Síntomas e tratamento da neuropatía diabética

* Factor de impacto para 2017 segundo RSCI

A revista está incluída na lista de publicacións científicas revisadas por pares da Higher Attestation Commission.

Lea no novo número

A neuropatía, que ten un cadro clínico característico, indica na maioría dos casos a presenza de diversas condicións patolóxicas. Actualmente hai unhas 400 enfermidades, unha das súas manifestacións é o dano ás fibras nerviosas. A maioría destas enfermidades son bastante raras, polo que para moitos médicos a patoloxía principal acompañada de síntomas da neuropatía é a diabetes mellitus (DM). Ocupa un dos primeiros lugares na incidencia da neuropatía nos países desenvolvidos (arredor dun 30%). Segundo varios estudos, a polineuropatía diabética (DPN) ocorre nun 10-100% dos pacientes con diabetes.

Patoxénese e clasificación

Os seguintes factores xogan un papel importante na patoxénese do DPN:

1. Microangiopatía (cambios funcionais e / ou estruturais nos capilares responsables da microcirculación das fibras nerviosas).

2. Trastornos metabólicos:

• A activación do shunt poliol (unha forma alternativa de metabolizar a glicosa, na que se converte a sorbitol (usando a enzima aldosa reductasa) e logo a frutosa, a acumulación destes metabolitos leva a un aumento da osmolaridade do espazo intercelular).
• Unha diminución do nivel de mio-inositol, o que leva a unha diminución da síntese de fosfositositol (un compoñente das membranas das células nerviosas), que ao final contribúe a unha diminución do metabolismo enerxético e unha deterioración da condución do impulso nervioso.
• A glicación non enzimática e enzimática das proteínas (glicación da mielina e tubulina (compoñentes estruturais do nervio) leva á desmielinación e á deterioración da condución do impulso nervioso; a glicación das proteínas da membrana do soto dos capilares leva ao seu engrosamento e procesos metabólicos nas fibras nerviosas).
• Aumento do estrés oxidativo (aumento da oxidación de glicosa e lípidos, diminución da protección antioxidante contribúe á acumulación de radicais libres que teñen un efecto citotóxico directo).
• O desenvolvemento de complexos autoinmunes (segundo algúns informes, os anticorpos contra a insulina inhiben o factor de crecemento nervioso, o que conduce á atrofia das fibras nerviosas).

A relación entre varios factores da patoxénese do DPN móstrase na figura 1.

Clasificación e principais manifestacións clínicas de DPN

Neuropatía sensorial ou sensorial distal

Cunha lesión predominante de pequenas fibras:

• dores ardentes ou de tiro
• hiperalgesia
• parestesia
• perda de dor ou sensibilidade á temperatura,
• úlceras do pé,
• falta de dor visceral.

Con danos predominantes en fibras grandes:

• perda de sensibilidade ás vibracións
• perda de sensibilidade propioceptiva,
• areflexia.

Neuropatía farmacéutica

Neuropatía de dor aguda

Neuropatía desmielinizante inflamatoria crónica

• Reflexo pupilar disturbado.
• Trastorno da sudoración
• Hipoglucemia asintomática.
• Neuropatía gastrointestinal autónoma:
• atonía do estómago,
• atonía da vesícula biliar,
• enteropatía diabética ("diarrea nocturna"),
• estreñimiento
• incontinencia fecal.
• Neuropatía autónoma do sistema cardiovascular:
• isquemia miocardica indolora
• hipotensión ortostática,
• perturbacións do ritmo cardíaco
• taquicardia ortostática,
• taquicardia de repouso,
• frecuencia cardíaca fixa
• cambios no ritmo circadiano,
• diminución da tolerancia ao exercicio.
• Neuropatía autónoma da vexiga.
• Neuropatía autónoma do sistema reprodutor (disfunción eréctil, exaculación retrógrada).

Neuropatías focais e multifocales

• Nervio oculomotor (III).
• Nervio secuestrador (VI).
• Bloquear o nervio (IV).

Neuropatía asimétrica proximal das extremidades inferiores

• Neuropatía motora proximal asimétrica.
• Dor nas costas, cadeiras, xeonllos.
• Debilidade e atrofia da musculatura de flexión, aductores e cuádriceps das coxas.
• Perda de reflexo do tendón do cuádriceps.
• Cambios sensoriais menores.
• Perda de peso.

