Coma en diabetes

Coma diabético - unha enfermidade que se produce como consecuencia da falta de insulina no corpo en pacientes con diabetes mellitus. A deficiencia de insulina leva a un aumento da concentración de glicosa no sangue e a "fame" de tecidos periféricos dependentes da insulina que non son capaces de utilizar a glicosa sen a participación da insulina. En resposta á "fame" do organismo no fígado, comeza a síntese de glicosa (gluconeoxénese) e corpos de cetonas a partir de acetil-CoA - a cetose desenvólvese, e con unha utilización insuficiente de corpos cetonas e agravamento da acidosis - cetoacidosis. A acumulación de produtos metabólicos infraoxidados, en particular o lactato, leva ao desenvolvemento de acidosis láctica. Nalgúns casos, as alteracións metabólicas graves no fondo da descompensación da diabetes mellitus conducen ao desenvolvemento de coma hiperosmolar.

O coma diabético pode durar moito tempo; o caso máis longo da historia dun paciente que se atopa nesta afección é de máis de catro décadas.

Primeiras axudas

O coma hiperglicémico desenvólvese gradualmente, ao longo dun día ou máis, acompañado de boca seca, o paciente bebe moito, se neste momento aumenta o nivel de glicosa no sangue (normal 3,3-5,5 mmol / l) por 2-3 veces.

A súa aparencia está precedida de malestar, perda de apetito, dor de cabeza, estreñimiento ou diarrea, náuseas, ás veces dor abdominal e vómitos ocasionais.

Se no período inicial de desenvolvemento do coma diabético o tratamento non se inicia en tempo e forma, o paciente entra nun estado de prostración (indiferenza, esquecemento, somnolencia), a súa conciencia escurece.

Unha característica distintiva do coma é que ademais da perda completa de consciencia, a pel está seca, cálida ao tacto, o cheiro a mazás ou acetona da boca, un pulso débil e baixa presión arterial. A temperatura corporal é normal ou lixeiramente elevada. Os balóns dos ollos son suaves ao tacto.

Primeiras axudas

Se o paciente perdeu a consciencia, debe preverse para non restrinxir a respiración e chamar de inmediato a unha ambulancia. En caso de dificultade co diagnóstico diferencial de coma hiperglicémico, deberían adoptarse medidas universais. Primeiro de todo, o paciente debe colocarse adecuadamente, evitar a retracción da lingua, entrar no conducto e logo realizar terapia sindromica - corrección da presión arterial, insuficiencia cardíaca e respiratoria segundo as indicacións. Un dos remedios universais para o coma debe incluír a introdución de 10 a 20 ml de glicosa ao 40% por vía intravenosa. Con coma hiperglucémico, esta cantidade de glicosa non provocará un deterioro significativo nos procesos metabólicos, mentres que con coma hipoglucémico literalmente pode salvar a vida dun paciente. Débese ter en conta que mesmo con baixo contido de azucre no sangue, o paciente non sudará profusamente indefinidamente. Se pasou tempo suficiente antes de detectar o paciente, o seu instrumento de pel xa estará seco, o que pode resultar erro.

En intoxicacións agudas, a administración intravenosa do 40% de glicosa tamén se mostra como en coma cerebral (compresión da substancia cerebral cun hematoma, lesión isquémica, edema cerebral). Neste último caso, tamén se indica a administración intravenosa de Lasix (furosemida) (2-4 ml, se non hai unha diminución significativa da presión arterial). Aínda é desexable aclarar a natureza do coma e tamén realizar un tratamento especial. Todos os pacientes en coma de etioloxía descoñecida son levados á unidade de coidados intensivos, con intoxicación aguda - alí ou ao departamento de toxicoloxía, con lesións craniocerebrais no departamento de neurocirugía.

Coma cetoacidótico (como)

O primeiro posto ocupa a prevalencia entre as complicacións agudas da diabetes. A mortalidade chega ao 5-15%. Esta é a causa máis común de morte en nenos con diabetes.

Razón - deficiencia de insulina absoluta ou relativa:

terapia de insulina inadecuada (cesamento na administración de insulina, redución razonable da dose, uso de preparados de insulina caducados, mal funcionamento nos seus sistemas de administración),

violacións graves da dieta (abuso de graxas, en menor medida - hidratos de carbono),

maior necesidade de insulina (enfermidades intercurrentes, intervencións cirúrxicas, feridas, situacións de estrés).

Ligazóns clave patoxénese AS son os seguintes cambios:

violación da utilización de glicosa por tecidos dependentes da insulina co desenvolvemento da hiperglicemia,

deshidratación, hipovolemia, hipoxia tisular (incluído o sistema nervioso central),

enerxía "fame" nos tecidos con activación da cetoxénese,

COMO se desenvolve gradualmente ao longo de varios días. Na súa formación, sempre é posible distinguir un período de estado precompático, cando aumentan progresivamente os signos de descompensación da diabetes (sede, poliuria, síndrome asténico, perda de peso), os equivalentes clínicos de cetose (o cheiro a acetona no aire exhalado, anorexia, náuseas) e acidosis (vómitos, dor) aumentan progresivamente. no estómago). Hai que lembrar que a dor abdominal en intensidade pode imitar enfermidades cirúrxicas. É posible a aparición de feces soltas.

O criterio decisivo para a transición dun estado precomático a coma é a extinción da conciencia. Hai tres graos de AS:

I Art. - dúbida: a conciencia confúndese, o paciente é inhibido, adormece facilmente, pero pode responder de xeito independente a preguntas monosilábicas,

II Art. - estupor: o paciente está en estado de sono profundo, consérvase a reacción ante irritantes fortes,

III art. - perda completa de conciencia cunha falta de resposta aos estímulos.

