Fístula pancreática

As fístulas do páncreas chámanse mensaxes patolóxicas dos condutos da glándula co ambiente externo ou órganos internos.

Hai fístulas externas cando a boca da fístula se abre na pel e interna cando a fístula se comunica cun órgano oco (estómago, intestino delgado ou groso). Poden ser completas e incompletas.

Ao obstruír a parte proximal do conducto (fístula completa), todo o zume pancreático é liberado fóra. Con fístulas incompletas, a parte principal do zume do páncreas flúe naturalmente no duodeno e só parte del está separada pola fístula.

fístulas externas do páncreas ocorren con máis frecuencia despois dunha lesión abdominal aberta ou despois dunha operación na glándula, combinada coa apertura dos seus condutos. As fístulas internas son normalmente o resultado de cambios destrutivos na glándula que pasan á parede dun órgano veciño (pancreatite aguda, penetración e perforación do quiste do páncreas).

Clínica e Diagnóstico

para fístulas pancreáticas externas é característica a liberación de zume pancreático a través da apertura externa da fístula. A cantidade de descarga depende do tipo de fístula. Cun fístula chea (raras), libéranse ata 1 1,5 L de zume ao día, con outras incompletas, a miúdo só algunhas gotas. Dependendo da gravidade dos cambios destrutivos e inflamatorios na glándula e nas paredes da fístula, secrégase ben o zume pancreático ou o zume pancreático que contén un mestura de sangue e pus.

Con fístulas incompletas debido á liberación dunha gran cantidade de zume pancreático cara ao exterior, a maceración da pel desenvólvese moi rapidamente. Unha perda importante de zume de páncreas leva a un forte deterioro do estado do paciente, trastornos graves no metabolismo de proteínas, graxas e carbohidratos, perdas importantes de auga, electrólitos e trastornos ácidos. Moitas veces estas perdas conducen a deshidratación, esgotamento, adnamia e, en casos graves, a coma.

Con fístulas internas, a liberación de zume pacreático prodúcese no lumen do estómago ou dos intestinos. Neste sentido, non se producen cambios fisiopatolóxicos graves característicos de fístulas externas.

Non é unha gran dificultade o diagnóstico de fístulas externas. O diagnóstico final é confirmado examinando o contido de enzimas pancreáticas na fístula separada. Para aclarar o diagnóstico, deberase usar fistulografía. Se o contraste de fistulografía enche os condutos do páncreas, o diagnóstico non está en dúbida.

as fístulas incompletas adoitan pechar baixo a influencia dun tratamento conservador, que inclúe medidas dirixidas a mellorar o estado xeral, combater o esgotamento e a deshidratación.

Para reducir a actividade secretora da glándula, prescríbense citostáticos, antiespasmódicos e unha dieta especial que limitan a liberación de zume pancreático (rico en proteínas e pobre en carbohidratos).

O tratamento local consiste nun coidado minucioso da pel ao redor da fístula, a prevención da súa maceración e a introdución de drenaxe na fístula a través da que se aspira o contido e se lava a fístula cunha solución débil de ácido láctico para inactivar as encimas proteolíticas. As fístulas incompletas adoitan pechar baixo a influencia dun tratamento conservador durante varios meses.

Con fístulas completas, indícase tratamento cirúrxico. Os tipos máis comúns de operacións son: excisión da fístula, sutura da fístula formada no estómago ou intestino delgado, excisión da fístula con resección simultánea do páncreas distal afectado polo proceso patolóxico.

Gastroenteroloxía: quistes e fístulas do páncreas

Quistes e fístulas do páncreas - Gastroenteroloxía

Os quistes e fístulas do páncreas non son raros. Os quistes son cápsulas con fluído no seu interior. Sitúanse na propia glándula, así como nos tecidos circundantes. Esta enfermidade ocorre a calquera idade e independentemente do xénero. Quistes de páncreas: un concepto colectivo.

Os quistes divídense en varios tipos:

Congénita. Estes inclúen quistes, que se formaron como resultado dunha malformación do tecido pancreático, así como do sistema ductal.
Adquirido

Os quistes adquiridos, á súa vez, divídense en retención, dexeneración, proliferación, parásitos.
Os quistes de retención xorden como consecuencia da estricción dos conductos excretores da glándula, así como cando están bloqueadas por pedras ou tumores.
Os quistes dexenerativos desenvólvense como consecuencia dos danos no tecido pancreático durante a necrose pancreática, despois da hemorraxia, o trauma ou durante o proceso do tumor.
Os quistes proliferativos son as neoplasias abdominais. Trátase de cistadenocarcinomas e cistadenomas.
Os quistes parásitos prodúcense durante a infección do ognismo con equinococo e cisticercus.

Un quiste dependendo da estrutura das súas paredes.

Hai falsos e verdadeiros quistes do páncreas dependendo da estrutura das súas paredes. Os verdadeiros quistes son quistes disontoxenéticos conxénitos, cistadenomas e cistadenocarcinomas, quistes de retención adquiridos. Os verdadeiros quistes representan aproximadamente o 20% de todos os quistes das glándulas. A súa característica principal é a presenza do revestimento epitelial, dispoñible na súa superficie interior. O tamaño dos cistos verdadeiros é moito maior que o falso. Algúns dos quistes dos cirurxiáns están a converterse nun auténtico achado.

As paredes do falso quiste son peritoneo e tecido fibroso densificado. A diferenza dun quiste real, un falso non ten un revestimento epitelial no seu interior. No interior dos falsos quistes están cubertos de tecido de granulación. Na cavidade hai un fluído con tecidos necróticos. Este fluído ten un carácter diferente. Por regra xeral, este é un exudado purulento e seroso que contén un mestizo e coágulos sanguíneos e tamén se pode conter zume pancreático. Un falso quiste fórmase na cabeza, o corpo e a cola do páncreas. A cantidade de fluído que se contén no quiste ás veces chega a 1-2 litros ou máis. Un quiste grande espállase a miúdo en diferentes direccións. Pode situarse cara a adiante e cara arriba cara á pequena omentum, mentres que o fígado empurra cara arriba e o estómago cara a abaixo. O quiste tamén pode dirixirse cara ao ligamento do gastro-colon, ao tempo que empuxa o propio estómago e o colon transversal móvese cara abaixo.

Grandes quistes.

Os quistes pancreáticos grandes xeralmente baleiranse sen síntomas particulares. Ocorren se o quiste aumentou moito e comezou a comprimir órganos adxacentes. Os síntomas comúns de cistos son dor no abdome superior, aparecen síntomas dispepticos, perturba a condición xeral, prodúcese debilidade, unha persoa perde peso e aumenta a temperatura corporal. Durante a palpación, unha formación semellante a un tumor no abdome palpase.

O paciente comeza a aparecer dor mordaza e constante, nalgúns casos, dor paroxística. Están en forma de estribo, mentres que o paciente ten que tomar unha posición dobrada ou cóbado do xeonllo. A dor máis grave aparece cando o quiste presiona sobre o plexo solar e o celíaco. Pero aínda así, con enormes quistes, as dores están lixeiramente expresadas, os pacientes quéixanse de sensacións de compresión na rexión epigástrica. Na maioría das veces, os síntomas dispépticos son náuseas, ás veces vómitos, así como feces inestables.

Durante o estudo, o principal síntoma é a formación de tumor. Se o quiste é grande, pódese detectar no primeiro exame. Os límites son claros, a forma é ovalada ou redonda, a superficie do quiste é lisa. A formación do tumor en función da localización está determinada na rexión umbilical, no epigástrico, así como no hipocondrio esquerdo e dereito.

Complicacións dun quiste.

As complicacións máis rechamantes dun quiste da glándula pancreática son hemorraxias na súa cavidade, procesos purulentos, diversos trastornos que aparecen despois da compresión dos órganos veciños por quistes, fístulas externas e internas, roturas con posterior desenvolvemento de peritonite.

Para o diagnóstico téñense en conta os síntomas clínicos da enfermidade e realízanse métodos de investigación especiais. No sangue e na orina obsérvase un aumento do número de enzimas pancreáticas. A tomografía computarizada, incluída a ecografía, axuda a detectar unha densa formación chea de fluído.