• A dor localízase nas costas, no peito, no estómago.
• Diminución da sensibilidade ou disestesia.

• Compresión (túnel):
  • membro superior: nervio mediano no túnel carpiano,
  • membro inferior: nervio tibial, nervio peroneal.
• Non comprimido.

Diagnóstico DPN

1. Recollida de antecedentes médicos e queixas do paciente (as preguntas para determinar os síntomas subxectivos de varias formas de neuropatía móstranse na táboa 1).

2. Exame neurolóxico (táboa 2).

As probas presentadas nas táboas 1 e 2 permiten identificar con rapidez e competencia manifestacións de DPN periférica. Para un diagnóstico e identificación máis detallada doutras formas de neuropatía, realízanse os seguintes estudos:

2. Electrocardiografía (determinación da variabilidade da frecuencia cardíaca, probas con respiración profunda, proba de Valsalva, proba con cambio na posición corporal).

3. Medición da presión arterial (mostra con cambio na posición corporal).

4. Radiografía do estómago con / sen contraste.

5. Examen ecográfico da cavidade abdominal.

6. Urografía intravenosa, cistoscopia, etc.

Tratamento e prevención da DPN

O principal obxectivo do tratamento e prevención da DPN é a optimización do control glicémico. Numerosos estudos realizados nos últimos anos demostraron convincentemente que alcanzar niveis de glicosa no sangue óptimos nun día impide o desenvolvemento de manifestacións de DPN. O tratamento máis moderno e competente da neuropatía será ineficaz sen unha compensación persistente da diabetes.

Sábese que na diabetes hai unha deficiencia de moitas vitaminas e oligoelementos, sen embargo, no tratamento da DPN, o papel máis importante é o que elimina a deficiencia de vitaminas do grupo B. As vitaminas neurotrópicas (grupo B) son coenzimas implicadas en diversos procesos bioquímicos, melloran a enerxía das células nerviosas e evitan a formación de produtos finais. glicación de proteínas. Os preparativos destas vitaminas usáronse para tratar a DPN durante un tempo bastante longo. Non obstante, o uso por separado de cada unha das vitaminas B engade máis inxeccións ou comprimidos ao tratamento dos pacientes, que resulta extremadamente inconveniente. A droga Neuromultivitis evita a inxestión adicional de moitos fármacos, xa que un comprimido recuberto de pelicula xa contén:

• clorhidrato de tiamina (vitamina B1) - 100 mg,
• clorhidrato de piridoxina (vitamina B6) - 200 mg,
• cianocobalamina (vitamina B12) - 0,2 mg.

A tiamina (vitamina B1) no corpo humano como resultado dos procesos de fosforilación convértese en cocarboxilase, que é unha coenzima implicada en moitas reaccións enzimáticas. A tiamina desempeña un papel importante no metabolismo de hidratos de carbono, proteínas e graxas, participa activamente nos procesos de excitación nerviosa en sinapses.

A piridoxina (vitamina B6) é necesaria para o funcionamento normal do sistema nervioso central e periférico. De forma fosforilada, é unha coenzima implicada no metabolismo de aminoácidos (descarboxilación, transaminación, etc.). Actúa como coenzima das encimas máis importantes que actúan nos tecidos nerviosos. Participa na biosíntese de moitos neurotransmisores, como a dopamina, a noradrenalina, a adrenalina, a histamina e o ácido γ-aminobutírico.

O cianocobalamina (vitamina B12) é necesario para a formación do sangue normal e a maduración dos eritrocitos, e tamén participa nunha serie de reaccións bioquímicas que aseguran a actividade vital do corpo: na transferencia de grupos metilo (e outros fragmentos dun só carbono), na síntese de ácidos nucleicos, proteínas, no intercambio de aminoácidos, carbohidratos, lípidos. Ten un efecto beneficioso nos procesos do sistema nervioso (síntese de ácidos nucleicos e composición de lípidos de cerebrosidas e fosfolípidos). As formas coenzimáticas de cianocobalamina - metilcobalamina e adenosilcobalamina son necesarias para a replicación e crecemento celular.