A base da depresión da conciencia é o efecto tóxico sobre o sistema nervioso central de trastornos metabólicos (principalmente cetonemia), así como a hipoxia cerebral.

Outros signos clínicos de AS:

síntomas de deshidratación grave (pel seca, membranas mucosas, diminución do turgor dos tecidos),

rubeose diabética nas fazulas,

A respiración acidótica de Kussmaul (rara, ruidosa, profunda) é unha compensación respiratoria da acidosis metabólica,

olor picante de acetona no aire exhalado,

hipotensión muscular, incluída a hipotensión dos músculos dos ollos, que se manifesta polo cumprimento dos globos oculares,

alteracións do sistema cardiovascular (hipotensión arterial, taquicardia, sons do corazón molleados, alteracións do ritmo),

tensión dos músculos abdominais, síntomas positivos de irritación peritoneal como consecuencia de hemorragias de pequeno punto no peritoneo, o efecto irritante da cetoacidosis nas terminacións nerviosas,

sinais de motor de combustión interna (vómitos "cafés"),

síntomas neurolóxicos (hiporeflexia, reflexos patolóxicos, deterioración da inervación craniocerebral, etc.).

Signos de laboratorio de AS:

hiperketonemia e ketonuria,

desequilibrio de electrólitos: hiponatremia, hipocoremia, nas primeiras horas - hipercalemia (redistribución entre potasio intracelular e extracelular en condicións de acidosis metabólica) e, a continuación, hipocalemia,

hiperazotemia (debido á deterioración da filtración nos riles en condicións de hipovolemia),

síndrome hematorenal (leucocitosis neutrofílica con desprazamento cara á esquerda; proteinuria menor, cilindro - eritrocituria).

Cómpre salientar que a cetoneuria e a acidosis metabólica son consideradas os principais marcadores de laboratorio de AS.

1. Hospitalización na unidade de coidados intensivos.

2. Lavado do estómago e intestinos con solución de bicarbonato sódico, cateterización da vexiga.

3. Quentar o bebé.

5. Insuloterapia: úsase insulina de acción curta (por exemplo, actrapida), frasco (1 ml = 40 unidades), a vía de administración é intravenosa.

A glicosa no sangue detéctase cada hora.

A primeira dose de insulina inxéctase por vía intravenosa a razón de 0,1-0,2 unidades / kg en 100 ml de solución salina fisiolóxica. A continuación, cambian a goteo iv de insulina a unha dose de 0,1-0,2 unidades / kg / hora.

Cunha diminución da glicosa en sangue a 10-11 mmol / l, cámbianse á administración intramuscular ou subcutánea de insulina a unha dose de 0,1-0,25 unidades / kg cada 4 horas cunha transición gradual a unha administración de 4 veces.

6. Terapia de infusión nos seguintes volumes diarios: ata 1 g - 1000 ml, 1-5 anos - 1500, 5-10 anos - 2000, 10-15 anos - 2000-3000 ml (de media 50-150 ml / kg día). Nas primeiras 6 horas é necesario introducir o 50% da dose diaria estimada, nas próximas 6 horas - 25%, nas 12 horas restantes do primeiro día de terapia - 25%. As solucións introdúcense nunha forma cálida (37).

O medicamento elixido para a terapia por infusión é unha solución isotónica de cloruro sódico.

Cunha diminución da glicosa en sangue a 14 mmol / l, cámbianse para a administración alternativa de solución de glicosa ao 5% e solución salina fisiolóxica en volumes iguais.

É posible empregar preparados proteicos (solución de albúmina): en ausencia de hiperazotemia, os substitutos do plasma son 10-20 ml / kg.

7. Heparina 100-150 unidades / kg por día en / en ou s / c.

8. antibióticos de amplo espectro.

9. Terapia alcalina (solución de bicarbonato sódico ao 4%, trisamina) - cunha diminución do pH sanguíneo ata 7,0.

A dose de solución de bicarbonato de sodio ao 4% (en ml) peso (kg) SER 2 (ou 3) (ou unha media de 4 ml / kg).

A vía de administración é iv goteo, adminístrase a primeira metade da dose calculada e volveuse a determinar a CRR.

10. Terapia sintomática - glicósidos cardíacos, con hipocalemia - preparados de potasio (panangina, solución de cloruro de potasio do 7,5% 1 ml / kg), vitaminas B, C, KKB, etc.

11. A nutrición enteira prescríbese de inmediato, xa que o paciente recupera a conciencia (zumes de froitas e puré de patacas, cereais, marmelada, puré de verduras, sopas). Todos os pratos están cociñados sen aceite.

Coma hipoglicémico -isto é unha violación da conciencia debido a unha caída importante ou rápida da glicosa no sangue.

Normalmente, a conciencia pérdese cando a glicosa no sangue diminúe ata 1,4-1,7 mmol / L. É practicamente importante recordar que en pacientes con diabetes, o tecido cerebral adáptase á hiperglicemia persistente, polo que os síntomas neurolóxicos da hipoglucemia poden aparecer cunha lixeira pero rápida diminución da glicosa.

Principal razón hipoglucemia: desaxuste da insulinemia (un nivel máis significativo) ao nivel de glicemia nun período específico de tempo. Os factores máis típicos:

violación da dieta (omitir unha comida puntual ou un contido insuficiente de hidratos de carbono nela),

actividade física non planificada,

alteración da función hepática e renal,

vómitos, feces soltas,

O xefe factor patoxenético no desenvolvemento do coma hipoglucémico - fame de enerxía para as células do cerebro. Moitas veces as condicións recorrentes, e especialmente profundas hipoglucémicas, tardan ou máis tarde en provocar danos irreversibles na córtex cerebral, que clínicamente pode manifestarse por cerebroastenia e unha diminución da intelixencia.