O tratamento realízase cirurxicamente. Resércase unha sección do páncreas afectada polo quiste. Con pseudocistos úsanse operacións de drenaxe.

Fístulas do páncreas.

As fístulas pancreáticas son mensaxes patolóxicas dos condutos do páncreas con órganos internos ou co ambiente externo. As fístulas son externas cando se forma a boca na pel e internas cando a fístula se comunica cos órganos ocos (intestino delgado e groso ou estómago). As fístulas son completas e incompletas. Cun fístula chea, o zume do páncreas secrétase pola fístula cara ao exterior. Unha fístula incompleta caracterízase por que o zume do páncreas flúe no duodeno e parcialmente cara ao exterior a través da fístula.

A maioría das fístulas ocorren durante o trauma do abdome ou despois da cirurxía no páncreas, despois de abrir os seus conductos. As fístulas internas aparecen debido a cambios no páncreas que pasan á parede do órgano contiguo (con pancreatite, perforación do quiste do páncreas e penetración).

Con fístulas completas realízase un tratamento cirúrxico. Os principais tipos de operacións son a excisión da fístula, a sutura da fístula formada xa sexa no estómago ou no intestino delgado. A fístula tamén se elimina xunto co páncreas afectado.

Pankreatite crónica

A pancreatite crónica (CP) é unha enfermidade inflamatoria recurrente crónica do páncreas (páncreas), que conduce á atrofia progresiva do tecido glandular do órgano, substitución do tecido conectivo dos elementos celulares do parénquima, danos nos condutos, dor e perda de funcións exo- e endocrinas.

Nas últimas décadas aumentou a prevalencia de pancreatite crónica e adquiriu gran importancia médica e social.

Causas da pancreatite e factores que contribúen á súa aparición. Coñécense máis de 140 factores que poden causar pancreatite ou contribuír á súa aparición. Non obstante, na gran maioría dos pacientes cirúrxicos, a pancreatite está asociada a tres factores principais, cada un dos cales pode desempeñar un papel etiolóxico tanto nas formas agudas como crónicas da enfermidade. Estes factores son os seguintes (por orde de importancia):

1) o consumo prolongado e excesivo de alcol (alcoholismo),
2) enfermidades de órganos adxacentes ao páncreas, en primeiro lugar, dos conductos biliares (colelitiasis), menos frecuentemente do duodeno, etc.
3) lesión pancreática, incluída a operación.

Creo que con alcoholismo están asociados arredor de 3/4 casos de CP e o rápido aumento da prevalencia de alcoholismo, especialmente no noso país, determina un forte aumento da incidencia de pancreatite nas últimas décadas, en particular nos homes de idade media e nova.

Enfermidade do cálculo biliar - A segunda causa máis importante de pancreatite, que desempeña un papel predominante en mulleres de idade media e anciás. É ben sabido que durante moito tempo nos países desenvolvidos houbo un aumento pronunciado no número de pacientes con colelitiasis, o que tamén determina en gran medida o aumento da frecuencia de pancreatite asociada a ela.

En comparación cos dous primeiros motivos trauma - tanto "aleatorios", incluídos criminais como operativos, son menos importantes e orixinan principalmente, por regra xeral, unha pancreatite aguda, que despois pode transformarse en formas crónicas.

Como factor etiolóxico, o trauma pode ter efectos directos e indirectos sobre a glándula. Con exposición directa, o dano directo do tecido da glándula prodúcese baixo a influencia da forza mecánica (trauma pechado ou penetrante do abdome, cirurxía na propia glándula ou órganos circundantes, especialmente na papileta duodenal). Os efectos indirectos do trauma normalmente están asociados a trastornos isquémicos microcirculatorios na glándula durante o choque traumático, así como a unha circulación extracorpórea prolongada ou imperfecta durante a cirurxía cardíaca.

O número de pancreatitis traumática tamén é propenso a aumentar. Isto é debido ao aumento do número de operacións no páncreas, as manipulacións endoscópicas e as intervencións cirúrxicas na gran papileta duodenal (colangiopancreatografía retrógrada (RCP), papillosfinincterotomía endoscópica (EPST)).

Así, intensificouse o impacto das tres principais causas de pancreatite, o que explica o enorme aumento da prevalencia da enfermidade ao longo do século XX.

A comezos do século XX. A pancreatite era considerada unha enfermidade rara e o cirurxián francés A. Mondor, a entón maior autoridade no diagnóstico e tratamento cirúrxico das enfermidades abdominais agudas, estaba orgulloso de que fora capaz de recoñecer a pancreatite aguda dúas veces na súa vida. Na actualidade, incluso un cirurxián novato que traballa no sistema de ambulancias pode presumir dun logro mesmo ou aínda maior dentro dunha semana, ou mesmo un só reloxo.

Moitos outros factores que se consideran a causa ou contribúen ao desenvolvemento da pancreatite son menos importantes, raramente causan lesións pancreáticas, especialmente requirindo a atención do cirurxián. O máis famoso destes factores inclúe:

• enfermidades endocrinas (hiperparatiroidismo primario, enfermidade de Cushing),
• hiperlipidemia e hipergliceridemia, especialmente complicando o embarazo, así como outras xénese.
• fármacos (anticonceptivos orais, corticosteroides, azatioprina e outros inmunosupresores),

• factores alérxicos e autoinmunes
• enfermidades hereditarias (fibrosis quística do páncreas como manifestación da fibrose quística, enfermidades metabólicas e enzimáticas causadas xeneticamente, en particular, unha deficiencia conxénita do factor estabilizador do calcio, o que aumenta a viscosidade da secreción do páncreas e a formación de cálculos calcificados no conduto pancreático, etc.),
• isquemia pancreática, especialmente asociada á estenosis de compresión do tronco celíaco e outras causas,
• enfermidades parasitarias (ascariasis, etc.).

Patoxénese. Pódese considerar universalmente recoñecido que a patoxénese da pancreatite na gran maioría dos pacientes está baseada no dano ao tecido da glándula polos seus propios encimas dixestivos producidos. Normalmente, estas enzimas son secretadas en estado inactivo (excepto para a amilase e certas fraccións de lipase) e vólvense activas só despois de entrar no duodeno. A maioría dos autores modernos distinguen tres principais factores patóxenos que contribúen á autoagresión de encimas no órgano que os segrega:

• dificultade para a secreción da glándula no duodeno e hipertensión intraductal,
• volume anormalmente elevado e actividade enzimática do zume do páncreas,
• refluxo no sistema de conductos do páncreas do contido do duodeno e bile.

Durante moito tempo, a tripsina foi considerada a principal encima responsable do dano do tecido pancreático na pancreatite (despois da activación do seu tripsinóxeno precursor por citoquinasa celular danada ou enterocinase duodenal). Recentemente, atribúeselle moita máis importancia á fosfolipase Ah activado a partir da proenzima por ácidos biliares e outros factores, en particular a tripsina. Este encima é capaz de destruír as células vivas de acinar limpando as súas membranas fosfolípidas. As lipasas son responsables da aparición da maior parte da necrose pancreática e parapancreática (steatonecrose). A tripsina e outras enzimas proteolíticas activadas (elastase, colagenase, calikreina) descompoñen elementos extracelulares predominantemente do tecido conectivo, e os vasos intersticiais pancreáticos son un obxectivo importante para a súa acción, que está asociado á natureza hemorrágica da necrose pancreática nalgúns pacientes.

Os mecanismos de activación inorgánica patolóxica de encimas e danos no tecido das glándulas varían segundo a causa da pancreatite.

