia interna na cavidade abdominal, o cirurxián céntrase no síntoma dun fluído. Isto significa que polo menos un litro de líquido está na cavidade.

O principal obxectivo do tratamento é:

• restauración do subministro de sangue para o corazón, cerebro e tecido pulmonar, eliminación da deficiencia de osíxeno (hipoxia),
• loita contra o desequilibrio de ácido-base,
• compensación por electrólitos perdidos, vitaminas,
• normalización do subministro de sangue para os riles e diurese diaria,
• apoio sintomático do funcionamento do corazón, cerebro.

Os síntomas leves de hipovolemia poden eliminarse mediante a inxestión lenta de auga común, e preferiblemente lixeiramente salgada. Os médicos recomendan beber máis té, zumes, compota, decoccións de herbas a alta temperatura, sudoración excesiva, diarrea. Exclúe café, alcol, bebidas carbonatadas que afectan o ton vascular e a superficie do estómago.

O algoritmo de atención de emerxencia inclúe as accións iniciais das persoas que os rodean e que poden axudar á vítima.

1. As medidas de tratamento para o choque hipovolémico deberían comezar pola loita contra o sangrado se a vítima ten unha ferida: aplicar un torniquete, un vendado axustado, inmobilización da parte do corpo danada (non esqueza fixar o tempo de aplicación do torniquete).
2. É necesario chamar a unha ambulancia e antes da súa chegada para garantir a paz e a inmobilidade dunha persoa. En estado inconsciente, é mellor xirar do seu lado.
3. A terapia de infusión (administración de líquido intravenoso) comeza coa etapa pre-estacionaria, o médico da ambulancia pon o sistema intravenoso e inxecta unha solución fisiolóxica que conteña un mínimo de sodio. Pequenas doses de glicósidos están indicadas para apoiar a actividade cardíaca.
4. A hospitalización realízase segundo o motivo da unidade de coidados intensivos do hospital cirúrxico ou da unidade de coidados intensivos do hospital de enfermidades infecciosas.
5. Debido á necesidade de transfusión dun gran volume de fluído, o paciente colócase un catéter na vena subclaviana.
6. Aínda que se descoñece o tipo de sangue da vítima, os substitutos de sangue como Poliglyukin ou Reopoliglyukin gotean rapidamente. Os preparativos son solucións de dextrano.
7. Con gran perda de sangue, indícase unha infusión de chorro de ata 0,5 l de solucións de sangue, plasma, proteína ou albumina dun só grupo.
8. Para aliviar o vasospasmo periférico, os glucocorticoides adminístranse por vía intravenosa nunha gran dose.
9. Amosa a mestura de oxíxeno e aire respiratoria a través de catéteres nasais.

Terapia de rutina

As medidas previstas inclúen:

• corrección da acidosis metabólica con solucións de bicarbonato sódico (ata 400 ml por día),
• Á solucións infundidas engádese panangina (unha preparación con potasio e magnesio).

A eficacia das medidas xúntase por:

• estabilización suficiente da presión arterial,
• control da urina (diurese).

Unha descarga de catéter urinario normal é de 50-60 ml de urina por hora. Se se considera que o déficit de perda de líquidos non se destina a urina e non se destina a orina suficiente, é necesaria a estimulación con Manitol (administración diaria lenta de goteo de non máis dun litro)

Medición da presión venosa central e aumentala a 120 mm de auga. Art. permite verificar a estabilización acadada.

Características de choque hipovolémico en nenos

Unha característica importante dos nenos durante o período neonatal é:

• limitación anatómica e funcional do sistema circulatorio,
• a probabilidade de non pechar a fiestra oval ou ductus arteriosus,
• a falta de mecanismos de adaptación para compensar a perda de fluídos, incluso unha diminución do 10% no BCC pode levar a cambios irreversibles.

As principais causas de choque hipovolémico nos recentemente nados son a perda de sangue aguda con:

• placenta previa ou desprendemento,
• como resultado da ruptura dos vasos umbilicales,
• trauma dos órganos internos,
• hemorragia intracraneal.

Nos nenos maiores, a hipovolemia pode producir:

• intoxicación alimentaria
• gastroenterite da etioloxía infecciosa (salmonelose),
• réxime de consumo insuficiente de calor.

As manifestacións clínicas en bebés poden estar asociadas a unha diminución xeral da temperatura corporal (hipotermia).

Grudnichkov para o tratamento ponse nunha incubadora cun quentador ou proporciona unha fonte de calor nas proximidades. Intuación traqueal indicada e transición á respiración artificial.

O cálculo do fluído requirido realízase en función da necesidade de 20-30 ml por kg de peso do paciente. O plan de tratamento non é diferente do tratamento de pacientes adultos.

O tratamento ten necesariamente en conta a natureza do choque. Quizais unha transfusión de sangue, o nomeamento de antibioterapia para enfermidades infecciosas.

As medidas anti-choque son realizadas por cirurxiáns, traumatólogos, médicos queimados, toxicólogos, pediatras, especialistas en enfermidades infecciosas e médicos doutras especialidades. Dependendo da etioloxía, son posibles lixeiras diferenzas, pero os principios xerais son os mesmos.

33. Atención de emerxencia en caso de choque tóxico.

As causas do desenvolvemento de choques tóxicos poden ser, en primeiro lugar, infeccións meningocócicas, fúngicas e intestinais, así como outras infeccións agudas cun curso desfavorable da enfermidade. No seu desenvolvemento, o choque infeccioso-tóxico pasa sucesivamente por 3 etapas: compensación (choque do 1º grao), subcompensación (choque do 2º grao), descompensación (choque do 3º grao).

1. Nos adultos, o choque infeccioso-tóxico compensado non precisa terapia por infusión e, ao entregarse ao hospital, o tratamento está limitado ao uso de medicamentos antipiréticos, dipirona 50% - 2 ml e difenhidramina 1% - 2 ml intramuscular, con excitación e convulsións, seduxen 0,5% - 2-4 ml intramuscularmente (por vía intravenosa) e sulfato de magnesio 25% - 10 ml (15 ml) intramuscularmente.

2. En caso de choque subcompensado, 400 ml de poliglucina (reopoliglukin) e hormonas glucocorticoides (prednisona 90-120 mg, ou as doses resultantes doutros fármacos - dexametasona metilprednisolona, ​​etc.) gotean por vía intravenosa.

3. En caso de choque descompensado, inxectase poliglucina cun fluxo seguido dunha infusión de goteo e, en caso de efecto, prescríbense por vía intravenosa 200 mg de dopamina por 200 ml de disolución de glicosa ao 5%.

4. A excitación e as convulsións quedan detidas pola administración intravenosa de 2-4 ml dunha disolución ao 0,5% de diazepam (seduxeno) ou 10-20 ml dunha solución ao 20% de oxibutirato sódico.

5. Con diagnóstico de meninxite, administrábase levomecitina succinato sódico a unha dose de 25 mg / kg e 2-4 ml dunha solución ao 1% de furosemida (lasix).

6. O choque tóxico infeccioso da gripe require a administración adicional de 5,0 ml de gripe (doante, sarampelo) gamma globulina intramuscularmente, así como 5-10 ml dunha solución do 5% de ácido ascórbico e 10 ml dunha solución do 10% de gluconato cálcico por vía intravenosa.