A diferenza dos cetoacidóticos, o coma hipoglucémico normalmente desenvólvese bruscamente, de súpeto, no fondo dunha condición satisfactoria do paciente. Está precedido só por un curto período de manifestacións dun estado hipoglucémico (normalmente cun nivel de glicemia de 1,7-2,8 mmol / l).

No cadro clínico do estado hipoglucémico distínguense signos de neuroglicopenia (asociada a unha diminución da captación de glicosa no sistema nervioso central) e hipercercolaminemia (causada por un aumento compensatorio do nivel de hormonas contra-hormonais).

diminución do rendemento físico e intelectual,

comportamento e estado de ánimo inadecuados (choro desmotivado, euforia, agresividade, autismo, negativismo),

pasando rapidamente cambios do lado da visión ("néboa", parpadeo de "moscas", diplopia).

Por regra xeral, os signos de neuroglicopenia son os principais.

A falta de asistencia puntual, prodúcese un coma hipoglucémico:

trismus muscular masticatorio, rixidez muscular,

un síntoma positivo de Babinsky,

ton normal do globo ocular

A presión arterial aumenta a miúdo.

O principal criterios de laboratorio é hipoglucemia (cando aparecen síntomas dunha condición hipoglucémica inmediato determinación do nivel de glicemia).

1. Con estado hipoglucémico, recoméndase tomar carbohidratos facilmente digeribles (comprimidos de glicosa, zume, té doce) por cantidade de 1-2 unidades de pan ou unha comida normal. O seguimento repetido da glicemia realízase despois dunha hora.

2. En caso de coma hipoglucémico, o fármaco glucagóxeno (IM ou SC) adminístrase en fase prehospitalaria: ata 10 anos - 0,5 mg, maiores de 10 anos - 1 mg.

3. En condicións hospitalarias, realízase unha inxección intravenosa de solución de glicosa do 20% (1 ml = 200 mg) a un ritmo de 200 mg / kg. Se non se restablece a conciencia, pasan a goteo iv de solución de glicosa do 5-10% (50-100 mg de glicosa en 1 ml, respectivamente) a unha dose de 10 mg / kg / min. (ata a recuperación da conciencia e / ou a aparición de glucosuria).

4. En casos graves, inxéctanse glucocorticoides iv. É preferible a dexametasona (dose aproximada diaria de 200-500 mcg / kg), que practicamente non ten actividade mineralocorticoide. Forma de liberación: ampolas de 1 e 2 ml (4 e 8 mg de dexametasona, respectivamente).

Etioloxía e patoxénese

Os factores que provocan o desenvolvemento de HA na diabetes son enfermidades e condicións que provocan, por un lado, a deshidratación e, por outra banda, aumentan a deficiencia de insulina. Así, os vómitos, a diarrea con enfermidades infecciosas, a pancreatite aguda, a colecistite aguda, o ictus, etc., a perda de sangue, as queimaduras, o uso de diuréticos, a función de concentración prexudicada dos riles, etc., levan á deshidratación.

As enfermidades intercurrentes, as intervencións cirúrxicas, as lesións e o uso de certos fármacos (glucocorticoides, catecolaminas, hormonas sexuais, etc.) aumentan a deficiencia de insulina. A patoxénese do desenvolvemento de HA non está do todo clara. A orixe de tal hiperglucemia pronunciada a falta dunha deficiencia de insulina aparentemente absoluta non está bastante clara. Tampouco está claro por que cunha glicemia tan alta, que indica unha clara deficiencia de insulina, non hai cetoacidosis.

O aumento inicial da concentración de glicosa en sangue en pacientes con diabetes tipo 2 pode producirse por varias razóns:

1. Deshidratación por varias razóns de vómitos, diarrea, diminución da sede en persoas maiores, tomando grandes doses de diuréticos.
2. Aumento da formación de glicosa no fígado durante a descompensación da diabetes causada por patoloxía intercurrente ou por unha terapia inadecuada.
3. A inxestión excesiva de glicosa no corpo durante a infusión intravenosa de solucións concentradas de glicosa.

Por dúas razóns explícase un aumento progresivo progresivo da concentración de glicosa no sangue durante o desenvolvemento do coma hiperosmolar.

En primeiro lugar, a función renal deteriorada en pacientes con diabetes, que provoca unha diminución da excreción urinaria de glicosa, xoga un papel nesta. Isto é facilitado por unha diminución relacionada coa idade na filtración glomerular, agravada polas condicións de deshidratación incipiente e patoloxía renal anterior.

En segundo lugar, a toxicidade por glicosa pode desempeñar un papel importante na progresión da hiperglicemia, que ten un efecto inhibidor na secreción de insulina e no uso da glucosa nos tecidos periféricos. O aumento da hiperglicemia, con efecto tóxico sobre as células B, inhibe a secreción de insulina, que á súa vez agrava a hiperglicemia, e esta última inhibe aínda máis a secreción de insulina.

As versións máis diversas existen no intento de explicar a ausencia de cetoacidosis en pacientes con diabetes co desenvolvemento de hepatite C. Un deles explica este fenómeno pola secreción intrínseca de insulina conservada en pacientes con diabetes tipo 2, cando a insulina entregada directamente ao fígado é suficiente para inhibir a lipólise e a cetoxénese, pero non é suficiente para usar a glicosa na periferia.Ademais, pode ter un certo papel niso por unha menor concentración de dúas importantes hormonas lipolíticas, o cortisol e hormona de crecemento (STG).

