Acidosis metabólica: causas, síntomas, tratamento

A acidosis metabólica (do lat. Acidus - ácido) é unha violación do equilibrio ácido-base no corpo cando se acumulan ácidos debido ao seu aumento da formación ou consumo, reducida excreción do corpo e tamén como consecuencia da perda de bicarbonatos polos riles ou o tracto gastrointestinal. Ata certo tempo desencadéranse mecanismos compensatorios, pero entón a carga de ácido supera as súas capacidades e prodúcese a acidemia - o que ás veces se chama acidificación do sangue. O límite máis baixo da norma de pH arterial no sangue é de 7,35 (considérase normal un valor comprendido entre 7,35 e 7,45), dise que a acidemia é cando o pH arterial baixa é inferior a 7,35. Esta condición leva a unha violación das reaccións bioquímicas que teñen lugar no corpo, dando lugar a trastornos de case todas as funcións do corpo, incluíndo trastornos respiratorios e cardíacos graves que poñen a vida.

Causas da acidosis metabólica

A acidosis non é unha enfermidade independente, senón un síntoma que pode desenvolverse con moitas enfermidades e condicións patolóxicas, incluíndo:

• condicións de risco de vida (morte clínica e enfermidade post-reanimación, choque, insuficiencia de órganos múltiples, sepsis),
• enfermidades pulmonares (asma grave, pneumotórax, apnea do sono),
• trastornos neuromusculares (síndrome de Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica, miastenia gravis),
• enfermidades infecciosas (botulismo),
• insuficiencia renal
• diabetes mellitus descompensado,
• xexún
• deshidratación (deshidratación),
• complicado embarazo
• diarrea prolongada
• fístulas intestinais
• disbiose intestinal (síntese excesiva de lactato D por microflora intestinal),
• intoxicación por alcohol,
• sobredose de drogas
• envelenamento con alcohol metílico (metanol), anticongelante, etilenglicol, así como salicilatos e algúns outros fármacos.

A acidosis metabólica pode resultar dun estrés físico excesivo prolongado (traballo debilitante pesado, aumento do adestramento).

Información xeral

A acidosis metabólica (MA) ou acidemia é unha condición asociada a un cambio na actividade das proteínas bioloxicamente significativas no fondo dun cambio na fase ácido-base cara ao ácido. Desenvólvese en graves enfermidades somáticas, algunha intoxicación, golpes de calquera orixe. A acidemia leve non vai acompañada de síntomas clínicos. Ao eliminar a causa do fallo, restáurase o estado normal do medio interno sen intervención médica. A acidosis grave require un tratamento na UCI debido ao alto risco de accidentes respiratorios e cardiovasculares. Os pacientes necesitan un control constante de hardware dos signos vitais, toma de sangue diaria e ás veces por hora para probas de laboratorio.

A causa da acididemia é a excesiva produción ou a diminución da excreción de ácido, así como o aumento da excreción de compoñentes do sangue alcalinos. A acidosis metabólica ocorre en todos os casos de choque, morte clínica e enfermidade postresuscitativa. Ademais, a patoloxía pode desenvolverse con moitos procesos patolóxicos de perfil terapéutico e cirúrxico. Dependendo da violación subxacente, a acidificación pode producirse debido a corpos de lactato ou cetonas. Distínguense os seguintes tipos desta condición:

• Acidosis láctica. Ocorren cun aumento dos procesos de glicólise anaeróbica nos músculos. En pacientes con hipoxia severa, insuficiencia respiratoria e diminución da presión arterial sistólica por baixo dos 70 mm de Hg atópanse graves formas de acidosis láctica. Art. Observada en sepsis, hipovolemia, a síntese dunha gran cantidade de microflora intestinal de D-lactato. A causa fisiolóxica dos cambios en KShchS considérase un traballo físico activo, incluída a levantamento de pesas. A acidificación non require corrección e pasa por si mesma pouco despois da relaxación muscular.
• Cetoacidosis. Son síntoma de enfermidades somáticas. Atópanse en diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica e aguda, intoxicación por alcohol, alcohol metílico, etilenglicol, salicilatos e unha violación da función excretora do fígado. Ademais, a concentración de corpos cetonas aumenta no estadio terminal do choque, co desenvolvemento de fallos múltiples de órganos.
• Perda de razón. Ocorre en varias enfermidades do tracto gastrointestinal: diarrea prolongada, fístulas intestinais, derivación intestinal da urina. Este último é o resultado dunha operación cirúrxica, durante a cal a excreción dos uréteres no intestino realízase con insuficiencia da vexiga. A urina ten un pH de 5-7, é dicir, é un medio ácido. Cando entra no intestino, neutraliza o ambiente alcalino intestinal.

A acidosis metabólica diminúe o HCO₃ e un aumento da cantidade de Cl -. Os ións de potasio nas células son substituídos activamente por sodio e hidróxeno, prodúcese un aumento do volume de K + no plasma. A falta de insuficiencia renal, elimínase o exceso de potasio na orina. Ao mesmo tempo, o seu nivel no sangue mantense preto do normal, e fórmase unha hipocalemia intracelular. En insuficiencia renal aguda, o plasma contén unha cantidade maior de ións K +. Os pequenos cambios son compensados ​​por sistemas tampón: bicarbonato, fosfato, hemoglobina, proteína. Unen reversivamente protóns, apoiando a homeostase, con todo, a acción destes sistemas non é suficiente para a acidosis masiva. Prodúcese unha diminución do pH, que afecta á conformación de compostos anfotéricos. A actividade das hormonas, os neurotransmisores cambian, as funcións dos aparellos receptores son alteradas.

Clasificación

Hai varias clasificacións de alcalemia. Un dos criterios de división máis común é a diferenza aniónica - a diferenza nos índices de concentración de K +, Na + e CL -, HCO₃ -. Normalmente, é de 8-12 mmol / litro. Se se conserva este indicador, falan de alcalose cun buraco aniónico normal; un exceso indica unha diminución da concentración de catións Mg +, Ca + non medidos ou un aumento do nivel de fosfatos, albúmina e ácidos orgánicos. A práctica clínica usa clasificacións segundo o nivel de compensación de MA:

1. Indemnizado. É asintomática, mantendo a homeostase débese ao traballo activo de mecanismos compensatorios. O pH mantense en 7,4, o déficit de base é cero, a presión parcial de CO2 mantense en 40 mm Hg. Art. Detéctase durante un traballo prolongado dun gran volume de tecido muscular, así como na fase inicial das enfermidades internas. Non se precisa corrección médica.
2. Subcompensadoth. O índice de hidróxeno mantense dentro dos límites normais ou diminúe lixeiramente (7.35-7.29). Hai un lixeiro déficit de bases (ata -9). O pCO2 diminúe debido á hiperventilación compensatoria, pero non supera o valor de 28 mm Hg. Art. Non hai un cadro clínico leve e inespecífico. Non é necesario o uso de fluídos tampón.
3. Decompensado. O pH cae por baixo de 7,29; a deficiencia de BE supera os -9 mmol / litro. Non compensado por hiperventilación pulmonar. A presión parcial cae ata 27 mm Hg. Art. ou inferior. Hai unha sintomatoloxía detallada, un forte deterioro no benestar do paciente. É necesaria a atención de emerxencia con tampóns.

Síntomas da acidosis metabólica

As especies compensadas ou subcompensadas son asintomáticas. Cun déficit de bicarbonato superior a -10, un índice de hidróxeno por baixo de 7,2, prodúcese unha hiperventilación compensatoria. Maniféstase en forma de respiración profunda e lenta. A medida que a afección se descompensa, o paciente desenvolve a respiración de Kussmaul. A acidosis crónica nos nenos leva a un crecemento e desenvolvemento atropelados. Outros signos clínicos dependen da patoloxía subxacente. Pode observarse diarrea, picor da pel, poliuria, trastornos visuais, mareos. Un historial de inanición prolongada, a inxestión de altas doses de salicilatos, etilenglicol, metanol ou etanol, a presenza de diabetes mellitus, trastornos intestinais, insuficiencia renal crónica.