Estudos sobre o estado do sistema nervioso periférico en pacientes con diabetes tipo 2 demostraron que a neuromultivite ten un efecto significativamente positivo na sensibilidade táctil e á vibración dos pés e tamén reduce significativamente a intensidade da síndrome da dor. Isto suxire unha diminución do risco de desenvolver úlceras tróficas do pé e un aumento da calidade de vida dos pacientes con DPN distal. Cabe destacar tamén a conveniencia de realizar un curso de tratamento de forma ambulatoria, xa que o medicamento non precisa administración parenteral.

O ácido lipoico alfa é unha coenzima de encimas clave do ciclo de Krebs, que permite restaurar o equilibrio enerxético das estruturas nerviosas, así como un antioxidante (como axente oxidante natural), o que fai posible evitar máis danos nas estruturas nerviosas e protexer o tecido nervioso dos radicais libres. Nun principio, durante 2-4 semanas. (curso mínimo - 15, óptimo - 20) O ácido α-lipoico prescríbese como infusión diaria de goteo iv de 600 mg / día. Posteriormente, póñense a tomar comprimidos que conteñan 600 mg de ácido α-lipoico, 1 comprimido / día durante 1,5-2 meses.

Para o tratamento da dolorosa forma de DPN, pódense engadir analxésicos simples, antiinflamatorios non esteroides (ácido acetilsalicílico, paracetamol). Entre eles, cabe salientar o medicamento Neurodiclovit, que contén diclofenac e vitaminas B (B1, B6, B12), que ten un pronunciado efecto analxésico, antiinflamatorio e antipiretico.

A utilización de tales grupos de fármacos como antidepresivos tricíclicos (amitriptilina 25–50–100 mg durante a noite), gabapentina (dose inicial - 300 mg, aumento de 300 mg cada 1-3 días, dose máxima - 3600 mg), pregabalina (dose inicial). - 150 mg, aumentar a 300 mg en 3-7 días, dose máxima - 600 mg (dividida en 2-3 doses), duloxetina (dose inicial - 60 mg 1 r / día, ás veces aumentar ata 60 mg 2 r. / día, a dose máxima é de 120 mg).

Para o tratamento da neuropatía gastrointestinal autónoma úsanse:

• con atonía do estómago: cisaprida (5-40 mg 2-4 p. / día 15 minutos antes das comidas), metoclopramida (5-10 mg 3-4 p. / día), domperidona (10 mg 3 p. / día),
• con enteropatía (diarrea): loperamida (a primeira dose é de 2 mg, logo de 2-12 mg / día ata unha frecuencia de feces de 1-2 p / día, pero non superior a 6 mg por cada 20 kg de peso do paciente en 1 día).

Para o tratamento da neuropatía autónoma do sistema cardiovascular (taquicardia de repouso), utilízanse bloqueadores β cardioselectivos, bloqueadores de canles de calcio (por exemplo, verapamil, Diltiazem Lannacher).

Para o tratamento da disfunción eréctil úsanse inhibidores da fosfodiesterasa tipo 5 (se non hai contraindicacións), administración intracavernosa de alprostadil, próteses, asesoramento psicolóxico.

Para a prevención xeral da hipovitaminose e complicacións, os pacientes con diabetes prescríbense preparados multivitamínicos. Neste caso, tamén é eficaz a administración de vitaminas B en dosificación terapéutica (Neuromultivite).

1. Greene D.A., Feldman E.L., Stevens M.J. et al. Neuropatía diabética. En: Diabetes Mellitus, Porte D., Sherwin R., Rifkin H. (Eds). Appleton & Lange, East Norwalk, CT, 1995.
2. Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman K.A. et al. Variables que inflúen nos extremos neuropáticos: o estudo de neuropatía diabética de Rochester en suxeitos saudables // Neuroloxía. 1995. Vol. 45. P. 1115.
3. Kempler R. (ed.) Neuropatías. Patomecanizmo, presentación clínica, diagnóstico, terapia. Springer, 2002.
4. Informe e recomendacións da Conferencia de San Antonio sobre Neuropatía Diabética // Diabetes. 1988. Vol. 37. P. 1000.
5. Asociación Americana da Diabetes. Recomendacións para a práctica clínica 1995. Neuropatía diabética. Medidas estandarizadas en neuropatía diabética // Coidado da diabetes. 1995. Vol. 18. R. 53–82.
6. Tokmakova A.Yu., Antsiferov M.B. Posibilidades de usar neuromultivite na terapia complexa de polineuropatía en pacientes con diabetes mellitus // Diabetes mellitus. 2001.Vol 2. 2. 33-35.
7. Gurevich K.G. Neuromultivite: uso na práctica clínica moderna // Farmateka. 2004.Vol. 87. Nº 9/10.
8. Instrucións para o uso médico do medicamento Neuromultivit. Detalles sobre as drogas. Medi.Ru. 2014.