A ausencia de cetoacidosis con coma hiperosmolar explícase tamén pola diferente relación de insulina e glucagón nas condicións anteriores - hormonas de sentido contrario en relación á lipólise e cetoxénese. Así, en coma diabético, predomina a relación glucagón / insulina e, no caso do GK, predomina insulina / glucágono, o que impide a activación de lipólise e cetoxénese. Varios investigadores suxeriron que a hiperosmolaridade e a deshidratación que provoca por si mesmos teñen un efecto inhibidor na lipolise e na cetoxénese.

Ademais da hiperglicemia progresiva, a hiperosmolaridade en HA tamén contribúe á hipernatremia, cuxa orixe está asociada a unha hiperproducción compensatoria de aldosterona en resposta á deshidratación. A hiperosmolaridade do plasma sanguíneo e a alta diurese osmótica nas fases iniciais do desenvolvemento do coma hiperosmolar son a causa do rápido desenvolvemento da hipovolemia, deshidratación xeral, colapso vascular cunha diminución do fluxo sanguíneo nos órganos.

A deshidratación grave das células do cerebro, unha diminución da presión do fluído cefalorraquídeo, a microcirculación deteriorada e o potencial de membrana das neuronas provocan unha conciencia deteriorada e outros síntomas neurolóxicos. A miúdo observada na autopsia, considéranse consecuencias da hipernatremia pequenas hemorragias de punción na substancia do cerebro. Debido ao engrosamento do sangue e á tromboplastina tisular que entra no torrente sanguíneo, o sistema de hemostase actívase e aumenta a tendencia á trombose local e diseminada.

O cadro clínico de GC desenvólvese aínda máis lentamente que con coma cetoacidótico - durante varios días e incluso semanas.

Os signos de descompensación de DM (sede, poliuria, perda de peso) progresan cada día, o que vén acompañado de aumentar a debilidade xeral, a aparición de "torcimento" muscular, pasando ao día seguinte en convulsións locais ou xeneralizadas.

Desde os primeiros días da enfermidade, pode haber unha conciencia deteriorada en forma de diminución da orientación e, posteriormente, agudizadas, estes trastornos caracterízanse pola aparición de alucinacións, delirio e coma. O deterioro da conciencia alcanza o grao de coma propio en aproximadamente o 10% dos pacientes e depende da magnitude da hiperosmolaridade plasmática (e, en consecuencia, da hipernatremia de líquido cefalorraquídeo).

Característica de GK - presenza de síntomas neurolóxicos polimórficos: convulsións, trastornos da fala, paresis e parálise, nistagmo, síntomas patolóxicos (S. Babinsky, etc.), pescozo. Esta sintomatoloxía non entra en ningún síndrome neurolóxico claro e a miúdo considérase unha violación aguda da circulación cerebral.

Ao examinar tales pacientes, chaman a atención os síntomas de deshidratación grave e máis que con coma cetoacidótico: pel seca e membranas mucosas, afiación das características faciais, diminución do tonal de globos oculares, turgor da pel, ton muscular. A respiración é frecuente, pero é pouco profunda e inodora a acetona no aire exhalado. O pulso é frecuente, pequeno, a miúdo rosco.

A presión arterial redúcese bastante. Máis frecuentemente e antes que coa cetoacidosis, ocorre anuria. Moitas veces hai unha febre alta de orixe central. Os trastornos circulatorios por deshidratación teñen como consecuencia o desenvolvemento de choque hipovolémico.

Diagnósticos

O diagnóstico dun coma hiperosmolar na casa é difícil, pero é posible sospeitalo nun paciente con diabetes mellitus, especialmente nos casos en que o desenvolvemento dun coma foi precedido de calquera proceso patolóxico que provocase a deshidratación do corpo. Por suposto, o cadro clínico coas súas características é a base para o diagnóstico da hepatite C, pero os datos do exame de laboratorio serven como confirmación do diagnóstico.

Por regra xeral, o diagnóstico diferencial de HA realízase con outro tipo de coma hiperglucémico, así como con perturbación aguda da circulación cerebral, enfermidades inflamatorias do cerebro, etc.

O diagnóstico de coma hiperosmolar confírmase con cifras de glicemia moi altas (normalmente por encima dos 40 mmol / l), hipernatremia, hipercloremia, hiperazotemia, signos de engrosamento do sangue - poliglobulia, eritrocitose, leucocitosis, hematocrito elevado e tamén unha osmolaridade plasmática altamente eficaz, das cales 5 -295 mOsmol / l.

O deterioro da conciencia a falta dun claro aumento da osmolaridade plasmática efectiva é sospeitoso principalmente en relación ao coma cerebral. Un signo clínico diagnóstico diferencial importante de HA é a ausencia de olor a acetona no aire exhalado e a respiración de Kussmaul.

Non obstante, se o paciente permanece neste estado durante 3-4 días, pódense xuntar signos de acidosis láctica e detectarse a respiración de Kussmaul e durante o estudo estado ácido-base (KHS) - acidosis causada por un aumento do contido de ácido láctico no sangue.

O tratamento con GC é en moitos aspectos similar á terapia do coma cetoacidótico, aínda que ten as súas propias características e está dirixido a eliminar a deshidratación, combater o choque, normalizar o balance de electrólitos e o equilibrio ácido-base (nos casos de acidosis láctica), así como eliminar a hiperosmolaridade sanguínea.