Entón, sábese que alcol especialmente en grandes doses, a forma reflexa e humoral aumenta drasticamente o volume e a actividade do zume pancreático. A isto engádese o efecto estimulante do factor nutricional. Ademais, o alcol contribúe ao espasmo do esfínter da ampola pancreática hepática (esfínter de Oddi), provoca un aumento da viscosidade da secreción pancreática, a formación de proteínas precipita nela, que despois se transforman en pedras características da forma crónica da enfermidade. Todo isto complica a saída de secreción e leva á hipertensión intraductal, que nun nivel superior a 350-400 mm de columna de auga pode causar danos ás células epiteliais de condutos e acini e a liberación de citocinasas que desencadean o mecanismo de activación da enzima. O esfínter do espasmo Oddi leva ao refluxo pancreático da vesícula e á activación intraductal de encimas debido aos ácidos biliares. Tampouco se descarta o efecto nocivo directo das concentracións altas de alcol en sangue nas células glandulares.

Con pancreatite asociada enfermidades do tracto biliar o principal factor patoxenético é unha violación do fluxo de zume pancreático ao duodeno, debido principalmente á presenza do xa mencionado "canal común" polo que atravesan as pedras biliares e onde adoita fluír o principal conduto pancreático. Co fluxo separado da bile e dos conductos pancreáticos, así como co fluxo separado no duodeno do conduto adicional (santorinium), que se comunica co conduto principal do páncreas, a pancreatite biliar non se desenvolve.

Ao atravesar a ampula Vater, as pedras biliares manteñen temporalmente nela, provocando un espasmo do esfínter de Oddi e unha hipertensión ductal transitoria, causando danos encimáticos no tecido da glándula e, posiblemente, un ataque de pancreatite aguda, que nalgúns casos é asintomático ou enmascarado por un ataque de cólicas biliares. O "empuxado" repetido de cálculos biliares a través da ampolla debido á alta presión pancreática e biliar pode levar a traumas á membrana mucosa da papilita duodenal e papilite estenótica, o que dificulta o paso da bile e o zume do páncreas, así como a descarga repetida de pedras. O refluído da bile no conducto pancreático pode desempeñar un papel na forma considerada de pancreatite e, en presenza de colangite, as encimas microbianas tamén contribúen á activación de encimas pancreáticas.

Tamén pode xogar un papel independente na patoxénese da pancreatite enfermidades do duodeno asociada a duodenostase e hipertensión en todo o lumen e contribuíndo ao refluxo de contido duodenal no conducto pancreático (incluído o "síndrome do bucle adductor" despois da resección do estómago segundo o tipo Billroth-P). O divertículo parapapilar do duodeno pode causar tanto espasmo como (raramente) atonía do esfínter de Oddi.

At lesión directa o dano mecánico na glándula leva á activación intra-organizativa de encimas coa liberación de activadores (citocinasas) das células necróticas e posterior desenvolvemento, ademais da iancreatonecrose enzimática traumática. Con intervencións endoscópicas sobre a papila duodenal grande (RCHP, EPST), a membrana mucosa da ampula Vater e a sección terminal do conduto pancreático principal son feridas. Como consecuencia dun trauma, hemorragia e edema reactivo, a saída da secreción pancreática pode verse impedida e pode aparecer hipertensión ductal, cuxo papel na patoxénese da pancreatite xa se considerou. As paredes do conduto tamén poden danarse por sobrepresión coa introdución dun axente de contraste durante a RCP.

At exposición indirecta aleatorio e operativo feridas no páncreas (choque traumático, hemorragia, cirurxía cardíaca con perfusión prolongada), o dano ao tecido glandular coa liberación de factores celulares activadores está asociado principalmente a trastornos microcirculatorios e hipoxia asociada.

Na pancreatite crónica, que non é consecuencia de aguda, tamén hai danos enzimáticos, necrobiose, necrose e autólise de pancreatocitos, que se producen tanto gradualmente, baixo a influencia dun factor de longa acción, e agudamente - durante as exacerbacións do proceso crónico.

A resorción de pequenos focos diseminados de nancreonecrosis coa súa substitución por tecido cicatricial leva a esclerose pancreática, compresión da acini, deformación e estriccións cicatriciais dos conductos excretores, que desempeña un papel importante na interrupción da saída de secreción e na patoxénese da pancreatite crónica en xeral. A progresión do proceso cicatricial na glándula pode levar a unha diminución significativa tanto das funcións externas como intracecretorias (trastornos dixestivos, diabetes), así como á compresión do conduto biliar común que pasa polo grosor da cabeza do páncreas (ictericia obstructiva), a vea portal portal (hipertensión portal).

No caso da encapsulación de pequenos focos de necrose, secundarios calcificación especialmente característico para a CP alcohólica e para a pancreatite asociada a un metabolismo de calcio deteriorado (hiperparatiroidismo, deficiencia de factor estabilizador do calcio). A calcificación do parénquima pancreático na pancreatite crónica serve como evidencia indirecta da necrose pancreática focal pasada, xa que as sales de calcio adoitan depositarse no tecido morto e devitalizado.

Os focos máis grandes de necrose pancreática ao saír da encapsulación poden, nalgúns casos, producirse de forma aséptica e transformarse nun falso quiste pancreático, parapancreático ou combinado con paredes fibrosas, realizado inicialmente por tecido necrótico, e logo da súa degradación e disolución graduais - un nublado, gradualmente luminoso, luminoso. Enzimas de secreción pancreática. A infección provoca o inicio dun absceso pancreático ou parapancreático lento, que normalmente contén pus e elementos de necrose pancreática, que se atopa en varias etapas de degradación. Non obstante, a adición de inflamación infecciosa significa, en principio, un cambio no destino do tecido necrótico e unha transición do encapsulamento inestable ao rexeitamento.

Clasificación Dependendo da causa da enfermidade, a pancreatite crónica pode ser:

1) alcohólico
2) colangióxeno (asociado a enfermidades do tracto biliar),
3) traumático,
4) debido a outros factores.

Pola natureza dos cambios morfolóxicos no parénquima da glándula deberían distinguirse:

1) pancreatite crónica esclerosante difusa,
2) pancreatite crónica con presenza de formacións da cavidade (focos encapsulados de necrose pancreática, falsos quistes, abscesos lentos).

Ambos este tipo de enfermidades poden ocorrer:

a) sen calcificación,
b) con calcificación do parénquima da glándula.

Segundo o estado do sistema de conductos, hai que distinguir os seguintes:

1) pancreatite crónica sen signos de hipertensión ductal
2) pancreatite crónica con signos de hipertensión ductal, incluíndo:
- a) sen cálculos intraductais,
- b) con cálculos intraductais.

Distínguese a prevalencia de pancreatite crónica:

1) rexional con predominante localización de cambios (posibles combinacións):
- a) na cabeza do páncreas,
- b) o corpo do páncreas,
- c) a cola do páncreas,
2) subtotal,
3) total.

Ademais, tamén se distingue a pancreatite crónica:

a) sen unha lesión pronunciada de fibra parapancreática (parapancreatite),
b) con graves danos á fibra parapancreática.

No aspecto clínico pódense distinguir:

1) pancreatite crónica primaria
2) pancreatite crónica (residual) crónica, actuando como continuación da pancreatite aguda.

O curso da pancreatite crónica pode ser:

1) monótono,
2) escalando periodicamente con fases:
- a) exacerbacións,
- b) remisión
3) latente (incluído con moitos anos de remisión)

Podes distinguir entre formas de pancreatite crónica segundo a presenza de complicacións ea súa natureza:

1) pancreatite crónica sen complicacións,
2) pancreatite crónica complicada por:
- a) necrose pancreática masiva aguda,
- b) fístula pancreática,
- c) ictericia obstructiva e (ou) colangite,
- g) violación da patencia do duodeno,
- e) hipertensión portal,
- e) sangrado,
- g) esgotamento nutricional,
3) diabetes
i) outras complicacións.

O cadro clínico. A manifestación máis frecuente e relativamente temperá de CP é síndrome da dor. A dor adoita ser de intensidade considerable. Está asociado a unha violación da saída de zume pancreático e hipertensión ductal, un proceso inflamatorio crónico na glándula de natureza aséptica ou infecciosa, ademais de implicar cambios cicatriciais nos plexos do nervio retroperitoneal e nos vasos sanguíneos que proporcionan circulación pancreática (isquemia).