Os principais riscos e complicacións:

Diagnóstico intempestivo de choques tóxicos infecciosos como resultado dunha interpretación errónea dunha diminución da temperatura corporal a números normais e normais e a cesación da axitación psicomotora como indicadores dunha mellora do estado do paciente. Un diagnóstico erróneo de gripe nun paciente con meningite e amigdalite nun paciente con difteria. Declaración errónea dunha síndrome convulsiva que non está asociada a un choque tóxico infeccioso e unha negativa a realizar terapia de infusión no estadio prehospitalario cando un paciente é levado a un hospital baixo o disfraz de só unha terapia anticonvulsiva.

Información xeral

O choque hipovolémico é unha condición patolóxica que se desenvolve baixo a influencia dunha diminución do volume de sangue que circula no torrente sanguíneo ou dunha deficiencia de fluído (deshidratación) no corpo. Como resultado, o volume de ictus e o grao de recheo dos ventrículos do corazón son reducidos, o que leva ao desenvolvemento de hipoxiaperfusión e trastorno de tecidos metabolismo. O choque hipovolémico inclúe:

• Choque hemorrágico, cuxa base é unha perda patolóxica aguda de sangue (sangue enteiro / plasma) nun volume superior a 15-20% do BCC total (volume de sangue circulante).
• Choque hemorrágico que se produce por deshidratación severa causada por vómitos indomables, diarreaqueimaduras extensivas.

O choque hipovolémico desenvólvese principalmente con grandes perdas de fluído por parte do corpo (con feces anormais soltas, perda de fluído con suor, vómitos indomables, recalentamento do corpo, en forma de perdas claramente imperceptibles). Segundo o mecanismo de desenvolvemento, está preto do choque hemorráxico, agás que o fluído no corpo se perde non só do torrente sanguíneo vascular, senón tamén do espazo extravascular (do espazo extracelular / intracelular).

O máis común na práctica médica é o choque hemorrágico (GSH), que é unha resposta específica do corpo á perda de sangue, expresada como un complexo de cambios co desenvolvemento hipotensión, hipoperfusión tisular, síndrome de expulsión baixatrastornos coagulación do sangue, violacións da permeabilidade da parede vascular e microcirculación, fallo do polisistema / órgano múltiple.

O factor desencadenante da GSH é a perda de sangue aguda patolóxica, que se produce cando os vasos sanguíneos grandes son danados como consecuencia dun trauma aberto / pechado, danos nos órganos internos e sangrado gastrointestinal, patoloxías durante embarazo e certificado de nacemento.

Un resultado fatal con hemorraxia prodúcese con máis frecuencia como consecuencia do desenvolvemento dunha insuficiencia cardiovascular aguda e moito menos a causa da perda de sangue das súas propiedades funcionais (metabolismo deteriorado de osíxeno-carbono, transferencia de nutrientes e produtos metabólicos).

Dous factores principais son importantes no resultado da hemorraxia: o volume e a taxa de perda de sangue. Crese que unha perda simultánea aguda de sangue que circula por un curto período de tempo por aproximadamente o 40% é incompatible coa vida. Non obstante, hai situacións en que os pacientes perden unha cantidade importante de sangue por mor do sangrado crónico / periódico e o paciente non morre. Isto débese a que cunha perda de sangue menor ou única ou crónica, os mecanismos compensatorios existentes no corpo humano restablecen rapidamente o volume / velocidade de sangue da súa circulación e o ton vascular. É dicir, é a velocidade de implementación de reaccións adaptativas que determina a capacidade de manter / manter funcións vitais.

Hai varios graos de perda de sangue aguda:

• I grao (déficit de bcc ata o 15%). Os síntomas clínicos están practicamente ausentes, en casos raros - ortostáticos taquicardia, hemoglobina superior a 100 g / l, hematocrito 40% e superior.
• Grao II (déficit de bcc 15-25%). Hipotensión ortostática, a presión arterial diminuíu en 15 mm Hg e máis, taquicardia ortostática, a frecuencia cardíaca aumentou en máis de 20 / minuto, a hemoglobina en 80-100 g / l, o nivel de hematocrito do 30-40%.
• III grao (déficit CCC 25-35%). Hai signos de circunscrición periférica (palidez severa da pel, extremidades frías ao tacto), hipotensión (presión arterial sistólica RT a art. 80-100 mm.), a frecuencia cardíaca supera os 100 / minuto, a frecuencia respiratoria superior a 25 / minuto), colapso ortostático, diurese reducida (menos de 20 ml / h), hemoglobina no intervalo de 60-80 g / l, hematocrito - 20-25%.
• Grao IV (déficit de CCC superior ao 35%). Hai unha violación da conciencia, hipotensión arterial (presión arterial sistólica inferior a 80 mm Hg), taquicardia (frecuencia cardíaca 120 / minuto ou máis), frecuencia respiratoria superior a 30 / minuto, anuria, índice de hemoglobina inferior a 60 g / l, hematocrito inferior a 20%.

A determinación do grao de perda de sangue pódese realizar a partir de varios indicadores directos e relativos. Os métodos directos inclúen:

• Método calorimétrico (pesa sangue derramado por colorimetría).
• Método gravimétrico (método de radioisótopo, proba de poliglucinol, determinación mediante colorantes).

Métodos indirectos:

• Índice de choque alleado (determinado por unha táboa especial pola proporción de frecuencia cardíaca e presión sistólica).

Con base en indicadores de laboratorio ou clínicos, os máis accesibles son:

• Por gravidade específica de sangue, hemoglobina e hematocrito.
• Por un cambio nos parámetros hemodinámicos (presión arterial e frecuencia cardíaca).

A cantidade de perda de sangue durante as lesións pode determinarse aproximadamente pola localización de feridas. É xeralmente aceptado que o volume de perda de sangue no caso de fracturas de costelas sexa de 100-150 ml, no caso de fractura do húmero - ao nivel de 200-500 ml, tibia - de 350 a 600 ml, cadros - de 800 a 1500 ml, ósos pélvicos dentro de 1600- 2000 ml.

Os principais factores para o desenvolvemento de choque hemorráxico inclúen:

• Déficit grave de CCC co desenvolvemento hipovolemia, o que leva a unha diminución do gasto cardíaco.
• Diminución da capacidade de osíxeno do sangue (redución da entrega de osíxeno ás células e o transporte inverso de dióxido de carbono. O proceso de entrega de nutrientes e a eliminación de produtos metabólicos tamén sofren).
• Trastornos de hemocoagulación que causan trastornos na microvasculatura - un forte deterioro das propiedades reolóxicas do sangue - aumento da viscosidade (engrosamento), activación do sistema de coagulación do sangue, aglutinación de células do sangue, etc.

Como resultado, hipoxia, a miúdo de tipo mixto, insuficiencia trófica capilar, causando unha función deteriorada dos órganos / tecidos e interrupción do corpo. No fondo da hemodinámica sistémica deteriorada e da diminución da intensidade da oxidación biolóxica nas células, actúanse (actívanse) os mecanismos de adaptación dirixidos a manter as funcións vitais do corpo.

Os mecanismos de adaptación inclúen principalmente vasoconstricción (estreitamento dos vasos sanguíneos), que se produce debido á activación do enlace simpático da neurorregulación (asignación adrenalina, noradrenalina) e os efectos de factores hormonais humorais (glucocorticoides, hormona antidiurética, ACTT, etc.).

O vasospasmo axuda a reducir a capacidade do fluxo sanguíneo vascular e centraliza o proceso de circulación sanguínea, que se manifesta por unha diminución da velocidade de fluxo sanguíneo volumétrico no fígado, riles, intestinos e vasos dos extremos inferiores / superiores e crea os requisitos previos para un deterioro máis das funcións destes sistemas e órganos. Ao mesmo tempo, o suministro de sangue ao cerebro, corazón, pulmóns e músculos implicados no acto de respirar segue a permanecer a un nivel suficiente e perturbado no último lugar.