As alteracións metabólicas graves potencian a hipotensión. A resposta á administración de aminas presoras é reducida ou ausente. Hai unha diminución da contractilidade do miocardio, taquitritmia compensatoria. A hiperqualemia plasmática en presenza de insuficiencia renal provoca fibrilación auricular (fibrilación auricular). Hai signos de condución atrioventricular deteriorada. Os pacientes quéixanse de dor no peito, palpitacións, falta de aire. Na exploración física, a pel é pálida ou cianótica, fría ao tacto, o pulso é arítmico, de débil recheo e tensión, a respiración é profunda, pesada, ruidosa. Quizais o desenvolvemento da encefalopatía.

Complicacións

A acidosis metabólica severa no estadio terminal causa a inhibición do centro respiratorio. A hiperventilación substitúese por unha débil respiración. A hipoxia cerebral desenvólvese, provocando perda de consciencia e coma. A actividade dos riles, fígado é violado, prodúcese unha falla de órganos múltiples. Avanza a violación da condución neuromuscular, que se converte na causa da perturbación na actividade de todos os sistemas do corpo. Inicialmente, as arritmias auriais propagáronse aos ventrículos. Obsérvase a fibrilación desta última, diagnosticándose a morte clínica.

Diagnósticos

O diagnóstico de MA en pacientes con UCI é realizado por un anestesista-reanimador. En presenza de enfermidades somáticas crónicas, é necesaria a consulta de especialistas estreitos: endocrinólogo, cirurxián, nefrólogo, hepatólogo. A acidosis metabólica crónica pode ser detectada por un médico xeral de forma ambulatoria. O diagnóstico establécese a partir dos seguintes estudos:

• Físico. Non permite determinar con precisión a presenza de cambios, xa que os signos da violación son demasiado inespecíficos e poden producirse en moitos outros procesos patolóxicos. Non obstante, o cadro clínico correspondente proporciona motivos para o nomeamento da análise dos electrólitos ácido-base e do plasma.
• Laboratorio. É a base da busca de diagnóstico. A acidemia diagnostícase cunha diminución moderada ou significativa do pH, unha deficiencia de bicarbonatos, unha diminución da presión parcial do dióxido de carbono. Para determinar o tipo de acidosis, estímase a diferenza aniónica. Para aclarar o mecanismo de perda de base, pode ser necesario estudar un burato de anión non só no plasma, senón tamén na urina.
• Hardware. Realízase para identificar a enfermidade subxacente, así como para diagnosticar os cambios emerxentes. No ECG, destaca o afiamento da onda T, a expansión do complexo QRS, a desaparición da onda P, a fibrilación auricular de onda grande ou de pequena onda, espazos desiguales entre os complexos ventriculares. Se o estancamento se produce nun gran círculo, pódense observar signos de ultrasóns de fígado agrandado, bazo e acumulación de fluídos na cavidade abdominal.

Tratamento da acidosis metabólica

A terapia de MA sen eliminar as súas causas é pouco práctica, baseada na detección e tratamento da enfermidade subxacente. En caso de cetoacidosis diabética, é necesaria a corrección do nivel de azucre no sangue; en caso de acidosis láctica, é necesario aliviar a isquemia e a hipoxia tisular. En caso de choque, móstrase ao paciente medidas de reanimación apropiadas. O tratamento da causa raíz da acidemia realízase en paralelo coa normalización da composición ácido-base do ambiente interno. Para iso, use os seguintes métodos:

1. Medicamento. En formas descompensadas da enfermidade, a corrección realízase por infusión intravenosa de bicarbonato sódico. Noutros casos, non se usan solucións tampón. É posible a transfusión de lactasol, que se metaboliza no fígado coa formación de HCO3. O equilibrio dos electrólitos restaúrase coa infusión de disol, acesol e trisol. Con hipoproteinemia, indícase a transfusión de proteínas. A normalización dos procesos oxidativos nos tecidos realízase mediante o nomeamento de complexos multivitamínicos, ácido pantoténico e pangámico.
2. Hardware. Son necesarios para o complicado curso do proceso para a corrección de funcións vitais. A falla respiratoria é unha indicación para o traslado dun paciente á ventilación mecánica, unha diminución da función renal require hemodiálise. Cunha diminución da presión sanguínea, realízase unha infusión de vasopresores (a través dun inxectomato). Cando se usa fibrilación ventricular, tratamento con electropulsa, masaxe cardíaca indirecta.

Previsión e prevención

O curso do trastorno depende directamente do proceso patolóxico principal e da posibilidade da súa eliminación completa. Despois de eliminar as causas da acididemia, as violacións da síndrome ácido-base son facilmente corrixibles incluso na fase de descompensación. A reposición de drogas do déficit de bicarbonatos mantendo o factor etiolóxico de acidificación non permite a normalización estable do índice de hidróxeno e BE (indicador de exceso / deficiencia de HCO₃) A prevención consiste no tratamento oportuno de procesos que poden causar acidosis, regular os niveis de azucre no sangue e sufrir hemodiálise durante a insuficiencia renal crónica. En condicións de UCI, a acidosis metabólica é detectada e corrixida nunha fase inicial cun estudo diario dos indicadores de equilibrio ácido-base.

Simptomatoloxía

Os síntomas da acidosis metabólica dependen directamente da enfermidade que provocou o inicio da patoloxía.

As principais manifestacións son:

• respiración rápida
• náuseas e vómitos constantes, o que non mellora o estado xeral dunha persoa,

Cómpre sinalar que nalgúns casos as manifestacións externas poden estar completamente ausentes.

Se se producen os seguintes síntomas, ten que levar o paciente a un centro médico canto antes ou chamar a un equipo de ambulancia na casa:

• respiración profunda e frecuente
• forte debilidade - ata tal punto que a vítima non pode levantarse da cama,
• desmaio
• confusión.

En tales situacións, todas as medidas diagnósticas e terapéuticas realízanse en condicións de reanimación.

Síntomas e signos de acidosis metabólica

Os síntomas e signos débense principalmente á acidosis metabólica. A acidemia leve en si mesma é asintomática. Con acidemia máis severa pode producirse náuseas, vómitos e malestar xeral.

A acidemia aguda severa é un factor que predispón á alteración da función cardíaca cunha caída da presión arterial e ao desenvolvemento de choque, arritmias ventriculares e coma.

Os síntomas normalmente non son específicos e, polo tanto, é necesario un diagnóstico diferencial desta condición en pacientes que sufriron unha plastia intestinal do tracto urinario. Os síntomas desenvólvense co paso do tempo e poden incluír anorexia, perda de peso, polidipsia, letarxia e fatiga. Tamén se poden observar dor no esternón, latidos cardíacos aumentados e rápidos, dores de cabeza, cambios no estado mental, como ansiedade grave (debido á hipoxia), cambios no apetito, debilidade muscular e dor ósea.

Acidosis láctica

A acidosis láctica desenvólvese coa sobreproducción de lactato, unha diminución do seu metabolismo ou ambas.

O lactato é un subproduto normal do metabolismo da glicosa e aminoácidos.A forma máis grave de acidosis láctica, tipo A, desenvólvese coa sobreproducción de lactato, que é necesaria para a formación de ATP en tecidos isquémicos (deficiencia 02). En casos típicos, un exceso de lactato fórmase con insuficiente perfusión de tecidos debido a un shock hipovolémico, cardíaco ou séptico e aumenta aínda máis debido á desaceleración do metabolismo do lactato no sangue mal subministrado do fígado. A acidosis láctica tamén se observa na hipoxia primaria debido á patoloxía pulmonar e en diversas hemoglobinopatías.

A acidosis láctica tipo B desenvólvese en condicións de perfusión xeral normal de tecidos e é unha condición menos perigosa. A razón para o aumento da produción de lactato pode ser a hipoxia muscular relativa relativa durante o seu maior traballo (por exemplo, durante o esforzo físico, os calambres, o tremor do frío), os tumores malignos e a inxestión de certas substancias medicinais ou tóxicas. Estas substancias inclúen inhibidores da transcriptase inversa e biguanidas: fenformina e metformina. Aínda que a fenformina xa non está dispoñible na maioría dos países, aínda se usa en China.