A hospitalización de pacientes en estado de coma hiperosmolar realízase na unidade de coidados intensivos. Na fase hospitalaria realízase lavado gástrico, insértase un catéter urinario, estase a establecer oxigenoterapia.

A lista de probas de laboratorio necesarias, ademais das xeralmente aceptadas, inclúe a determinación de glicemia, potasio, sodio, urea, creatinina, RSE, corpos de lactato, cetonas e unha osmolaridade plasmática eficaz.

A rehidratación con HA realízase nun volume maior que cando se excreta dun coma cetoacidótico (a cantidade de líquido inxectado alcanza os 6-10 litros diarios). Na 1ª hora, inxectase por vía intravenosa 1-1,5 L, na 2-3ª hora - 0,5-1 L, nas horas seguintes - 300-500 ml.

Recoméndase a elección da solución dependendo do contido de sodio no sangue. A un nivel de sodio no sangue superior a 165 meq / l, a contraposición de solucións salinas está contraindicada e a rehidratación comeza cunha solución de glicosa do 2%. A un nivel de sodio de 145-165 meq / l, a rehidratación realízase cunha solución de cloruro sódico do 0,45% (hipotónica).

A rehidratación leva a unha clara diminución da glicemia debido a unha diminución da concentración sanguínea e tendo en conta a alta sensibilidade á insulina neste tipo de coma, a administración intravenosa realízase en doses mínimas (aproximadamente 2 unidades de insulina de acción curta "na goma" do sistema de infusión por hora). A redución da glicemia en máis de 5,5 mmol / L ea osmolaridade plasmática en máis de 10 mOsmol / L por hora ameaza o desenvolvemento de edema pulmonar e cerebro.

Se despois de 4-5 horas desde o inicio da rehidratación, o nivel de sodio diminúe e persiste a hiperglucemia grave, prescríbese a administración intravenosa horaria de insulina a unha dose de 6-8 unidades (como ocorre cun coma cetoacidótico). Cunha diminución da glicemia por baixo dos 13,5 mmol / l, a dose de insulina administrada redúcese á metade e ascende a unha media de 3-5 unidades cada hora. Mentres mantén a glicemia nun nivel de 11-13 mmol / l, a ausencia de acidosis de calquera etioloxía e eliminación da deshidratación, o paciente transfírese á administración subcutánea de insulina na mesma dose cun intervalo de 2-3 horas dependendo do nivel de glicemia.

A recuperación da deficiencia de potasio comeza inmediatamente despois da detección do seu baixo nivel no sangue e dos riles funcionantes, ou dúas horas despois do inicio da terapia por infusión. A dose de potasio administrada depende do seu contido en sangue. Así, con potasio por baixo de 3 mmol / L, inxectase 3 g de cloruro de potasio (materia seca) por hora por vía intravenosa, a un nivel de potasio de 3-4 mmol / L - 2 g de cloruro de potasio, 4-5 mmol / L - 1 g de cloruro de potasio. Con potasio superior aos 5 mmol / L, detense a introdución dunha solución de cloruro de potasio.

Ademais das medidas enumeradas, realízase un control de colapso, realízase antibioterapia e co obxectivo de previr a trombose, a heparina prescríbese a 5000 UI por vía intravenosa 2 veces ao día baixo o control do sistema hemostático.

A puntualidade da hospitalización, a identificación precoz da causa que provocou o seu desenvolvemento e, en consecuencia, a súa eliminación, así como o tratamento da patoloxía concomitante, teñen un gran valor prognóstico no tratamento da hepatite C.

Coma hipoglicémico diabético

O coma hipoglicémico é un coma diabético resultante dunha diminución da glicosa no sangue ("azucre") por debaixo das normas individuais.

Non obstante, en pacientes con glicemia constantemente elevada, pódese producir perda de coñecemento con un número maior.

• A sobredose de insulina é a causa máis común
• unha sobredose de medicamentos para reducir o azucre,
• cambio no estilo de vida (gran esforzo físico, fame) sen cambiar o réxime de administración de insulina,
• intoxicación por alcohol,
• enfermidades agudas e agudización crónica,
• embarazo e lactación.

Cunha diminución da glicosa no sangue por debaixo das cifras críticas, prodúcese a fame e o osíxeno do cerebro. Tocando varias partes do cerebro, provoca os síntomas correspondentes.

O estado hipoglucémico comeza con debilidade, sudoración, mareos, dor de cabeza, mans tremidas. Aparece unha gran fame. Entón xúntase un comportamento inadecuado, pode haber agresión, unha persoa non pode concentrarse. A vista e o discurso empeoran. Nas etapas posteriores, son posibles convulsións con perda de consciencia, parada cardíaca e respiración.

Os síntomas aumentan moi rápido, en poucos minutos. É importante proporcionar asistencia puntual ao paciente, evitando unha perda prolongada de consciencia.

Coma hiperglucémica diabética

Con coma hiperglicémico, os niveis de glicosa no sangue son elevados. Distínguense tres tipos de coma hiperglicémico:

1. Coma cetoacidótica diabética.
2. Coma hiperosmolar diabético.
3. Coma lactacidémico diabético.

Vivamos neles con máis detalle.

Coma cetoacidótica diabética

Comeza a coma cetoacidótica diabética con cetoacidosis diabética (DKA). A DKA é unha afección acompañada dun forte aumento dos niveis de sangue de glicosa e cetona e a súa aparición na orina. DKA desenvólvese como consecuencia da deficiencia de insulina por varias razóns.