A dor normalmente localízase na rexión epigástrica, ás veces máis preto da hipocondria esquerda ou dereita, adoita irradiarse cara á parte inferior das costas ou ten un carácter de raios. A localización da dor pode depender da localización da zona de lesión maior ou primaria da glándula (cabeza, corpo, cola). Ás veces a dor é monótona, pero na maioría dos pacientes está asociada a unha comida e comeza ou intensifica unha hora ou máis despois de comer. Nalgúns casos, notan as dores nocturnas. Con pancreatite recorrente, a dor só pode aparecer durante as exacerbacións ou intensificarse durante estes períodos.

Considérase característica da dor na pancreatite crónica porque tenden a aumentar a posición do paciente nas costas e a debilitarse cun cambio na posición corporal. A inxestión de alcol debilita temporalmente a dor, pero na maioría dos pacientes contribúe á súa intensificación. Na pancreatite crónica asociada á colelitiasis, a dor pancreatogénica pódese combinar coa dor no hipocondrio dereito, característico da colecistite.

En pacientes coa chamada CP indolora ou o seu curso latente (máis a miúdo con pancreatite crónica alcohólica), a dor pode ser menor ou durante moito tempo ausente por completo, o que, con toda probabilidade, pode deberse á ausencia de hipertensión ductal pronunciada. As manifestacións clínicas neste grupo de pacientes adoitan asociarse principalmente cunha diminución da secreción externa e (ou) interna de GI.

O grupo de síntomas de XII frecuente depende da insuficiencia enzimática da glándula e dos trastornos dixestivos relacionados. Entón, case ao mesmo tempo coa dor, a maioría dos pacientes teñen queixas inchazo e desperdicio barriga e ás veces salivación despois de comer. Estes síntomas están agravados por trastornos da dieta e despois de beber. Tamén son característicos trastornos de feces.

En casos típicos, o estreñimiento ocorre primeiro, que logo é substituído por unha cadeira inestable con estreñimiento e diarrea alternas. Cando a miúdo é observada esteatorrea as feces adquiren unha cor grisáceo, un brillo oleoso característico e poden conter partículas de alimentos non dixeridos. En casos graves, pode producirse unha diarrea persistente e profusa cun taburete líquido e acuoso que contén pingas de graxa. Neste caso, o apetito consérvase e nalgúns pacientes incluso se aumenta.

Os trastornos dixestivos, consistentes en trastornos de dixestión e utilización de nutrientes e vitaminas, levan a perda de peso e esgotamento alimentario dos pacientes, acompañado de hipovitaminose.

Se se produce un proceso infeccioso secundario na zona da glándula (normalmente con pancreatite asociada á formación de cavidades patolóxicas - que supón falsos quistes), febre ás veces acompañado de calafríos e suores e o malestar xeral asociado, así como un aumento da dor na zona do foco patolóxico.

No caso dunha violación secundaria do paso da bilis por compresión da porción terminal do conducto biliar común, aparece unha cabeza ampliada e densificada da glándula ou quiste ictericiae con colangite: febre, pesadez e dor no hipocondrio correcto.

Ao exprimir o duodeno, pódese notar unha sensación acelerada de plenitude, náuseas e vómitos despois de comer.

Con grandes quistes pancreáticos e parapancreáticos, os pacientes ás veces quéixanse da asimetría do abdome e un inchazo doloroso na súa sección superior.

As complicacións de pseudocistos ou un absceso crónico da glándula con hemorraxia maniféstanse por coñecidos síntomas comúns de perda de sangue, e se hai unha mensaxe entre a cavidade e o lumen do tracto gastrointestinal (a maioría das veces fístula pseudocistoduodenal), aparecen abundantes feces de alcatrán. As dores ás veces intensifícanse e na área do quiste comeza a paliarse ou aumentar unha formación volumétrica.

As queixas asociadas á insuficiencia pancreática endocrina adoitan producirse tarde e non sempre chaman a atención do paciente. A razón disto pode ser unha diminución da demanda de insulina debido á malabsorción de hidratos de carbono, así como a secreción do seu antagonista, o glucagón, polos mesmos motivos, ao reducirse no aparato illote xunto coa insulina, e iso axuda a estabilizar a glicemia e un curso máis suave. diabetes en varios pacientes con CP.

Anamnesis de pacientes con pancreatite crónica a maioría das veces bastante característica. Na maioría deles, durante varios anos antes da aparición de trastornos asociados á patoloxía pancreática, obsérvase un consumo excesivo de alcol debido á grave dependencia de alcol (alcoholismo) ou á chamada embriaguez doméstica. Aínda que en moitos casos, os pacientes buscan ocultar ao médico a verdadeira cantidade de alcol que consomen, non se pode descartar que ás veces o alcohol XII poida ser tomando doses moderadas de espírito e pode resultar dun aumento sensible individualmente ao páncreas.

Un grupo cuantitativamente menor de pacientes, no que predominan as mulleres de idade media e máis vella, teñen antecedentes de colelitiasis, incluíndo complicacións de ictericia obstructiva e (ou) colangitis, a presenza da chamada síndrome de poscololistectomía, frecuentemente asociada a coledocolititose residual.Ás veces, a enfermidade do cálculo biliar, complicada por CP, pode ocorrer sen síntomas clásicos, e colecistose ou incluso colecolitiasis é diagnosticada nun paciente con CP só cun estudo especial.

Menos a miúdo, antecedentes de lesións pancreáticas pechadas ou abertas, cirurxía na glándula ou órganos adxacentes a ela, intervencións endoscópicas sobre a papila duodenal grande, etc.

Un número aínda menor de pacientes teñen antecedentes doutros factores endóxenos ou exóxenos que poderían ser a causa ou contribuír ao inicio da CP (hiperiatratiroidismo, fibrosis quística, trastornos metabólicos hereditarios, o uso sistemático de certos medicamentos, etc.).

At estudo clínico obxectivo un paciente con XII non complicado é relativamente raramente capaz de identificar signos específicos desta enfermidade. Ao exame, unha porción significativa dos pacientes observou unha nutrición reducida, pálida, ás veces cun tinte icterico ou terroso, complexión, lingua cunha capa branquecina.

Con percusión e auscultación do peito, en poucas ocasións, atópase un derrame que se localiza máis a miúdo na cavidade pleural esquerda e está asociado ben a fístula pancreático-pleural ou á supuración de pseudocista pancreático ou paranancreático situado baixo a cúpula esquerda do diafragma. A efusión pleural neste último caso chámase reactiva.

Pódese observar un aumento asimétrico do volume abdominal na sección superior en presenza de grandes pseudocistas pancreáticos ou parapancreáticos.

A presenza de ascites, que provoca un aumento xeral do tamaño do abdome e a escordadura de percusión que se move nun cambio de posición nas súas partes planas, está asociada á hipertensión portal secundaria, que se produce como resultado da implicación no proceso cicatricial e inflamatorio e (ou) trombose da vea portal e dos seus principais afluentes (superior) veas mesentéricas e esplénicas) que pasan nas inmediacións do páncreas (bloque portal subhepático). Neste caso, a ascita adoita estar precedida e acompañada de esplenomegalia, determinada por palpación ou percusión.

O propio páncreas alterado patoloxicamente pódese palpar principalmente en pacientes esgotados baixo a forma dun rolo doloroso situado transversalmente no epigastrio, así como en presenza de formacións significativas de tamaño da cavidade (pseudocistas, abscesos lentos), incluídas aquelas que actúan como substrato da chamada forma tumoral de pancreatitis crónica. . Ás veces é destacable o desaxuste entre dor intensa e menor dor causado pola palpación.

No caso de ictericia obstructiva asociada á ampliación e densificación da cabeza do páncreas que rodea a porción terminal do conducto biliar común, ás veces é posible palpar unha vesícula biliar ampliada e indolora (unha variante do síntoma Courvoisier), e se o duodeno se prexudica, un estómago estendido cun fenómeno provocado de ruído.

Ás veces na rexión do proceso xifóio escóitase un murmuro sistólico, que indica a estenosis de compresión do tronco celíaco, que pode causar isquemia de G1G (e outros órganos do abdome superior) e, como xa se mencionou, inflúe na patoxénese da pancreatite crónica.