Unha forma inusual de acidosis láctica é a acidose láctica D, causada pola absorción de D do ácido láctico (produto do metabolismo dos carbohidratos das bacterias) no colon en pacientes con anastomose eunoileal ou despois da resección intestinal. Esta sustancia almacénase no sangue porque o lactato deshidroxenase humano só destrúe o lactato.

O diagnóstico e tratamento da acidosis láctica tipo A e B son similares aos doutras variantes da acidosis metabólica. Con acidosis láctica D, a brecha aniónica é menor do previsto para a redución de HCO₃ -, é posible a aparición dun oco osmolar na urina (a diferenza entre a osmolaridade calculada e a medida da ouriña). O tratamento descende á terapia por infusión, limitando os carbohidratos e (ás veces) prescribindo antibióticos (por exemplo, metronidazol).

As principais causas da acidosis metabólica

Alta fenda de anión

• Cetoacidosis (diabetes, alcoholismo crónico, desnutrición, inanición).
• Acidosis láctica.
• Insuficiencia renal.
• Toxinas metabolizadas ácidas:
• Metanol (formato).
• Glicol etileno (oxalato).
• Paraacetaldehído (acetato, cloroacetato).
• Salicilatos.
• Toxinas que provocan acidosis láctica: CO, cianuros, ferro, isoniazida.
• Tolueno (inicialmente unha fenda aniónica elevada, a excreción posterior de metabolitos normaliza a brecha).
• Rabdomiólise (rara).

Fenda normal do anión

• Pérdida gastrointestinal de NSO - (diarrea, ileostomía, colonostomía, fístula intestinal, uso de resinas de intercambio iónico).
• Ureterosigmoidostomía, drenaxe ureteroil.
• Pérdida renal de HCO3
• Enfermidade renal tubulo-intersticial.
• Acidosis tubular renal, tipos 1,2,4.
• Hiperparatiroidismo
• Recepción de acetazolamida, CaCI, MgSO4.

• Hipoaldosteronismo.
• Hipercalemia
• Administración parenteral de arginina, lisina, NH CI.
• Introdución rápida de NaCI.
• Tolueno (manifestacións tardías)

, , ,

Acidosis metabólica hiperclórmica

Causas da acidosis metabólica hiperclórmica

• Carga exóxena con ácido clorhídrico, cloruro de amonio, cloruro de arginina. Ocorre cando as solucións ácidas (ácido clorhídrico, cloruro de amonio, metionina) entran no corpo.
• Pérdida de bicarbonato ou dilución de sangue. A miúdo obsérvase en enfermidades do tracto gastrointestinal (diarrea severa, fístula pancreática, ureterosigmoidostomía), cando os bicarbonatos extracelulares son substituídos por cloruros (miliecuivalentes por miliequivalentes), xa que os riles conservan o cloruro sódico, intentando manter o volume de líquido extracelular. Con esta variante de acidosis, a fenda aniónica (AP) sempre corresponde a valores normais.
• Diminución da secreción ácida polo ril. Ao mesmo tempo, tamén se observa unha violación da reabsorción de bicarbonato por parte dos riles. Estes cambios desenvólvense debido á deterioración da secreción de H + nos túbulos renais ou por unha secreción insuficiente de aldosterona. Distínguense de acidosis tubular proximal (PKA) renal (tipo 2), acidosis tubular distal renal (DKA) (tipo 1), acidosis tubular de tipo 4 con secreción aldosterona insuficiente ou resistencia a ela segundo o nivel de perturbación.

Acidosis metabólica tubular renal proximal (tipo 2)

Como principal motivo de acidosis tubular proximal, considérase unha violación da capacidade dos túbulos proxima para maximizar a reabsorción de bicarbonatos, o que conduce á súa entrada no nefron distal. Normalmente, todo bicarbonato filtrado (26 meq / l) reabsorbe nos túbulos proximais, con menos acidosis tubular proximal, o que conduce á liberación de exceso de bicarbonato na urina (urina alcalina). A incapacidade de que os riles se reabsorban completamente leva ao establecemento dun novo nivel (inferior) de bicarbonato plasmático, que determina a diminución do pH do sangue. Este nivel de bicarbonatos recientemente establecido no sangue agora é completamente reabsorbido polo ril, que se manifesta por un cambio na reacción de ouriños de alcalino a ácido. Se se administra bicarbonato ao paciente nestas condicións para que os seus valores de sangue correspondan ao normal, a orina volverá alcalina. Esta reacción úsase para diagnosticar acidosis tubular proximal.

Ademais do defecto de reabsorción bicarbonato, os pacientes con acidosis tubular proximal a miúdo amosan outros cambios na función do tubo proximal (reabsorción deteriorada de fosfatos, ácido úrico, aminoácidos, glicosa). A concentración de K + no sangue adoita ser normal ou lixeiramente reducida.

As principais enfermidades nas que se desenvolve a acidosis tubular proximal:

• O síndrome de Fanconi, primario ou no marco de enfermidades xenéticas familiares (cistinose, enfermidade de Westphal-Wilson-Konovalov, tirosinemia, etc.),
• hiperparatiroidismo,
• enfermidades dos riles (síndrome nefrótico, mieloma múltiple, amiloidosis, síndrome de Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria nocturna paroxística, trombose da vena renal, enfermidade renal quística medular, con transplante de ril),
• tomar diuréticos: acetazolamida, etc.

Acidosis metabólica tubular renal distal (tipo 1)

Na acidosis tubular renal distal, a diferenza da acidosis tubular proximal, a capacidade de reabsorber bicarbonato non é prexudicada. Non obstante, hai unha diminución da secreción de H + nos túbulos distais, como resultado do cal o urina non diminúe por debaixo de 5,3, mentres que o pH mínimo da orina é normalmente. 4,5-5,0.

Debido á disfunción dos túbulos distales, os pacientes con acidosis tubular renal distal non son capaces de liberar completamente H +, o que leva a necesidade de neutralizar os ións de hidróxeno formados durante o metabolismo debido ao bicarbonato plasmático. Como resultado, o nivel de bicarbonato no sangue a miúdo diminúe lixeiramente. A miúdo en pacientes con acidose tubular renal distal, a acidose non se desenvolve e esta condición denomínase acidosis tubular renal incompleta. Nestes casos, a liberación de H + débese completamente á reacción compensatoria dos riles, que se manifesta nun aumento da formación de amoníaco, que elimina o exceso de ións de hidróxeno.

En pacientes con acidosis tubular renal distal, por regra xeral, ocorre hipokalemia, prodúcense complicacións concomitantes (retraso do crecemento, tendencia á nefrolitiasis, nefrocalcinose).

As principais enfermidades nas que se desenvolve a acidosis tubular renal distal:

• enfermidades sistémicas do tecido conectivo (hepatite crónica activa, cirrosis primaria do fígado, tiroidite, alveolite fibrosante, síndrome de Gougerot-Sjogren),
• nefrocalcinose con hipercalciuria idiopática, hipertiroidismo, intoxicación con vitamina D, enfermidade de Westphal-Wilson-Konovalov, enfermidade de Fabry, enfermidade renal (pielonefrite, nefropatía obstructiva, nefropatía de transplante), consumo de drogas (anfotericina B, analxésicos), drogas.

Para o diagnóstico diferencial de acidosis tubular renal proximal e acidosis tubular renal distal, utilízanse mostras con carga de bicarbonato e cloruro de amonio.

Nun paciente con acidosis tubular renal proximal coa introdución de bicarbonato, o pH da orina aumenta, pero nun paciente con acidosis tubular renal distal, isto non ocorre.

Realízase unha proba con carga de cloruro de amonio (ver "Métodos de exame") se a acidosis é moderada. O cloruro de amonio é administrado ao paciente cunha dose de 0,1 g / kg de peso corporal. Dentro de 4-6 horas, a concentración de bicarbonato no sangue diminúe en 4-5 meq / l. En pacientes con acidosis tubular renal distal, o pH da orina permanece por encima dos 5,5, a pesar da diminución do bicarbonato plasmático, con acidosis tubular renal proximal, do mesmo xeito que en individuos sans, o pH da orina diminúe por baixo de 5,5 .