Só para usuarios rexistrados

Síntomas da neuropatía diabética

• Síntomas das extremidades (brazos, pernas):
  • sensación de arrastre
  • entumecimiento das extremidades
  • frialdade das extremidades
  • debilidade muscular
  • Síndrome das pernas inquietas - dores nocturnas nas pernas combinadas con hipersensibilidade: incluso tocar a manta provoca dor en pacientes,
  • diminución da dor, temperatura, sensibilidade táctil nas extremidades (diminúe a capacidade entre o frío e o calor, o tacto, a dor),
  • diminución dos reflexos do tendón (resposta á irritación (por exemplo, golpeando un tendón cun martelo neurolóxico)),
  • violación da coordinación de movementos e estabilidade (as pernas convértense en "algodón"),
  • o microtrauma das extremidades leva a procesos supurativos,
  • hinchazón das pernas.
• Síntomas dos órganos internos:
  • palpitacións cardíacas,
  • diminución da presión arterial (sangue) ao pasar de horizontal a vertical (por exemplo, saír da cama),
  • posible desmaio
  • Debido á deterioración da actividade das terminacións nerviosas na diabetes mellitus, a miúdo atópanse formas indoloras de infarto de miocardio (morte dunha parte do músculo cardíaco),
  • náuseas
  • dor no estómago,
  • dificultade para tragar comida,
  • diarrea (diarrea) ou estreñimiento,
  • violación das glándulas sudoríparas: falta de transpiración, sudoración excesiva durante as comidas,
  • falta de urxencia para ouriñar,
  • disfunción eréctil,
  • nos pacientes diminúe a capacidade de sentir hipoglucemia (un baixo contido de glicosa no corpo, que normalmente se manifesta como sensación de fame, medo, excitación do paciente, aumento da sudoración).

• Sensorial - dano aos nervios responsables da sensibilidade (táctil, dor, temperatura, vibracións). Os pacientes teñen unha capacidade reducida para distinguir entre frío e calor, tacto, dor e percibir efectos de vibración.
• Motor - dano nos nervios responsables do movemento. Notase a debilidade muscular, unha diminución dos reflexos do tendón (resposta a un irritante).
• Autónomo (vexetativo) - dano aos nervios responsable do traballo dos órganos internos.
  • Forma cardiovascular: asociada a danos nos nervios que regulan o sistema cardiovascular:
    • palpitacións cardíacas,
    • diminución da presión arterial (sangue) ao pasar de horizontal a vertical (por exemplo, saír da cama),
    • posible desmaio
    • Debido á deterioración da actividade das terminacións nerviosas na diabetes mellitus, a miúdo atópanse formas indoloras de infarto de miocardio (morte dunha parte do músculo cardíaco).
  • Forma gastrointestinal - asociada a danos nos nervios que regulan o tracto gastrointestinal:
    • náuseas
    • dor no estómago,
    • dificultade para tragar comida,
    • diarrea (diarrea) ou estreñimiento.
  • Forma urogenital - asociada a danos nos nervios que regulan o sistema xenitourinario:
    • falta de urxencia para ouriñar,
    • en homes e nenos - violación dunha erección.
  • Capacidade deteriorada para recoñecer a hipoglucemia (baixa glicosa no corpo). Normalmente maniféstase por unha sensación de fame, medo, axitación do paciente, aumento da sudoración. Os pacientes con neuropatía diabética non senten estes síntomas.