• administración insuficiente de insulina a pacientes (esqueceuse, mesturou a dose, rompeu a xiringa, etc.),
• enfermidades agudas, intervencións cirúrxicas,
• a aparición de diabetes tipo 1 (unha persoa aínda non sabe a súa necesidade de insulina),
• embarazo
• tomar medicamentos que aumentan a glicosa no sangue.

Debido á falta de insulina, unha hormona que axuda a absorber a glicosa, as células do corpo "morren de fame". Isto activa o fígado. Comeza a formar glicosa a partir de tendas de glicóxeno. Así, o nivel de glicosa no sangue aumenta aínda máis. Nesta situación, os riles intentan eliminar o exceso de glicosa na urina, segregando unha gran cantidade de líquido. Xunto co líquido, elimínase do corpo o potasio tan necesario por el.

Por outra banda, en condicións de falta de enerxía, actívase a descomposición de graxas, a partir da cal eventualmente se forman corpos cetonas.

Síntomas e signos

A cetoacidosis desenvólvese gradualmente ao longo de varios días.

Na fase inicial, o nivel de glicosa no sangue aumenta ata 20 mmol / L e superior. Isto vén acompañado de sede grave, excreción dunha gran cantidade de ouriños, boca seca e debilidade. Posibles dor abdominal, náuseas, o cheiro a acetona da boca.

No futuro, as náuseas e a dor abdominal aumentan, aparecen vómitos e diminúe a cantidade de ouriños. O paciente é letárgico, letárgico, respira intensamente, cun cheiro intenso a acetona da boca. Posible diarrea, dor e interrupción do corazón, baixando a presión arterial.

Nas etapas posteriores, o coma desenvólvese con perda de consciencia, respiración ruidosa e mal funcionamento de todos os órganos.

Coma hiperosmolar diabético

O coma hiperosmolar diabético (DHA) é un coma que se desenvolveu baixo condicións dunha gran perda de fluído polo corpo, coa liberación dunha pequena cantidade de corpos cetonas ou sen ela.

• unha afección acompañada dunha gran perda de fluído (vómitos, diarrea, hemorraxia, queimaduras),
• infeccións agudas
• enfermidades graves (infarto de miocardio, pancreatite aguda, embolia pulmonar, tirotoxicosis),
• tomar medicamentos (diuréticos, hormonas suprarrenais),
• calor ou raios de sol.

Con un aumento da glicosa en sangue ata números enormes (máis de 35 mmol / L, ás veces ata 60 mmol / L), actívase a súa excreción na orina. A diurese aumentada drasticamente en combinación cunha gran perda de fluído procedente dunha condición patolóxica (diarrea, queimaduras, etc.) orixina a coagulación do sangue e deshidratación de células do interior, incluíndo células do cerebro.

O DHA adoita desenvolverse en persoas maiores con diabetes tipo 2. Os síntomas ocorren gradualmente ao longo de varios días.

Debido ao alto nivel de glicosa no sangue, a sede, a micción excesiva, a pel seca e a debilidade aparecen. O pulso rápido e a respiración únense, a presión arterial diminúe. No futuro, os trastornos neurolóxicos desenvólvense: excitación, que se substitúe por somnolencia, alucinacións, convulsións, visión borrosa e na situación máis difícil: coma. Respiración ruidosa, como en DKA, non.

Coma lactacidémico diabético

O coma lactacidémico diabético (DLC) é un coma que se desenvolve en ausencia de osíxeno nos tecidos, acompañado dun aumento do nivel de ácido láctico (lactato) no sangue.

• Enfermidades acompañadas de fame de osíxeno de tecidos (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, enfermidade pulmonar, insuficiencia renal, etc.).
• Leucemia, estadios avanzados de cancro.
• Abuso de alcol.
• Intoxicación por velenos, substitutos do alcol.
• Tomando metformina en grandes doses.

Con inanición de osíxeno, fórmase un exceso de ácido láctico nos tecidos. O envelenamento con lactato desenvólvese, que altera o funcionamento dos músculos, do corazón e dos vasos sanguíneos, afecta á condución dos impulsos nerviosos.

DLK desenvólvese bastante rápido, dentro dunhas horas. Acompáñase dun aumento da glicosa no sangue ata pequenos números (ata 15-16 mmol / l).

A DLK comeza cunha dor intensa nos músculos e no corazón que non se pode aliviar con analxésicos, náuseas, vómitos, diarrea e debilidade. O pulso acelera, a presión sanguínea diminúe, aparece a falta de respiración, que logo se substitúe por unha respiración ruidosa profunda. A conciencia rompe, un coma entra.

Tratamento diabético coma

Na práctica, son máis comúns dúas condicións opostas: hipoglucemia e cetoacidosis diabética. Para axudar adecuadamente a unha persoa, primeiro debes entender con que nos enfrontamos neste momento.

Primeiros auxilios para unha coma diabética

Cando aparecen signos desta enfermidade, o paciente debe comer alimentos que conteñan hidratos de carbono simples (4-5 pezas de azucre, 2-4 doces e beber 200 ml de zume).
Se isto non axuda, ou a persoa ten unha hiperglucemia, ten que chamar inmediatamente a un equipo de ambulancia. Os médicos prestarán atención de emerxencia.

Algoritmo de emerxencia por coma diabética

1. coma hipoglucémico:

• Administraranse por vía intravenosa 40–100 ml dunha disolución de glicosa ao 40%
• ou 1 ml de solución de glucagón.

• intramuscularmente - 20 unidades de insulina de acción curta,
• intravenosamente - 1 litro de solución salina.

• 1 litro de solución salina é administrada por vía intravenosa durante unha hora.

• Comeza a introdución de solución salina por vía intravenosa.