, , , , , , , , , ,

Acidosis metabólica tubular con secreción insuficiente de aldosterona (tipo 4)

O hipoxaldosteronismo, así como unha violación da sensibilidade á aldosterona, considérase como a causa do desenvolvemento de acidosis tubular renal proximal, que sempre procede coa hipercalemia. Isto é debido a que a aldosterona normalmente aumenta a secreción de ións K e H. En consecuencia, con unha produción insuficiente desta hormona, incluso en condicións de GFR normal, detéctase hipercalemia e unha violación da acidificación da urina. O exame de pacientes revela unha hipercalemia que non se corresponde co grao de insuficiencia renal e un aumento do pH da orina cunha reacción perturbada ante unha carga de cloruro de amonio (como ocorre coa acidosis tubular renal).

O diagnóstico é confirmado pola detección de aldosterona sérica baixa e renina. Ademais, os niveis de aldosterona no sangue non aumentan como resposta á restrición de sodio ou unha diminución do volume sanguíneo en circulación.

O complexo de síntomas presentado coñécese como síndrome de hipoaldosteronismo selectivo ou, á vez que detecta a diminución da produción de renina polos riles, como hipoaldosteronismo hiporeninémico con hipercalemia.

Causas do síndrome:

• dano renal, especialmente na etapa de insuficiencia renal crónica,
• diabetes mellitus
• medicamentos - AINEs (indometacina, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico), heparina sódica,
• cambios involutivos nos riles e glándulas suprarrenais na vellez.

Cetoacidosis

Xeralmente desenvólvese cando a oxidación incompleta de ácidos graxos libres a CO₂ e auga, o que conduce a un aumento da formación de ácido beta-hidroxibutírico e acetoacético. Na maioría das veces, a cetoacidosis desenvólvese ante o fondo da diabetes mellitus. Con falta de insulina e aumento da formación de glucagón, aumenta a lipólise, o que leva á entrada de ácidos graxos libres no sangue. Ao mesmo tempo, a formación de corpos cetonas no fígado aumenta (a concentración de cetonas plasmáticas supera os 2 mmol / l). A acumulación de ácidos ceto no sangue leva á súa substitución de bicarbonato e ao desenvolvemento de acidosis metabólica cun aumento da brecha aniónica. Un mecanismo similar revélase con inanición prolongada. Nesta situación, as cetonas substitúen a glicosa como principal fonte de enerxía no corpo.

Acidosis láctica

Desenvólvese cunha maior concentración no sangue de ácido láctico (lactato) e ácido pirúvico (piruvato). Os dous ácidos fórmanse normalmente durante o metabolismo da glicosa (ciclo Krebs) e son empregados polo fígado. En condicións que aumentan a glicólise, a formación de lactato e piruvato aumenta drasticamente. Na maioría das veces, a acidosis láctica desenvólvese en shock cando, debido a unha diminución do subministro de osíxeno aos tecidos en condicións anaerobias, o lactato fórmase a partir do piruvato. O diagnóstico da acidosis no lactato faise cando se detecta un maior contido de lactato no plasma sanguíneo e a detección de acidosis metabólica cunha gran brecha aniónica.

Acidosis en caso de intoxicación e intoxicación

As intoxicacións con fármacos (ácido acetilsalicílico, analxésicos) e substancias como o etilenglicol (un compoñente do anticongelante), metanol, tolueno tamén poden levar ao desenvolvemento de acidosis metabólica. A fonte de H + nestas situacións é o ácido salicílico e oxálico (no caso de intoxicación por etilenglicol), o formaldehído e o ácido fórmico (en caso de intoxicación con metanol). A acumulación destes ácidos no corpo leva ao desenvolvemento da acidosis e un aumento da brecha aniónica.

, , , , , , , ,

A insuficiencia renal grave e especialmente a súa etapa terminal adoitan acompañarse do desenvolvemento de acidosis metabólica. O mecanismo para o desenvolvemento de trastornos ácido-base na insuficiencia renal é complexo e diverso. A medida que aumenta a gravidade da insuficiencia renal

os factores iniciais que provocaron a acidosis metabólica poden perder gradualmente a súa importancia dominante e inclúense no proceso novos factores que se converten nos líderes.

Así, cunha insuficiencia renal crónica moderadamente grave, o papel principal no desenvolvemento de trastornos ácido-base é xogado por unha diminución da excreción total de ácidos debido á diminución do número de nefronas funcionantes. Para eliminar a produción endóxena diaria de H + formada no parénquima renal, o amoníaco non é suficiente, como resultado do que algúns dos ácidos son neutralizados polo bicarbonato (cambios característicos da acidosis tubular distal renal).

Por outra banda, nesta fase de insuficiencia renal crónica, pode producirse unha violación da capacidade dos riles de reabsorber bicarbonato, o que leva ao desenvolvemento de trastornos ácido-base como a acidosis tubular distal renal.

Co desenvolvemento dunha insuficiencia renal grave (GFR de aproximadamente 25 ml / min), o principal factor no desenvolvemento da acidosis é o atraso de anións ácidos orgánicos (sulfatos, fosfatos), o que determina o desenvolvemento de acidosis con AP grande en pacientes.

A hipercalemia que se desenvolve con ESRD tamén contribúe ao desenvolvemento da acidosis, que agrava a violación da excreción de ácido debido á inhibición da formación de amonio a partir de glutamina.

Se os pacientes con insuficiencia renal crónica desenvolven hipoaldosteronismo, este último aumenta todas as manifestacións da acidosis debido a unha diminución aínda maior da secreción de H + e da hipercalemia.

Así, en caso de fracaso renal crónico poden observarse todas as variantes do desenvolvemento da acidosis metabólica: acidosis hipercorémica con normokalemia, acidosis hiperclórmica con hiperkalemia, acidosis cun aumento da brecha aniónica.

Causas da acidosis

A acidose considérase hoxe un fenómeno xeneralizado do mundo moderno. Pero para o funcionamento normal do noso corpo, é necesario manter o seu ambiente interno e acidez en constancia absoluta. Dado que a acidez normal é un valor de pH con indicadores de 7,35 a 7,45, a acidosis é unha condición patolóxica na que a acidez descende por baixo de 7,35.

As razóns para a acidificación do corpo son certos factores, como un ambiente contaminado, un estilo de vida no que hai moi poucos movementos e, por suposto, unha dieta inadecuada. Todo isto provoca unha mala calidade de vida en forma de dores de cabeza e fatiga.

Desafortunadamente, unha persoa moderna come hoxe produtos que levan á formación de acidosis nel. Ademais, é un erro pensar que os alimentos ácidos causan acidificación ou acidosis no corpo.En xeral, os ácidos son consecuencia do proceso metabólico no corpo durante a descomposición e procesamento de produtos alimenticios que conteñen graxas, hidrocarburos, fosfatos, aminoácidos que conteñen xofre. Como resultado da división de todas estas substancias fórmanse ácidos de orixe orgánica, que poden ser neutralizados por anións de verduras e froitas frescas que entran no corpo, así como por substancias alcalinas que se forman como resultado do metabolismo.

Para manter o equilibrio ácido e alcalino, necesítanse sistemas tampón de sangue, así como pulmóns e riles. Coa axuda dos pulmóns, os ácidos volátiles son excretados do corpo e non volátiles polos riles. Ademais, a nutrición dunha persoa, o seu estado mental e incluso a hora do día poden afectar a acidez dun organismo. Por regra xeral, a segunda metade da noite caracterízase por unha gran excreción de produtos metabólicos ácidos nos ouriños, que se pode determinar na cantidade dun por cento coa axuda dunha proba de litmus. E o 99% dos ácidos se excretan na urina en estado ligado. Os valores normais do pH na urina corresponden a valores de 6,2 a 6,9. E se estes valores se reducen de 4,5 a 6,0, entón isto indica que unha cantidade significativa de produtos entran no corpo que provocan a formación de ácidos no corpo.