Diagnósticos de laboratorio. No estudo de pacientes con sospeita de pancreatite crónica, os datos de laboratorio teñen un valor diagnóstico auxiliar. Nunha proba de sangue xeral, pódese detectar un ou outro grao de anemia e cambios de fase característicos dunha exacerbación do proceso infeccioso e inflamatorio (leucocitosis, desprazamento da fórmula neutrófila cara á esquerda, aumento da taxa de sedimentación eritrocitaria - ESR). A análise bioquímica revela hipoproteinemia en pacientes emaciatos e hiperglucemia en diabetes secundario. Con CP monótono en curso, pode que non se observe un aumento do nivel de encimas no sangue, en particular, a hiperamilasemia e, durante as exacerbacións, o nivel de enzimas, por regra xeral, aumenta e ás veces de forma significativa. Tamén se observa un aumento correspondente no nivel de enzimas na urina.

En feces con estatorrea, detéctanse graxas e xabóns neutros e o contido de ácidos biliares é considerado normal (por suposto, con patencia normal dos conductos biliares). Con creadorrea asociada a unha descomposición enzimática insuficiente de proteínas, as feces conteñen fibras musculares non modificadas.

O método moderno para avaliar a función pancreática exocrina é a proba de elastase. A elástase é unha enzima producida polas células acinares da glándula, durante o paso polo intestino, a NS é destruída, polo tanto, a determinación da súa concentración nas feces é un criterio obxectivo para avaliar o estado da función da glándula exocrina.

O estudo de enzimas (principalmente amilase) en puntos do contido de falsos quistes, así como en exudado pleural, complicando ás veces o curso da CP, ten certo valor diagnóstico.

Hardware e métodos de diagnóstico instrumental. A radiografía da enquisa da cavidade abdominal (Fig. 20.1) ten unha importancia académica máis importante no diagnóstico de CP, con todo, só se poden detectar cambios característicos en pacientes con calcificación severa do parénquima da glándula e (ou) cálculos calcificados suficientemente grandes no conduto pancreático.

Fig. 20.1.Radiografía panorámica dos órganos abdominais na pancreatite calcifiante crónica.

A imaxe mostra grandes calcificacións na proxección do páncreas ao longo de toda a lonxitude (indicadas con frechas)

A fibrogastroduodenoscopia (FGDS) e a colangiopancreatografía retrógrada (RCP) permiten detectar visualmente cambios no duodeno e na papila duodenal grande (BDS), así como contrastar os conductos pancreáticos e biliares (Fig. 20.2).

Fig. 20.2.Pankreatografía retrógrada en pancreatite crónica.

A imaxe mostra un conduto pancreático principal moi drasticamente expandido

Un estudo de contraste do tracto biliar (colangiografía) é necesario principalmente para pacientes con CP biliar ou con sospeitoso. Lévase a cabo mediante un método indirecto con administración oral ou intravenosa dun axente de contraste, que, por desgraza, non proporciona calidade de imaxe suficiente e normalmente non se aplica en pacientes con obstrución biliar ou por método de contraste directo. Este último conséguese con RCHP (Fig. 20.3), ademais de usar unha punción transhepática percutánea da vesícula ou conduto biliar, incluído baixo o control de ultrasóns, tomografía computarizada ou laparoscopio.

Fig. 20.3.Colangiopancreatografía retrógrada. Contrastan os condutos biliares, a vesícula biliar e o conduto pancreático principal. A imaxe mostra un estreitamento estendido (síntoma dunha "cola do rato") da sección terminal do conducto biliar común (parte pancreática) e unha forte expansión do conduto pancreático principal con contornos difusos.

Se a vesícula está bloqueada por pedras ou está ausente (despois da colecistectomía), é posible administrar un axente de contraste mediante a perforación dos conductos biliares intrahepáticos. En presenza de fístula biliar, conséguese un contraste como resultado da fistulografía.

Con base na colangiografía, pódese xulgar a presenza de cálculos biliares, a expansión, a deformación ou a estenose dos conductos biliares, a presenza de obstáculos para a saída da bile ao duodeno.

O exame de raios X do estómago e especialmente do duodeno ten un valor diagnóstico importante. A radiografía do estómago elimina as súas lesións orgánicas, que poden estar relacionadas coa patoxénese da pancreatite, e ás veces se detectan deformacións asociadas a cambios no páncreas (Fig. 20.4), por exemplo, depresión en presenza dun pseudocista, forma de tumor de CP, etc.

Fig. 20.4.Deformación do contorno da saída do estómago e xiro do duodeno cun quiste da cabeza do páncreas

A duodenografía fai posible xulgar o paso libre do bario polo duodeno ou a presenza de duodenostasis, como xa se mencionou, de importancia na patoxénese da CP. Un método informativo é o exame de raios X do duodeno en condicións de hipotensión (artificial) de fármacos, conseguido pola administración previa de antiespasmódicos, por exemplo, atropina. Os signos característicos da pancreatite crónica, cuxa identificación é facilitada pola hipotensión, inclúen a expansión da ferradura do duodeno debido ao aumento do tamaño da cabeza do páncreas e á presenza na parede medial da parte descendente do intestino dun ancho defecto de recheo que ás veces estenea o lumen e dificulta o paso do bario (Fig. 20.5).

Para realizar a duodenoscopia, úsanse endoscopios cun campo visual lateral. O estudo realízase normalmente nun estómago baleiro, nunha sala de raios X especialmente adaptada nun aparello equipado cun convertedor de electrón-óptico e un seriógrafo (se se planea realizar un RHIG).

Fig. 20,5.Duodeiografía con hipotensión. A imaxe mostra a expansión da ferradura do duodeno e a compresión do intestino ao nivel das súas ramas horizontais descendentes e inferiores cunha cabeza pancreática ampliada

Coa axuda dun endoscopio, examínase de xeito preliminar o esófago, onde se revelan as veas agrandadas da capa submucosal, que ás veces aparecen como resultado da hipertensión portal secundaria. No estómago, moitas veces hai manifestacións de gastrite, incluída a erosiva (durante os períodos de exacerbación). Ás veces é visible que a parede posterior do estómago é empuxada anteriormente (en presenza de nseudocista pancreático, forma XII).

No duodeno adoitan determinarse signos de duodenite, desprazamento da parede medial debido a un aumento da cabeza da glándula, ás veces estreitando o lumen. A miúdo a erosión é visible na mucosa, ás veces os cambios adquiren o carácter da chamada duodenite pseudotumorosa, na que a parede intestinal tórnase ríxida, sangrando facilmente ao contacto, o que require unha biopsia para excluír o cancro.

O exame do BDS revela a miúdo os seus cambios asociados á pancreatite (papilite, estenose, crecementos papilomatosos, ás veces tamén requiren unha biopsia para excluír o cancro papilar, o divertículo duodenal perifilario, etc.).

Se se decide levar a cabo RCP, introdúcese un catéter especial de Teflon cun diámetro exterior de 1,8 mm pola canle de fibra da ampola Vater, e introdúcese un medicamento radiopaco soluble en auga (verografina, urografina, etc.), evitando unha presión excesiva e logo faise unha foto.

Na radiografía pódense atopar signos característicos da pancreatite crónica: expansión do conduto pancreático principal (ás veces en forma de contraste “valor dos lagos”), a presenza de estruturas, pedras e tamén cavidades que se comunican con ela (pseudocista).

Pódese detectar unha estricción da parte terminal do conducto biliar común, expansión de conductos biliares extra e intrahepáticos, coledocolitiasis, etc. nun colangiograma realizado simultaneamente. Dadas as posibles complicacións da RCHP (pancreatite aguda, colangitis aguda ata o desenvolvemento de choques tóxicos bacterianos en presenza de infección nos conductos), este estudo realízase principalmente segundo indicacións absolutas, antes da cirurxía ou con descompresión endoscópica simultánea dos condutos e con prevención obrigatoria do OP (octreotide, antiespasmódicos terapia de infusión).