Este mecanismo sen a pronunciada activación doutros mecanismos de compensación nunha persoa sa é capaz de nivelar de forma independente a perda de aproximadamente o 10-15% do BCC.

O desenvolvemento de isquemia pronunciada dunha gran masa de tecido promove a acumulación de produtos infraoxidados no corpo, perturbacións no sistema de subministración de enerxía e o desenvolvemento do metabolismo anaeróbico. Como resposta adaptativa aos progresivos acidosis metabólica pode considerarse un aumento dos procesos catabólicos, xa que contribúen a unha utilización máis completa do osíxeno por diversos tecidos.

As reaccións adaptativas en desenvolvemento relativamente lento inclúen a redistribución do fluído (o seu movemento ao sector vascular dende o espazo intersticial). Non obstante, tal mecanismo realízase só nos casos de hemorraxias menores de tempo lento. As respostas adaptativas menos eficaces inclúen un aumento da frecuencia cardíaca (HR) e taquipnea.

O desenvolvemento de insuficiencia cardíaca / respiratoria está levando á patoxénese da perda de sangue aguda. O sangrado volumétrico conduce á descentralización da circulación sistémica, unha diminución prohibitiva da capacidade de osíxeno do sangue e a saída cardíaca, alteracións metabólicas irreversibles, danos "choque" aos órganos co desenvolvemento de fallas múltiples de órganos e morte.

En patoxénese choque hipovolémico É necesario ter en conta o papel do desenvolvemento do desequilibrio de electrólitos, en particular, a concentración de ións de sodio na cama vascular e no espazo extracelular. De acordo coa súa concentración plasmática, illan o tipo de deshidratación isotónico (a concentración normal), o hipertónico (concentración aumentada) e o tipo hipotónico (concentración reducida) de deshidratación. Ademais, cada un destes tipos de deshidratación vai acompañado de cambios específicos na osmolaridade plasmática, así como do fluído extracelular, que ten un efecto significativo sobre a natureza da hemocirculación, o estado do ton vascular e o funcionamento das células. E isto é importante ter en conta á hora de escoller os esquemas de tratamento.

Características da enfermidade

Enténdese por choque hipovolémico o mecanismo compensatorio do corpo, que está deseñado para asegurar a circulación sanguínea e a subministración de sangue a sistemas e órganos cun volume reducido de sangue circulante. Esta condición prodúcese cando o volume normal de sangue no leito vascular cae drasticamente no fondo dunha rápida perda de electrólitos e auga, que se pode observar con vómitos graves e diarrea con enfermidades infecciosas, con hemorraxias e outras patoloxías. Os cambios que se producen no corpo durante o choque hipovolémico son causados ​​por danos graves, ás veces irreversibles, nos órganos internos e no metabolismo. Cando se produce hipovolemia:

• diminución do fluxo de sangue venoso cara ao corazón,
• caída do volume de ictus, enchendo os ventrículos do corazón,
• hipoxia tisular,
• deterioración crítica da perfusión tisular,
• acidosis metabólica.

A pesar de que con choque hipovolémico, o corpo tenta compensar a actividade dos órganos principais, coa perda de exceso de fluído, todas as súas accións son ineficaces, polo tanto, a patoloxía leva a violacións graves e á morte dunha persoa. Esta condición require atención de emerxencia e os reanimadores participan no seu tratamento. Ademais, para eliminar a principal patoloxía para o tratamento, é necesario atraer a outros especialistas: un gastroenterólogo, traumatólogo, cirurxián, especialista en enfermidades infecciosas e outros médicos.

Causas da patoloxía

Hai catro tipos principais de causas que poden desencadear o desenvolvemento de choque hipovolémico. Estes inclúen:

1. Sangramento intenso con perda irrevogable de sangue. Esta condición obsérvase con hemorraxias externas e internas durante a operación, despois dunha lesión, con perda de sangue por parte de calquera parte do tracto gastrointestinal (especialmente durante o tratamento con AINE), con acumulación de sangue en tecidos brandos, no sitio da fractura e sangrado durante os procesos de tumor, debido á presenza de trombocitopenia.
2. Pérdida irreversible de plasma, fluído semellante ao plasma durante o trauma e outras condicións patolóxicas agudas. Pode suceder cunha extensa queimadura do corpo, así como coa acumulación de líquido similar ao plasma nos intestinos, peritoneo con peritonite aguda, obstrución intestinal, pancreatite.
3. Perda dun volume importante de líquido isotónico con diarrea, vómitos. Esta condición ocorre no contexto de infeccións intestinais agudas, como cólera, salmonelose, disentería e moitas outras enfermidades.
4. A acumulación (deposición) de sangue en capilares en grandes cantidades. Ocorre en choque traumático, varias patoloxías infecciosas.

Patoxénese do choque hipovolémico

No corpo humano, o sangue non só circula nos vasos, senón que tamén se atopa nun estado funcional diferente. Por suposto, o volume máis significativo de sangue (ata o 90%) móvese constantemente polos vasos, dando osíxeno e nutrientes aos tecidos. Pero o 10% restante recae sobre o sangue depositado, no "subministro estratéxico", que non participa no fluxo sanguíneo xeral. Este sangue acumúlase no bazo, fígado, ósos e é necesario que reabasteza a cantidade de fluído nos vasos en diversas situacións extremas nas que hai unha perda repentina de fluído.

Se, por calquera motivo, o volume de sangue circulante diminúe, entón os baroreceptores están irritados e o sangue da "reserva" é liberado no torrente sanguíneo. Isto é necesario para protexer os órganos máis importantes para a vida do corpo - o corazón, os pulmóns e o cerebro. Para non gastar sangue noutros órganos, estreitan os vasos periféricos na súa zona. Pero nun estado moi grave, non é posible compensar a afección xurdida deste xeito, polo que o espasmo dos vasos periféricos segue aumentando, o que leva ao cabo o esgotamento deste mecanismo, a parálise da parede vascular e unha forte expansión dos vasos sanguíneos. A subministración de sangue periférica reúne debido á saída de sangue de órganos vitais, que se acompaña de trastornos metabólicos grosos e a morte do corpo.

Na patoxénese descrita da enfermidade distínguense tres etapas (fases) principais:

1. Deficiencia de volume de sangue circulante. Diminución do fluxo venoso cara ao corazón, caendo o volume dos golpes dos ventrículos. A aspiración de fluído cara aos capilares e unha diminución da cantidade do sector intersticial da auga (prodúcese 36-40 horas despois do inicio dos cambios patolóxicos).
2. Estimulación do sistema simpático-suprarrenal. Estimulación de barorreceptores, activación e excitación do sistema simpático-suprarenal. Aumento da secreción de noradrenalina e adrenalina. Aumento do ton simpático de veas, arteriolas, corazón, contractilidade do miocardio e frecuencia cardíaca. Centralización da circulación sanguínea, deterioración do subministro de sangue ao fígado, intestinos, páncreas, pel, riles, músculos (nesta fase, a normalización do volume de sangue leva a unha rápida recuperación).
3. Choque hipovolémico. Isquemia a longo prazo con centralización da circulación sanguínea. Progresión da deficiencia de volume de sangue circulante, caída de recheo do corazón, retorno venoso, presión arterial. Fallo de múltiples órganos por falta aguda de osíxeno e nutrientes.

A secuencia de isquemia no choque hipovolémico é a seguinte:

• pel
• músculo esquelético
• riles
• órganos abdominais
• pulmóns
• corazón
• o cerebro.