Ademais, patoloxías graves dos pulmóns, riles ou alteracións metabólicas xerais poden causar acidosis. Pero moitas formas de enfermidades crónicas poden levar á acidosis latente, que terá un efecto negativo a longo prazo no corpo. Tamén hai varias enfermidades que causan condicións patolóxicas de natureza reumática, neoplasias malignas, caries, reaccións alérxicas, inflamación tisular de natureza crónica e neurosis.

Síntomas de acidosis

Case todos os signos e síntomas da acidosis nun curso leve ou moderado están asociados á enfermidade subxacente. Pero o cadro sintomático desta condición patolóxica depende do grao de presenza de ácidos no sangue.

Por regra xeral, os principais signos de acidosis están ocultos baixo os síntomas da enfermidade principal e é difícil distinguilos. Por exemplo, unha forma leve de acidosis é case asintomática ou ás veces obsérvase fatiga, náuseas e vómitos. Pero con acidosis metabólica severa, maniféstase unha hiperpnea, que nun principio se caracteriza pola profundidade da respiración e logo pola frecuencia (síndrome de Kussmaul). Nalgúns casos, hai signos dun volume reducido de ECG, perda de alcalinos a través do tracto gastrointestinal. Ademais, a acidosis grave leva ao desenvolvemento de choques circulatorios como consecuencia da deterioración da frecuencia cardíaca e da reacción vascular na periferia, ás catecolaminas e tamén provoca asombroso.

Os síntomas da acidosis no fondo dunha forma adecuada de compensación respiratoria e unha débil presenza de ácidos no sangue (acidemia) exprésanse bastante débilmente que en combinación con acidosis metabólica e respiratoria. Neste caso, o sistema cardíaco condutor perturba cando o pH do sangue é inferior a 7,2. O risco de arritmias increméntase moito con patoloxías cardíacas existentes ou outros trastornos do metabolismo dos electrólitos. Como consecuencia da acididemia, a resposta dos vasos sanguíneos e o corazón ás catecolaminas diminúe, e isto provoca unha caída da presión sanguínea en presenza de hipovolemia ou choque.

Con acidosis, a respiración aumenta, a resistencia á insulina desenvólvese, a proteína acelérase e a síntese de ATP inhibe. Cunha forma grave desta condición patolóxica, os procesos metabólicos no cerebro son perturbados, o que provoca somnolencia e coma constantes.

A forma aguda de acidosis metabólica maniféstase por diarrea ou insuficiente subministro de sangue aos tecidos. Normalmente, esta caracterízase por acidosis láctica, que é fácil de detectar mediante un exame físico. A diminución do fluxo sanguíneo implica deshidratación, perda de sangue aguda, choque ou enfermidades cardíacas. Un síntoma característico da acidosis metabólica crónica nun neno, combinado cunha insuficiente función renal, pode ser o seu desenvolvemento lento. A aparición espontánea de poliuria indica a presenza de cetoacidosis diabética e diabetes mellitus previamente sen detectar. A patoloxía conxénita dos procesos metabólicos maniféstase por convulsións ou inhibición de carácter xeral.

A hepatomegalia con acidosis metabólica obsérvase ante un fondo de insuficiencia hepática, defectos cardíacos adquiridos, sepsis.

Os síntomas de laboratorio consisten en cambios en electrólitos, glicosa, nitróxeno en urea no sangue e orina.

Con fame ou mala alimentación, prodúcese cetose e gastroenterite. Ademais, coa insuficiencia renal, combínase un intervalo aniónico alto e normal.

Acidosis e alcalose

A maioría dos procesos patolóxicos que se producen no corpo poden afectar o equilibrio de ácidos e bases no seu ambiente interno, provocando acidosis (acidificación) e alcalose (alcalización).

Con acidosis compensada e alcalose, prodúcese un cambio na cantidade absoluta de ácido carbónico e bicarbonato sódico, pero a súa relación segue sendo normal 1:20.

A acidosis e alcalose das propiedades descompensadas son condicións nas que se producen cambios non só na cantidade total de ácidos e álcalis, senón tamén nun desprazamento destes índices cara aos ácidos ou cara ás bases.

Os signos de angustia respiratoria, a diferenza dos trastornos non respiratorios, son a tensión no sangue do dióxido de carbono e un exceso de bases.

A forma non respiratoria de acidosis desenvólvese a miúdo no corpo como resultado da acumulación de diversos produtos metabólicos que non sufriron oxidación. Estes inclúen ácido láctico, acetoacético e hidroxibutírico. Unha cantidade significativa de corpos cetónicos prodúcese cando o glicóxeno é baixo no fígado como resultado dunha intensa rotura de graxa, no fondo da inanición de osíxeno e o ciclo do ácido tricarboxílico é perturbado. Ademais, varias condicións patolóxicas só contribúen a un aumento da concentración de corpos cetonas varias veces, aínda que unha cantidade significativa deles é excretada polos riles en forma de sales de sodio e potasio. E isto convértese no resultado da perda dun gran número de álcalis e do desenvolvemento de acidosis descompensada.

Unha forma de acidosis a curto prazo prodúcese como resultado dun intenso esforzo físico como resultado da formación de ácido láctico. Isto pódese manifestar en enfermidades do corazón e pulmóns no fondo da fame de osíxeno. Pero con excreción renal deteriorada de aminas orgánicas, poden formarse sulfatos, fosfatos, acidosis metabólica ou excretor. Por regra xeral, a maioría das patoloxías renales van acompañadas de síndromes similares.

Con diarrea, pérdese unha cantidade importante de álcali, seguida do desenvolvemento de acidosis metabólica, ou o zume intestinal alcalino é liberado a través dunha enterostomía. Como resultado desta acidosis, inclúense mecanismos compensatorios-adaptativos que tratan de manter a homeostase ácida e alcalina.

Para compensar os cambios no pH do sangue que se producen no corpo, é característica a rápida entrada no traballo de mecanismos que interveñen na dilución de exceso de ácidos con líquidos fóra das células. Ao mesmo tempo, interactúan con alcalís dos sistemas tampón de células e líquidos máis alá delas. Como resultado, a alcalose diminúe e a acidosis aumenta.

A hiperqualemia é considerada un importante signo de acidosis. A cantidade excesiva de ións de hidróxeno distribúese parcialmente no óso, onde se intercambian por catións da parte mineralizada do esqueleto. Posteriormente, o sodio e o calcio entran no torrente sanguíneo polos ósos e, polo tanto, no fondo dunha acidosis metabólica severa prolongada, obsérvase suavización, é dicir, unha descalcificación ósea. Isto aumenta a concentración de catións de calcio, sodio e potasio no plasma sanguíneo.

Ademais, a acidosis metabólica caracterízase pola entrada nos capilares e veas dunha cantidade importante de ácido e unha diminución do dióxido de carbono. Non obstante, un poderoso sistema tampón de carbonatos axuda a reducir a formación de ácido carbónico a partir de ácidos. É moi inestable e fórmanse rapidamente auga e dióxido de carbono. Así, o sistema sanguíneo-pulmón comeza a funcionar. Como resultado, a respiración está excitada, a hiperventilación desenvólvese nos pulmóns e unha cantidade significativa de dióxido de carbono é liberada do sangue ata que se restablece o equilibrio entre o ácido carbónico e o bicarbonato de sodio. Ao mesmo tempo, persisten hipercloremia e hipernatremia.

En caso de cesar a ventilación pulmonar, obsérvase unha acumulación de dióxido de carbono no corpo e a acidosis é unha forma non compensada.

Os riles no proceso de compensación da acidosis xogan un papel insignificante, xa que se forma unha pequena cantidade de bicarbonato e se filtra neles, e os que pasaron por filtración sofren reabsorción. Pero ao mesmo tempo, a acidez na ouriña aumenta debido ao contido significativo de ácidos titratables nel. A maioría deles son ácidos orgánicos libres.