Tras a atención de urxencia, o equipo de ambulancias do paciente é entregado ao hospital, onde continúa o tratamento no departamento de coidados intensivos e reanimación.

Con coma hipoglucémico no hospital, a administración intravenosa de glicosa continúa ata que se restablece a conciencia.
Con coma hiperglicémico, realízase unha serie de medidas:

• A insulina de acción curta é administrada por vía intravenosa.
• O volume de fluído perdido polo corpo é reposto.
• Estase a levar a cabo unha loita coa causa que leva a coma.
• Normalízanse os niveis de potasio, sodio, cloro.
• Elimínase a fame de osíxeno.
• Restaúranse as funcións dos órganos internos e do cerebro.

As consecuencias da hiperglucemia

O coma hiperglicémico caracterízase por unha taxa de mortalidade moi alta. Chega a:

• con coma cetoacidótico - 5-15%,
• con coma hipermosmolar - ata o 50%,
• con coma lactacidémico - 50-90%.

Se non, as consecuencias son similares ás que teñen coma hipoglucémico.

Que é coma

En xeral, o coma é un estado agudo, moi grave, que vai acompañado da supresión de todas as principais funcións da vida. O debilitamento da intensidade do sistema nervioso central maniféstase por perda de consciencia, reaccións a estímulos externos, reflexos. Tamén hai depresión respiratoria, nótase unha forte diminución da súa frecuencia. No caso de que o paciente non poida respirar por si só, os médicos conectanllo a un ventilador. A diminución da eficiencia do sistema cardiovascular maniféstase por unha diminución da frecuencia cardíaca e unha caída da presión arterial. Para corrixir esta condición, os médicos comezan a administración continua de medicamentos que elevan a presión arterial e o pulso a un número normal. Tamén hai unha perda de control sobre a micción, os intestinos. Sen un tratamento oportuno, un paciente morre.

Coma hipoglicémico

Ocorre cunha rápida caída de azucre no sangue. Os diabéticos con experiencia, especialmente para pacientes con diabetes mellitus tipo 1, son máis difíciles de tolerar azucre baixo no sangue que alto. Antes do coma, o paciente normalmente ten un estado de hipoglucemia: experimenta fame, debilidade, mareos. As principais causas do estado hipoglucémico son as seguintes:

• O paciente fixo unha inxección de insulina, pero non tivo tempo para comer.
• O paciente estivo involucrado activamente nos deportes e non comía durante moito tempo.
• Recoméndase ao paciente doses moi altas de axentes hipoglucémicos.

É fácil axudar a un diabético que padece un estado hipoglucémico; ten que recibir algún tipo de produto en carbohidratos: té doce, un anaco de azucre ou pan. En caso de perda de coñecemento, o paciente é inxectado cunha solución de glicosa por vía intravenosa e inmediatamente entregado ao hospital.

O coma por acidosis láctica hiperosmolar é moito menos frecuente. Son máis típicos para pacientes con diabetes tipo 2.

A coma na diabetes é unha condición extremadamente grave. En caso de perda de coñecemento dun paciente con diabetes, debe chamar a unha ambulancia canto antes.

Que é unha enfermidade?

En primeiro lugar, paga a pena descubrir que é o coma dun azucre. Como vostede sabe, o traballo de todos os sistemas de órganos (especialmente o cerebro) está asociado ao intercambio de glicosa, que é unha fonte de enerxía para as células. O corpo dun diabético é máis propenso a flutuacións de azucre no sangue. E neste caso estamos a falar tanto dun forte aumento como dunha rápida diminución da cantidade de glicosa. Estes cambios están cheos de consecuencias extremadamente negativas. E nalgúns casos, os pacientes enfróntanse a un fenómeno como o coma de azucre.

A día de hoxe, hai catro tipos principais de coma asociados á diabetes. Cada forma ten as súas propias características, que paga a pena coñecer.

Coma hiperlactacidémico: características e consecuencias

Esta forma de coma obsérvase con hipoxia (inanición de osíxeno), desenvolvéndose nun contexto de deficiencia de insulina. Nestes casos, a patoloxía vai acompañada dunha acumulación de ácido láctico, o que leva a un cambio na composición química do sangue. O resultado é un estreitamento dos vasos periféricos, diminución da contractilidade e excitabilidade do miocardio.

Na maioría dos casos, este tipo de coma diabético está asociado a insuficiencia cardíaca e respiratoria, procesos inflamatorios e infeccións. Os factores de risco inclúen enfermidades crónicas do fígado e dos riles, o alcoholismo.

Coma hiperosmolar e as súas causas

Este tipo de coma está asociado a unha deshidratación grave, como resultado da que a osmolaridade do sangue cambia. Tamén hai un aumento de iones glicosa, urea e sodio. A patoloxía desenvólvese lentamente - poden pasar varios días ou incluso semanas entre o inicio dos primeiros síntomas e a perda de coñecemento.

O risco de desenvolver coma hiperosmolar aumenta coa insuficiencia renal, lesións, queimaduras graves, hemorraxias e ictus. Os factores de risco inclúen reaccións alérxicas, golpes de sol e calor, enfermidades infecciosas.

Ás veces a deshidratación é o resultado de un uso diurético descontrolado, vómitos graves ou diarrea prolongada. As razóns inclúen un réxime de beber inadecuado, que vive en rexións cun clima quente.

Sinais de coma hiperosmolar

Os primeiros síntomas inclúen somnolencia e debilidade grave, que aumenta gradualmente. Debido á deshidratación, o paciente sofre sede. A pel e as membranas mucosas quedan secas, redúcese a cantidade diaria de urina.