Síntomas

A clínica da patoloxía depende da súa causa, velocidade e cantidade de perda de sangue, así como da acción de mecanismos compensatorios nun momento dado. Tamén a patoloxía pode ocorrer de forma desigual, segundo a idade, a presenza de enfermidades concomitantes do corazón e dos pulmóns, segundo o físico e o peso dunha persoa. Hai unha clasificación da gravidade do choque hipovolémico, mentres que os seus síntomas poden ser diferentes:

1. A perda de sangue é inferior ao 15% do seu volume total.Pode que non aparezan síntomas de perda de sangue, o único signo de choque inminente é un aumento da frecuencia cardíaca de 20 ou máis latidos por minuto en comparación coa norma, que aumenta na posición vertical do paciente.
2. Perda de sangue - 20-25% do total. A hipotensión ortostática desenvólvese, en posición horizontal, a presión persiste ou é lixeiramente reducida. En posición vertical, a presión cae por baixo dos 100 mm Hg. (estamos a falar de presión sistólica), o pulso sobe ata 100-100 pulsacións. O índice de choque asignado a este estado é 1.
3. Perda de sangue - 30-40% do total. Obsérvase refrixeración da pel, palidez ou síntoma dun "punto pálido", un pulso de máis de 100 latidos por minuto, hipotensión en posición horizontal, oliguria. O índice de choque é superior a 1.
4. Pérdida de sangue - por encima do% do total. Esta condición ameaza directamente a vida dunha persoa e prodúcese un choque descompensado grave. Hai unha palidez aguda, marmuramento da pel, frialdade, falta de pulso nos vasos periféricos, presión e caída de saída cardíaca. A anuria obsérvase, unha persoa perde a consciencia ou cae en coma. O índice de choque é de 1,5.

Débense notar con máis precisión os síntomas do shock hipovolémico, o que permitirá aos familiares do paciente responder máis rápido e correctamente e chamar ao equipo de ambulancia. Así, nun estadio inicial de shock no seu estadio compensado, os signos clínicos son os seguintes:

• taquicardia
• crecemento da frecuencia cardíaca,
• presión normal
• Pulso periférico "saltando",
• palidez das mucosas,
• taquipnea
• hemorraxia visible se a patoloxía é causada por un trauma.

Os signos de atraso (choque descompensado) son os seguintes:

• taquicardia ou bradicardia,
• palidez da pel e das mucosas,
• frialdade das extremidades
• debilidade do choque periférico,
• tempo de recheo prolongado dos capilares,
• oliguria
• taquipnea
• debilidade xeral grave
• estupor ou coma.

Métodos de diagnóstico

Na fase prehospitalaria, a condición dunha persoa debe valorarse a partir de signos característicos e anamnesis (vómitos, diarrea, queimaduras, perda de sangue, etc.). Despois de que unha persoa chegue ao hospital, xunto coa terapia de urxencia, realízanse varias probas de diagnóstico: un exame sanguíneo xeral, unha orixe xeral, determinación do tipo de sangue, radiografía (para fracturas e lesións), laparoscopia (por danos nos órganos peritoneais). Non obstante, antes de que o paciente abandone o estado crítico, todos os estudos deberían ser só vitais, o que axudará a eliminar rapidamente a causa do choque e evitar a morte dunha persoa. Quedan prohibidas mudanzas e manipulacións médicas con choque hipovolémico.

Atención de emerxencia

Xa que esta patoloxía pode levar á morte rápida dunha persoa, debes coñecer exactamente o algoritmo de primeiros auxilios. Estenderá o tempo ata o desenvolvemento de cambios irreversibles e ata a chegada da ambulancia. Independentemente do estadio de choque hipovolémico, e mesmo cando aparecen os primeiros signos da enfermidade, é preciso chamar inmediatamente "ambulancia" ou entregar a unha persoa rapidamente ao hospital.

Na casa, a terapia etiotrópica pódese levar a cabo só cando a causa do choque hipovolémico está completamente clara. Por desgraza, só unha persoa con educación médica é capaz de determinar exactamente o que lle pasa á persoa ferida ou enferma e, se non, tomar certas drogas só pode provocar un deterioro do estado de saúde. Polo tanto, antes da chegada dunha ambulancia, non debe darlle a unha persoa antibióticos ou outras pastillas, especialmente cando se trata dun neno.

A terapia patoxenética, é dicir, o tratamento que se usa sen coñecer o diagnóstico exacto, ao contrario, é aceptable. É ela quen eliminará os cambios máis graves no corpo que se producen durante o choque hipovolémico. Así, o procedemento para a atención de emerxencia para esta patoloxía é o seguinte:

1. Deixa a persoa no chan, outra superficie plana e dura.
2. Levanta as pernas cunha almofada. As pernas deberían estar máis altas que o nivel da cabeza, o que lle permitirá cambiar o centro da circulación sanguínea cara ao corazón.
3. Comprobe o pulso, avalía a vitalidade dunha persoa: a intensidade da respiración, o grao de depresión da conciencia. Se unha persoa está inconsciente, entón tes que poñelo ao seu lado, botar a cabeza cara atrás, baixar o corpo superior.
4. Elimina a roupa encerrada dunha persoa, cóbrela cunha manta.
5. Se o paciente ten unha fractura da columna vertebral, debe estar de costas nun lombo duro e, cando o paciente rompeu os ósos pélvicos, colócase nunha posición propensa, coas pernas repartidas e dobradas nos xeonllos. Cando unha extremidade está fracturada, está atada a unha férula.
6. Se a persoa ferida ten un sangrado aberto, debería deterse presionando o buque cara ao óso lixeiramente por encima da zona de lesión e tamén aplicando un torniquete ou torsión axustado por encima da ferida. O tempo de aplicación do torniquete está estrictamente fixado.
7. Debe aplicarse á ferida, se é posible, un apósito antiséptico - axustado e axustado.
8. Se é necesario, dálle á persoa un comprimido analxésico.

O doutor leva a cabo o seu tratamento no hospital ou na ambulancia. Normalmente, durante o transporte do paciente á unidade de coidados intensivos, dáselle inhalacións con osíxeno puro ao longo do camiño, realizan unha ventilación artificial dos pulmóns (se é necesario), adíchanse líquidos intravenosos e fármase en inxeccións para estimular a circulación sanguínea. Con dor severa, unha persoa é inxectada con analxésicos poderosos.

Tratamento adicional

Os obxectivos do posterior tratamento do choque hipovolémico son:

1. Mellorar o traballo do corazón e dos vasos sanguíneos.
2. Recuperación rápida do volume sanguíneo intravascular.
3. A reposición do número de glóbulos vermellos no sangue.
4. Corrección da deficiencia de fluído no corpo.
5. Tratamento de sistemas de homeostase prexudicados.
6. Terapia de disfuncións de órganos internos.

Para restaurar o volume intravascular de sangue, as solucións coloidais heteroxéneas máis eficaces son o amidón, o dextrano e outras. Teñen un forte efecto anti-choque e axudan a asegurar un fluxo de sangue suficiente para o corazón. A terapia de infusión con solucións coloides combínase coa introdución de electrólitos (cloruro de sodio, solución de Ringer, Trisol, Lactosol), unha solución de dextrosa e glicosa. En condicións graves do paciente, as solucións son inxectadas con chorro de estado moderado.

As indicacións para a transfusión de sangue (transfusión de sangue ou masa de eritrocitos) son moi estritas. A principal indicación é unha forte diminución do nivel de hemoglobina (menos de 100-80 g / l). Ademais, unha indicación para a transfusión de sangue é a perda de sangue superior ao 50% do volume de sangue que circula. Neste último caso, úsase unha infusión de plasma ou albúmina. A vixilancia da distribución do fluído nos vasos e tecidos realízase mediante o método Tomasset - valorando a resistencia eléctrica de distintas zonas do corpo.