O médico endocrinólogo axudará no tratamento da enfermidade

Diagnósticos

• Análise das queixas por enfermidades:
  • sensación de arrastre
  • entumecimiento das extremidades
  • frialdade das extremidades
  • debilidade muscular
  • Síndrome das pernas inquietas - dores nocturnas nas pernas combinadas con hipersensibilidade: incluso tocar a manta provoca dor en pacientes,
  • violación da coordinación de movementos e estabilidade (as pernas convértense en "algodón"),
  • o microtrauma das extremidades leva a procesos supurativos,
  • hinchazón das pernas
  • palpitacións cardíacas,
  • diminución da presión arterial (sangue) ao pasar de horizontal a vertical (por exemplo, saír da cama),
  • desmaio
  • dor no estómago,
  • dificultade para tragar comida,
  • diarrea (diarrea) ou estreñimiento,
  • violación das glándulas sudoríparas: falta de transpiración, sudoración excesiva durante as comidas,
  • falta de ganas de ouriñar.
• Análise da historia clínica (historial de desenvolvemento) da enfermidade: unha pregunta sobre como se comezou e se desenvolveu a enfermidade, fai tempo que comezou a diabetes.
• Exame xeral (medición da presión arterial, exame da pel, escoitar o corazón cun fonendoscopio, palpación do abdome).
• Definición de sensibilidade:
  • vibracional: coa axuda dun diapasón, que toca as extremidades,
  • dor: por hormigueo cunha agulla neurolóxica,
  • temperatura: un toque consistente de obxectos fríos e quentes para a pel,
  • táctil: ao tocar a pel.
• O estudo dos reflexos do tendón (resposta á irritación) - determínase tocando un martelo neurolóxico nos tendóns.
• A electroneuromiografía é un método de investigación baseado en rexistrar potenciais de nervios e músculos. Permite detectar a patoloxía do sistema nervioso nas primeiras etapas.
• Para o diagnóstico de danos no sistema cardiovascular:
  • medición diaria da presión arterial,
  • ECG (electrocardiografía),
  • Seguimento de ECG Holter (durante o día).
• Para o diagnóstico de danos no tracto gastrointestinal:
  • Ecografía do abdome
  • radiografía gastrointestinal
  • A FGDS (fibrogastroduodenoscopia) é un método de investigación que permite examinar o tracto gastrointestinal desde dentro usando un dispositivo especial (endoscopio) inserido no tracto gastrointestinal.
• Ultrasonido da vexiga - con danos na esfera urogenital.
• Control dinámico do nivel de glicosa no sangue (medida do nivel de glicosa durante o día).
• Tamén é posible unha consulta de neurólogos.

Tratamento da neuropatía diabética

• Tratamento da diabetes mellitus (enfermidade manifestada por un aumento do nivel de glicosa no sangue).
• Dieta con restrición de sal, proteínas, carbohidratos.
• Drogas neurotrópicas (mellorando a nutrición do sistema nervioso).
• Vitaminas do grupo B.
• Terapia sintomática (medicamentos para aumentar a presión arterial (sangue) cando diminúe, medicamentos para a dor nas extremidades).

Complicacións e consecuencias

• Unha forma indolora de infarto de miocardio (morte dunha parte do músculo cardíaco): debido a danos nerviosos, os pacientes non senten dor, o infarto de miocardio permanece non diagnosticado durante moito tempo.
• Lesión ulcerativa das extremidades (aparición de defectos non curativos da pel a longo prazo).
• Pé diabético: dano grave aos nervios, vasos sanguíneos, tecidos brandos e aparello óseo do pé, que ocasiona a morte dos tecidos, procesos purulentos-putrefactivos que requiren amputación da extremidade.

Prevención da neuropatía diabética

• Tratamento adecuado e oportuno da diabetes mellitus (enfermidade manifestada por un aumento do nivel de glicosa no sangue).
• Os pacientes con diabetes necesitan un seguimento anual do estado do sistema nervioso:
  • sensibilidade ás vibracións - usando un tenedor para tocar as extremidades,
  • sensibilidade á dor: formigueira cunha agulla neurolóxica,
  • sensibilidade á temperatura: un toque constante de obxectos fríos e quentes para a pel,
  • sensibilidade táctil: ao tocar a pel,
  • o estudo dos reflexos do tendón (resposta á irritación) - determínase tocando un martelo neurolóxico nos tendóns,
  • A electroneuromiografía é un método de investigación baseado en rexistrar potenciais de nervios e músculos. Permite detectar a patoloxía do sistema nervioso nas primeiras etapas.