A acidosis e alcalose poden causar diversos trastornos do corpo. Isto maniféstase por un tipo periódico de respiración, unha caída profunda do ton vascular, unha violación da capacidade do leito vascular en relación á presión arterial e unha diminución da saída cardíaca e da presión arterial. Como resultado, a circulación sanguínea nos riles diminúe e os procesos de filtración e reabsorción son interrumpidos. Por regra xeral, estas condicións patolóxicas provocan cambios no equilibrio do traballo e dos electrólitos.

Como resultado de longos procesos de acidosis e alcalose, os ósos tórnanse suaves e fórmase a descalcificación. Ao mesmo tempo, a cantidade de potasio diminúe no tecido muscular do miocardio e aumenta o contido de catións no plasma. Todos estes procesos convértense nas causas do desenvolvemento de patoloxías cardíacas. Como resultado, o miocardio desenvolve unha sensibilidade perversa á adrenalina, o que pode levar á fibrilación. Tamén se forman varias formas de arritmias, os indicadores de ECG cambian e obsérvase unha función contráctil reducida do músculo cardíaco. Pero a violación do equilibrio dos electrólitos leva á inhibición da excitabilidade dos nervios e dos músculos. Ademais, unha maior concentración osmótica de fluído fóra das células leva a edema tisular e deshidratación celular.

Con acidosis gasosa, o dióxido de carbono acumúlase no sangue como resultado da deterioración da vía aérea, edema pulmonar, pneumonía, hipoventilación, lesión cerebral traumática, hipertensión intracraneal, hemorraxia e altos niveis de dióxido de carbono no ambiente no que se atopa a persoa.

Acidosis láctica

Esta é unha condición patolóxica na que se acumula unha cantidade importante de ácido láctico no sangue. A acidosis láctica caracterízase por dúas formas principais: tipo (A) e tipo (B). Co primeiro tipo, prodúcese anoxia tisular obvia e con este tipo (B) non se observan estas manifestacións.

Unha forma característica de acidosis D-láctica nótase en aqueles que presentan un acurtamento anatómico ou funcional do intestino delgado. No contexto da produción de enzimas por bacterias, fórmase o ácido láctico, o que provoca un aumento no desenvolvemento da acidosis asociada a unha fenda de anións, así como coma ou estupor. Ao mesmo tempo, o lactato segue sendo normal.

O tipo de acidosis láctica (A) é máis común que outros, como consecuencia de diferentes tipos de choque. A base da patoxénese da acidosis láctica é a perfusión de tecidos, a anoxia posterior e a acumulación de ións de hidróxeno e lactato. A taxa de limpeza hepática de lactato diminúe como resultado de que a perfusión na arteria celíaca e na arteria hepática diminúe e tamén se produce isquemia de orixe hepatocelular. A pH baixo ou cun valor de 7,0, os riles e fígado poden producir lactato. O tratamento dun paciente con acidosis láctica consiste en corrixir os factores causantes do choque, xa que existe unha estreita relación entre o lactato en alta sangue e a mortalidade.

Ademais, a hipoxia aguda e severa pode provocar a formación de acidosis láctica deste tipo, que se produce con asfixia, edema pulmonar, unha condición asmática, unha acusada exacerbación da patoloxía pulmonar crónica e o desprazamento por carboxihemoglobina, methemoglobina, hemoglobina de osíxeno.

A acidosis láctica (B) desenvólvese de súpeto, no intervalo de varias horas. Non se entenden por completo os factores que poidan provocar o desenvolvemento desta condición patolóxica. Suponse que a formación de acidosis láctica deste tipo está influenciada polos procesos de violación rexional subclínica da perfusión tisular. Moi a miúdo, unha forma grave desta condición leva a un fallo circulatorio, o que dificulta o diagnóstico e difire do tipo (A). Ademais, a acidosis láctica de tipo B caracterízase por tres subtipos.

No primeiro caso, esta forma de acidosis ocorre como consecuencia da diabetes, enfermidades dos riles e do fígado, infeccións, condicións convulsivas e neoplasia. Os trastornos do fígado en combinación con acidosis láctica conducen a necrose masiva e cirrosis. Tamén moi a miúdo, a insuficiencia renal en forma aguda e crónica vén acompañada desta acidosis, aínda que non existe unha relación causal particular entre eles. Ademais, bacteremia, leucemia, enfermidade de Hodgkin, linfoma xeralizado, mieloma, epilepsia poden desencadear a aparición de acidosis láctica.

O segundo subtipo caracterízase pola aparición de toxinas, pesticidas e medicamentos como resultado da exposición. Neste caso, o nivel de lactato no sangue aumenta drasticamente.

A terceira forma de acidosis láctica é rara e é causada por glicoxenose do primeiro tipo e unha deficiencia de bifosfatase hepática de frutosa.

Tratamento da acidosis

Con acidosis, non hai un cadro sintomático especialmente pronunciado. A necesidade da súa corrección radica na posibilidade da formación de patoloxías óseas, como resultado do atraso constante de ións de hidróxeno e do desenvolvemento da hipercalemia.

Con acidosis moderada, a inxestión de alimentos proteicos é limitada, o que axuda a reducir a acidosis. A terapia farmacéutica inclúe o uso de bicarbonato de sodio no interior e, baixo formas agudas da afección, a súa administración intravenosa. No caso de que sexa necesario limitar a concentración de sodio e contra os antecedentes de hipocalcemia, prescríbese carbonato de calcio.

Pero basicamente, a terapia con acidosis consiste nun tratamento complexo, que inclúe a eliminación de factores etiolóxicos, anemia, hipoproteinemia, corrección de procesos de respiración, trastornos de electrólitos, hipovolemia, procesos de oxidación en tecidos, etc. Despois diso, as solucións alcalinas utilízanse na cita.

A cocarboxilase, o bicarbonato sódico, o ácido glutámico, o ácido nicotínico e o mononucleótido de riboflavina prescríbense para o tratamento da acidosis metabólica de orixe subcompensada. En formas agudas de patoloxías gastrointestinais, utilízase un sal rehidratado por vía oral, que inclúe bicarbonato sódico. Tamén, para corrixir esta condición patolóxica, utilízase Dimephfoson, que se usa en presenza de patoloxías agudas e crónicas dos bronquios e pulmóns, raquitismo e diabetes mellitus. Non obstante, esta droga pode causar trastornos dispepticos.

No tratamento de acidosis metabólica severa de orixe non compensada, úsase a terapia alcalinizante en infusión baixo a forma dunha solución de bicarbonato sódico, determinada pola fórmula de Astrup. E para unha inxesta limitada de sodio, prescríbese Trisamina, que se considera un bo diurético con fortes efectos alcalizantes, o que reduce o índice de pCO2. Por regra xeral, úsase a un pH de sangue de 7,0. Pero para o tratamento de bebés e bebés prematuros, é recomendable non usalo, xa que provoca depresión respiratoria, a acumulación de alcalinos nas células e provoca hipoglucemia e hipocalemia.

Para o tratamento da acidosis láctica, úsase amplamente o medicamento Dicloroacetato, que activa un complexo de enzimas, así como carnitina e ácido lipoico.

Coa introdución de fármacos con propiedades anti-acidóticas, é obrigatorio o seguimento do equilibrio entre ácidos e álcalis e determínase ao mesmo tempo un ionograma.
Ademais, para o tratamento da acidosis, o paciente debe seguir unha dieta equilibrada e adecuada. Ademais, é recomendable abandonar o uso de alcol e café, que se poden substituír por zumes naturais, compotas, decoccións de froitas e bagas. Unha pasta, pan branco, graxas animais para equilibrar froitos, froitas, verduras frescas, graxas vexetais. Ás veces, co fin de evitar o desenvolvemento da acidosis, toman unha decocción de arroz, que elimina toxinas, residuos e outras substancias nocivas do corpo.

Cal é o perigo de acidosis?