Os seguintes son outros métodos e medicamentos para tratar o shock hipovolémico:

1. Drogas simpatomiméticas (Dopamina, Dobutamina) co desenvolvemento de insuficiencia cardíaca.
2. Transfusión de plaquetas con perda de sangue masiva.
3. Diuréticos (Furosemida) con suficiente fluído para restaurar e estimular a diurese, previndo a insuficiencia renal.
4. Antibióticos para infeccións intestinais que causan choque hipovolémico.
5. A oxigenoterapia é o uso dunha cánula nasal ou unha máscara de osíxeno.

Outros medicamentos que se poden usar segundo as indicacións:

• Reopoliglyukin,
• Prednisona
• Insulina
• Contracal
• Ácido aminocaproico
• Droperidol
• Heparina
• Gluconato de calcio,
• Pipolfen,
• Seduxen,
• Manitol.

O choque hipovolémico é moi difícil de tratar en persoas con alcoholismo crónico, que na súa maior parte desenvolven edema cerebral. Neste caso, aplícase a corrección de emerxencia da capacidade excretora dos riles, adminístranse medicamentos para a rehidratación cunha transfusión de sangue simultánea. O tratamento na unidade de coidados intensivos ou unidade de coidados intensivos realízase ata que se estabilice o estado da persoa segundo todos os indicadores vitais.

O que non se pode facer

Está prohibida a procrastinación en caso de sospeita de lesión, vómitos incontrolables ou diarrea, con calquera hemorraxia. Se non chama aos especialistas en ambulancias a tempo e non entrega a persoa ao hospital, os cambios no corpo poden ser irreversibles. A deshidratación e o shock hipovolémico nos nenos son especialmente rápidos. En canto ás medidas de primeiros auxilios, non debes tirar a cabeza ás persoas con lesións na columna vertebral, sexan cales sexan as condicións que poidan ser. Tamén está prohibido tirar o lugar do sangrado na zona incorrecta (debaixo da zona da ferida).

Medidas preventivas

Para evitar a patoloxía deberían excluírse actividades traumáticas como o traballo e o deporte. Co desenvolvemento de calquera infección intestinal, debe tratarse estrictamente baixo a supervisión dun médico, en nenos menores de 2 anos - nun hospital. En enfermidades infecciosas, a terapia de rehidratación debe ser oportuna e completa. A nutrición adecuada, tomar suplementos de ferro e produtos especiais para aumentar a hemoglobina tamén reducirá a probabilidade de choque cando está ferido con perda de sangue.

Clasificación do choque hemorrágico

A clasificación do choque hemorrágico baséase no desenvolvemento estadístico do proceso patolóxico, segundo o cal se distinguen 4 graos de choque hemorrágico:

• Choque de primeiro grao (choque reversible compensado). É causada por unha pequena cantidade de perda de sangue, que se compensa rapidamente por cambios funcionais no traballo da actividade cardiovascular.
• Choque de segundo grao (subcompensado). O desenvolvemento de cambios patolóxicos non se compensa totalmente.
• Choque de terceiro grao (choque reversible descompensado). Expresanse violacións en diversos órganos e sistemas.
• Choque de cuarto grao (choque irreversible). Caracterízase por unha opresión extrema de funcións vitais e o desenvolvemento dunha falla de órganos múltiples irreversible.

A causa máis común de choque hemorrágico son:

• Lesións - lesións (fracturas) de ósos grandes, lesións de órganos internos / tecidos brandos con danos a grandes vasos, lesións contundentes con rotura de órganos parenquimáticos (fígado ou bazo), rotura do aneurisma de grandes vasos.
• Enfermidades que poden causar perda de sangue - aguda úlceras de estómago / duodenal, cirrosis con varices do esófago, ataque cardíaco /gangrena pulmonar, Síndrome de Mallory-Weiss, tumores malignos do peito e células gastrointestinais, pancreatite hemorrágica e outras enfermidades cun alto risco de rotura de vasos sanguíneos.
• Hemorragia obstétrica derivada da rotura do tubo / embarazo ectópico, desprendemento /placenta previa, embarazo múltiple, cesárea, complicacións durante o parto.

O cadro clínico do choque hemorrágico desenvólvese de acordo coas súas etapas. Clínicamente, os signos de perda de sangue saen á cabeza. Na fase de choque hemorrágico compensado, a consciencia, por regra xeral, non sofre, o paciente nota debilidade, pode estar algo excitado ou tranquilo, a pel pálida e ao tacto - extremidades frías.

O síntoma máis importante nesta fase é a desolación dos vasos venosos sapenos nos brazos, que diminúen de volume e se fan filiformes. Pulso de recheo débil, rápido. A presión arterial normalmente é normal, ás veces elevada. A vasoconstricción compensatoria periférica débese á sobreproducción de catecolaminas e prodúcese case inmediatamente despois da perda de sangue. Neste contexto, o paciente desenvólvese simultaneamente oliguria. Ao mesmo tempo, a cantidade de urina excretada pode reducirse á metade ou incluso máis. A presión venosa central diminúe drasticamente, o que se debe a unha diminución do retorno venoso. At choque compensado A acidosis a miúdo está ausente ou é de natureza local e débilmente expresada.

Na fase de choque descompensado reversible, os signos de trastornos circulatorios continúan profundizando. No cadro clínico, que se caracteriza por signos dun estadio de choque compensado (hipovolemia, palidez, suor frío profundo e frouxo, taquicardia, oliguria), o principal síntoma cardinal é hipotensión, que indica un trastorno do mecanismo de compensación da circulación sanguínea. Na fase de descompensación comezan os trastornos circulatorios dos órganos (no intestino, fígado, riles, corazón, cerebro). A oliguria, que na etapa da compensación desenvólvese como resultado de funcións compensatorias, nesta fase xorde na base dunha diminución presión arterial hidrostática e trastornos do fluxo sanguíneo renal.

Nesta fase, aparece o clásico cadro de choque:acrocianose e refrixeración de extremidades, amplificación taquicardia e aparencia falta de respiración, xordeira dos sons do corazón, o que indica un deterioro da contractilidade do miocardio. Nalgúns casos, hai unha perda dun grupo de tremor de pulso separado / enteiro nas arterias periféricas e a desaparición cun profundo alento de corazóns, o que indica un retorno venoso extremadamente baixo.

O paciente está inhibido ou está en estado de prostración. Estase a desenvolver falta de respiración, anuria. A síndrome DIC está diagnosticada. No fondo da vasoconstricción máis pronunciada dos vasos periféricos, hai unha descarga directa no sistema venoso de sangue arterial a través das xuntas arteriovenosas de apertura, o que fai posible aumentar a saturación de osíxeno do sangue venoso. Nesta fase exprésase a acidosis, que é consecuencia do aumento do tecido hipoxia.

O estadio de choque irreversible non difire cualitativamente do choque descompensado, pero é a etapa de violacións aínda máis pronunciadas e profundas. O desenvolvemento do estado de irreversibilidade maniféstase como cuestión de tempo e está determinado pola acumulación de substancias tóxicas, a morte de estruturas celulares e a aparición de signos de falla de órganos múltiples. Por regra xeral, a conciencia está ausente nesta fase, o pulso nos vasos periféricos prácticamente non se determina e a presión arterial (sistólica) está no nivel de 60 mm Hg. Art. e por debaixo, é difícil determinar, a frecuencia cardíaca a 140 / min., a respiración se debilita, o ritmo se altera, a anuria. O efecto da terapia de infusión-transfusión está ausente. A duración desta etapa é de 12-15 horas e remata na morte.