INFORMACIÓN DE REFERENCIA

É necesaria a consulta cun médico

Endocrinoloxía - Dedov I.I., Melnichenko G. A, Fadeev V.F., - GEOTAR - Media, 2007
Algoritmos para atención médica especializada para pacientes con diabetes mellitus, 2012

O desenvolvemento da neuropatía diabética

Para comprender os trazos da neuropatía diabética, cales son, as causas e os síntomas característicos, é necesario comprender o mecanismo do desenvolvemento da enfermidade. A patoloxía ocorre no fondo da diabetes mellitus, que causa trastornos metabólicos e danos nos pequenos vasos sanguíneos, o que afecta negativamente o estado das células nerviosas do cerebro. Os tecidos do cerebro inchan e isto leva a unha condución de impulso deteriorada. É dicir, o cerebro perde a capacidade de transmitir sinais a certas partes do corpo.

Debido a problemas co metabolismo e a circulación sanguínea, os procesos oxidativos intensifícanse, dando lugar á morte gradual de tecidos que reciben nutrientes insuficientes.

A neuropatía diabética na fase inicial do desenvolvemento caracterízase por danos nos nervios responsables da transmisión de impulsos ás extremidades superiores e inferiores.

Debido a isto, a sensibilidade dos pés e das palmas é reducida, e a pel é facilmente ferida, como consecuencia das que se producen a miúdo feridas.

Na neuropatía das extremidades inferiores diabéticas, en media, o 78% dos pacientes desenvolven úlceras tróficas de longa cura. A propia enfermidade desenvólvese no 60-90% dos casos de diabetes durante os primeiros 5-15 anos. Ademais, a neuropatía ocorre en persoas con ambas formas da patoloxía subxacente.

Formas da enfermidade

Con neuropatía periférica das extremidades inferiores, o cadro clínico é diverso. Isto explícase polo feito de que unha diminución do azucre no sangue provoca danos en varias fibras nerviosas. Con base nesta característica, constrúese unha clasificación da enfermidade.

Distínguense as seguintes formas da enfermidade:

• central
• sensorimotor,
• autónomo (vexetativo),
• proximal
• focal.

Cunha forma central de patoloxía prodúcense trastornos asociados ao traballo do cerebro. A enfermidade provoca unha violación da concentración, conciencia deteriorada, disfunción dos órganos do sistema urinario e intestinos.

A neuropatía sensomotora caracterízase por unha diminución da sensibilidade das extremidades e unha coordinación deteriorada do movemento. En pacientes con este trastorno, obsérvanse convulsións a curto prazo. Basicamente, a patoloxía afecta a un membro e a intensidade da sintomatoloxía xeral aumenta pola noite. No período tardío da enfermidade, as pernas están completamente adormecidas (o paciente deixa de sentir dor). Debido á debilitada condutividade, prodúcense úlceras.

A neuropatía sensorial, en contraste coa neuropatía sensorimotora, só provoca unha diminución da sensibilidade. A coordinación segue sendo a mesma. A neuropatía motora, por tanto, prexudica as funcións motoras. O paciente con este trastorno ten dificultades para moverse, falar, comer alimentos.

Unha forma autónoma da enfermidade ocorre con danos ás fibras do sistema nervioso autónomo. Por mor disto, o traballo dos órganos individuais está perturbado.

En concreto, coa derrota do sistema autónomo, o fluxo de osíxeno ao corpo diminúe, a absorción de nutrientes empeora e prodúcese unha disfunción do intestino e da vexiga. Esta forma da enfermidade provoca os máis diversos fenómenos clínicos.

Localízase o tipo proximal de patoloxía. Un paciente con esta forma está perturbado pola dor na articulación da cadeira. A medida que o proceso patolóxico avanza, a condutividade das fibras nerviosas se deteriora significativamente, o que conduce á atrofia muscular. En casos avanzados, o paciente perde a capacidade de moverse.