Esta é unha complicación grave que pode producirse debido a infeccións graves, ante o fondo da diabetes, con alteracións de fígado, ril e outras patoloxías. A acidificación do sangue provoca unha serie de trastornos adicionais no funcionamento de órganos e tecidos, entre os que os máis perigosos son:

• A derrota das células en todo o corpo. Un gran número de ácidos libres corroe a cuncha externa das células, o que leva a interrupción das súas funcións. Dado que as toxinas se espallan a todos os órganos e tecidos, os cambios patolóxicos poden ser moi diversos,
• Trastornos respiratorios O osíxeno no corpo é un alcalino no seu papel químico. Polo tanto, os pacientes caracterízanse por unha respiración profunda frecuente: así o corpo intenta reducir a acidez. Por desgraza, este proceso leva a un estreitamento dos vasos cerebrais e un aumento da presión arterial. Como resultado, a condición dunha persoa só empeora e aumenta o risco de hemorragias en varios órganos,
• Hipertensión arterial. O mecanismo de ocorrencia está asociado á presenza de trastornos respiratorios,
• Danos dixestivos. Na maioría dos pacientes, a acidosis metabólica aguda provoca dor abdominal, trastornos de feces e outros síntomas dispépticos. Con esta violación, a miúdo fórmanse substancias agresivas como a acetona e o ácido hidroxibutírico, que corroen a membrana mucosa do estómago, o esófago e os intestinos. Nalgúns casos, os pacientes incluso experimentan hemorraxias destes órganos,
• Opresión da conciencia. As toxinas producidas polo corpo afectan negativamente aos nervios e á medula. Cun curso leve, o paciente pode ter irritabilidade, debilidade, somnolencia e, en casos graves, coma.
• Trastorno do corazón. O dano ás células e ao tecido nervioso, un desequilibrio de oligoelementos e varios outros factores afectan inevitablemente o miocardio. Nas primeiras etapas, este efecto pode manifestarse por golpes cardíacos frecuentes e fortes, alteracións de ritmo. Cun curso intenso de patoloxía, as contraccións cardíacas se debilitan e fanse máis raras. A última etapa é a parada cardíaca.

Todas estas violacións non só poden empeorar o benestar, senón que supoñen unha ameaza para a vida. É por iso que os primeiros signos da enfermidade deben ser detectados e tratados o máis pronto posible.

Tipos de acidosis metabólica

O diagnóstico dunha forma específica de patoloxía é moi importante: isto permite non só descubrir a causa do seu desenvolvemento, senón tamén determinar a táctica médica óptima. Actualmente, os médicos usan 2 clasificacións principais que axudan a facer un diagnóstico.

O primeiro reflicte unha conexión coa diabetes. É necesario descubrir se un paciente ten esta enfermidade antes de comezar o tratamento, xa que a acidosis metabólica na diabetes ten as súas propias características. A súa terapia inclúe necesariamente a corrección de glicosa (azucre). Sen este matiz, calquera outro procedemento médico será ineficaz.

O criterio da segunda clasificación é o tipo de envelenamento do corpo. En sangue humano poden aumentar varios ácidos, dos que o máis perigoso son os ácidos lácticos e os corpos cetónicos (acetona, ácidos butíricos). Dependendo da substancia "acidificante" emita:

1. Cetoacidosis. No sangue do paciente obsérvase a presenza de ácidos hidroxibutíricos e acetona. A miúdo desenvólvese no contexto da diabetes, pero tamén pode ocorrer noutras enfermidades,
2. Acidosis láctica. Vai acompañado dun aumento da concentración de ácido láctico. Pode ocorrer cun gran número de enfermidades, incluído debido a un mal funcionamento do fígado ou dos riles, o desenvolvemento dunha infección grave, envelenamento, etc.
3. Forma combinada. A miúdo se atopa en persoas con niveis altos de azucre e en presenza de factores provocadores. Este último pode incluír o estrés grave, a sobrecarga física, enfermidades infecciosas e outras condicións.

As causas de varias formas son algo diferentes entre si. Necesitan ser coñecidos para suxerir rapidamente o tipo de enfermidade e tratar correctamente a acidosis metabólica.

Como se mencionou anteriormente, esta patoloxía non se produce por si mesma. Isto sempre é consecuencia doutra enfermidade, que leva a trastornos metabólicos e á acumulación de toxinas. Os mecanismos e causas da acidosis metabólica difiren en varias formas. Toda a información necesaria sobre esta cuestión preséntase na táboa seguinte.

Unha certa cantidade de ácido láctico prodúcese constantemente nun corpo sa. Un aumento significativo da súa cantidade pode producirse en caso de violación da súa excreción (por exemplo, danos nos riles), trastornos metabólicos ou entrega inadecuada de osíxeno aos tecidos.

Esta última situación pode xurdir por danos ás células portadoras de osíxeno (glóbulos vermellos) ou por algúns trastornos metabólicos hereditarios.

Algúns médicos destacan adicionalmente a forma hiperclórmica, que ocorre en conxunto coa acidosis láctica. Non obstante, segundo información de modernas revistas científicas, os trastornos do metabolismo do cloro son unha condición menos significativa. Practicamente non afectan as tácticas de tratamento, polo que agora non están asignadas de forma separada.

Esta condición non presenta signos característicos. Un cambio na acidez vai acompañado dun gran número de síntomas diferentes, que poden ser difíciles relacionarse entre si. É por iso que é bastante difícil identificar a enfermidade na casa.

As manifestacións comúns que se poden observar con calquera forma da enfermidade inclúen:

• Náuseas constantes con vómitos, despois do cal non se mellora o benestar,
• Unha forte debilidade que obriga ao paciente a estar na cama,
• A aparición de dispnea en repouso. Unha persoa non pode "respirar" debido ao cal a súa respiración faise frecuente e profunda,
• Pallor da pel e mucosas visibles (ollos, boca e cavidade nasal),
• A aparición de suor fría na pel,
• Retardar o ritmo cardíaco e diminuír a presión arterial,
• Quizais o desenvolvemento de convulsións, mareos graves e perda de consciencia (ata o coma).

Como dixemos, un cambio na acidez non se produce por si só. Esta condición está sempre precedida dalgunha outra enfermidade. En termos simplificados, pódese dicir que un forte deterioro do benestar debido a unha enfermidade adoita ser o primeiro síntoma. Neste caso, é necesario chamar a un equipo de ambulancia, que avaliará a situación e, se é necesario, hospitalizará o paciente. No hospital, os médicos establecerán o diagnóstico final, realizarán os estudos necesarios e as medidas terapéuticas.

Proba de sangue ácido alcalino

O xeito máis sinxelo e fiable de confirmar a presenza de acidosis metabólica é realizar esta análise. Isto non require ningunha preparación especial por parte do paciente. Segundo é necesario, o paciente toma sangue dunha vea, que é enviada ao laboratorio. Por regra xeral, o resultado rematado pódese obter nunhas horas.

Para descifrar os resultados, debes coñecer os valores normais dos indicadores e as súas desviacións da enfermidade. Esta información preséntase na táboa seguinte:

A un pH de 7,35-7,38 e a presenza de síntomas, diagnostícase unha acidosis metabólica compensada.

Un pH inferior a 7,35 indica o desenvolvemento de acidosis descompensada.

Esta análise é suficiente para confirmar a presenza de patoloxía. Non obstante, para aclarar a súa forma e causas do desenvolvemento, son necesarios varios estudos adicionais.

Determinación do tipo de patoloxía

Para este propósito, os médicos prescriben ao paciente unha proba xeral de orina e unha proba de sangue bioquímica, que inclúe necesariamente a determinación do nivel de glicosa e ácido láctico. Estes dous estudos permiten determinar rapidamente o tipo específico de perturbación ácido-base.

Determinación da causa

Para coñecer os motivos, os médicos poden prescribir un gran número de estudos diferentes, segundo os seus presupostos. Non obstante, hai probas que deben realizar todos os pacientes con esta enfermidade. Permiten avaliar a condición dos órganos e sistemas principais ao menor custo. Este "mínimo diagnóstico" inclúe:

ESR - ata 15 mm / hora

Número de glóbulos brancos 4-9 * 10 9 / litro. Incluíndo:

• Neutrófilos 2,5-5,6 * 10 9 / litro (46-72%)
• Linfocitos 1,2-3,1 * 10 9 / litro (17-36%)
• Monocitos 0,08-0,6 * 10 9 / litro (3-11%).