Ensaios e diagnósticos

O diagnóstico de choque hemorrágico establécese a partir do exame do paciente (presenza de fracturas, hemorraxias externas) e síntomas clínicos que reflicten a adecuación da hemodinámica (cor e temperatura da pel, cambios na frecuencia cardíaca e presión arterial, cálculo do índice de choque, determinación da saída de urina por hora) e datos da proba de laboratorio, incluíndo: determinación CVP hematocrito, Sangue CBS (indicadores da condición ácido-base).

Non é difícil establecer o feito de perda de sangue con hemorraxias externas. Pero coa súa ausencia e sospeita hemorraxia interna, hai que ter en conta unha serie de signos indirectos: con hemorragia pulmonar - hemoptise, con úlcera gástrica e duodenal ou patoloxía intestinal - vómitos de "cafés" e / ou melena, con danos nos órganos parenquimáticos - tensión da parede abdominal e escordadura do son de percusión no abdome plano, etc. Se é necesario, prescríbense exames instrumentais: ecografía, radiografía, resonancia magnética, laparoscopia, nomear consultas. diversos especialistas.

Hai que ter en conta que a avaliación do volume de perda de sangue é aproximada e subxectiva, e coa súa avaliación inadecuada, pode perder o intervalo de espera aceptable e afrontar o feito dunha imaxe de choque xa desenvolvida.

O tratamento do choque hemorrágico é conveniente dividir en tres etapas. A primeira etapa é a atención de urxencia e a atención intensiva ata que se mantén a hemostase. O coidado de urxencia por choque hemorráxico inclúe:

• Parar hemorragia arterial un método mecánico temporal (aplicar un tornequet torcer / arterial ou presionar unha arteria ao óso por enriba da ferida por encima do sitio da ferida / ferida, aplicar unha abrazadeira a un vaso sangrado) fixando o tempo do procedemento. A aplicación dun apósito aséptico axustado na superficie da ferida.
• Valoración do estado de actividade vital do corpo (grao de depresión da conciencia, determinación do pulso sobre as arterias central / periférica, comprobación da patencia das vías respiratorias).
• Mover o corpo da vítima á posición correcta coa parte superior do corpo lixeiramente abaixo.
• Inmobilización de extremidades feridas con material improvisado / pneumáticos estándar. Quentar a vítima.
• Anestesia local adecuada con solución do 0,5-1% Novocaína/Lidocaína. Con feridas de hemorraxia extensas: introdución Morfina/Promedola 2-10 mg en combinación con 0,5 ml dunha disolución de atropina ou antipsicóticos (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) ou analxésicos non estupefacientesKetamina, Analgin), cun coidado control dos parámetros respiratorios e hemodinámicos.
• Inhalación cunha mestura de osíxeno e óxido nitroso.
• Terapia de infusión-transfusión adecuada, que permite restaurar a perda de sangue e normalizar a homeostase. A terapia despois da perda de sangue comeza coa instalación dun catéter na vea periférica central / maior e estima o volume de perda de sangue. Se é necesario introducir un gran volume de líquidos e solucións de substitución de plasma, pódense usar 2-3 venas. Para este propósito, é máis aconsellable empregar solucións equilibradas con cristaloides e poliionicas. A partir de solucións cristalinas: Solución Ringer-Lockeisotónico solución de cloruro de sodio, Acesol, Disolver, Trisol, Quartasol, Hlosol. De coloidal: Hekodes, Poliglucina, Reogluman, Reopoliglyukin, Neoememodesis. Cun efecto débil ou a súa ausencia, introdúcense substitutos de plasma coloidal sintéticos con efectos hemodinámicos (Dextrano, Amidón hidroxietil en volumes de 800-1000 ml. A ausencia de tendencia á normalización de parámetros hemodinámicos é unha indicación para a administración intravenosa de simpatomiméticos (Fenilfrina, Dopamina, Norepinefrina) e o nomeamento de glucocorticoides (Hidrocortisona, Dexametasona, Prednisona).
• Con deficiencia hemodinámica grave, o paciente debe ser trasladado á ventilación mecánica.

As segundas / terceiras etapas de coidados intensivos para choque hemorrágico realízanse nun hospital especializado e están dirixidas a corrixir a hemica hipoxia e subministración adecuada de hemostase cirúrxica. Os principais fármacos son compoñentes do sangue e solucións coloides naturais (Proteína, Albúmina).

A terapia intensiva realízase baixo o control de parámetros hemodinámicos, estado ácido-base, intercambio de gases, función dos órganos vitais (riles, pulmóns, fígado). De gran importancia é o alivio da vasoconstricción, para o cal pode usarse como fármacos con acción leve (Eufillina, Papaverina, Dibazol) e drogas cun efecto máis pronunciado (Clonidina, Dalargin, Instenon) Neste caso, a dose do medicamento, a vía e a velocidade de administración selecciónanse en función da prevención da hipotensión arterial.

A continuación preséntase esquemáticamente o algoritmo de atención de emerxencia para choque hipovolémico.

Síntomas de choque hipovolémico en fase tardía

Se o shock hipovolémico xa se atopa nunha fase tardía, o paciente experimentará os seguintes síntomas:

1. Bradicardia ou taquicardia.
2. O pulso será débil.
3. As extremidades terán frío.
4. Pode haber hipotermia, é dicir, hipotermia do corpo.
5. A cantidade de urina será significativamente menor (oliguria).
6. Unha persoa sentirá debilidade xeral.
7. Tamén pode ocorrer depresión ou estupor.

Hai tres etapas principais do choque hipovolémico:

1. Primeiro. O choque desenvólvese como consecuencia dunha perda de sangue non superior ao 25% do volume total (máximo 1300 ml). Aquí hai que dicir que esta etapa é completamente reversible. Todos os síntomas son leves, leves.
2. A segunda etapa (choque descompensado). Tamén reversible, desenvólvese cunha perda do 25-45% do volume sanguíneo (máximo 1800 ml). Aquí a taquicardia pode aumentar, a presión arterial cambia. Nesta fase tamén hai respiración, suor fría, comportamento inquedo.
3. A terceira etapa, irreversible. Neste caso, o paciente perde máis do 50% do sangue, aproximadamente 2000-2500 ml. A taquicardia aumenta, a presión arterial diminúe ata os niveis críticos. A pel está cuberta de suor fría e as extremidades do paciente quedan "xeadas".

Tamén é necesario descubrir por que unha persoa pode ter un shock hipovolémico. As razóns para isto son as seguintes:

1. Lesións. Ambos poden ir acompañados de perda de sangue e pasar sen el. A causa pode ser incluso unha contusión extensiva cando se danan os capilares pequenos. Destes, o plasma viaxa intensamente no tecido.
2. Obstrución intestinal. Tamén pode levar a unha diminución significativa do volume de plasma no corpo. Neste caso, a causa é a distensión intestinal, que bloquea o fluxo sanguíneo e leva a aumentar a presión nos capilares locais. Isto tamén leva a que o líquido se filtre no lumen intestinal a partir dos capilares e leva a unha diminución do volume de plasma.
3. Pode producirse unha enorme perda de fluído e plasma debido a queimaduras graves.
4. Os tumores adoitan ser os causantes de choque hipovolémico.
5. A miúdo tamén ocorre un choque hipovolémico con enfermidades infecciosas do intestino. Neste caso, prodúcese unha perda de fluído, o que empeora significativamente o estado do sangue.