Con forma focal, as fibras nerviosas individuais están afectadas. Este tipo de enfermidade caracterízase por un inicio súbito. Dependendo da localización das fibras nerviosas e das funcións das que sexan responsables, o paciente ten sensacións dolorosas e parálise de partes individuais do corpo (principalmente a metade da cara). É difícil predecir o curso da forma focal.

Causas da neuropatía na diabetes

O motivo principal para o desenvolvemento da neuropatía diabética é un cambio na concentración de glicosa (azucre) no sangue. Esta condición non sempre se debe ao incumprimento das normas de tratamento da enfermidade subxacente. Os seguintes factores poden provocar neuropatía:

• cambios naturais no corpo que se producen a medida que unha persoa envellece,
• sobrepeso
• aumento significativo e persistente da presión arterial,
• un forte aumento dos niveis de azucre,
• hiperlipidemia (aumento dos niveis de lípidos),
• fumar
• danos inflamatorios nas fibras nerviosas,
• predisposición hereditaria a certas enfermidades.

O grupo de risco para o desenvolvemento da patoloxía inclúe persoas que foron diagnosticadas con diabetes durante moito tempo. Canto máis vella é a persoa, máis intensos son os síntomas e máis difícil é controlar o nivel de azucre.

A neuropatía diabética autónoma considérase a máis perigosa. Esta forma de patoloxía pode causar a morte dun paciente por parada cardíaca.

Síntomas típicos de neuropatía diabética

O curso da neuropatía na diabetes caracterízase por varios síntomas. A forma central da enfermidade maniféstase máis rapidamente, xa que o cerebro está perturbado.

A aparición de síntomas de neuropatía diabética no caso de danos na rexión periférica nótase varios meses despois do inicio do proceso patolóxico. Este feito explícase polo feito de que nun principio as estruturas nerviosas saudables funcionan como danadas.

No caso de que se desenvolva unha forma sensorial de neuropatía diabética, os síntomas complétanse cos seguintes fenómenos clínicos:

1. Hiperestesia (hipersensibilidade a diversos irritantes). Esta condición caracterízase pola aparición frecuente de "golpes de ganso", unha sensación de ardor ou formigueo e unha dor intensa (puñal).
2. Reacción anormal ante irritantes. Unha persoa sente dor severa cun pequeno toque. Ademais, a miúdo en resposta ao estímulo, ao mesmo tempo hai moitas sensacións (gusto na boca, sensación de cheiros, tinnitus).
3. Diminución ou perda completa de sensibilidade. A adormecemento das extremidades coa diabetes considérase a complicación máis común da enfermidade.

A forma motora da enfermidade, obsérvanse os seguintes fenómenos:

• marcha inestable
• coordinación prexudicada dos movementos
• inchazo das articulacións, debido á cal se reduce a mobilidade,
• debilidade muscular, que se manifesta baixo a diminución da forza nos pés e nas mans.

A neuropatía autónoma na diabetes caracterízase polos síntomas máis estendidos:

1. Disfunción dixestiva. Con tal violación, o paciente ten dificultades para tragar, vómitos frecuentes debido a espasmos do estómago, estreñimiento crónico ou diarrea intensa, eructos e azia.
2. Disfunción pélvica A impotencia desenvólvese debido a unha microcirculación sanguínea insuficiente, e unha violación da condución nerviosa provoca unha diminución do ton dos músculos da vexiga. Este último leva a unha redución da micción e promove o apego de microflora bacteriana.
3. Trastorno do músculo cardíaco. Esta condición vai acompañada de taquicardia ou arritmia. Cando se move o corpo de horizontal a vertical debido a unha disfunción cardíaca, a presión arterial cae drasticamente. Ademais, esta violación provoca unha diminución da sensibilidade cardíaca. Incluso cun infarto, o paciente non sente dor.

Na fase inicial do desenvolvemento da neuropatía autónoma, a sudoración pode aumentar. Este síntoma é máis pronunciado na parte superior do corpo durante a noite. Ao desenvolverse o proceso patolóxico, prodúcese un espasmo de capilares debido ao cal diminúe a produción de suor. Isto fai que a pel se seque. Posteriormente, aparecen manchas de idade na cara e outras partes do corpo. E en casos graves, o vasospasmo causa lesións na pel frecuentes.

Ademais, cunha forma autónoma da enfermidade, é posible danar o nervio óptico, debido a que a visión se deteriora.