O exame por ecografía (Fig. 20.6) - un dos métodos máis investigativos e, ademais, non invasivos da investigación do páncreas - debe realizarse en todos os casos cando se sospeite da súa patoloxía.

Fig. 20.6.Exame de ecografía para pancreatite crónica:

DP - conduto pancreático agrandado, L - fígado Páx - páncreas, Vl - vena esplénica, IVС vena cava inferior AO - aorta

A sonda de ultrasóns está situada na rexión epigástrica e móvese de acordo coa proxección da glándula no hipocondrio esquerdo e dereito.

Normalmente, o páncreas ten contornos claros e unha estrutura homoxénea e o diámetro do conducto pancreático principal non supera os 1,5-2 mm. Con patoloxía, pódese detectar un aumento xeral do tamaño do órgano cunha diminución uniforme da densidade de eco, que indica un inchazo. Unha diminución do tamaño da glándula, a heteroxeneidade da estrutura, a presenza de pequenas áreas de compactación dos tecidos e tamén a escordadura dos contornos poden indicar cambios fibróticos na glándula, e pequenos nódulos eco-positivos pronunciados indican a calcificación focal do parénquima.

As ecostruturas de alta densidade localizadas no conducto e que dan o fenómeno dunha "pista ultrasónica" serven como un signo de cálculos intraductais.

As formacións líquidas (falsos quistes, abscesos lentos) están representadas no ecograma como seccións redondeadas de densidade de eco significativamente reducida con contornos máis ou menos claros e amplificación dorsal. Os cistos falsos ben formados con contido líquido son redondos ou ovalados, homoxéneos e rodeados dunha cápsula distinta. Os contidos de quistes e abscesos non formados poden ser heteroxéneos debido á presenza de secuestro de tecidos e detritus ademais de líquido.

A tomografía computarizada (TC) é un método de raios X de alta resolución que é moi utilizado no estudo do páncreas (Fig. 20.7). En principio, o método permite obter datos similares aos ecográficos, pero nalgúns casos permite aclarar este último, por exemplo, en caso de obesidade do paciente, flatulencia, localización predominante de cambios patolóxicos na rexión cola da glándula.

Fig. 20.7.Tomografía computarizada para pancreatite de calcificación crónica. Na imaxe móstranse cistos da cabeza do páncreas (U), un conduto de wirsung expandido e calcificacións no seu lumen (2)

Ao mesmo tempo, hai casos en que os cambios focais detectados por ultrasóns non se detectan durante a TC (isodenas) ou viceversa (isoechogénica). Así, ambos estudos compleméntanse. Dado o elevado custo da TC, o seu uso debe considerarse necesario nos casos en que, baseándose no ultrasonido, non é posible crear unha imaxe suficientemente clara dos cambios patolóxicos no páncreas (por exemplo, cando se detecta un foco parcialmente isoechogénico no páncreas).

Normalmente, o páncreas determínase sobre tomogramas computados baixo a forma dunha formación relativamente homoxénea dunha forma de 5. Os signos de danos nas glándulas son a heteroxeneidade da estación con áreas de compactación e de escaseza, expansión, estreitamento e deformación dos condutos, formacións de fluídos dunha cavidade única ou múltiple. Para un falso quiste, do mesmo xeito que o ultrasonido, é característica a presenza dunha cápsula e contidos homoxéneos ou heteroxéneos (en presenza de cavidade de secuestro ou detritus de masa). TC de alta resolución en presenza de calcificacións na glándula e cálculos ductais. As neoplasias malignas con TC semellan focos cuxa densidade é inferior á densidade da glándula.

A biopsia de aspiración de agulla fina (TIAB) úsase principalmente para o diagnóstico diferencial da forma tumoral de pancreatite crónica e cancro de páncreas. Realízase a través da parede abdominal anterior baixo anestesia local, e a dirección da agulla é controlada constantemente mediante unha máquina de ultrasóns ou un escáner de tomografía computada.A eficacia diagnóstica do método depende da experiencia do médico que realice a punción, do tamaño da educación punzada e do número de pinchazos, así como da experiencia do citólogo que examina os nuncates.

A pesar do número suficiente e alto contido de información dos métodos modernos de diagnóstico preoperatorio, non é posible recoñecer con precisión a natureza das lesións pancreáticas en todos os pacientes. Neste sentido, o diagnóstico intraoperatorio é de grande importancia. Inclúe os seguintes elementos:

• exame e palpación do páncreas, do tracto biliar, do estómago, do duodeno, incluída a rexión do BDS,
• punción directa que contrasta dos conductos biliares pancreáticos e comúns cunha imaxe na mesa de operacións,
• unha biopsia de punción ou incisión de formacións patolóxicas do páncreas e ganglios linfáticos rexionais alterados.

Diagnóstico diferencial. A pancreatite crónica debe diferenciarse principalmente con enfermidades que manifestan dor crónica na rexión epigástrica, incluídas as asociadas á inxesta de alimentos e que se producen con exacerbacións periódicas. Un estudo de contraste de raios X, e en particular FGDS, permite excluír unha úlcera estomacal crónica ou úlcera duodenal, así como formas dolorosas de gastrite crónica. Pero hai que lembrar que unha úlcera que penetra no páncreas pode ser un factor que contribúe á aparición de CP e, polo tanto, a detección dunha úlcera non pode excluír a enfermidade en cuestión. Isto pode deixar unha pegada coñecida na manifestación da úlcera péptica (irradiación da dor nas costas, rodeando a súa natureza), pero normalmente non molesta ao paciente despois de curar a úlcera dun xeito ou outro.

A enfermidade do cálculo biliar normalmente está excluída por ecografía dos conductos biliares extrahepáticos (ausencia de cálculos e outros cambios na vesícula biliar). Non obstante, a colelitiasis é un factor causante da pancreatite e a detección de cálculos na vexiga non exclúe esta enfermidade. Por iso, as queixas dun paciente con colelitiasis verificada sobre a dor fóra da proxección da vesícula biliar (na parte media do epigastrio), especialmente irradiando cara á parte inferior das costas, fan pensar na pancreatite colangiogénica (biliar) crónica (ou a chamada colecistopancreatite crónica) e continuar estudos especiais nesta dirección.

Pode haber problemas graves coa diferenciación da forma de pseudotumorose de pancreatite crónica e cancro de páncreas. Na pancreatite crónica, pódese detectar morfoloxicamente a proliferación de elementos epiteliais con signos de atipismo celular, que se considera unha condición precancerosa, e nos casos de cancro que obstrue o conduto pancreático principal, hai manifestacións de pancreatite secundaria. A combinación destas dúas enfermidades como formas nosolóxicas independentes prodúcese, aparentemente, con pouca frecuencia.

Ao mesmo tempo, a pancreatite crónica, en particular a súa forma pseudo-cancerosa, cunha lesión predominante da cabeza da glándula pode causar compresión da parte terminal do conducto biliar común e dar síndrome de ictericia obstructiva característica do cancro desta localización e cando o páncreas está danado, pode manifestarse nunha dor intensa, que tamén é típica para localización avanzada adecuada do cancro.

Existen varias diferenzas clínicas, na maioría dos casos que permiten diferenciar as enfermidades en cuestión. Así, en primeiro lugar, o cancro caracterízase por unha historia relativamente curta, non superior a varias semanas ou, en casos extremos, meses, mentres que na pancreatite crónica a anamnesis adoita ser máis longa. O cancro de páncreas cirúrxico case nunca se manifesta por unha dor intensa, e a ictericia obstructiva causada por el na gran maioría dos casos ocorre nun contexto de saúde visible, como consecuencia de que os pacientes adoitan ser hospitalizados en salóns infecciosos para excluír a hepatite viral. Ao mesmo tempo, con pancreatite crónica, a ictericia obstructiva ocorre en pacientes con frecuencia con antecedentes alcohólicos, que tiveron pancreatite aguda no pasado ou que sufriron desde hai tempo dor e exacerbacións periódicas do proceso infeccioso asociado á pancreatite crónica. Se a ictericia obstructiva ocorre en pacientes con CP de orixe colanxoxénico e está asociada a unha alta descarga do cálculo de bile ou a súa infracción nunha ampola de graxas-ampola, entón, por regra xeral, a síndrome de dor severa e outros signos de exacerbación de colecistite calculosa e colangite que non son típicas para a ictericia. asociada a cancro de cabeza pancreático.