Esta afección patolóxica pode producirse por outras razóns. Non obstante, as máis comúns e as máis comúns preséntanse aquí.

Primeiros auxilios

Se unha persoa ten choque hipovolémico, o que importa é a atención de emerxencia. Entón, cómpre lembrar que a vítima necesita prestar unha variedade de servizos que non empeorarán o estado do paciente.

1. Ao principio, deberase eliminar completamente a causa do choque. Entón, ten que parar o sangrado, extinguir a queima de roupa ou os tecidos do corpo, liberar a extremidade pinchada.
2. A continuación, cómpre comprobar coidadosamente o nariz e a boca da vítima. Se é necesario, elimine todos os elementos sobrantes de alí.
3. Tamén é necesario verificar o pulso, escoitar a respiración. Nesta fase, pode que necesite unha masaxe cardíaca indirecta ou respiración artificial.
4. Asegúrese de asegurarse de que a vítima está mentindo correctamente. Entón, a súa cabeza debe inclinarse a un lado. Neste caso, a lingua non caerá e o paciente non poderá sufocar o seu propio vómito.
5. Se a vítima está consciente, pódeselle un anestésico. Se non hai lesións abdominais, tamén podes ofrecer ao paciente té quente.
6. O corpo da vítima non debe restrinxir toda a roupa. Non se debe espremer especialmente o peito, o pescozo e a parte inferior das costas.
7. Asegúrese de asegurarse de que a vítima non se quente e non fai demasiado frío.
8. Tamén cómpre lembrar que a vítima non debe quedar soa. Neste estado está prohibido fumar. Non pode aplicar unha almofada de calefacción ás zonas afectadas.

Se unha persoa ten choque hipovolémico, é moi importante chamar inmediatamente a unha ambulancia. Despois, só os especialistas poderán prestar asistencia de calidade á vítima. A continuación, cómpre facelo todo para que as condicións do paciente non empeoren cando cheguen os médicos. Que farán os médicos para solucionar o problema?

1. Será importante a terapia de infusión máis potente. Este é o único xeito de restaurar a circulación sanguínea do paciente. Para iso, un catéter de plástico conveniente será entregado ao paciente na primeira fase.
2. No tratamento complexo, son moi importantes os substitutos do sangue (especialmente dextrantes). Poden permanecer no sangue durante moito tempo e cambiar as súas propiedades. Entón, delitan o sangue, apoian a súa osmolaridade. Estas drogas tamén son moi importantes para manter o fluxo sanguíneo renal.
3. Moitas veces é obrigatorio unha transfusión de sangue (chorro de tinta ou goteo, en función da necesidade). Verter normalmente 500 ml de sangue compatible con Rhesus, lixeiramente quentado (ata 37 ° C). Despois verter o mesmo volume de plasma con albúmina ou proteína.
4. Se o sangue ten unha reacción ácida (acidosis metabólica), pode corrixir esta condición con bicarbonato (400 ml).
5. O cloruro de sodio (ou a solución de Ringer) tamén axuda a afrontar o problema. Volume - ata 1 litro.
6. En choque, pode producirse vasospasmo periférico. Para iso, xunto coa substitución sanguínea, os pacientes reciben a miúdo un curso de glucocorticosteroides (o medicamento "Prednisolona"). Tamén axuda a mellorar a función contráctil do miocardio.
7. Tamén consideramos o choque hipovolémico, o tratamento do problema. Tamén se necesitará oxigenoterapia. E isto non só se trata dunha perda de sangue masiva, senón tamén con danos nos tecidos.
8. Tamén é necesario vixiar coidadosamente a diurese do paciente. Se hai algún problema con isto, pode ser necesaria unha terapia de infusión de auga.

Devolver o corpo á normalidade despois do choque hipovolémico é un proceso bastante longo. O paciente pasará a maior parte do tempo no hospital.

As razóns do desenvolvemento de complicacións

A esencia do concepto de "shock hipovolémico" reside no seu propio nome. Hipovolemia (hipovolemia) en tradución exacta - falta de (hipo-) volume sanguíneo (volume) (haima). O termo "choque" significa choque, choque. Así, o choque hipovolémico é unha consecuencia aguda da deficiencia de sangue nos vasos sanguíneos, o que orixina a interrupción dos órganos e a destrución do tecido.

Porinternacionalclasificacióne patoloxía referida á rúbricaR57,Código ICD-10y -R57.1.

As causas dunha diminución do volume sanguíneo divídense en hemorrágicas (por perda de sangue) e deshidratación (por deshidratación).

A lista das causas máis comúns de choque hipovolémico:

Sangrado no sistema dixestivo. As súas razóns:

• úlcera do estómago
• inflamación intestinal de diversas etioloxías,
• varices do esófago por enfermidade hepática ou compresión da vea portal por un tumor, quiste, pedras,
• rotura da parede do esófago durante o paso de corpos estranxeiros por mor das queimaduras químicas, ao tempo que se impide o desexo de vomitar,
• neoplasias no estómago e no intestino,
• fístula aorto-duodenal: fístula entre a aorta e o duodeno 12.

Lista doutros motivos:

1. Hemorraxias externas por danos vasculares. Neste caso, o choque hipovolémico é frecuentemente combinado con traumático.
2. Hemorraxias internas por fracturas das costelas e pelve.
3. Perda de sangue doutros órganos: rotura ou estratificación dun aneurisma aórtico, rotura do bazo por contusións graves.
4. Sangrado xenital nas mulleres durante o embarazo e o parto, roturas de quistes ou ovarios, tumores.
5. As queimaduras conducen á liberación de plasma na superficie da pel. Se unha gran área está danada, a perda de plasma provoca deshidratación e choque hipovolémico.
6. Deshidratación do corpo por vómitos e diarrea severa en enfermidades infecciosas (rotavirus, hepatite, salmonelose) e envelenamento.
7. Poliuria en diabete, enfermidades renales, uso de diuréticos.
8. Hipertiroidismo agudo ou hipocorticismo con diarrea e vómitos.
9. Tratamento cirúrxico con elevada perda de sangue.

Pódese observar unha combinación de varias razóns, cada unha das cales individualmente non conduciría a un shock hipovolémico. Por exemplo, en infeccións graves cunha alta temperatura e intoxicación prolongada, o choque pode desenvolverse incluso debido á perda de fluído con suor, especialmente se o corpo está debilitado por outras enfermidades, e o paciente se nega ou non pode beber. Pola contra, en atletas e persoas afeitas a un clima quente e unha baixa presión atmosférica, o trastorno comeza a desenvolverse máis tarde.

Síntomas e signos

A gravidade dos síntomas de choque depende da taxa de perda de fluído, das habilidades compensatorias do corpo e da diminución do volume de sangue que circula nos vasos. Con pequenas hemorraxias, deshidratación crecente a longo prazo, na vellez pode haber ausencia de choque hipovolémico nun primeiro momento.

Síntomas con distintos graos de perda de sangue:

O choque hipovolémico está confirmado polo tratamento de proba: se despois da administración de 100 ml de substituto sanguíneo en 10 minutos a presión sanguínea do paciente aumenta e os síntomas diminúen, o diagnóstico considérase final.

Servizo de primeiros auxilios para o persoal xeral

É imposible facer fronte ao choque hipovolémico sen a axuda dos médicos. Mesmo se é causado por deshidratación, non será posible restaurar rapidamente o volume de sangue bebendo o paciente, necesita infusión intravenosa. Polo tanto, a primeira acción que outros deben emprender cando aparezan os síntomas de choque é chamar a unha ambulancia.