Estes síntomas axudan a determinar como tratar a neuropatía diabética. Estes signos indican unha localización aproximada do proceso patolóxico.

Preparativos para o tratamento da neuropatía diabética

Con neuropatía diabética, o tratamento é complexo, é fixado polo médico en función das causas, síntomas, antecedentes médicos e implica a administración de fármacos de diferentes grupos.

A base da terapia son os medicamentos que normalizan os niveis de glicosa no sangue:

• medicamentos que aumentan a síntese de insulina (Nateglinida, Repaglinida, Glimepirida, Gliclazida),
• medicamentos que aumentan a sensibilidade dos tecidos á insulina (Ciglitazona, Englitazona, Fenformina),
• axentes que reducen a taxa de absorción intestinal (Miglitol, Acarbose).

Para suprimir a dor e restaurar a condución das fibras nerviosas, prescríbense o seguinte:

1. Preparatos de ácido alfa-lipoico (tiogamma, tieolepta). Os medicamentos reducen a concentración de glicosa no sangue e normalizan o metabolismo.
2. Neurotrópoles (vitaminas B). Suprima o proceso inflamatorio que afecta ao tecido nervioso.
3. Antiinflamatorios non esteroides (Nimesulide, Indometacina). Pare a dor suprimindo a inflamación.
4. Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina). Reduce a velocidade dos impulsos responsables da transmisión da dor.
5. Anticonvulsivos ("Pregabalina", "Gabapentin"). Previr contraccións musculares convulsivas.
6. Opioides sintéticos (Zaldiar, Oxicodona). Teñen un efecto sobre os receptores da temperatura e da dor.
7. Medicamentos antiarrítmicos ("Mexiletina"). Úsanse para danos no músculo cardíaco.
8. Anestésicos (xeso, xeles, pomadas). Eliminar a dor nas extremidades.

O tratamento da neuropatía diabética realízase con éxito coa dieta dunha dieta baixa en carbohidratos, necesariamente complementada coa inxestión de ácido lipoico e vitaminas B en grandes doses.

Tratamento con remedios populares

A neuropatía diabética está ben detida coa axuda da medicina tradicional. O uso dos medios descritos a continuación debe acordarse co médico. No tratamento da neuropatía diabética úsanse:

1. Arxila azul (verde). Úsase como compresa. Para preparar a droga, necesitas diluír 100 g de arxila ata un estado hongo. A ferramenta aplícase na área problemática e envellece ata que se solidifique completamente.
2. Aceite de cânfora. Utilízase para facer masaxes na zona afectada. O procedemento realízase nun prazo de 15 minutos.
3. Infusión de flores de calendula. Levará 2 culleres de sopa. ingrediente fonte e 400 ml de auga fervendo. A ferramenta infúndese durante 2 horas, despois da que se toma durante o día a 100 ml. A infusión debe usarse ata dous meses.
4. Cáscara de limón.Primeiro debe amasarse ben, e logo aplicar aos pés e vendada. O procedemento debe realizarse antes de durmir dúas semanas.

Caldo de Eleutherococcus. Levará 1 cda. raíz seca e 300 ml de auga fervendo. Os ingredientes mestúranse e evapóranse nun baño de auga durante 15 minutos. A continuación engádese 1 cucharada á composición resultante. mel e 2 culleres de sopa zume de limón. É recomendable beber durante todo o día.

A neuropatía das extremidades inferiores na diabetes non se pode curar só coa axuda da medicina tradicional. Os medicamentos anteriores alivian o estado do paciente e melloran a condutividade das fibras nerviosas.

Previsión e prevención

A neuropatía diabética das extremidades inferiores coa diabetes dá varias complicacións. O pronóstico desta enfermidade está determinado dependendo do descoido do caso e da localización do proceso patolóxico. A falta dun tratamento adecuado, son posibles infartos de miocardio indolor, deformidade do pé e ameaza de amputación.

A prevención da neuropatía diabética prevé a adhesión a unha dieta especial prescrita para a diabetes, o control constante do azucre no sangue e a presión arterial e o rexeitamento de malos hábitos.

Con tal enfermidade, é importante consultar un médico a tempo se hai signos dunha deterioración da condición xeral.