Os glóbulos (glóbulos brancos, glóbulos vermellos) 2-3 no campo de vista,

Proteínas - menos de 0,03 g / l,

A glucosa está ausente.

Proteína total 65-87 g / l

Bilirrubina total 4,9-17,1 μmol / l,

Creatinina 60-110 μmol / L.

Un aumento do nivel de enzimas bilirrubinas e hepáticas (ALT, AST) adoita indicar danos hepáticos agudos.

O exceso de creatinina, por regra xeral, é un signo dunha enfermidade renal grave ou o desenvolvemento dunha enfermidade renal crónica (en definitiva - CDC).

Unha diminución da proteína total cun lixeiro aumento doutros indicadores pode ser un signo de enfermidade hepática crónica, como a cirrosis ou a hepatite crónica.

Un aumento múltiple da proteína total é un signo indirecto do mieloma.

Ademais destes métodos de diagnóstico de laboratorio, os médicos poden recomendar ecografía, resonancia magnética ou tomografía computada, escintigrafía de órganos individuais e varios outros procedementos. A decisión sobre a cantidade requirida de investigación determínase individualmente, dependendo da suposta causa da diminución da acidez.

Principios de tratamento

A corrección da acidosis metabólica é unha tarefa bastante difícil incluso para un médico con experiencia. Ofrécese ser hospitalizado a cada paciente con sospeita desta enfermidade, xa que precisa un seguimento constante, infusión intravenosa regular de solucións e realización periódica de diversos estudos.

Todos os obxectivos do tratamento pódense dividir en dous grupos: restauración da acidez do sangue normal e eliminación da causa da patoloxía.

Recuperación de PH

En primeiro lugar, os médicos están a tratar de descubrir que enfermidade levou ao desenvolvemento da patoloxía. Se é diabete, comeza inmediatamente a terapia para reducir a glicosa con insulina e axentes farmacolóxicos. Co desenvolvemento dunha infección grave, realízase un tratamento integral con fármacos antibacterianos / antivirais. Se a diminución do pH causou graves danos no órgano, o médico asistente intenta restaurar a súa función ou substituíla por medicamentos e técnicas instrumentais (por exemplo, hemodiálise).

Simultaneamente coas medidas anteriores, é obrigatoria a terapia por infusión: goteo por infusión intravenosa de solucións. A elección da solución realízase segundo o tipo:

O medicamento óptimo para a terapia (a falta de contraindicacións) é unha solución de glicosa do 20-40%.

Adicionalmente, é posible empregar preparados de Reosorbilact e Xylate, que eliminan efectivamente a acetona e os ácidos butíricos do sangue.

A terapia de infusión en nenos realízase segundo os mesmos principios que nos adultos. O principal é determinar correctamente a causa e variante da enfermidade. A única diferenza é o volume de infusións intravenosas: o neno necesita significativamente menos fluídos. Os médicos calculan a cantidade necesaria segundo o peso corporal.

Características do tratamento das formas individuais

Dado que diferentes mecanismos patolóxicos operan en cada unha das formas, algúns aspectos do seu tratamento difiren entre si. Nesta sección, presentaremos os principios máis importantes que se deben seguir á hora de prescribir terapia:

1. Con acidosis láctica, ademais da terapia por infusión, as vitaminas B (tiamina, piridoxina, cianocobalamina) deben prescribirse cada 12 horas. Estas substancias melloran o metabolismo e axudan a normalizar a acidez. Para combater a falta de aire, os pacientes sofren unha inhalación continua de osíxeno a través dunha máscara ou cánula nasal. En acidosis grave, cando o nivel de ácido láctico aumenta 4-5 veces, os médicos poden realizar unha "limpeza" do sangue - hemodiálise,
2. Con cetoacidosis sen diabetes, ademais da terapia estándar, recoméndase prescribir medicamentos que restablezan o sistema dixestivo (Domperidona, Metoclopramida). Isto reducirá a perda de fluído con vómitos e mellorará a dixestión dos alimentos. A nutrición debe realizarse pola boca (usando un tubo do estómago ou frecuentes alimentacións fraccionadas). Debe ser rico en calor, rico en carbohidratos e baixo contido de graxa. Ademais, aos pacientes móstrase vitaminoterapia,
3. Na cetoacidosis diabética, o principal método de tratamento é a administración de insulina. Os métodos máis eficaces de terapia son a redución da concentración de azucre e as infusións intravenosas suficientes. Despois de realizar estas medidas, na maioría dos casos, o pH restáurase aos valores normais e o paciente se sinte mellor.

O tratamento dun neno realízase segundo os mesmos principios que a terapia dun paciente adulto. Non obstante, convén recordar que aos nenos é máis difícil tolerar calquera enfermidade, e especialmente a aqueles acompañados dun cambio de acidez. Por iso, son especialmente importantes para eles a hospitalización oportuna e a asistencia médica adecuada.

Preguntas máis frecuentes

Depende da causa da enfermidade. Se o paciente ten diabetes, recórdase unha táboa sen hidratos de carbono facilmente digeribles e cunha cantidade predominante de proteínas. Cun nivel baixo de glicosa (fronte aos cetoacidosis non diabéticos), pola contra, os hidratos de carbono deben converterse no principal compoñente dos alimentos para compensar a falta de enerxía.

Depende da gravidade da enfermidade e da condición do propio paciente. A duración mínima da terapia, na maioría dos casos, é de 2 semanas.

Na gran maioría dos casos, esta afección desenvólvese con diversas patoloxías intrauterinas que conducen á inanición de osíxeno do bebé e perturban o fluxo de nutrientes a través da placenta. A causa pode ser a abrupción placentaria prematura, embarazo, parto prematuro, anormalidades do cordón umbilical, etc. Neste caso, pode producirse tanto a cetoacidosis como a acumulación de lactato. O tratamento de tales nenos realízase segundo os mesmos principios que se describiron anteriormente.

Unha caída do pH no sangue pode causar graves danos no cerebro, corazón ou riles. Tamén hai que lembrar que a enfermidade que a provocou pode levar a danos noutros órganos.

Dos signos característicos hai que destacar dous: o aspecto do cheiro a acetona e a taxa de desenvolvemento do coma. A aparencia dun cheiro específico na pel do paciente é característica só da cetoacidosis, mentres que un paciente con violación do metabolismo do ácido láctico cheira a normal. No momento do desenvolvemento do coma, tamén se pode suxerir unha variante da enfermidade: con acidosis láctica, a maioría das veces, os trastornos da conciencia ocorren rapidamente (nunhas horas). Mentres nun paciente cun alto contido en corpos cetonas no sangue, a conciencia pode persistir durante 12-20 horas.

Tipos de acidosis

Hai acidosis metabólica cun intervalo aniónico grande e normal.

Intervalo aniónico: a diferenza entre a concentración no soro sanguíneo de Na + (ións de sodio) e a suma das concentracións de Cl - (ións de cloro) e HCO₃ - (ións bicarbonato ou bicarbonato), polo que está determinado pola fórmula Na + - (Cl - + HCO₃ -) Este é un importante indicador de diagnóstico para axudar a determinar o tipo de acidosis e as condicións que levaron a elas, por exemplo, unha intoxicación grave.

Características da acidosis metabólica nos nenos

A acidosis metabólica é unha patoloxía común na práctica pediátrica. A acidosis metabólica grave aguda no seu conxunto ten as mesmas causas e manifestacións que nos adultos, e a crónica leva a raquitismo e crecemento de atropelos.

A maioría dos casos de acidosis metabólica que experimentan os pediatras están relacionados coa acidosis láctica causada por choque en condicións críticas de diversas etioloxías.

Consecuencias e complicacións

Unha complicación da acidosis metabólica pode ser:

• deshidratación
• diminución do volume de sangue circulante,
• aumento da coagulación do sangue, acompañado dun risco de trombose,
• trastornos circulatorios (incluídos graves como infarto de miocardio, ataques cardíacos parenquimáticos, trombose periférica, vertedura),
• hipertensión arterial e hipertensión,
• alteración da función cerebral,
• coma
• desenlace fatal.

Ofrecémosche ver un vídeo sobre o tema do artigo.