Algoritmo de emerxencia antes da chegada dos médicos:

1. Cando sangra, deita o paciente de xeito que o dano estea a 30 cm por encima do corazón. Se o choque é causado por outras razóns, asegúrese do fluxo de sangue ao corazón: coloque o paciente nas costas, debaixo das pernas - un rolo de cousas. Se se sospeita unha lesión medular (un signo é unha falta de sensibilidade nas extremidades), está prohibido cambiar a posición do corpo.
2. Xire a cabeza cara ao lado para que o paciente non sufra se comeza o vómito. Se está inconsciente, comprobe a respiración. Se é débil ou ruidoso, descobre se as vías aéreas son transitables. Para iso, limpar a cavidade oral, os dedos para obter a lingua afundida.
3. Limpar a superficie da ferida. Se obxectos estranxeiros afondan nos tecidos, está prohibido tocalos. Intenta deter o sangue:

- Se a extremidade danada é a causa do choque, aplique un torniquete ou toque por riba da ferida. Tómate un tempo, escríbeo nun anaco de papel e pódeo baixo o torniquete. Non é suficiente informar ao paciente sobre o momento de solicitar o torniquete. No momento da entrega ao hospital, pode estar inconsciente.

- Con sangrado venoso (sinais - sangue escuro, fluído uniformemente), unha vendaxe bastante axustada. É mellor se é antiséptico. Cando se vende, intente xuntar os bordos da ferida.

- Se é imposible aplicar unha vendaxe ou un torniquete, o sangue é detido cun hisopo de gasa e, en ausencia deste, con algún pano ou mesmo unha bolsa de plástico. Aplícase unha vendaxe en varias capas á ferida e presione coa man durante 20 minutos. Non podes eliminar o tampón todo este tempo, nin sequera por un par de segundos. Se está empapado de sangue, engade novas capas de vendaxe.

Doutora en Ciencias Médicas, xefa do Instituto de Diabetoloxía - Tatyana Yakovleva

Levo moitos anos estudando diabetes. Ten medo cando morren tantas persoas, e aínda máis quedan discapacitadas debido á diabetes.

Apresúrome a contar as boas novas: o Centro de Investigacións Endocrinolóxicas da Academia Rusa de Ciencias Médicas conseguiu desenvolver un medicamento que cura completamente a diabetes mellitus. Polo momento, a eficacia deste medicamento achégase ao 98%.

Outra boa nova: o Ministerio de Sanidade asegurou a adopción dun programa especial que compense o elevado custo da droga. En Rusia, diabéticos ata o 18 de maio (inclusive) pode conseguilo - Por só 147 rublos!

1. Cubra o paciente, se é posible, tranquilo e non o deixes antes da chegada da ambulancia.
2. Con hemorragia externa ou sospeita de interno, non debes darlle ao paciente unha bebida e máis aínda non alimentalo. Así, reducirás a probabilidade de asfixia.

Preste atención! Todo o que se require doutros é a correcta execución do algoritmo de atención de emerxencia anterior. Se non é un médico, a un paciente que está en situación de shock hipovolémico non se lle debe dar ningún medicamento, poñer pingas ou tomar analxésicos.

Como tratar o shock hipovolémico

A tarefa dos médicos de urxencia é deter o sangrado, anestesiar o paciente e, durante o seu transporte ao hospital, comezar a primeira etapa de corrección do volume de sangue. O obxectivo desta etapa é proporcionar un mínimo subministro de sangue para o funcionamento dos órganos vitais e mellorar a subministración de osíxeno aos tecidos. Para iso, eleva a presión superior a 70-90.

Este obxectivo conséguese cos métodos de terapia por infusión: un catéter insírese nunha vea e as inxeccións cristalinas (solución salina ou Ringer) ou as solucións coloides (Polyglukin, Macrodex, Gekodez) son inxectadas directamente no torrente sanguíneo. Se a perda de sangue é pesada, pode realizar simultaneamente unha infusión en 2-3 lugares. Hai que asegurarse de que a presión non aumente demasiado, nin máis nin menos que 35 nos primeiros 15 minutos. O crecemento da presión demasiado rápido é perigoso para o corazón.

A fame de células de osíxeno redúcese por inhalación cunha mestura de aire con polo menos un 50% de osíxeno. Se o estado do paciente é grave, comeza a respiración artificial.

Se o choque hipovolémico é demasiado grave e non hai reacción á terapia, a hidrocortisona adminístrase ao paciente, axuda ao corpo a mobilizarse e estabilizar a presión. Quizais a introdución de fármacos do grupo de simpatomiméticos, que provocan unha carreira de adrenalina, vasoconstricción e aumento da presión.

As seguintes fases do tratamento realízanse xa nun hospital. Aquí continúa a introdución de cristaloides e coloides. O reembolso de perdas con produtos sanguíneos ou os seus compoñentes, a transfusión de sangue, prescríbese só para unha perda de sangue grave, xa que pode causar depresión do sistema inmunitario. Se a deficiencia de sangue é superior ao 20%, engádese infusión de glóbulos vermellos e albúmina ao tratamento inicial. Con perda de sangue masiva e choque grave, infúndese plasma ou sangue recentemente preparado.

Despois da reposición inicial do volume de sangue sobre a base destas análises, continúa a corrección da súa composición. O tratamento neste momento é estrictamente individual. Pódense prescribir preparados de potasio e magnesio. Para a prevención da trombose, úsase heparina, coas enfermidades cardíacas está soportado con digoxina. Para evitar complicacións infecciosas, prescríbense antibióticos. Se a urinación non se restaura por si mesma, estimúlase con manitol.

Prevención

A base para a prevención da hipovolemia e o choque posterior é a prevención das súas causas: perda de sangue e deshidratación.

Para iso, debes:

1. Supervisar a inxestión de fluídos. O choque hipovolémico desenvólvese máis rápido se anteriormente tiña un signo de deshidratación.
2. Con vómitos e diarrea, restaure a perda de líquidos. Pode facer a solución vostede mesmo - mestura unha cucharadita de azucre e sal nun vaso de auga. Pero é mellor usar drogas especiais, como Regidron ou Trihydron. É especialmente importante nos casos de envelenamento e rotovirus para beber aos nenos, xa que o choque hipovolémico se desenvolve moito máis rápido.
3. Visita regularmente a un médico para recibir o tratamento oportuno de enfermidades cardiovasculares e renales.
4. Compensar a diabetes mellitus e manter os recuentos de sangue constantemente no nivel de destino.
5. Coñece as regras para deixar de sangrar.
6. Se a lesión vai acompañada de perda de sangue, asegúrese o transporte rápido do paciente ata o centro médico.
7. Beber drogas diuréticas só baixo a supervisión dun médico, con uso prolongado periódicamente fai análises de sangue.
8. Para tratar a toxicosis grave, consulte cun médico e non intente afrontalo por conta propia.

Ao realizar intervencións cirúrxicas, presta especial atención á prevención de choques hipovolémicos. Antes da operación, a anemia elimínase, as enfermidades concomitantes son tratadas. Durante ela, o sangrado redúcese aplicando torniños, empregando equipos especiais, medicamentos vasoconstrictores. Controlase o volume de sangue perdido: pesa servilletas e tampóns, tense en conta o sangue recollido polo aspirador. O grupo sanguíneo determínase con antelación e prepáranse para a transfusión.

Asegúrese de aprender! Cres que a administración permanente de pílulas e insulina é o único xeito de manter o azucre baixo control? Non é certo! Podes comprobalo ti mesmo comezando a utilizalo. ler máis >>