Desafortunadamente, os métodos especiais non permiten en todo caso resolver o problema diagnóstico diferencial. Así, a proba de sangue dun paciente para antíxeno de carbohidratos (CA 19-9) e antíxeno embrionario de cancro (CEA) dá unha resposta claramente positiva só con tamaños de tumor suficientemente grandes, a miúdo en casos inoperables. O exame do páncreas con ultrasonido ou un escáner tomográfico computado proporciona un aumento do tamaño da glándula, especialmente a súa cabeza, tanto na pancreatite crónica coma no cancro, e tamén revela formacións focais dun tamaño ou doutro, ademais, unha única formación hipoecoica é máis característica para o cancro e para a crónica. A pancreatite do páncreas adoita ser difusa, é hiperecoica (máis densa), contén múltiples calcificacións, aínda que é moi lonxe de posible diferenciar con precisión a natureza dos focos en todos os casos.

Non obstante, unha expansión significativa do conduto pancreático principal e especialmente a presenza de cálculos nel non é característica do cancro e, por regra xeral, indica pancreatite crónica. A identificación de múltiples focos no fígado en presenza dun tumor pancreático indica a diseminación hematóxena do cancro de páncreas.

A xa mencionada biopsia de agulla fina, realizada a través da parede abdominal anterior baixo o control de ecografía ou TC, non sempre resolve os problemas de diagnóstico diferencial. A detección de exame citolóxico de mostras de biopsia de células cancerosas sen dúbida ou os seus complexos, por suposto, indica cancro. Non obstante, a ausencia de elementos canceríxenos en mostras de biopsia non permite en ningún caso excluír un diagnóstico oncolóxico, incluso despois de repetidas perforacións. Se é posible obter pus durante unha punción diagnóstica, o diagnóstico de "pancreatite crónica" tórnase o máis probable, aínda que non absolutamente fiable, xa que o tumor obstruidor pode provocar un proceso supurativo secundario no sistema ductal da glándula.

Coa forma non tumoral de CP, incluso unha laparotomía realizada por un cirurxián experimentado neste campo non sempre permite excluír unha lesión cancerosa por exame directo e palpación da glándula. Unha biopsia de punción intraoperatoria permitirá obter material dun sitio patolóxico con alta confianza, pero incluso despois dun exame citolóxico urxente, a situación non está clara en todos os casos.

A biopsia por incisión directa para o cancro de páncreas presenta certas dificultades técnicas, especialmente cunha localización profunda do foco na cabeza. Non obstante, incluso despois de obter unha boa biopsia, incluso patomorfólogos experimentados non sempre poden distinguir con confianza o cancro da proliferación epitelial característica da pancreatite crónica, especialmente en estudos urxentes. Polo tanto, incluso en institucións especialmente ben equipadas que tratan o problema, ás veces cométense erros diagnósticos e, en consecuencia, tácticos, algúns deles dependen da subestimación das manifestacións puramente clínicas da enfermidade. Como consecuencia disto, os pacientes con pancreatitis pseudotumor da cabeza non se lles mostran absolutamente ningunha resección pancreatoduodenal dirixida á extracción radical do tumor. E os pacientes con sospeitoso cancro inoperable que se someteron a intervencións paliativas como as anastomoses biliodigestivas viven inexplicablemente longas e ás veces considéranse erroneamente milagrosamente recuperados dun cancro sen esperanza. Na actualidade, a maioría dos cirurxiáns que operan no páncreas cren que se é imposible excluír o cancro intraoperatoriamente, debería realizarse un ou outro volume da súa resección.

Tratamento cirúrxico. Unha indicación xeral para o tratamento cirúrxico da CP é a ineficacia do tratamento conservador por parte dos gastroenterólogos. En casos raros, as indicacións poden considerarse de emerxencia, por exemplo, con hemorraxia aguda na cavidade do pseudocista e (ou) no lumen do tracto gastrointestinal, así como con rotura dun quiste grande. As operacións con indicacións urxentes realízanse con máis frecuencia. Están indicados para a agravación do proceso infeccioso no páncreas e tecidos circundantes, ictericia obstructiva, así como obstrución duodenal descompensada. Na maioría dos casos, o tratamento de CP realízase segundo o previsto despois dun exame profundo do paciente. A urxencia das indicacións para operacións de CP aumenta se é imposible excluír un cancro de páncreas.

O tratamento cirúrxico da CP está asociado a dúas dificultades fundamentais.

O primeiro deles é que os cambios patolóxicos na glándula afectada por CP son graves, estendidos e irreversibles. Ao mesmo tempo, incluso en pacientes gravemente enfermos, o ferro segue cumprindo algunha parte das funcións exo- e endocrinas vitais para o paciente. Polo tanto, unha operación radical no sentido pleno da palabra en forma de pancreatectomia implica inevitablemente unha terapia de recambio complexa e extremadamente cara con enzimas dixestivas e hormonas ao longo da vida e, ademais, está asociada a grandes dificultades técnicas, posibles complicacións e un perigo inmediato para o paciente. Segue que a maioría dos métodos de tratamento cirúrxico da CP son, se non paliativos, logo en certo punto un compromiso, é dicir. suxerir a preservación e o funcionamento do tecido da glándula patoloxicamente alterado ou, en todo caso, parte del.

A segunda dificultade fundamental é que a maioría dos pacientes con CP, como xa se mencionou, son alcohólicos crónicos e os resultados da maioría dos métodos cirúrxicos dependen en gran medida do moito que a persoa operada quere e poida facer fronte ao seu defecto. Se os pacientes continúan consumindo bebidas alcohólicas despois da cirurxía, a mellora da súa condición é a miúdo temporal, a pesar das correctamente realizadas intervencións intensivas no traballo, moitas veces en varias etapas e custosas. Polo tanto, o tratamento dos pacientes con pancreatite crónica alcohólica debe realizarse sucesivamente por cirurxiáns e estupefacientes.

No tratamento cirúrxico da pancreatite crónica, pode e debe realizarse as seguintes tarefas principais:

1) a liberación do páncreas e da fibra parapancreática das áreas pegadas da necrose pancreática infectada e dos seus derivados (secuestro de tecidos, detritus tipo masilla, pus). Este elemento de intervención, realizado coas formas máis comúns na práctica cirúrxica, formas abdominais de pancreatite crónica, pode considerarse como necrectomía tardía (sequestrectomía),
2) a eliminación da hipertensión ductal proporcionando unha saída sen restricións de secreción pancreática ao lumen intestinal,
3) o saneamento do tracto biliar e asegurar a saída libre de bile en pancreatite crónica asociada á colelitiasis, así como na estenosis secundaria do conducto biliar común, complicando outras formas de pancreatite crónica,
4) resección da parte máis alterada do páncreas con formas relativamente localizadas de pancreatite crónica (resección pancreatoduodenal (máis frecuentemente se é imposible excluír o cancro de cabeza pancreático), resección illada da cabeza do páncreas, resección mediana ou á esquerda do páncreas),
5) a implementación de medidas especiais destinadas a eliminar grandes pseudocistas e fístulas pancreáticas de importancia independente (normalmente esta tarefa resólvese no transcurso das catro primeiras tarefas, ver tamén os parágrafos 20.2, 20.3).

Os métodos de deservación do páncreas propostos no pasado coa chamada pancreatite da dor crónica (neurotomía post-gangliónica segundo Ioshioka-Wakabayashi, así como encher o sistema dúctil da glándula con plástico que endurece rapidamente o líquido co fin de desactivar a función excretora) case non atoparon un uso independente nos últimos anos.