No futuro aparecen varias patoloxías neurolóxicas. Ás veces obsérvanse convulsións e discursos prexudicados. Podes notar os característicos movementos involuntarios do globo ocular.

Patoxénese e síntomas da hipoglucemia

No fondo dunha diminución do nivel de azucre ata 2,77-1,66 mmol / l, comezan a aparecer síntomas moi característicos. Unha persoa nota un aumento da fame. Aparece un tremor nas mans, a pel pálase.

Hai unha diminución da actividade física e mental. As violacións do sistema nervioso son posibles, en particular comportamentos inapropiados, aparición de sentimentos de ansiedade e medo, excesiva agresión, cambios de humor. A deficiencia de glicosa vén acompañada de taquicardia e aumento da presión arterial.

Se o nivel de azucre baixa ata 1,38 mmol / L, o paciente normalmente perde a conciencia. Nestes casos, é preciso levar a persoa ao departamento do hospital o antes posible.

Medidas de diagnóstico

Para un coma diabético, son característicos os síntomas que non pasarán desapercibidos por un médico. Despois de examinar ao paciente, un especialista pode determinar o seu estado e prestar a asistencia necesaria. Non obstante, é importante o diagnóstico adecuado. En primeiro lugar realízase unha análise de laboratorio e bioquímicos de sangue e orina.

Con hipoglucemia, pódese notar, no resto de casos, unha diminución do nivel de azucre - o seu aumento ata 33 mmol / l ou máis. Ten en conta a presenza de corpos cetonas, un aumento da osmolaridade plasmática, un aumento do nivel de ácido láctico no sangue. Con coma, avalíase o traballo do sistema nervioso e outros órganos. Se se producen complicacións, é necesaria a terapia sintomática.

Coma do azucre: consecuencias

Por desgraza, este fenómeno considérase bastante común. Por que é perigoso o coma do azucre? As consecuencias poden ser diferentes. Esta condición vai acompañada de graves fallas metabólicas. Inhibición do sistema nervioso central. Unha coma pode durar varios días, meses ou incluso anos. Canto máis tempo estea o paciente nunha condición similar, maior será a probabilidade de desenvolver unha complicación como o edema cerebral.

Con un tratamento adecuado, o resultado adoita ser bastante favorable. Por outra banda, o edema cerebral pode provocar danos significativos no sistema nervioso central e, en consecuencia, alteracións funcionais. Por exemplo, algúns pacientes padecen memoria e fala deteriorados, problemas de coordinación. A lista de consecuencias pode incluír patoloxías graves do sistema cardiovascular. A coma na diabetes mellitus ás veces ás veces leva un maior atraso no desenvolvemento físico e mental.

Por desgraza, os pacientes non sempre son capaces de recuperarse das consecuencias dun coma. É por iso que é importante observar as precaucións de seguridade.

Coma contra a diabetes: primeiros auxilios

Os pacientes con diabetes, por regra xeral, advírtense sobre a posibilidade de desenvolver coma e falar do algoritmo de acción. E se o paciente mostra signos dunha enfermidade como a coma do azucre? As consecuencias son extremadamente perigosas, polo que unha persoa enferma necesita medir a glicosa usando un glucómetro. Se o nivel de azucre é elevado, cómpre ingresar insulina, se baixa, comer caramelos ou beber té doce.

Se o paciente xa perdeu a consciencia, é importante poñelo ao seu lado para evitar a caída da lingua e o vómito nas vías respiratorias. Se o paciente ten próteses extraíbles, tamén deben ser eliminadas. Recoméndase envolver á vítima para quentar as extremidades inferiores. A continuación, ten que chamar a un equipo de ambulancia: o paciente necesita axuda rápida e cualificada.

Tácticas de tratamento para unha condición similar

Despois de que o paciente estea hospitalizado, o médico mide o nivel de azucre no sangue, antes de todo, este indicador debe normalizarse. Dependendo da condición, adminístrase insulina (hiperglicemia) ou solución de glicosa (hipoglucemia) ao paciente.

No proceso de desenvolver coma, o corpo humano perde moitas vitaminas, minerais e outras substancias útiles. É por iso que o tratamento de diabete mellitus inclúe o uso de medicamentos que axudan a restaurar a composición de electrólitos, eliminar a deficiencia de fluídos, limpar o sangue de toxinas.

É extremadamente importante determinar a presenza de complicacións e as razóns para o desenvolvemento dun coma para logo eliminalas.

Prevención do coma na diabetes

As complicacións da diabetes, coma especialmente, poden ser moi perigosas. É por iso que é mellor supervisar o seu propio estado e observar algunhas normas de precaución:

• ten que seguir o réxime dietético elaborado polo médico e seguir unha dieta,
• o paciente debe acudir regularmente ao médico para facer exames, facer probas,
• A autocontrol e o cumprimento das normas de seguridade é importante (o paciente debe ter un glucómetro con el e medir regularmente o azucre no sangue),
• recoméndase un estilo de vida activo, paseos frecuentes ao aire libre, actividade física factible,
• é moi importante seguir recomendacións exactas e observar as doses de insulina e outros medicamentos,
• En ningún caso se debe auto-medicar e empregar ningún medio de medicina tradicional sen antes consultar o endocrinólogo de tratamento.

O cumprimento de normas tan sinxelas na maioría dos casos axuda a previr o desenvolvemento de complicacións, incluída a aparición do coma. Se se producen cambios alarmantes, debes consultar inmediatamente a un médico.

Mira o vídeo: COMA DIABETICO - PERDIDA DE LA CONSCIENCIA EN DIABETICOS (Maio 2024).