As intervencións cirúrxicas para pancreatite crónica son dunha ou dúas etapas. As operacións en dúas etapas están previstas con antelación de acordo coas características da patoloxía identificada no estudo, ou están obrigadas por circunstancias inesperadas descubertas durante a intervención. Non obstante, en moitos casos, os pacientes teñen que someterse a múltiples operacións para CP. Isto pode deberse á gravidade da patoloxía existente, ou á falta de cualificacións especiais dos cirurxiáns que asumen unha tarefa extremadamente difícil para eles ou a unha violación por parte dos pacientes do seu réxime prescrito (beber alcol e outros trastornos da dieta).

Volvemos ao cumprimento das cinco tarefas básicas de tratamento cirúrxico do CP formuladas anteriormente en relación con situacións clínicas específicas.

Se o paciente está ingresado por pancreatite crónica que se produce con exacerbacións periódicas ou durante unha exacerbación (que ocorre con moita frecuencia), e ten signos clínicos dun proceso infeccioso (reacción de temperatura, aumento da dor no epigastrio, reacción en fase aguda de sangue branco, etc. .), e a ecografía ou TC mediante o páncreas revelan grandes lesións focais, presuntamente abdominais, debes pensar na forma abdominal da pancreatite crónica con supuración lenta ou agravada na zona dos vellos focos. necrose pancreática. En tales pacientes, a intervención debe realizarse o antes posible, co obxectivo principal de abrir, baleirar e drenar os focos pancreáticos e parapancreáticos de infección crónica, i.e. realiza unha forma ou outra da xa mencionada necrectomía tardía. Ao mesmo tempo, se é necesario, a cirurxía realízase normalmente no tracto biliar.

Despois da laparotomía mediana superior, o operador avala primeiro o estado do tracto biliar extrahepático e, se se detecta unha patoloxía, leva a cabo o seu desbridamento cirúrxico. En presenza de colecistite cálculo, a colecistectomía realízase, en caso de colecolitiasis, colecotomía e eliminación de pedras, a revisión da sección terminal do conduto biliar común, ademais, a intervención nos condutos biliares adoita rematar co drenaxe do conduto biliar por drenaxe en forma de T.

Se a falta de colelitiasis hai signos de hipertensión biliar secundaria (ampliación da vesícula biliar, ampliación do conducto biliar común), a colecistostomía aplícase á descompresión.

A parte principal da operación comeza cunha ampla disección do ligamento gastro-colon e unha revisión minuciosa do páncreas e, para acceder á superficie posterior da cabeza, o duodeno debe mobilizarse segundo Kocher (Figs. 20.8 e 20.9).

Fig. 20.8.Disección do peritoneo parietal ao longo do bordo do duodeno

Fig. 20.9.O duodeno, xunto coa cabeza do páncreas, exfolia rotundamente do tecido retroperitoneal e palpación de órganos mobilizados

Os infiltrados inflamatorios atopados na glándula e na fibra circundante (a miúdo con signos de suavización central e incluso flutuacións) son punxados, e ao recibirse un líquido turbio, pus e detritus diminutos, ábrense pola agulla, eliminando as secuestras de tecidos medio fundidos e os puros de fluído das cavidades. Comparando o achado operativo cos datos de ecografía e TC, debes asegurarte de que se atopen e baleiran todos os focos de necrose pancreática. As cavidades abertas están drenadas por tubos separados, fixados nos tecidos circundantes e amosados na parede abdominal anterior.

En moitos casos, durante esta intervención, ábrese e rehabilita o conduto pancreático agrandado con drenaxe externa das seccións proximais e distais (Fig. 20.10).

Fig. 10.20.Drenaxe externa do conduto pancreático principal despois da disección transversa do páncreas na zona do corpo (ata a parede posterior do conduto pancreático principal)

En varios casos, fórmase un pancreatojejunoanastomose lonxitudinal (figs. 20.11 e 20.12).

Fig. 20/11/20.Etapa do funcionamento da formación de nanocreatojejunoanastomose lonxitudinal (operación Pustau-N). O conduto pancreático se disecou lonxitudinalmente(1),o jejunio está cosido ao páncreas (2) (fórmase o beizo posterior da anastomose)

Fig. 20/12.A forma final da operación da formación dunha nanocreatojejunoanastomose lonxitudinal (operación Pustau-I)

A imposición de nancreatojejunoanastomose (PEA) nesta fase do tratamento cirúrxico está contraindicada en casos de proceso infeccioso e inflamatorio na glándula ou tecido parapancreático, exacerbación da pancreatite crónica. Nestes casos, sempre existe o risco de diverxencia das suturas da anastomose, polo que debes limitarte ao drenaxe externa do conduto pancreático principal.

No período postoperatorio, se os focos abertos comunícanse co sistema dúctil da glándula, así como despois do drenaxe externa do conduto, normalmente fórmase fístula (fístula) pancreática, que cura naturalmente a través da saída libre do zume do páncreas e continúa funcionando se hai obstrución no conduto proximal ata o seguinte. etapa do tratamento cirúrxico - superposición NAP.

As operacións dirixidas a proporcionar unha saída libre de secreción de glándulas aos intestinos realízanse en pacientes con signos de hipertensión ductal (expansión do conducto por estricción da súa sección terminal, cálculos do conducto, fístula pancreática persistente). As intervencións endoscópicas sobre DB C (EPST) (Fig. 20.13) e cirurxías transduodenais como a papillosfininterna e a virsungoplastia son ineficaces debido a, por regra xeral, a estenosis prolongada da sección terminal do conducto pancreático e tamén están asociadas ao risco de exacerbación grave da CP. Por iso, prefírese o NAP lonxitudinal co bucle inicial do xunio desactivado segundo Ru segundo o tipo de operación Pustau-P.

Fig. 20.13.Representación esquemática da intervención endoscópica sobre a papila duodenal grande

En pacientes con CP con cambios patolóxicos brutos máis ou menos localizados na glándula (un isevdocisto grande ou un grupo de pseudocistas, unha formación de volume denso cando é imposible excluír un tumor, etc.), indícase a eliminación das seccións afectadas. Despois da resección da parte caudal, intentan drenar retrogradamente o conduto pancreático principal (para eliminar a hipertensión pancreática ductal) mediante a aplicación dunha anastomose termolateral (termoterminal) da sección transversal da glándula co bucle do xiuno desactivado segundo Ru (operación Puustau-1) (Fig. 20.14).

Fig. 20.14.Operación Pustau-I. Imposición de pancreatoenteroanastomose cun lazo do xoio, apagado segundo Ru, despois da resección distal do páncreas

Algúns autores, que consideran insuficiente tal anastomose, diseccionan adicionalmente o conduto lonxitudinalmente e conectan ao intestino, coma se combinasen os métodos de Püstau-I e Püstau-N.

Durante a resección da parte media (corpo) da glándula, o lazo do intestino apagado ao longo do Ru é anastomosado cos extremos das partes próximas e distais da glándula (Fig. 20.15).

Fig. 20.15.Tipo de reconstrución despois da resección pancreática mediana

A resección de pancreatoduodenal (PDR), se non é posible excluír o cancro de cabeza de páncreas, adóitase facer segundo a técnica ben desenvolvida Whipple (para máis detalles, ver o punto 21.2).

Unha característica característica da PDD na pancreatite crónica é a dificultade asociada a unha extensa peripancreatite cicatricial, especialmente cando se distingue a superficie posterior da cabeza e o proceso do gancho, entre as que hai unha vea portal con afluentes e unha vea mesentérica superior.

As intervencións no tracto biliar extrahepático en relación coa colelitiasis son de importancia independente principalmente en pacientes con formas máis leves de pancreatitis biliar crónica, nas que normalmente ausen cambios morfolóxicos graves na glándula e a exacerbación da colecistite ou o paso de cálculos pola ampula Vater está acompañada dun edema transitorio da glándula e o correspondente combinado. sintomatoloxía.

As operacións dirixidas a tratar a patoloxía do duodeno que, como xa se mencionou, teñen un valor na patoxénese da enfermidade (duodenostasis, duodenal, especialmente peripapilar, diverticulos, etc.), teñen certa importancia no tratamento da CP.